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miércoles, 17 de junio de 2009

PROSPECTO AGREAL COLOMBIA. ¿PORQUÉ EN UNOS PAÍSES SI MENCIONAN EFECTOS ADVERSOS Y EN ESPAÑA NO?

Agreal®
Cápsulas(Veralipride)
COMPOSICIÓN:
Cada CAPSULA contiene veraliprida 100.00.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Coadyuvante en el tratamiento de trastornos de la menopausia.
POSOLOGÍA Y MODO DE ADMINISTRACIÓN:
1 cápsula diaria, durante 20 días, seguido por un periodo de descanso de 10 días, entre un ciclo de tratamiento y otro. El tratamiento en general es de corta duración y debe limitarse a algunos ciclos.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes de la fórmula. Pacientes con tumores prolactino-dependientes, tales como prolactinoma de la hipófisis y cáncer de mama.
Pacientes con feocromocitoma conocido o sospechado.
Combinación con levodopa y agonistas dopaminérgicos (véase Interacciones medicamentosas y otras formas de interacción).

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE USO
El tratamiento con veralipride no corrige el hipoestrogenismo menopáusico. No se debe considerar como un tratamiento para contrarrestar los efectos de esta deficiencia, particularmente sobre la mucosa genital y la densidad ósea.
Veralipride podría inducir disquinesia tardía en caso de tratamiento prolongado. En tal evento, la medicación antiparkinsoniana es ineficaz o podría, incluso, inducir agravación de los síntomas.
Veralipride se ha asociado con acentuado incremento del nivel de prolactina, por tanto, se recomienda vigilancia de la glándula mamaria.
El tratamiento debe ser de corta duración y limitado en cada ocasión a 20 días del ciclo.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y OTRAS FORMAS DE INTERACCION
Combinación contraindicada
Levodopa y agonistas dopaminérgicos: Antagonismo recíproco de efectos entre agonistas de la dopamina y neurolépticos
.
Combinaciones no recomendadas
Alcohol: El alcohol refuerza el efecto sedante de veralipride. No se recomienda la ingesta de bebidas alcohólicas y de medicamentos que contengan alcohol.
Combinaciones que se deben tomar en cuenta
Depresores del sistema nervioso central, tales como derivados de la morfina, antihistamínicos H1 sedantes, barbitúricos, benzodiazepinas, antidepresivos sedantes y ansiolíticos, clonidina y derivados: Refuerzo del efecto sedante de veralipride.
EMBARAZO Y LACTANCIA: No es aplicable.
EFECTO SOBRE LA HABILIDAD DE CONDUCIR Y EL USO DE MAQUINAS: Veralipride se ha asociado con somnolencia. Por tanto, se debe tener cautela cuando se conducen vehículos o se operan máquinas.
EFECTOS INDESEABLES
Aumento de peso, somnolencia.
Hiperprolactinemia y trastornos relacionados: galactorrea, amenorrea, agrandamiento de la mama/ dolor mamario y disfunción orgásmica.
Síntomas extrapiramidales tempranos y trastornos relacionados, tales como
parkinsonismo y síntomas relacionados: temblor, rigidez, hipoquinesia, hipertonía, hipersalivación, disquinesia aguda y distonía (tortícolis espasmódica, crisis oculógira, trismus).

-acatisia.
Estos síntomas generalmente son reversibles bajo administración de medicación antiparkinsoniana.
Se han reportado muy raros casos de disquinesia tardía caracterizada por movimientos rítmicos e involuntarios, principalmente de la lengua y/o de la cara, de ordinario luego de la administración a largo plazo (véase Advertencias y precauciones especiales de empleo).
En muy raros casos se han observado síntomas de abstinencia, principalmente estados depresivos y ansiosos.

SOBREDOSIFICACIÓN:
La experiencia con veralipride en sobredosis es limitada. Se ha reportado exageración de los efectos farmacológicos conocidos de veralipride, principalmente episodios disquinéticos neuromusculares locales o generalizados. No hay un antídoto específico de veralipride. Por tanto, deben instaurarse medidas de soporte apropiadas. Si se presentan síntomas extrapiramidales severos deben administrarse anticolinérgicos.
Fecha de expiración: Tres años.
ALMACENAMIENTO: Manténgase fuera del alcance de los niños. Manténgase en lugar fresco y seco.
PRESENTACION: Caja por 20 cápsulas en blister PVC/ aluminio por 10 (Reg. San. INVIMA M-01062).
SANOFI DEVELOPMENT PHARMA SUCURSAL PACIFICO PHARMAY SANOFI - SYNTHELABO DE COLOMBIA S. A. SANOFI - SYNTHELABO
Apartado Aéreo: 1946
Cali, Colombia
http://www.drogassa.com.co/plm/index.htm
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Salud...


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martes, 9 de junio de 2009

AUSTRALIA - ENFERMEDAD DE PARKINSON, DECLARACIÓN DE PRINCIPÌOS - EFECTOS - CAUSAS: VERALIPRIDE (ENTRE OTROS)

Declaración de Principios
La enfermedad de Parkinson y parkinsonismo
N º 65 de 2007
a los efectos de la Ley de Derechos de 1986 y Militar de la Ley de Indemnización y Rehabilitación de 2004
Título
1. El presente Instrumento podrá ser citada como Declaración de principios sobre la enfermedad de Parkinson y parkinsonismo N º 65 de 2007.


Determinación
2. La Autoridad de Repatriación médica en virtud de la subsección 196B (2) y (8) de los Veteranos de la Ley de Derechos de 1986 (VEA):
(a) la revocación de Instrumento N º 36 de 2002, relativa a la enfermedad de Parkinson y el Instrumento N º 38 de 2002, relativa a parkinsonismo secundario, y
(b) determina en su lugar la presente Declaración de Principios.
Tipo de lesión, enfermedad o muerte
3. (A) La presente Declaración de Principios es de la enfermedad de Parkinson y parkinsonismo y la muerte por la enfermedad de Parkinson y parkinsonismo.
(b) A efectos de la presente Declaración de Principios:
"La enfermedad de Parkinson" es una enfermedad neurodegenerativa primaria se caracteriza por la progresiva falta de la transmisión dopaminérgica en el sistema nigroestriada de los ganglios basales, y que se define clínicamente por la presencia de bradicinesia, y al menos uno de rigidez muscular o un 4ta-6ta Hz temblor de reposo o inestabilidad postural no causada por primaria visual, vestibular, cerebelosa o disfunción propioceptivos y patológico que se define por la presencia de cuerpos de Lewy generalizado en los lugares en el sistema nervioso central y periférico, y "parkinsonismo" se entiende una condición neurológica que impliquen deterioro de funcionamiento de la transmisión dopaminérgica en el sistema nigroestriada de los ganglios basales, y que se define clínicamente por la presencia de bradicinesia, y al menos uno de rigidez muscular o de un temblor de reposo 4ta-6ta Hz o postural no causado por la inestabilidad primaria visual, vestibular, propioceptivo o disfunción cerebelosa. Esta definición excluye la enfermedad de Parkinson, temblor esencial benigno y síntomas motores de trastorno depresivo.

Base para determinar los factores
4. Repatriación La autoridad médica es de la opinión de que existe buena evidencia médica-científica que indica que la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo y la muerte por la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo puede estar relacionada con los servicios prestados por los veteranos, los miembros de las Fuerzas de Mantenimiento de la Paz, o los miembros de Fuerzas de la virtud de la VEA, en el marco del o de los miembros militares de Indemnización y Rehabilitación de la Ley de 2004 (MRCA).

Factores que deben estar relacionados con el servicio
5. Con sujeción a la cláusula 7, por lo menos uno de los factores establecidos en el artículo 6 debe estar relacionada con los servicios prestados por la persona.

Factores
6. El factor que debe existir, como mínimo, antes de que se puede decir que una hipótesis se ha planteado la conexión de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo o muerte por la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo con las circunstancias de una persona del servicio en cuestión es la siguiente:
(a) para la enfermedad de Parkinson sólo:
(i) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con un insecticida organoclorado, un fungicida a base de ditiocarbamato o herbicida paraquat, por lo menos en 500 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, antes de la aparición clínica de la enfermedad de Parkinson, o
(ii) trauma cerebral haber más de cinco años antes de la aparición clínica de la enfermedad de Parkinson, o
(b) parkinsonismo sólo para:
(i) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con un insecticida organoclorado, un fungicida a base de ditiocarbamato o herbicida paraquat, por lo menos en 500 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, dentro de los diez años anteriores a la aparición clínica de parkinsonismo, o
(ii) trauma cerebral haber dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(iii) con un perjuicio directo a la penetración en el tronco cerebral 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(iv) con un episodio de intoxicación aguda colinérgica de la exposición a organofosforados un éster en los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(v) con una lesión ocupante de espacio que afecta el tronco encefálico, o que causa signos o síntomas de disfunción del tronco encefálico, dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(vi) hidrocefalia haber dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(vii) tener un accidente cerebrovascular que afecta directamente sobre el tronco cerebral dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(viii) pugilistica tener demencia en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(ix) haber hipoxia cerebral agudo dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(x) teniendo encefalitis lethargica antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xi) haber encefalitis vírica en los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xii) tener la infección por el VIH en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xiii) neurosífilis que tengan en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xiv) la inhalación o la ingestión de metanol o etilenglicol, y teniendo en clínicos, hematológicos o bioquímicos pruebas de metanol o etilenglicol intoxicación, dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xv) estar expuestos a manganeso por lo menos una vez por semana durante un periodo continuado de al menos seis meses, dentro de los diez años anteriores a la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xvi) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con cianuro, y teniendo en clínica, hematológicos o bioquímicos pruebas de intoxicación por cianuro, dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xvii) or recibir una inyección que contenga 1-metil-4-fenil-1 ,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xviii) (inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con el sulfuro de carbono en al menos 250 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, dentro de los diez años anteriores a la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xix) siendo tratado con un medicamento perteneciente a la fenotiazina clase de droga en los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o;
(xx) tratados con un fármaco de la lista especificada dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxi) hipoparatiroidismo tener en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxii) haber descompensada cirrosis hepática en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxiii) atrofia de múltiples sistemas en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxiv) tener un trastorno asociado con patología tau primaria en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxv) tener la demencia con cuerpos de Lewy en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxvi) tener la enfermedad de Alzheimer en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxvii) tener una enfermedad de la lista especificada en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(c) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con un insecticida organoclorado, un fungicida a base de ditiocarbamato o herbicida paraquat, por lo menos en 500 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, dentro de los diez años antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(d) trauma cerebral haber dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(e) con un perjuicio directo a la penetración en el tronco cerebral 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(f) con un episodio de intoxicación aguda colinérgica de la exposición a organofosforados un éster en los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(g) con una lesión ocupante de espacio que afecta el tronco encefálico, o que causa signos o síntomas de disfunción del tronco encefálico, dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(h) hidrocefalia haber dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(i) tener un accidente cerebrovascular que afecta directamente sobre el tronco cerebral dentro de los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(j) pugilistica tener demencia en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(k) haber hipoxia cerebral agudo dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(l) haber antes de la encefalitis lethargica empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(m) haber encefalitis vírica en los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(n) tener la infección por el VIH en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(o) neurosífilis que tengan en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(p) la inhalación o la ingestión de metanol o etilenglicol, y teniendo en clínicos, hematológicos o bioquímicos pruebas de metanol o etilenglicol intoxicación, dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(q) estar expuestos a manganeso por lo menos una vez por semana durante un periodo continuado de al menos seis meses, dentro de los diez años antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(r) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con cianuro, y teniendo en clínica, hematológicos o bioquímicos pruebas de intoxicación por cianuro, dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(s) recibir una inyección que contenga 1-metil-4-fenil-1 ,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) dentro de los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(t) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con el sulfuro de carbono en al menos 250 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, dentro de los diez años antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(u) siendo tratado con un medicamento perteneciente a la fenotiazina clase de droga en los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(v) tratados con un fármaco de la lista especificada dentro de los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(w) hipoparatiroidismo tener en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(x) haber descompensada cirrosis hepática en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(y) atrofia de múltiples sistemas en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(z) tener un trastorno asociado con patología tau primaria en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(aa) tener la demencia con cuerpos de Lewy en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(bb) tener la enfermedad de Alzheimer en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(cc) tener una enfermedad de la lista especificada en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(dd) Incapacidad de conseguir una adecuada gestión clínica de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo.

Factores que se aplican sólo a la contribución material o agravación
7. Párrafos 6 (c) 6 (dd) se aplican sólo al material contribución a, o el agravamiento de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, donde la persona la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo se sufrió o contratados antes o durante el (pero no derivados de) la persona servicio pertinente.

Inclusión de declaraciones de principios
8. En esta declaración de principios, si se aplica un factor relevante y que incluye un factor de lesión o enfermedad respecto de los cuales existe una declaración de principios a continuación los factores que en última Declaración de Principios se aplican de conformidad con los términos de esa declaración de principios como en la fuerza de vez en cuando.

Otras definiciones
9. A efectos de la presente Declaración de Principios:
"una enfermedad de la lista especificada" se entenderá:
(a)La enfermedad de Chediak-Higashi;
(b) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob;
(c) X Frágil premutación asociados ataxia-temblor-el síndrome de parkinsonismo;
(d) Hallervorden Spatz-enfermedad;
(e) SCA-3 ataxia espinocerebelosa;
(f) Westphal variante de la corea de Huntington;
(g) Enfermedad de Wilson, o
(h) Ligada al cromosoma X-distonía parkinsonismo;
"un trastorno asociado a la patología primaria tau" significa:
(a) degeneración corticobasal;
(b) demencia frontotemporal, o
(c) parálisis supranuclear progresiva;
"un medicamento de la lista especificada" se entenderá:
(a) 5-fluorouracilo;
(b) alizapride;
(c) alfa-metildopa;
(d) amiodarona;
(e) amlodipino;
(f) amoxapine;
(g) anfotericina B;
(h) aprindine;
(i) aripiprazol;
(j) bethanechol;
(k) buphormine;
(l) bupropión;
(m) buspirona;
(n) captopril;
(o) cephaloridine;
(p) clorfeniramina;
(q) chlorprothixene;
(r) cimetidina;
(s) cinnarizine;
(t) cisaprida;
(u) citalopram;
(v) clebopride;
(w) clopamide-pindolol combinación;
(x) ciclosporina;
(y) arabinoside citosina;
(z) diazepam;
(aa) diltiazem;
(bb) distigmine;
(cc) disulfiram;
(dd) domperidona;
(ee) donepezilo;
(ff) droperidol;
(gg) flunarizina;
(hh) fluoxetina;
(ii) flufenazina;
(jj) flurbiprofen;
(kk) fluvoxamina;
(ll) haloperidol;
(mm) hexamethylmelamine;
(nn) indeloxazine;
(oo) interferón-alfa;
(pp) levetirazepam;
(qq) litio;
(rr) lorazepam;
(ss) lovastatina;
(tt) loxapine;
(uu) mandipine;
(vv) metoclopramida;
(ww) metopimazine;
(xx) mexiletina procainamida;
(yy) Milnacipran;
(zz) molindona;
(aaa) naproxeno;
(bbb) nifedipino;
(ccc) paroxetina;
(ddd) penfluridol;
(eee) perhexiline;
(fff) petidina;
(ggg) fenelzina;
(hhh) fenilamina;
(iii) fenitoína;
(jjj) pimozida;
(kkk) pirlindonle;
(lll) procaína;
(mmm) propiverina;
(nnn) pyridostigmine
(ooo) remoxiprida;
(ppp) rivastigmina;
(qqq) sertralina;
(rrr) valproato de sodio (ácido valproico);
(sss) sulpirida;
(ttt) tacrine;
(uuu) tetrabenazine;
(vvv) thiethylperazine;
(www) thiothixine;
(xxx) tiapride;
(yyy) trazodona;
(zzz) triperidol;
(aaaa) veralipride;
(bbbb) verapamilo; o
(cccc) vincristina y adriamicina;
"colinérgicos intoxicaciónaguda" se entiende los síntomas y signos, debido a la inhibición de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa que se producen dentro de las veinticuatro horas siguientes a la exposición. Estos son los síntomas y signos agudos de parálisis, abrumadora secreciones bronquiales, bradicardia, distrés gastrointestinal, miosis, lagrimeo o diarrea ;
"hipoxia cerebral aguda" se entiende la oxigenación inadecuada del sistema nervioso central, dando lugar a un síndrome confusional agudo secundario, se nubló la conciencia o coma;
"un éster organofosforados", un agente utilizado para inhibir la acetilcolinesterasa, e incluye los plaguicidas organofosforados clorpirifos, diclorvos, EPN, leptophos, metamidofos, mipafox (diisopropil phosphorofluoridate), ometoato, paratión, TOCP (tri-orto-fosfato cresilo), y triclorfón trichlornat;
"estar expuesto al manganeso" significa:
(a) que trabajan en la minería o la fundición de minerales que contienen manganeso;
(b) soldadura con varillas que contienen manganeso;
(c) la inhalación de polvo de manganeso que contengan, o
(d) manejo de los fungicidas que contienen manganeso;
"el trauma cerebral" significa:
(a) una lesión en la cabeza que provoca la fractura de cráneo;
(b) una lesión en la cabeza embotada que causa pérdida de la conciencia de al menos treinta minutos o de amnesia post-traumática de al menos treinta minutos, o que causa signos o síntomas de disfunción cerebral, o
(c) una lesión que provoca la hemorragia intracraneal o tronco cerebral o hematoma subdural;
"la muerte por la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo" en relación con una persona incluye la muerte de un acontecimiento o una condición terminal que se contribuyó a la persona por la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo; "cirrosis descompensada del hígado" se entiende la cirrosis hepática con una puntuación de Child-Pugh de al menos siete o la cirrosis hepática en fase terminal con una enfermedad hepática que requiere trasplante de hígado;
"demencia con cuerpos de Lewy", un clinicopathological entidad se caracteriza por demencia progresiva con la fluctuación de los déficit cognitivos, parkinsonianas un síndrome, y alucinaciones visuales, y la evidencia de una amplia formación Lewy cuerpo en la corteza cerebral, sustancia negra y el locus coeruleus. Es también conocido como Lewy difusa cuerpo enfermedad;
"encefalitis lethargica", un trastorno del sistema nervioso central, conocida también como la enfermedad de von Economo, que se caracteriza por trastornos del sueño, signos extrapiramidales y manifestaciones neuropsiquiátricas;
"hidrocefalia" se entiende una enfermedad caracterizada por la dilatación de los ventrículos cerebrales y acompañado por la acumulación de exceso de líquido cefalorraquídeo en el cráneo;
"sistema de múltiples atrofia": una primaria de los trastornos neurodegenerativos asociados a alfa-synuclein patología, e incluye:
(a) enfermedad de la neurona motora;
(b) olivopontocerebellar atrofia;
(c) Tímido-Drager, síndrome, o
(d) striatonigral degeneración;
"neurosífilis" significa la infección del sistema nervioso central con el Treponema pallidum;
"paraquat" es un compuesto cuya dipyridilium dicloruro y sales de sulfato de dimetilo se utilizan como herbicidas de contacto;
"servicio" se entiende:
(a) en funcionamiento del servicio en virtud de la VEA;
(b) servicio de mantenimiento de la paz en virtud de la VEA;
(c) peligrosos en virtud de la VEA servicio;
(d) (d) warlike service under the MRCA; or bélicos en el marco del servicio MRCA, o
(e) no sea de guerra en el marco del servicio MRCA;
"caso de la terminal", la próxima o causa última de la muerte e incluye:
(a) neumonía;
(b) la insuficiencia respiratoria;
(c), paro cardíaco;
(d), insuficiencia circulatoria, o
(e) cese de la función cerebral;
"encefalitis viral" se entiende una infección viral del parénquima cerebral, que se manifiesta clínicamente por la enfermedad febril aguda, confusión, alteraciones del comportamiento, alteración del nivel de consciencia, focales o generalizadas y crisis epilépticas, o demostrado por estudios de laboratorio o de neuroimagen.

Solicitud
10. Este instrumento se aplica a todas las cuestiones a las que la sección 120A de la VEA o de la sección 338 de la MRCA aplica.

Fecha de efecto
11. El presente Instrumento surtirá efecto a partir del 9 de mayo de 2007.
Fecha de este vigésimo cuarto día de abril de 2007
El Sello de la común)
Repatriación médica Autoridad)
fue colocada en este instrumento)
en la presencia de:)
KEN DONALD VEN DONALD
http://legislation.gov.au/ComLaw/Legislation/LegislativeInstrument1.nsf/framelodgmentattachments/3331352EA6AA421DCA2572CD0004879F ____________________________________

Hasta en Australia hay estudios en los que atribuyen a la Veraliprida/e, efectos adversos neurológicos y psiquiátricos.
Tomen nota señor@s del Ministerio de Sanidad y Política Social, ¿no les da vergüenza ser el único país donde no se comercializa el Agreal y que no se hagan eco de los efectos adversos que produce?. Por lo visto, no.
Da igual, nuestra documentación, que no enseñamos toda, nos da la razón y la presentaremos en el lugar indicado.

Salud...

lunes, 25 de mayo de 2009

FARMACODINAMIA - NEUROTRANSMISORES

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En resúmen, la unión del neurotransmisor al receptor es seguida por la activación de la proteína G y de la adenlciclasa o fosfolipasa C (este paso sólo requiere de milisegundos). La activación de la PKA, de la PKC o de la PK ligada al calcio sólo toma segundos o minutos. Luego, la unión de los factores de transcripción con sitios promotores en el AND que conducen a la activación de genes de respuesta temprana (como c-fos) tomará sólo minutos u horas. Pero, la activación de genes de respuesta tardía responsables de la producción de nuevas proteínas (péptidos y enzimas, factores de crecimiento neuronal [NGF, BDNF], receptores, neurotransmisores) puede tomar varios días o semanas. Finalmente, la modificación anatómica secuencial de estructuras neuronales puede requerir de un estímulo sostenido por espacio de varios años.

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Tras la unión de un receptor acoplado a proteína G (GCPR) el estado conformacional del complejo ternario puede producir diferentes tipos de respuesta según las características del ligando y del estado conformacional del receptor y la proteína G a la que se ha acoplado: agonismo, falta de respuesta o agonismo parcial (impidiendo la acción de otros agonistas). Nótese que el antagonista en todos los casos se comporta de la misma manera. __________________________________________________
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El Ácido gama amino butírico (GABA) es un producto del metabolismo del glutamato que posee todas las características propias de los neurotransmisores: se almacena en vesículas, se libera tras la despolarización sináptica, se une a receptores postsinápticos y presinápticos, puede ser recaptado por proteínas transportadoras en la membrana presináptica y es metabolizado por enzimas especializadas en células de la glia.
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El receptor GABA es un claro ejemplo de las características de los receptores asociados a canales iónicos. Los canales iónicos constan de varias subunidades que atraviezan la membrana neuronal permitiendo la formación de un canal permeable a iones (Cloro en el caso del GABA).
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En resúmen. Diferentes sistemas de neurotransmisión actúan en conjunto provenientes de diversas áreas subcorticales para regular las funciones corticales como la integración de la información, la cognición, el pensamiento, el afecto, al emoción, etc.
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Enzimas especializadas son indispensales en la formación de nuevos neurotransmisores como las aminas. La tirosina hidroxilasa permite la formación de dopamina; la dopamina beta hidroxilasa, la formación de noradrenalina y la triptófano hidroxilasa, la formación de serotonina.
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Como se dijo, la interacción de múltiples sistemas de neurotransmisión permite la modulación de su actividad. Es por eso que encontramos receptores noradrenérgicos en terminales serotoninérgicas o receptores serotoninérgicos en terminales GABAérgicas, por ejemplo.
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Las vías noradrenérgicas proceden del locus ceruleus en la protuberancia y tienen una proyección similar descrita para la serotonina.
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Las vías serotoninérgicas proceden de los núcleos del rafe en la protuberancia y se proyectan hacia la médula espinal regulando varias funciones vegetativas como las gastrointestinales) o se proyectan hacia la corteza cerebral y estructuras subcorticales regulando funciones cognoscitivas y afectivas.
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(a) La cantidad de neurotransmisores contenidos en una vesícula está influenciado por la concentración del mismo en la terminal presináptica y (b) por la eficiencia y eficacia del transportador vesicular. (c) El aumento en el contenido de neurotransmisores llevará al alargamiento de la vesícula para mantener una concentración de ellos constante. (d) El número de vesículas fusionadas y (e) la velocidad de descarga de los neurotransmisores controlará la concentración de éstos en el espacio sináptico. Por último, la concentración de los neurotransmisores cerca de la superficie del receptor postsináptico está determinada por (g) el tamaño de la hendidura sináptica y (f) la posición del grupo de receptores.
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La comunicación sináptica consiste en la transmisión electroquímica de señales entre dos o más neuronas. Para ello, la despolarización de la neurona presináptica permite la liberación de los neurotransmisores almacenados en las vesículas presinápticas. Los neurotransmisores se unirán a receptores post o presinápticos y serán recapturados por proteínas transportadoras presinápticas para ser realmacenados en las vesículas o destrudos por enzimas.
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domingo, 24 de mayo de 2009

MARIDO DE LUCHADORA DE AGREAL COMENTA EL PADECIMIENTO EN EL PROGRAMA "HABLAR POR HABLAR"



Hablar por hablar.

La mujer de Tomás es una afectada del Agreal, un medicamento para la menopausia.
Están afectadas casi diez mil mujeres, y el medicamento ya no se comercializa.


CADENA SER - 23-05-2009




MUY BIEN TOMÁS, ESTAMOS ORGULLOSAS DE COMO HAS HABLADO DE LA LUCHA QUE LLEVAMOS CON EL AGREAL EN EL PROGRAMA DE RADIO, CON MUCHO CORAJE.

GRACIAS DE TODAS LAS LUCHADORAS DE AGREAL.

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sábado, 23 de mayo de 2009

COMENTARIO DE UNA LUCHADORA CANARIA

Dres. Españoles ahí está.



NO DEFIENDAN USTEDES "LO INDEFENDIBLE" AÚN MENOS AQUÍ EN ESPAÑA.

EL AGREAL ME PRODUJO "BOCIO" EN LA TIROIDES.

MEDICACIÓN DE POR VIDA.

DOBLE DEPRESIÓN, CRISIS DE ANSIEDAD.....



LUCHADORA CANARIA.

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Luchadora Canaria:

Tienes toda la razón del mundo, muchísmos médicos defienden el Agreal de Sanofi-Aventis como si no supieran las secuelas y calidad de vida que nos ha dejado y lo más triste de todo es que ha sido a consecuencia de unos sofocos de la menopausia.

Ánimo luchadora, entre todas conseguiremos que nos escuchen y atiendan como nos merecemos.

¡No nos moverán!


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viernes, 22 de mayo de 2009

ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS" - BIENVENIDAS


ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS"

N.I.F.: G-65111056


Domicilio Fiscal: C/ Melíes, nº 50, Urbanización Santa María - 08800 - Vila Nova i la Geltrú - Barcelona

Domicilio Secretaría: Pso. de Colón, 5 - 4º drcha. - 20302 - Irun - Gipuzkoa
Teléfonos: 630232050 / 658733601 / 636460515


NUESTRA JUNTA DIRECTIVA ESTÁ FORMADA POR:

PRESIDENTA: CONCEPCIÓN PÉREZ GONZÁLEZ

VICEPRESIDENTA: MARÍA JOSÉ HERRERA RODRÍGUEZ

TESORERA: FRANCISCA GIL QUINTANA

SECRETARIA: MARÍA CARMEN MARTÍNEZ FOMBELLIDA

VOCAL 1: ROSARIO CARMONA GIMÉNEZ

VOCAL 2: MARGARITA CUBERO CARDIEL

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¡Hola a
to@s!

AGREA-L-UCHADORAS ES UNA ASOCIACIÓN A NIVEL ESTATAL Y SIN ÁNIMO DE LUCRO QUE COMIENZA SU ANDADURA HOY, 20 DE MAYO DE 2009 CON LA AYUDA DE MUCHÍSIMAS LUCHADORAS DE TODO EL ESTADO.
LOS ESTATUTOS DE ESTA NUEVA ASOCIACIÓN DE AFECTADAS Y LUCHADORAS DE AGREAL, SERÁN PUBLICADOS PRÓXIMAMENTE EN ESTE BLOG.

Esperamos que sea de utilidad a las afectadas de todo el mundo por el veneno Agreal, Agradil, Veraligral, Veraligral-t, Aclimafel, etc., principio activo Veralipride del laboratorio Sanofi-Aventis, recetado para paliar los sofocos de la menopausia confirmada.

Nuestros males, a consecuencia de la toma de este medicamento han sido nefastos, todos de tipo neurológicos y psiquiátricos, severos e irreversibles, según estudios de equipo de expertos de la Agencia Europea del Medicamento, EMEA.

Nuestra intención con este blog es la de dar a conocer nuestra lucha (de ahí su nombre) y padecimientos provocados por la ingesta, recetada indiscriminadamente durante 23 años en España y otros países, ayudar en lo posible a las personas que quiera
n contactar con nosotras.

Nuestra lucha también está formada por actuaciones, manifestaciones, escritos y Manifiestos a Organismos Gubernamentales, Ministerio de Sanidad y Consumo (hoy de Sanidad y Política Social), Agencia Española del Medicamento AGEMED., y Consejerías de Salud de las Comunidades Autónomas requerimientos, petición de reuniones, de equipos multidisciplinarios en todas las CCAA. para todas las mujeres que hayan consumido Agreal.

Nuestra mayor satisfacción es haber conseguido con nuestros escritos de denuncia y petición al Defensor del Pueblo Europeo, el cual nos remitió a la Comisión Europea CCEE., y esta pidió estudio de expertos a la EMEA, la cual dictaminó que se retirara el Agreal, Veralipride/a, de toda la Unión Europea y todos los medicamentos que en sus prospectos contuvieran Veralipride/a, y de rebote, en varios países de Hispanoamérica, entre ellos, Colombia, Argentina, Brasil, Uruguay, Chile y Perú . Aún así, seguimos apoyando a quien está luchando en México por su retirada, allí el veneno se llama Aclimafel, y en Marruecos ya ha saltado la voz de alarma a raíz de que tres afectadas de Canarias, entrevistadas en la TV. Canaria, fueron vistas en ese país y sabemos que ya hay médicos que lo están dejando de recetar.

Os animamos a entrar en nuestro Blog "AGREA-L-UCHADORAS" y que hagáis vuestros comentarios y preguntas, estaremos encantadas de contestar a todas las dudas que os surjan sobre este medicamento.

Agreal (Veralipride/a), es un potente neuroléptico, antipsicótico, benzamida sustituída, inhibidor selectivo de los receptores de serotonina y antagonista colinérgico, antiemético. Tenemos estudios y documentación para contrastar todo lo que denunciamos en este Blog que esperamos sea el tuyo también.

ASÍ LO DESEAMOS

Si deseas unirte a nuestra lucha y hacerte socia, no dudes en llamarnos por teléfono o escribirnos a nuestro correo postal o electrónico y te asesoraremos y responderemos lo antes posible.Te esperamos


Nuestras frases:


-La fuerza no proviene de la capacidad física sino de una voluntad indomable.

Mahatma Gandhi (1869-1958), abogado y político hindú


-El sufrimiento de unos puede ser provocado por la ambición de otros.

Teresa de Calcuta (1910-1997), religiosa católica hindú de origen albanés


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lunes, 18 de mayo de 2009

MEDICAMENTO ANTIDOPAMINÉRGICO "VERALIPRIDE/A



La droga antidopaminérgica veralipride ( nombres comerciales: Agradil ®, Agreal ®, Fatium ® y Veralipril ®), un derivado benzamida sintética con la acción antidopaminérgica, fue probada en tres estudios y demostrado por Nelson que era de mala calidad. (2006) [156].


La seguridad de veralipride ha sido puesta en duda por varios autores.


El problema parece estar relacionado con el mal uso y errores de la prescripción y al tratamiento a largo plazo con este principio activo [157].


Los efectos adversos incluyen desórdenes de extrapiramidales incluso dyskinesias agudas o parkinsonismo, distonía tardía , dyskinesia tardía [157] y dyskinesia respiratoria .


Estos síntomas han sido observados al cabo de unos meses de tratamiento [157]..

REFERENCIAS:



-155 Melis GB, Gambacciani M, Cagnacci A et al. Effects of the dopamine antagonist veralipride on hot flushes and luteinizing hormone secretion in postmenopausal women. Obstet. Gynecol. 72( 5), 688– 692( 1988).
-156 Zichella L, Falaschi P, Fioretti P et al. Effects of different dopamine agonists and antagonists on post- menopausal hot flushes. Maturitas 8( 3), 229– 237( 1986).
-157 Raja M, Azzon iA. Tardive dyskinesia after long- term veralipride treatment. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 17, 252– 253( 2005). 158 De Leo V, - 0.74 seg.
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Miremos por donde lo miremos, el Agreal de Sanofi-Aventis es una droga dura que nos ha hecho puré el sistema nervioso central.
El Ministerio de Sanidad, Farmacovigilancia española y Gobierno junto con Sanofi-Aventis, nos han dejado una calidad de vida que para ellos la quisiera yo y muchas luchadoras de Agreal.

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viernes, 8 de mayo de 2009

EN COLOMBIA, ANTES DE LA RETIRADA DE AGREAL - ¿Dosis: 200mg.DÍA?

ARTÍCULO MÉDICO DE COLOMBIA. NO PONE AÑO.
Tratamiento menopaúsico
Este es el campo donde se ha realizado una mayor cantidad de ensayos terapéuticos alternativos a la terapia de reemplazo hormonal con diferentes grupos de substancias (Tablas 2, 3). Para el tratamiento de los mismos, cuando la administración de estrógenos no está indicada, se han propuesto fármacos como el naproxeno, la clonidina, el veralipride, la metoclopramida, la bromocriptina, la naloxona, los análogos del GnRH, la dopamina y afines, los andrógenos y los gestágenos, y la tibolona entre otros.
Sin embargo, antes de iniciar la descripción de los distintos tipos de tratamientos no hormonales diremos que el tratamiento más efectivo es sin lugar a dudas el tratamiento hormonal con una eficacia que supera al 90% y que las alternativas estarían indicadas en mujeres que tienen contraindicados los estrógenos o que rechazan el tratamiento hormonal substitutivo.
Entre los tratamientos no hormonales de los síntomas vasomotores que se han citado anteriormente y se han mostrado efectivos en mayor o menor grado se incluyen la alfametildopa, la clonidina, la veraliprida, el proxibarbal y la beta-alanina.
A continuación describimos sus características principales y en la tabla 4 se recogen las pautas de administración de los mismos.
Tabla 2.
Dosificaciones de los principales farmacos no hormonales que han sido utilizados para el tratamiento de los sofocos
Principio activo--------------Nombre comercial------------Dosis (mg./día)
Análogos de laLHRH....Synarel (Syntex)................0,4 Bromocriptina........Parlodel (Sandoz)...................2,5-5 Clomifeno.............Clomifen (Casen)..........................25-50 Clonidina.............Catapresan (Boehringer)..........0,15-0,30 Danazol......................... Danogar (Wintrop...............100 Metildopa............Aldomet (Aldo unión).................250-750 Metoclopramida...Primperan (Delagrange)..............10-20 Naloxona.................Naloxona (Abelló).....................0,4-0,8 Veralipride........Agreal (Delagrange-Grugental-Sanofi)..200
Tabla 3.
Compuestos no estrogenicos en el tratamiento de los sofocos
Sedantes y tranquilizantes
• Hormonas esteroideas no estrogénicas
• Progestágenos
• Andrógenos
• Esteroides sintéticos (Tibolona)
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
• Alfa – adrenérgicos
ß - bloqueantes
• Antidopaminérgicos
• Agonistas de los receptores de opiáceos
• Inhibidores de la aminoácido-descarboxilasa
• Antiestrógenos no esferoidales

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jueves, 7 de mayo de 2009

Entevista a Mariano Madurga. Coordinador del sistema español de farmacovigilancia.

lunes 4 de mayo de 2009
Mariano Madurga
Tiene una extensa trayectoria de experto en información de medicamentos, elaborando desde 1974 los primeros catálogos de medicamentos del CGCOF con Narciso López (qepd), dirigiendo la revista de farmacoterapia "Mundo Farmacéutico" hasta finales de los 70, creando el CIM del COF de Madrid en 1981, hasta su incorporación a la Administración sanitaria en 1986, como experto en información y documentación de medicamentos en el Centro Nacional de Farmacobiología (ISCIII), que ha evolucionado hacia la farmacoepidemiología y la seguridad de los medicamentos, mediante formación en la diplomatura de Farmacoepidemiología, de la Univ Autónoma de Barcelona. Con experiencia en la implantación y desarrollo de la transmisión electrónica de reacciones adversas en España, con una base de datos, FEDRA, herramienta útil en el SEFV, sin parangón en nuestro entorno europeo. Siempre con una máxima: servir a la sociedad.
¿Cómo ve la evolución de estos últimos años de la profesión farmacéutica?
Desde mi comienzo laboral en 1974 en actividades de información de medicamentos, la profesión farmacéutica en el ámbito asistencial, ha mejorado, pero no suficientemente a la vista de nuestro entorno: se ha conseguido libertad de horarios de apertura, una distribución automatizada que reduce tiempos de entrega, actividades asistenciales cada vez mejores, más y mejores promociones de farmacéuticos se han formado, las Administraciones sanitarias de las CCAA se han implicado en su desarrollo e implantación. Pero en tanto tiempo, quizá, cuanto más se podría haber hecho: grupos interdisciplinares de atención al paciente, mejores planes de estudio en nuestras Universidades dirigidos a resolución de casos, combinando con menos materias memorísticas, impulsar más y mejores profesionales, en definitiva preparar al farmacéutico para actuar como experto del medicamentop dirigido hacia la seguridad del paciente durante los tratamientos farmacoterapéuticos, con capacidades comunicativas para alcanzar el cumplimiento y la adherencia a los tratamientos.
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SR. MARIANO MADURGA, ESO ES LO QUE ESTAMOS PIDIENDO NOSOTRAS, UNA UNIDAD MULTIDISCIPLINAR O DE SEGUIMIENTO PARA TODAS LAS AFECTADAS Y LUCHADORAS DE AGREAL EN TODAS LAS COMUNIDADES AUTÓNOMAS DEL ESTADO.
COMO VEN, NO PEDIMOS NADA FUERA DE LO NORMAL, ES LÓGICO QUE SI NOS HA ENFERMADO A MILES DE MUJERES CON EL MEDICAMENTO AGREAL , EL SISTEMA NACIONAL DE SALUD Y SANOFI-AVENTIS DEBIERAN DE HABER CREADO UN EQUIPO MULTIDISCIPLINAR PARA ESTUDIAR NUESTROS SÍNTOMAS Y PODER DARNOS UNA MEJOR CALIDAD DE VIDA.
ESO POR LO MENOS, LUEGO ESTÁ LA INDENMIZACIÓN POR LAS SECUELAS PROVOCADAS POR EL MEDICAMENTO QUE TAMBIÉN NOS LA MERECEMOS. NOS HAN METIDO EN UNA CÁRCEL SIN TENER PRUEBAS. SOMOS INOCENTES.

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sábado, 2 de mayo de 2009

VERALIPRIDE EN LA WIKIPEDIA

{{Drugbox IUPAC_name = ''N''-[(1-allylpyrrolidin-2-yl)methyl]-5-(aminosulfonyl)-2,3-dimethoxybenzamide synonyms = image = veralipride.png CAS_number = CAS_supplemental = ATC_prefix = ATC_suffix = ATC_supplemental = PubChem = 47979 DrugBank = chemical_formula = C=17 H=25 N=3 O=5 S=1 molecular_weight = 383.4625 g/mol bioavailability = protein_bound = metabolism = elimination_half-life = excretion = pregnancy_AU = pregnancy_US = pregnancy_category= legal_AU = legal_CA = legal_UK = legal_US = legal_status = withdrawn routes_of_administration = Oral }} '''Veralipride''' ([[International Nonproprietary NameINN]]; brand names Agreal and Agradil) is a benzamide neuroleptic medicine indicated in the treatment of vasomotor symptoms associated with the menopause. ((Drugbox IUPAC_name =''N''-[(1-allylpyrrolidin-2-il) metil] -5 - (aminosulfonyl) -2,3-dimethoxybenzamide sinónimos = 2,3-Dimetoxi-'' N''-[(1-prop-2-enylpyrrolidin-2-il) metil]-5-sulfamoylbenzamide imagen = veralipride.png CAS_number = = CAS_supplemental ATC_prefix = = ATC_suffix ATC_supplemental = PubChem = 47979 DrugBank = = chemical_formula C = 17 H = 25 N = 3 O = 5 S = 1 molecular_weight = 383.4625 g / mol biodisponibilidad = protein_bound = = metabolismo elimination_half vida = excreción = = pregnancy_AU pregnancy_US = = pregnancy_category legal_AU = <- S2, S3, S4, S5, S6, S7, S8, S9 o no -> legal_CA = legal_UK = legal_US = legal_status retirado = = routes_of_administration oral))'' 'Veralipride''' ([[Denominación Común Internacional INN]]; nombres de marca Agreal y Agradil) es un medicamento neuroléptico benzamida indicado en el tratamiento de síntomas vasomotores asociados con de la menopausia. En primer lugar, se autoriza el uso en 1979. Veralipride nunca ha obtenido la aprobación en los Estados Unidos. En septiembre de 2005, fue retirado del mercado español. La Comisión Europea remitió el asunto a la [[la Agencia Europea de Medicamentos Agencia Europea de Medicamentos (EMEA)]]. En julio de 2007, la EMEA recomienda la retirada de las autorizaciones de comercialización de veralipride. RESUMEN GENERAL DE LA EVALUACIÓN CIENTÍFICA DE LOS MEDICAMENTOS QUE CONTIENEN VERALIPRIDE (sitio web de la EMEA)] = = Referencias == ((Reflist)) ((farma-stub)) [[Categoría: Retirada de drogas]] [[Categoría: Sulfonamidas]] [[Categoría: Pyrrolidines]]
http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/referral/agreal/Veralipride-HA-31-788-en.pdf
http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3digo_ATC_N05
http://en.wikipedia.org/wiki/Veralipride

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martes, 21 de abril de 2009

NEURO-PSIQUIATRIA- 2001-VERALIPRIDE


We describe a female patient with stable Parkinson's disease who has shown a marked worsening of her motor functions following therapy of menopause related symptoms with veralipride, as well as the improvement of her symptoms back to baseline after discontinuation of the drug. We emphasize the anti-dopaminergic effect of veralipride.
citation H A Teive, D S Sa. Worsening of Parkinsonism after the use of veralipride for treatment of menopause: case report. Arquivos de neuro-psiquiatria. 2001 Mar;59(1): 123-4

Describimos una paciente con enfermedad de Parkinson estable que ha demostrado un marcado empeoramiento de su motor siguientes funciones relacionadas con la terapia de la menopausia con síntomas veralipride, así como la mejora de sus síntomas de vuelta al suspender la droga.
Hacemos hincapié en la lucha contra el veralipride dopaminérgica.
cita H A Teive, D S Sa. Empeoramiento de Parkinsonismo después del uso de veralipride para el tratamiento de la menopausia: caso clínico. Archivos de neuro-psiquiatría. 2001 Mar; 59 (1): 123-4


NEUROTRANSMISOR Y TIPOS

El primer concepto que debes saber que es un NEUROTRANSMISOR Y TIPOS.

TERMINOLOGIA: PSICOLEPTICO, PSICOANALEPTICO, NEUROLEPTICO, NOOTROPICOS TIMOANALEPTICO, TRANQUILIZANTES MAYORES, MENORES, PSICOTROPOS, ETC
psykhee: organo del pensamiento y de la razón
neuro: nervio
thymos: mente, espíritu, alma, en relación a emociones
analeepsis: recuperación, levantamiento
leeptikos: asumido(Dic. Dorland)
CLASIFICACION "ANATOMICA"
N05 PSICOLEPTICOS
N05A NEUROLEPTICOS
N05B HIPNOTICOS Y SEDANTES
N05C TRANQUILIZANTES
N06 PSICOANALEPTICOS
N06A ANTIDEPRESIVOS TIMOANALEPTICOS
N06B PSICOESTIMULANTES
N06C COMBINACIONES DE PSICOLEPTICOS Y PSICONALELPTICOS
N06D NOOTROPICOSN06E NEUROTONICOS
CLASIFICACION DE LOS
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN PSICOTERAPEUTICA

Subgrupos principales
1 FARMACOS ANTIDEPRESIVOS
2 FARMACOS ANTIPSICOTICOS
3 FARMACOS HIPNOTICOS, SEDANTES, ANSIOLITICOS
4 FARMACOS REGULADORES HUMOR
Antipsicóticos: 58
Antidepresivos: 52
Ansiolíticos: 75
Varios: 96
Drogas: 40
Total:321
SI TIENES DUDAS SOBRE ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SNC + esquema de Neurotransmisores PINCHA AQUÍ
Para el lector de la web, para que no se confunda los psicofármacos que se exponen abajo mayoritariamente tienen su efecto en el SNC, visto en la página anatomía del SNC, pero la mayor parte de ellos tienen efectos secundarios en el sistema nervioso periférico SNP ya sea en el sistema simpático o parasimpático (ver dibujo), ya que receptores de serotonina, dopamina, acetilcolina, histamina, noradrenalina están repartidos por todo el cuerpo. Existen fármacos que actúan sobre los mismos receptores pero a nivel periférico y poco en el SNC por no pasar la barrera hematoencefálica o hacerlo en grado mínimo.
Es decir hay antipsicóticos con efectos secundarios antieméticos (a nivel del SNC por inhibir la zona del gatillo que produce el vómito por bloqueo D2) y antieméticos con efectos secundarios a nivel de ganglios basales y neuroendocrinos.
La función que hagan predominante se les encuadrará en un grupo u otro

Ejemplos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso periférico con función antiemética:
Metoclopramida: es un medicamento que actúa sobre los receptores de la dopamina en el estómago e intestino, así como en el cerebro. Este medicamento puede estimular las contracciones del estómago y llevar a un mejor vaciamiento. Este medicamento también tiene la posibilidad de actuar sobre la parte del cerebro que se encarga de controlar el reflejo del vómito, y por lo tanto, podría disminuir la sensación de náusea y la urgencia de vomitar. A algunas personas se les limita el uso de este medicamento por los efectos secundarios de agitación y espasmos faciales o “disquinesia tardía”. La metoclopramida también puede provocar hinchazón dolorosa en las mamas y secreción del pezón, tanto en hombres como en mujeres. Este medicamento no se recomienda para consumo a largo plazo.
Domperidona: es otro medicamento que actúa sobre los receptores de la dopamina. La domperidona no está disponible en los Estados Unidos, aunque se utiliza en México y Canadá, así como en algunos países europeos.
La cisaprida es un agente gastrointestinal procinético indicado para el tratamiento de la enfermedad del reflujo gastroesofágico. Aunque la cisaprida se parece estructuralmente a la metoclopramida, carece de los efectos andi-dopaminérgicos de esta y, por lo tanto, produce menos efectos extrapiramidales. La cisaprida también se utiliza en el tratamiento de la gastroparesia diabética. Sin embargo, la cisaprida prolonga el intervalo QT y puede producir torsades de pointes, en particular si se administra en combinación con otros fármacos que inhiben su aclaramiento. Debido a las potenciales serias reacciones adversas de tipo cardíaco que puede producir, la cisaprida sólo se debe utilizar en aquellas circunstancias que lo hacen imprescindible. En algunos países, la cisaprida solo se utiliza en hospitales en algunas indicaciones muy precisas
Mecanismo de acción: la cisaprida estimula la liberación de la acetilcolina de las terminaciones nerviosas postgangliónica del plexo mientérico correspondientes a los músculos longitudinales del tracto digestivo, promoviendo de esta manera la motilidad gastrointestinal. No se conoce con exactitud el mecanismo de la acción procinética de la cisaprida. Actúa como agonista y antagonista de los receptores serotoninérgicos del tracto digestivo, siendo un agonista frente a los receptores 5-HT4 y antagonista de los receptores 5-HT3. Se cree que los efectos procinéticos se deben más a sus efectos sobre el receptor 5-HT4 debido a que la estimulación de estos receptores produce la relajación de los músculos lisos del esófago de la rata y la contracción de las fibras lisas musculares del estómago humano y del colon de la cobaya. Como resultado de estos efectos, la cisaprida hace que los tejidos esofágicos estén menos expuestos al ácido gástrico, produce una mayor contracción del esfínter gastroesofágico, una mayor motilidad del esófago y una mayor velocidad de vaciamiento del estómago con una reducción del tránsito a través del colon.
Aunque se desconoce el mecanismo de acción de los efectos de la cisaprida sobre la conducción cardiaca, este fármaco muestra una gran semejanza estructural con la procainamida, un fármaco que produce la prolongación del intervalo QT, arritmias ventriculares y torsades de pointes
A nivel de efectos secundarios antiadrenérgicos y anticolinérgicos en el SNP de neurolépticos del SNC
Las fenotiazinas y otros neurolépticos, tienen una acción bloqueadora alfa adrenérgica y también una débil acción bloqueadora ganglionar. La acción simpaticolítica explica la hipotensión ortostática que se puede observar con la administración de estas drogas. Además la clorpromazina, por este mecanismo, es capaz de bloquear la acción de la adrenalina a nivel cardíaco, inhibiendo la producción de fibrilación ventricular en animales sometidos a estimulación simpática intensa ( acción antifibrilatoria ).

Algunos neurolépticos producen marcados efectos vegetativos, los más importantes son del bloqueo alfa (congestión nasal, dificultades en la eyaculación, hipotensión ortostática) y de la acción parasimpaticolítica antimuscarínica, que puede potenciarse con agentes antidepresivos tricíclicos, sequedad bucal, visión borrosa, atonía gastrointestinal y retención urinaria, incontinencia o disuria. La boca seca puede producir dificultades para hablar y tragar
Fuentes:
http://www.geocities.com/apuntes_sur/farmaco.htm
http://www.gi.org/patients/gihealth/gastroparesis_sp.asp
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c061.htm
ANTIPSICÓTICOS
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domingo, 19 de abril de 2009

ACLIMAFEL (VERALIPRIDA) MEXICO

Veraliprida (aclimafel M.R:): sus posibles efectos secundarios.
domingo 19 de abril de 2009.

Bitacora dedicada a la difusion de informacion actual al publico general sobre el estudio, diagnostico y tratamiento de las enfermedades tiroideas, la diabetes y los padecimientos endocrinos. Proyecto de caracter gratuito iniciado el 8 de marzo de 2009 por Aurelio Rios Vaca.
La veraliprida (Aclimafel) es un medicamento prescrito para el tratamiento de bochornos o sofocos durante la menopausia. Es prescrito en México con el nombre comercial aclimafel.

AL SR. AURELIO RIOS VACA, PEDIMOS LAS LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA, INTERCEDA ANTE LAS AUTORIDADES "SANITARIAS" DE MEXICO "PARA QUE EL "ACLIMAFEL-VERALIPRIDA" SEA RETIRADO, COMO ASI LO HAN HECHO, ARGENTINA, COLOMBIA, CHILE. BRASIL ETC. ETC. "PORQUÉ TAMBIEN DEJA "SECUELAS SEVERAS E IRREVERSIBLES" TANTO PSIQUIATRICAS COMO NEUROLOGICAS.
EN EUROPA LA "AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO" YA EN 2007 "ORDENÓ LA RETIRADA DE TODOS LOS PAISES MIEMBROS DE LA UNION.
http://www.tiroidesmexico.com/


CONTACTO PARA AFECTADAS POR ACLIMAFEL EN MÉXICO: afectadasaclimafel@hotmail.com , os ponéis en contacto con EMMA VERA que os atenderá estupendamente y os guiará.

DEFINICIONES




- Alerta o Señal:
Información comunicada de una posible relación causal entre un acontecimiento adverso y un fármaco, cuando previamente esta relación es desconocida o está documentada de forma incompleta.
Habitualmente se requiere más de una notificación para generar una señal, dependiendo de la gravedad del acontecimiento y de la calidad de la información (WHO Collaborating Centre for International Drug Monitong).

CON EL AGREAL-VERALIRIDA, A PARTE DE LA ANTERIORMENTE, EXPUESTA DE 1999, EXISTÍAN MÁS COMUNICACIONES DE REACCIONES ADVERSAS.

- Farmacovigilancia:
Actividad de salud pública destinada a la identificación, cuantificación, evaluación y prevención de los riesgos asociados al uso de los medicamentos una vez comercializados (Real Decreto de Farmacovigilancia 711/2002 BOE 19/01/02.).
EN ESPAÑA CON EL "AGREAL-VERALIPRIDA" NO SE HIZO "NUNCA".


Ficha Técnica:
Documento normalizado en la que se recoge la información científica esencial sobre la especialidad farmacéutica a que se refiere, para su difusión a los profesionales sanitarios por el titular de la autorización de comercialización. Corresponde al "resumen de las características del producto" aprobado por las Autoridades Sanitarias competentes que hayan expedido la autorización de comercialización (la Agencia Europea para medicamentos de registro centralizado, las Autoridades de un Estado Miembro de la Unión Europea para medicamentos de reconocimiento mutuo y la Agencia Española del Medicamento para el resto de los casos.
AGREAL -VERALIPRIDA EN ESPAÑA nunca tuvo "FICHA TÉCNICA".

- Reacción adversa grave según criterio de la Unión Europea:
Cualquier reacción adversa que ocasione la muerte, pueda poner en peligro la vida, exija hospitalización o prolongue la ya existente, ocasione discapacidad o invalidez persistente o significativa o constituya una anomalía congénita o defecto de nacimiento. Se utilizará el criterio médico para decidir si una reacción adversa es grave en otras situaciones ( Directiva 2000/38/CE de 5/6/2000).
"POR EL AGREAL-VERALIPRIDA en ESPAÑA Y ANTES DE SER RETIRADO, EXISTEN ENFERMAS - CON INCAPACIDAD ABSOLUTA Y CON HASTA EL 90% DE DEPENDENCIA.

Reacción adversa inesperada:

Es la reacción adversa que no se menciona en la ficha técnica (RealDecreto 2000/1995, BOE 12/01/96).

PUES ESO "NO EXISTÍA FICHA TÉCNICA CON EL AGREAL.VERALIPRIDA EN ESPAÑA Y TAMPOCO "SE MENCIONABA EN EL PROSPECTO".






jueves, 16 de abril de 2009

AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO



EFECTIVAMENTE LA EMEA, CREEMOS QUE DEBE TOMAR CARTAS EN EL ASUNTO CON RESPECTO A LAS DECLARACIONES DE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, CON RESPECTO AL "AGREAL EN ESPAÑA".
EL AGREAL-VEALIPRIDA "NO ES UN MEDICAMENTO SEGURO" COMO ELLOS AÚN SIGUEN DECLARANDO, TANTO EN MEDIOS DE COMUNICACIÓN ESPAÑOLES COMO EN LOS JUZGADOS DONDE SE LES HAN INTERPUESTO "DENUNCIAS".

¿PORQUÉ LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO.......?

NOS PREGUNTAMOS:
¿PORQUÉ LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO, CONSIENTE A LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, CONTRADECIR LA DETERMINACIÓN QUE ÉSTE ORGANISMO EUROPEO TOMÓ CON RESPECTO AL MEDICAMENTO "VEERALIPRIDE-VERALIPRIDA?.

ESTOS LABORATORIOS EN ESPAÑA "SIGUEN ARGUMENTANDO" QUE EL "AGREAL-VERALIPRIDA" ES UN MEDICAMENTO "SEGURO".
YA QUE EL MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL, NO LO HACE Y SUS MOTIVOS TIENEN PARA NO HACERLO "POR LA MASACRE QUE HICIERON CON EL AGREAL EN ESPAÑA" POR EL DEBER DE "CONTROLAR Y VIGILAR LOS MEDICAMENTOS".
SI QUE LA EMEA. AL SER LOS "LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, TAMBIÉN RESPONSABLES DE DICHA "MASACRE" SOBRE SU MEDICAMENTO "AGREAL-VERALIPRIDA" EN ESPAÑA.

El Parkinson puede comenzar con ciertos trastornos del sueño


13 ABR 09
Según un estudio del Hospital de Clínicas de Bs As, los padecen alrededor del 44% de los pacientes.

Por Nora Bär
El mal de Parkinson que todos conocemos se caracteriza por el temblor generalizado, la rigidez y la lentitud de movimientos.
Sin embargo, estos síntomas podrían indicar que la enfermedad está ya en un estadio avanzado: "El mal parecería comenzar bastante antes con trastornos no motores -afirma el doctor Federico Micheli, jefe del Programa de Parkinson del Hospital de Clínicas-. Ocho o diez años antes de ese momento, se presentan problemas del olfato y constipación (estreñimiento), por ejemplo. Y, según un estudio que realizamos recientemente, unos cinco años antes pueden aparecer trastornos del sueño".
Estas alteraciones, descriptas en la bibliografía médica y conocidas como "trastorno de conducta del sueño REM" (sigla en inglés que corresponde a rapid eye movement o «movimiento ocular rápido», el signo que caracteriza a cuatro o cinco etapas de gran actividad neuronal que se registran a lo largo de la noche), se caracterizan por sueños desagradables, generalmente de peleas con otras personas o con animales, y durante los cuales los pacientes realizan movimientos violentos de brazos o piernas (como patadas o puñetazos), gritos e insultos, según explica Micheli.
"Pareciera que están «actuando» su sueño y pueden llegar a golpear o lesionar a la persona que duerme con ellos; pueden pegar patadas o puñetazos y emitir vocalizaciones, dar gritos e insultos, caerse de la cama o chocar contra muebles", agrega el especialista.
Para corrobar la existencia del problema en nuestro medio y verificar su magnitud, los especialistas del Hospital de Clínicas evaluaron a 50 personas (27 hombres y 23 mujeres) de 64 años, en promedio, y en los que la enfermedad llevaba algo más de seis años de evolución.
De ellos, el 44% presentó manifestaciones de este problema, con una frecuencia muy variable que podía ir desde una vez por día o hasta dos o tres por año. En el 27% de los casos, el problema había aparecido cinco años antes que los síntomas motores.
"Este tipo de trastornos del sueño no sólo se presenta en el Parkinson -aclara Micheli-, sino también en las atrofias multisistémicas. La localización de lesiones en el tronco del encéfalo sería anterior a las de la sustancia nigra del cerebro, características del Parkinson. También sabemos que hay personas que tienen este problema y no van a evolucionar hacia la enfermedad."
Según explica el doctor Oscar Gershanik, director científico del Instituto de Neurociencias de la Fundación Favaloro, aunque entre los síntomas que preceden al Parkinson están la pérdida selectiva o total del olfato, la constipación y los trastornos del sueño, uno solo de ellos no es concluyente. La presencia de varios, sin embargo, es altamente sugestiva.
"Hay estudios muy serios de pacientes a los que en un laboratorio los sometieron a pruebas olfatorias, y que además padecían trastornos del sueño, a los que cuando se les hicieron estudios de imágenes ya presentaban alteraciones compatibles con un diagnóstico de Parkinson", afirma.
Tratamiento precoz
Las personas que padecen estos cuadros no descansan bien durante la noche y pueden estar excesivamente cansados durante el día. Además, dado que de por sí tienen dificultades motrices, lo que los predispone a caídas y otras lesiones, este problema extra puede aumentar el riesgo de lesiones físicas.
Ante estos síntomas, ¿corresponde iniciar el tratamiento? "Es una discusión vigente en este momento -dice Gershanik-. Si bien no hay evidencias inequívocas, hoy se tiende a que cuanto más temprano se inicie el tratamiento, mejor. La teoría del doctor Stuart Shapira, de Londres, es que si uno inicia el tratamiento precoz, compensa la pérdida de neuronas. Según esta hipótesis compensatoria, cualquier tratamiento que compense el déficit actuaría beneficiosamente. Lo que ocurre es que uno tiene que sopesar los pros y los contras."
Y enseguida agrega: "Intimamente, creo que si yo notase que tengo pérdida del olfato y evidencia de disfunción dopaminérgica [de las neuronas que producen el neurotransmisor dopamina], empezaría a tratarme".
Aunque estos trastornos del sueño son característicos del Parkinson, Micheli asegura que los pacientes muchas veces los pasan por alto. "Vienen tan dirigidos a decirnos que tienen temblor, que se olvidan de las otras cosas", afirma.
Mañana, a las 9.45, el Programa de Parkinson del Hospital de Clínicas invita a conmemorar los diez años de su creación y el Día Mundial de la enfermedad. Habrá charlas de especialistas, canciones líricas y participación de los pacientes en el Aula Magna del hospital, Córdoba 2351.
Identikit
El mal de Parkinson fue descripto en 1817 por el médico británico James Parkinson. Es una enfermedad neurodegenerativa que padecen alrededor del 1% de los mayores de 65 años y el 2% de los mayores de 75, aunque hay formas juveniles. Afecta las neuronas de un área llamada sustancia nigra, que controla los movimientos musculares.


LAS AFECTADAS POR EL AGREAL DE SANOFI-AVENTIS, TENEMOS LA DESGRACIA DE QUE NUESTROS MALES SE VEÍAN VENIR (no por nosotras), DESDE QUE IMPLANTARON EN LAS FARMACIAS EL VENENO AGREAL, ALLÁ POR EL 1983.
EL LABORATORIO SANOFI-AVENTIS, ANTERIORMENTE SANOFI-SINTHELABO Y PRIMERAMENTE DELAGRANGE, SABÍAN QUE NOS ESTABAN MANIPULANDO EL HIPOTÁLAMO PARA BAJAR NUESTRA TEMPERATURA CORPORAL Y ASÍ MISMO "LOS SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA CONFIRMADA", Y SABÍAN QUE ERA UN ANTIPSICÓTICO QUE ENTRE SUS EFECTOS ADVERSOS PRODUCÍA TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES, PARKINSON, TEMBLOR ESENCIAL, DEPRESIÓN MAYOR O SEVERA, OSEA, COMO DIJO LA EMEA. EN JULIO DE 2007, EFECTOS ADVERSOS SEVEROS E IRREVERSIBLES.
NI LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO, NI FARMACOVIGILANCIA, NI MINISTERIO DE SANIDAD, NI GOBIERNOS FUERON CAPACES DE REVISAR EL MEDICAMENTO EN CUESTIÓN.
¡NEGLIGENCIA!, AHORA OS TOCA PAGAR LO QUE NOS HABÉIS INOCULADO.

Salud...

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