Mostrando entradas con la etiqueta Parkinsonismo inducido por fármacos. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta Parkinsonismo inducido por fármacos. Mostrar todas las entradas

martes, 9 de junio de 2009

AUSTRALIA - ENFERMEDAD DE PARKINSON, DECLARACIÓN DE PRINCIPÌOS - EFECTOS - CAUSAS: VERALIPRIDE (ENTRE OTROS)

Declaración de Principios
La enfermedad de Parkinson y parkinsonismo
N º 65 de 2007
a los efectos de la Ley de Derechos de 1986 y Militar de la Ley de Indemnización y Rehabilitación de 2004
Título
1. El presente Instrumento podrá ser citada como Declaración de principios sobre la enfermedad de Parkinson y parkinsonismo N º 65 de 2007.


Determinación
2. La Autoridad de Repatriación médica en virtud de la subsección 196B (2) y (8) de los Veteranos de la Ley de Derechos de 1986 (VEA):
(a) la revocación de Instrumento N º 36 de 2002, relativa a la enfermedad de Parkinson y el Instrumento N º 38 de 2002, relativa a parkinsonismo secundario, y
(b) determina en su lugar la presente Declaración de Principios.
Tipo de lesión, enfermedad o muerte
3. (A) La presente Declaración de Principios es de la enfermedad de Parkinson y parkinsonismo y la muerte por la enfermedad de Parkinson y parkinsonismo.
(b) A efectos de la presente Declaración de Principios:
"La enfermedad de Parkinson" es una enfermedad neurodegenerativa primaria se caracteriza por la progresiva falta de la transmisión dopaminérgica en el sistema nigroestriada de los ganglios basales, y que se define clínicamente por la presencia de bradicinesia, y al menos uno de rigidez muscular o un 4ta-6ta Hz temblor de reposo o inestabilidad postural no causada por primaria visual, vestibular, cerebelosa o disfunción propioceptivos y patológico que se define por la presencia de cuerpos de Lewy generalizado en los lugares en el sistema nervioso central y periférico, y "parkinsonismo" se entiende una condición neurológica que impliquen deterioro de funcionamiento de la transmisión dopaminérgica en el sistema nigroestriada de los ganglios basales, y que se define clínicamente por la presencia de bradicinesia, y al menos uno de rigidez muscular o de un temblor de reposo 4ta-6ta Hz o postural no causado por la inestabilidad primaria visual, vestibular, propioceptivo o disfunción cerebelosa. Esta definición excluye la enfermedad de Parkinson, temblor esencial benigno y síntomas motores de trastorno depresivo.

Base para determinar los factores
4. Repatriación La autoridad médica es de la opinión de que existe buena evidencia médica-científica que indica que la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo y la muerte por la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo puede estar relacionada con los servicios prestados por los veteranos, los miembros de las Fuerzas de Mantenimiento de la Paz, o los miembros de Fuerzas de la virtud de la VEA, en el marco del o de los miembros militares de Indemnización y Rehabilitación de la Ley de 2004 (MRCA).

Factores que deben estar relacionados con el servicio
5. Con sujeción a la cláusula 7, por lo menos uno de los factores establecidos en el artículo 6 debe estar relacionada con los servicios prestados por la persona.

Factores
6. El factor que debe existir, como mínimo, antes de que se puede decir que una hipótesis se ha planteado la conexión de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo o muerte por la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo con las circunstancias de una persona del servicio en cuestión es la siguiente:
(a) para la enfermedad de Parkinson sólo:
(i) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con un insecticida organoclorado, un fungicida a base de ditiocarbamato o herbicida paraquat, por lo menos en 500 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, antes de la aparición clínica de la enfermedad de Parkinson, o
(ii) trauma cerebral haber más de cinco años antes de la aparición clínica de la enfermedad de Parkinson, o
(b) parkinsonismo sólo para:
(i) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con un insecticida organoclorado, un fungicida a base de ditiocarbamato o herbicida paraquat, por lo menos en 500 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, dentro de los diez años anteriores a la aparición clínica de parkinsonismo, o
(ii) trauma cerebral haber dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(iii) con un perjuicio directo a la penetración en el tronco cerebral 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(iv) con un episodio de intoxicación aguda colinérgica de la exposición a organofosforados un éster en los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(v) con una lesión ocupante de espacio que afecta el tronco encefálico, o que causa signos o síntomas de disfunción del tronco encefálico, dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(vi) hidrocefalia haber dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(vii) tener un accidente cerebrovascular que afecta directamente sobre el tronco cerebral dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(viii) pugilistica tener demencia en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(ix) haber hipoxia cerebral agudo dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(x) teniendo encefalitis lethargica antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xi) haber encefalitis vírica en los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xii) tener la infección por el VIH en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xiii) neurosífilis que tengan en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xiv) la inhalación o la ingestión de metanol o etilenglicol, y teniendo en clínicos, hematológicos o bioquímicos pruebas de metanol o etilenglicol intoxicación, dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xv) estar expuestos a manganeso por lo menos una vez por semana durante un periodo continuado de al menos seis meses, dentro de los diez años anteriores a la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xvi) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con cianuro, y teniendo en clínica, hematológicos o bioquímicos pruebas de intoxicación por cianuro, dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xvii) or recibir una inyección que contenga 1-metil-4-fenil-1 ,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xviii) (inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con el sulfuro de carbono en al menos 250 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, dentro de los diez años anteriores a la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xix) siendo tratado con un medicamento perteneciente a la fenotiazina clase de droga en los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o;
(xx) tratados con un fármaco de la lista especificada dentro de los 90 días antes de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxi) hipoparatiroidismo tener en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxii) haber descompensada cirrosis hepática en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxiii) atrofia de múltiples sistemas en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxiv) tener un trastorno asociado con patología tau primaria en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxv) tener la demencia con cuerpos de Lewy en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxvi) tener la enfermedad de Alzheimer en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(xxvii) tener una enfermedad de la lista especificada en el momento de la aparición clínica de parkinsonismo, o
(c) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con un insecticida organoclorado, un fungicida a base de ditiocarbamato o herbicida paraquat, por lo menos en 500 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, dentro de los diez años antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(d) trauma cerebral haber dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(e) con un perjuicio directo a la penetración en el tronco cerebral 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(f) con un episodio de intoxicación aguda colinérgica de la exposición a organofosforados un éster en los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(g) con una lesión ocupante de espacio que afecta el tronco encefálico, o que causa signos o síntomas de disfunción del tronco encefálico, dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(h) hidrocefalia haber dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(i) tener un accidente cerebrovascular que afecta directamente sobre el tronco cerebral dentro de los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(j) pugilistica tener demencia en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(k) haber hipoxia cerebral agudo dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(l) haber antes de la encefalitis lethargica empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(m) haber encefalitis vírica en los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(n) tener la infección por el VIH en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(o) neurosífilis que tengan en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(p) la inhalación o la ingestión de metanol o etilenglicol, y teniendo en clínicos, hematológicos o bioquímicos pruebas de metanol o etilenglicol intoxicación, dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(q) estar expuestos a manganeso por lo menos una vez por semana durante un periodo continuado de al menos seis meses, dentro de los diez años antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(r) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con cianuro, y teniendo en clínica, hematológicos o bioquímicos pruebas de intoxicación por cianuro, dentro de los 90 días antes del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(s) recibir una inyección que contenga 1-metil-4-fenil-1 ,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) dentro de los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(t) inhalar, ingerir o tener contacto cutáneo con el sulfuro de carbono en al menos 250 ocasiones, dentro de un período ininterrumpido de cinco años, dentro de los diez años antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(u) siendo tratado con un medicamento perteneciente a la fenotiazina clase de droga en los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(v) tratados con un fármaco de la lista especificada dentro de los 90 días antes de que el empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(w) hipoparatiroidismo tener en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(x) haber descompensada cirrosis hepática en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(y) atrofia de múltiples sistemas en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(z) tener un trastorno asociado con patología tau primaria en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(aa) tener la demencia con cuerpos de Lewy en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(bb) tener la enfermedad de Alzheimer en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(cc) tener una enfermedad de la lista especificada en el momento del empeoramiento clínico de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, o
(dd) Incapacidad de conseguir una adecuada gestión clínica de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo.

Factores que se aplican sólo a la contribución material o agravación
7. Párrafos 6 (c) 6 (dd) se aplican sólo al material contribución a, o el agravamiento de la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo, donde la persona la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo se sufrió o contratados antes o durante el (pero no derivados de) la persona servicio pertinente.

Inclusión de declaraciones de principios
8. En esta declaración de principios, si se aplica un factor relevante y que incluye un factor de lesión o enfermedad respecto de los cuales existe una declaración de principios a continuación los factores que en última Declaración de Principios se aplican de conformidad con los términos de esa declaración de principios como en la fuerza de vez en cuando.

Otras definiciones
9. A efectos de la presente Declaración de Principios:
"una enfermedad de la lista especificada" se entenderá:
(a)La enfermedad de Chediak-Higashi;
(b) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob;
(c) X Frágil premutación asociados ataxia-temblor-el síndrome de parkinsonismo;
(d) Hallervorden Spatz-enfermedad;
(e) SCA-3 ataxia espinocerebelosa;
(f) Westphal variante de la corea de Huntington;
(g) Enfermedad de Wilson, o
(h) Ligada al cromosoma X-distonía parkinsonismo;
"un trastorno asociado a la patología primaria tau" significa:
(a) degeneración corticobasal;
(b) demencia frontotemporal, o
(c) parálisis supranuclear progresiva;
"un medicamento de la lista especificada" se entenderá:
(a) 5-fluorouracilo;
(b) alizapride;
(c) alfa-metildopa;
(d) amiodarona;
(e) amlodipino;
(f) amoxapine;
(g) anfotericina B;
(h) aprindine;
(i) aripiprazol;
(j) bethanechol;
(k) buphormine;
(l) bupropión;
(m) buspirona;
(n) captopril;
(o) cephaloridine;
(p) clorfeniramina;
(q) chlorprothixene;
(r) cimetidina;
(s) cinnarizine;
(t) cisaprida;
(u) citalopram;
(v) clebopride;
(w) clopamide-pindolol combinación;
(x) ciclosporina;
(y) arabinoside citosina;
(z) diazepam;
(aa) diltiazem;
(bb) distigmine;
(cc) disulfiram;
(dd) domperidona;
(ee) donepezilo;
(ff) droperidol;
(gg) flunarizina;
(hh) fluoxetina;
(ii) flufenazina;
(jj) flurbiprofen;
(kk) fluvoxamina;
(ll) haloperidol;
(mm) hexamethylmelamine;
(nn) indeloxazine;
(oo) interferón-alfa;
(pp) levetirazepam;
(qq) litio;
(rr) lorazepam;
(ss) lovastatina;
(tt) loxapine;
(uu) mandipine;
(vv) metoclopramida;
(ww) metopimazine;
(xx) mexiletina procainamida;
(yy) Milnacipran;
(zz) molindona;
(aaa) naproxeno;
(bbb) nifedipino;
(ccc) paroxetina;
(ddd) penfluridol;
(eee) perhexiline;
(fff) petidina;
(ggg) fenelzina;
(hhh) fenilamina;
(iii) fenitoína;
(jjj) pimozida;
(kkk) pirlindonle;
(lll) procaína;
(mmm) propiverina;
(nnn) pyridostigmine
(ooo) remoxiprida;
(ppp) rivastigmina;
(qqq) sertralina;
(rrr) valproato de sodio (ácido valproico);
(sss) sulpirida;
(ttt) tacrine;
(uuu) tetrabenazine;
(vvv) thiethylperazine;
(www) thiothixine;
(xxx) tiapride;
(yyy) trazodona;
(zzz) triperidol;
(aaaa) veralipride;
(bbbb) verapamilo; o
(cccc) vincristina y adriamicina;
"colinérgicos intoxicaciónaguda" se entiende los síntomas y signos, debido a la inhibición de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa que se producen dentro de las veinticuatro horas siguientes a la exposición. Estos son los síntomas y signos agudos de parálisis, abrumadora secreciones bronquiales, bradicardia, distrés gastrointestinal, miosis, lagrimeo o diarrea ;
"hipoxia cerebral aguda" se entiende la oxigenación inadecuada del sistema nervioso central, dando lugar a un síndrome confusional agudo secundario, se nubló la conciencia o coma;
"un éster organofosforados", un agente utilizado para inhibir la acetilcolinesterasa, e incluye los plaguicidas organofosforados clorpirifos, diclorvos, EPN, leptophos, metamidofos, mipafox (diisopropil phosphorofluoridate), ometoato, paratión, TOCP (tri-orto-fosfato cresilo), y triclorfón trichlornat;
"estar expuesto al manganeso" significa:
(a) que trabajan en la minería o la fundición de minerales que contienen manganeso;
(b) soldadura con varillas que contienen manganeso;
(c) la inhalación de polvo de manganeso que contengan, o
(d) manejo de los fungicidas que contienen manganeso;
"el trauma cerebral" significa:
(a) una lesión en la cabeza que provoca la fractura de cráneo;
(b) una lesión en la cabeza embotada que causa pérdida de la conciencia de al menos treinta minutos o de amnesia post-traumática de al menos treinta minutos, o que causa signos o síntomas de disfunción cerebral, o
(c) una lesión que provoca la hemorragia intracraneal o tronco cerebral o hematoma subdural;
"la muerte por la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo" en relación con una persona incluye la muerte de un acontecimiento o una condición terminal que se contribuyó a la persona por la enfermedad de Parkinson o parkinsonismo; "cirrosis descompensada del hígado" se entiende la cirrosis hepática con una puntuación de Child-Pugh de al menos siete o la cirrosis hepática en fase terminal con una enfermedad hepática que requiere trasplante de hígado;
"demencia con cuerpos de Lewy", un clinicopathological entidad se caracteriza por demencia progresiva con la fluctuación de los déficit cognitivos, parkinsonianas un síndrome, y alucinaciones visuales, y la evidencia de una amplia formación Lewy cuerpo en la corteza cerebral, sustancia negra y el locus coeruleus. Es también conocido como Lewy difusa cuerpo enfermedad;
"encefalitis lethargica", un trastorno del sistema nervioso central, conocida también como la enfermedad de von Economo, que se caracteriza por trastornos del sueño, signos extrapiramidales y manifestaciones neuropsiquiátricas;
"hidrocefalia" se entiende una enfermedad caracterizada por la dilatación de los ventrículos cerebrales y acompañado por la acumulación de exceso de líquido cefalorraquídeo en el cráneo;
"sistema de múltiples atrofia": una primaria de los trastornos neurodegenerativos asociados a alfa-synuclein patología, e incluye:
(a) enfermedad de la neurona motora;
(b) olivopontocerebellar atrofia;
(c) Tímido-Drager, síndrome, o
(d) striatonigral degeneración;
"neurosífilis" significa la infección del sistema nervioso central con el Treponema pallidum;
"paraquat" es un compuesto cuya dipyridilium dicloruro y sales de sulfato de dimetilo se utilizan como herbicidas de contacto;
"servicio" se entiende:
(a) en funcionamiento del servicio en virtud de la VEA;
(b) servicio de mantenimiento de la paz en virtud de la VEA;
(c) peligrosos en virtud de la VEA servicio;
(d) (d) warlike service under the MRCA; or bélicos en el marco del servicio MRCA, o
(e) no sea de guerra en el marco del servicio MRCA;
"caso de la terminal", la próxima o causa última de la muerte e incluye:
(a) neumonía;
(b) la insuficiencia respiratoria;
(c), paro cardíaco;
(d), insuficiencia circulatoria, o
(e) cese de la función cerebral;
"encefalitis viral" se entiende una infección viral del parénquima cerebral, que se manifiesta clínicamente por la enfermedad febril aguda, confusión, alteraciones del comportamiento, alteración del nivel de consciencia, focales o generalizadas y crisis epilépticas, o demostrado por estudios de laboratorio o de neuroimagen.

Solicitud
10. Este instrumento se aplica a todas las cuestiones a las que la sección 120A de la VEA o de la sección 338 de la MRCA aplica.

Fecha de efecto
11. El presente Instrumento surtirá efecto a partir del 9 de mayo de 2007.
Fecha de este vigésimo cuarto día de abril de 2007
El Sello de la común)
Repatriación médica Autoridad)
fue colocada en este instrumento)
en la presencia de:)
KEN DONALD VEN DONALD
http://legislation.gov.au/ComLaw/Legislation/LegislativeInstrument1.nsf/framelodgmentattachments/3331352EA6AA421DCA2572CD0004879F ____________________________________

Hasta en Australia hay estudios en los que atribuyen a la Veraliprida/e, efectos adversos neurológicos y psiquiátricos.
Tomen nota señor@s del Ministerio de Sanidad y Política Social, ¿no les da vergüenza ser el único país donde no se comercializa el Agreal y que no se hagan eco de los efectos adversos que produce?. Por lo visto, no.
Da igual, nuestra documentación, que no enseñamos toda, nos da la razón y la presentaremos en el lugar indicado.

Salud...

lunes, 30 de marzo de 2009

AÑO 2002-2003 PAIS VASCO

Recientemente, la Unidad de Farmacovigilancia ha recibido, desde la consulta de neurología de un Hospital de la Comunidad, una serie de 8 casos de
pacientes diagnosticados de parkinsonismo, que se interpretó como secundario a trimetazidina
. La descripción de las características de los pacientes se
encuentra en la tabla anexa.
La trimetazidina o trimetazina es un derivado piperazínico (1-[2,3,4-trimetooxibenzil]-piperazina) con indicaciones aprobadas en cardiología (angina de esfuerzo), en CAL (alteraciones cocleo-vestibulares de origen
isquémico -acúfenos, vértigos-, hipoacusias de percepción) y en oftalmología (patología coriorretiniana de origen isquémico)'. Comercializado en España
desde 1986, está disponible también en diversos países europeos y asiáticos.
los efectos adversos conocidos para la trimetazidina son escasos, principalmente se han descrito alteraciones gastrointestinales (náuseas, dolor epigástrico, estreñimiento y anorexia).
Otros efectos adversos incluyen cefaleas y calambres musculares. En un
estudio en 149 pacientes con angina de pecho en el que se comparó la trimetazidina (40 mg/8h) con propranolol durante 3 meses, se registraron 29,6%
de efectos adversos en el grupo de la trimetazidina comparado con 38,5% en el grupo del propranolol.
Los más frecuentes en el grupo de la trimetazidina fueron: fatiga (7%), mareo (7%), calambres musculares (7%) y malestar inducido por el esfuerzo (5,6%)3.
DISCUSION.-
Se trata de la primera vez que se describe el parkinsonismo como efecto adverso a la trimetazidina. La desaparición de los síntomas tras su supresión y la
secuencia temporal entre la toma del medicamento y la aparición del efecto adverso aumenta la fuerza de asociación entre el fármaco y el efecto adverso.
Todos los pacientes son de edad avanzada, más propensos a sufrir efectos secundarios neurológicos, y tienen en común que presentaron un parkinsonismo
durante la toma de trimetazidina que desapareció tras su supresión. En dos pacientes existe la toma concomitante de clorazepato y verapamilo, fármacos
que se han descrito también capaces de inducir este efecto secundario. Además, un paciente había presentado parkinsonismo por sulpirida 3 años antes.
Otros paciente no tenian antecedente que los hicieran más propensos, ni ninguno de ellos ha tenido en el seguimiento posterior un parkinsonismo de
cualquier otro origen.
En cuanto al mecanismo de producción, los antipsicóticos tales como haloperidol, así como la flunarizina y cinarizina pueden producir parkinsonismo en algunos pacientes. La inducción de Parkinsonismo por
estos fármacos es causada primariamente por un bloqueo de los receptores D1 y D2
. En el caso de flunarizina y cinarizina {antagonistas del calcio} está
ampliamente documentado que pueden producir parkinsonismo, sus estructuras químicas, las cuales están relacionadas con los neurolépticos pueden explicar este efecto adverso. Los factores de riesgo que incrementan el riesgo de trastornos extrapiramidales en pacientes en tratamiento con estos fármacos
incluyen la edad, la presencia de temblor e historia familiar de temblor y/o enfermedad de Parkinson
. El comienzo y tipo de presentación es impredecible y
una vez retirada la medicación los síntomas desaparecen a los pocos días o meses. La trimetazidina posee un anillo piperazínico como estos compuestos
antidopaminérgicos (flunarizina, cinarizina, tietilperazina), lo cual puede explicar este transtorno extrapiramidal, si bien, la actividad antidopaminérgica de la trimetazidina no era conocida, y no se han descrito
hasta el momento efectos secundarios tales como acatisia o hiperprolactinemia que lo sugieran. Parece ser que el fármaco tiene menos potencia, un parkinsonismo leve que desaparece pronto tras la supresión, lo que puede hacer que pase desapercibido para los médicos. Las características del parkinsonismo inducido por trimetazidina son bastantes similares a las de otros parkinsonismos por fármacos, pero con mayor tendencia a aumentar
la inestabilidad postural
. Por el contrario induce menos depresión y menor número de movimientos disquinéticos buco-linguales (no observada en ninguno
de estos casos), mientras que ocurría en un 7% de los parkinsonismos por cinarizina4.
Si tiene conocimiento de algún caso de Parkinsonismo en un paciente tratado con trimetazidina, es importante que lo notifique.
1. Ficha técnica de Trimetazidina Davur<8>. Accesible en:
http://sinaem.agemed.es:83/presentacion/principal.asp
2. Marzilli M & Klein WW. Efficacy and tolerability of trimetazidine in stable
angina: a meta-analysis of randomized, double blind , controlled trials.
Coronary Artery Disease 2003; 14:171-9.
3. Trimetazidine. A review of its use in stable angina pectoris and other
coronary conditions. McClellan KJ. Plosker GL. Drugs 1999; 58:143-57.
4. Marti-Masso JF. Poza JJ. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years
ratero Mov Disord 1998; 13:614-6

AL MENOS ÉSTE SÍ TENÍA FICHA TÉCNICA.
LA VERALIPRIDA AGREAL EN ESPAÑA "NO TENÍA FICHA TÉCNICA" Y EL AGREAL, BLOQUEA LOS RECEPTORES D1-D2., TAMPOCO EL PROSPECTO INDICABA NADA.



lunes, 23 de marzo de 2009

Veralipride-Francia


AÑO 1980 Elsevier, Paris, FRANCE VERALIPRIDE.
Enfermedades del sistema nervioso, enfermedades del sistema nervioso central, trastorno cerebral, enfermedad vascular, enfermedad de la piel, enfermedades cardiovasculares, la toxicomanía, síndrome Extrapiramidal. Tratamiento VERALIPRIDE.

AÑO 1985 ESTUDIO en Francia VERALIPRIDE.
Crea DEPENDENCIA la toma de la VERALIPRIDE.

AÑO 1986 ESTUDIO en Francia VERALIPRIDE.
Tardía "blefaroespasmo" después de la retirada VERALIPRIDE.


AÑO 1990 ESTUDIO en Francia Veralipride.
Parkinsonismo durante tratamiento con Veralipride.

AÑO 1993 ESTUDIO en Francia VERALIPRIDE.
SÍNDROMES de ABSTINENCIA después de VERALIPRIDE

COMO ES QUE EXISTIENDO ÉSTOS ESTUDIOS, AUN CON NUESTRAS COMPAÑERAS LUCHADORAS EN FRANCIA ¿SE SEGUÍA AUTORIZANDO Y RECETANDO ESTE "VENENO DE AGREAL-VERALIPRIDE?.


viernes, 13 de marzo de 2009

DIARIO DE ACTUALIDAD EN MEDICINA GERIÁTRICA DE BOBIGNY

(Distonía muscular incapacitante)
Journée d Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny
24 novembre 2001
a: hipertensión: contracción difusa y global en relación con prácticamente todos los músculos, plástico, cesionista por sacudidas dando la sensación de una rueda dentada que obstaculiza el movimiento voluntario.
b: distonía: hipertensión localizada a algunos grupos musculares que aparecen en algunas condiciones de actitud y de movimiento e implicando un movimiento involuntario.
c: oppositionniste: se traduce en gestos y movimientos involuntarios que ocurren precipitadamente a la ocasión de un movimiento voluntario que vuelve desordenado.
d: la akinésia: escasez de los movimientos. Consiste en una dificultad de todos los movimientos, tanto los movimientos voluntarios como los movimientos automáticos o asociados, como el balanceo de los brazos a la marcha y el mímico.
e: la akatisia: imposibilidad de al sentarse o de permanecer sentada más de algunos minutos o algunos segundos, necesidad de moverse incontrolable.
Los servicios de farmacología clínica y neurología del CHU d Amiens informó de 4 observaciones de desordenes extrapyramidales que ocurrían en mujeres tratadas por véralipride (Agréal) debido a sofocos asociados a la menopausia. Un caso presentó dyskinésias agudos después de 48 horas de tratamiento, los tres otros pacientes presentaron un síndrome parkinsoniano después de tres años de tratamiento ininterrumpido.
Neurolépticos " cachés" también se han incriminado.
Dos clases terapeúticas agrupan una gran parte de los neurolépticos " cachés": los antihistamínicos H1 y el antiéméticos. Estos neurolépticos ocultados exponen a los pacientes a los mismos efectos indeseables que los neurolépticos clásicos utilizados en psiquiatría. Los centros del vómito son ricos en receptores dopaminérgicos. Los neurolépticos, potentes antagonistas de estos receptores se utilizan como antiéméticoss.
Los efectos indeseables neurológicos de los antieméticos son distonías agudas, ocurriendo a partir de las primeras horas, de los temblores y síndromes extrapyramidales.



miércoles, 11 de marzo de 2009

El Parkinsonismo Inducido por Fármacos (PIF)

(Parkinson visto en Resonancia Magnética)
Por Jorge el 15 Sep 2008
El parkinsonismo inducido por fármacos (PIF) constituye la segunda causa en frecuencia de los síndromes parkinsonianos, después de la enfermedad de Parkinson (EP), y representa entre un 10 y un 30% de los parkinsonismos.(13, 14) Se trata de síndromes provocados por la toma de fármacos, generalmente reversibles tras la supresión del fármaco causal.
El PIF es un efecto secundario bien conocido de los neurolépticos, ya comentado anteriormente. Este efecto indeseable puede limitar la eficacia terapéutica antipsicótica de estos fármacos. La decisión de añadir al tratamiento con neurolépticos, medicación antiparkinsoniana, especialmente anticolinérgicos, que tienen a su vez otros efectos secundarios, tiene también sus riesgos e inconvenientes. (14, 15)
Un estudio realizado en España reflejó que los anticálcicos fueron los responsables del 73% de los PIF de su estudio, seguidos por los neurolépticos (11,5%). En comparación con pacientes afectados por EP, los enfermos con PIF fueron predominantemente mujeres, presentaron mayor edad e iniciaron los síntomas bilateralmente con mayor frecuencia.(13)
El síndrome parkinsoniano, independientemente de su etiología, es bioquímicamente un síndrome de deficiencia de dopamina en el estriado. Esta deficiencia es subclínica hasta que supera el 75 o el 80%. La acinesia y la rigidez son directamente proporcionales al grado de deficiencia, cuando se supera este límite.
La posibilidad de este déficit subclínico de dopamina en el estriado justifica las siguientes observaciones:
1. Una persona puede estar tomando un fármaco parkinsonizante durante varios meses o años sin llegar a sufrir ningún síntoma ni signo parkinsoniano.
2. El síndrome parkinsoniano puede aparecer meses o años después del inicio de la toma del fármaco parkinsonígeno y depende de la potencia antidopaminérgica del fármaco, de la dosis y de la deficiencia inicial del paciente.
3. La cantidad de dopamina en el estriado es una función que depende de la edad. Las personas de edad más avanzada están más predispuestas a sufrir un síndrome parkinsoniano.
4. Determinados enfermos con una enfermedad de Parkinson preclínica están más expuestos a presentar un parkinsonismo secundario a fármacos. Estos, pueden quedar con signos parkinsonianos permanentes tras la retirada de la medicación causal. Incluso, la sintomatología puede desaparecer durante meses o años y luego reaparecer debido a la progresión de la enfermedad de Parkinson.(15)
El 75 % de los enfermos con PIF tienen una clínica completamente superponible a la de los enfermos con EP. Los síntomas que permiten sugerir que un parkinsonismo es debido a fármacos son el temblor de actitud asociado al temblor de reposo, y la disquinesia orolingual antes de iniciar el tratamiento antiparkinsoniano. También sugieren un PIF la presencia de temblor de mandíbula aislado, la instauración subaguda de un síndrome parkinsoniano bilateral y la escasa evolutividad. Sin embargo, hasta que se suspende la medicación y se comprueba que el paciente queda asintomático en el curso de semanas o meses (hasta 12 meses en nuestra experiencia), no puede afirmarse si estamos en presencia de un paciente con PIF o es una EP agravada por la medicación. (16, 17)
FÁRMACOS CAPACES DE INDUCIR UN SÍNDROME PARKINSONIANO O AGRAVAR UNA ENFERMEDAD DE PARKINSON
La revista española de neurología publica una lista de fármacos que pueden, o bien inducir un parkinsonismo en un paciente que previamente era sano, o bien agravar los síntomas motores de un paciente con Enfermedad de Parkinson. Dada la importancia que esta tiene para la terapéutica de las enfermedades neurológicas y de diversa índole, la anexamos como complemento de este artículo. No todos los fármacos de la lista tienen la misma capacidad de inducir o agravar un parkinsonismo. Algunos de ellos, como el triptófano o la papaverina están en la lista por la posibilidad de que puedan agravar los síntomas motores de un enfermo parkinsoniano bajo tratamiento con levodopa. Por tanto, puede que su mecanismo de acción sea la de una interacción medicamentosa con la levodopa, y no verdaderamente un efecto secundario intrínseco del medicamento. La importancia de la lista está en que todo enfermo que presente un síndrome parkinsoniano, debe evitar en lo posible tomar fármacos que estén incluidos en ella. Algunas veces la decisión es difícil, como por ejemplo, un paciente con enfermedad de Parkinson bajo tratamiento con amiodarona por una arritmia. La valoración correcta de las ventajas e inconvenientes derivados del fármaco deben ayudar a tomar la decisión. (17, 18)TRATAMIENTO
Simplemente con la interrupción del medicamento que provoca el parkinsonismo, siempre que sea posible, el enfermo mejorará o se curará.
La administración de anticolinérgicos o incluso de levodopa asociado a un inhibidor de la dopa-decarboxilasa (Carbidopa o benserazida), pueden estar indicados en pacientes con PIF que presenten una alteración motora grave que dificulte la marcha o el tragar de forma significativa. Posiblemente el riesgo de caídas, con posibilidad de fracturas sea la indicación más importante de administrar antiparkinsonianos a pacientes con PIF. Existen varios datos que apoyan el hecho de que los anticolinérgicos son más efectivos para varios síntomas, incluida la acinesia, de los PIF, que en los mismos síntomas de la EP. Sin embargo, siempre que sea posible, es preferible evitar la administración de cualquier tipo de medicamento, incluidos los antiparkinsonianos.El pronóstico del paciente con PIF es regresivo, mientras que el que sufre una EP es progresivo.
Fármacos que pueden inducir un Parkinsonismo
1. ACTIVIDAD ANTIDOPAMINERGICA MANIFIESTA
A. NEUROLEPTICOS
Fenotiazinas: Alifáticas: Clorpromacina, levomepromacina, Prometacina
Piperidínicas: Tioridazina, Periciacina, Metopimacina, pipotiacina
Piperacínicas: Trifluorpromacina, Mesoridacina, Piperacetacina, , Acetofenacina, Flufenazina, Perfenacina, Trimepracina, Tietilperacina, Dixiracina, Tioproperacina.
Butirofenonas: Haloperidol, Droperidol, Triperidol
Fenilbutilpiperidinas: Pimocide, Fluopiridene, Penfluridol Molindone Benzamidas sustituidas (Ortopropamidas): Sulpiride, Alizapride, Remoxipride, Tiapride, Veralipride (AGREAL DE SANOFI-AVENTIS), Metoclopramida, Clebopride
Benzoquinolizinas: Tetrabenacina
Derivados de la Rauwolfia: Reserpina
Tioxanteno: Flupentixol
Dibenzotiacepina: Clotiapina
Dibenzoxacepina: Loxapina
Azafenotiacina: Isopitendilo

http://www.psicofraude.com/phpBB3/viewtopic.php?f=8&t=170&p=252

TIENE UN NOMBRE MUY EXPLÍCITO ESTA PÁGINA WEB DÓNDE HE ENCONTRADO ESTE ARTÍCULO SOBRE EL PARKINSONISMO INDUCIDO POR FÁRMACOS: PSICOFRAUDE.COM.
SALUD...





ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS DE ESPAÑA" -- N.I.F.: G-65111056

ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS DE ESPAÑA" -- N.I.F.: G-65111056
Teléfonos: 630232050 - NUESTRA DIRECTIVA: PRESIDENTA: FRANCISCA GIL QUINTANA--VICEPRESIDENTA: ROSARIO CARMONA JIMENEZ

agrealluchadoras@gmail.com PRESIDENTA-618311204-SECRETARIA: 630232050- VICEPRESIDENTA:636460515