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jueves, 14 de mayo de 2009

¡ALERTA! ISTMO, JUCHITÁN, MÉXICO. ANUNCIO DE OLA DE CALOR, PELIGRO POR TOMA DE ANTIPSICÓTICOS, ENTRE OTROS.

Debido a la circulación de una baja presión sobre el sureste del país, que origina fuerte inestabilidad, las temperaturas superiores a los 40º, persisten en la mayor parte de Tehuantepec.
El jefe de la Jurisdicción Sanitaria nº 2, Alfonso Matadamas Jiménez, advirtió que los síndromes causados por el calor se presentan cuando existen temperaturas superiores a los 32º.

Las personas más suceptibles son los niños y ancianos, la gente que toma antipsicóticos, diuréticos y anticolinérgicos.

David Contresas.

_____________________________
¡Alerta a las mujeres de este Estado, Juchitán en México, que toman ACLIMAFEL, es un potente antipsicótico y sois suceptibles de tener reacciones, aparte de las del medicamento, a causa de la ola de calor.
A todas las mujeres mexicanas, el ACLIMAFEL que os recetan para los sofocos de la menopausia, es un potente antipsicótico y neuroléptico y sus efectos adversos son severos e irreversibles de tipo psiquiátrico y neurológico. Poneros en contacto con vuestros médicos para crear una pauta de desintoxicación que tiene que ser poco a poco porque es una droga tan dura que crea síndrome de abstinencia muy duros.
Salud...

miércoles, 29 de abril de 2009

ACLIMAFEL-AGREAL--MÉXICO

Entrad en la página:
http://www.tiroidesmexico.com/2009/04/veraliprida-aclimafel-mr-sus-posibles.html
Están hablando de la veraliprida y a la derecha de la página viene un recuadro para votar:
"Cree ud. que veraliprida (aclimafel) debe ser retirado del mercado en Mexico?".
Yo ya he votado y he dejado un comentario.
Ayudemos a todas las mujeres mexicanas y luchemos con ellas para que dejen de sufrir más.
La página se llama,
"La Gaceta Tiroidea
Bitacora dedicada a la difusion de informacion actual sobre el estudio, diagnostico y tratamiento de las enfermedades tiroideas, la diabetes y los padecimientos endocrinos. Proyecto de caracter gratuito iniciado el 8 de marzo de 2009 por Aurelio Rios Vaca."
Dr. Aurelio Rios-Vaca
Mexicali, Baja California, Mexico
Especialista en Endocrinologia y Medicina Interna. Certificado por el Consejo Mexicano de Endocrinologia A.C. Atencion medica especializada para pacientes con enfermedades de la glandula tiroides.
Sí, la página es para enfermedades tiroideas pero hablan, como nosotras, de otros temas médicos.
Entrad y votad por la retirada de Aclimafel en México, os lo agradecerán.

Salud...

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martes, 21 de abril de 2009

NEUROTRANSMISOR Y TIPOS

El primer concepto que debes saber que es un NEUROTRANSMISOR Y TIPOS.

TERMINOLOGIA: PSICOLEPTICO, PSICOANALEPTICO, NEUROLEPTICO, NOOTROPICOS TIMOANALEPTICO, TRANQUILIZANTES MAYORES, MENORES, PSICOTROPOS, ETC
psykhee: organo del pensamiento y de la razón
neuro: nervio
thymos: mente, espíritu, alma, en relación a emociones
analeepsis: recuperación, levantamiento
leeptikos: asumido(Dic. Dorland)
CLASIFICACION "ANATOMICA"
N05 PSICOLEPTICOS
N05A NEUROLEPTICOS
N05B HIPNOTICOS Y SEDANTES
N05C TRANQUILIZANTES
N06 PSICOANALEPTICOS
N06A ANTIDEPRESIVOS TIMOANALEPTICOS
N06B PSICOESTIMULANTES
N06C COMBINACIONES DE PSICOLEPTICOS Y PSICONALELPTICOS
N06D NOOTROPICOSN06E NEUROTONICOS
CLASIFICACION DE LOS
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN PSICOTERAPEUTICA

Subgrupos principales
1 FARMACOS ANTIDEPRESIVOS
2 FARMACOS ANTIPSICOTICOS
3 FARMACOS HIPNOTICOS, SEDANTES, ANSIOLITICOS
4 FARMACOS REGULADORES HUMOR
Antipsicóticos: 58
Antidepresivos: 52
Ansiolíticos: 75
Varios: 96
Drogas: 40
Total:321
SI TIENES DUDAS SOBRE ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SNC + esquema de Neurotransmisores PINCHA AQUÍ
Para el lector de la web, para que no se confunda los psicofármacos que se exponen abajo mayoritariamente tienen su efecto en el SNC, visto en la página anatomía del SNC, pero la mayor parte de ellos tienen efectos secundarios en el sistema nervioso periférico SNP ya sea en el sistema simpático o parasimpático (ver dibujo), ya que receptores de serotonina, dopamina, acetilcolina, histamina, noradrenalina están repartidos por todo el cuerpo. Existen fármacos que actúan sobre los mismos receptores pero a nivel periférico y poco en el SNC por no pasar la barrera hematoencefálica o hacerlo en grado mínimo.
Es decir hay antipsicóticos con efectos secundarios antieméticos (a nivel del SNC por inhibir la zona del gatillo que produce el vómito por bloqueo D2) y antieméticos con efectos secundarios a nivel de ganglios basales y neuroendocrinos.
La función que hagan predominante se les encuadrará en un grupo u otro

Ejemplos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso periférico con función antiemética:
Metoclopramida: es un medicamento que actúa sobre los receptores de la dopamina en el estómago e intestino, así como en el cerebro. Este medicamento puede estimular las contracciones del estómago y llevar a un mejor vaciamiento. Este medicamento también tiene la posibilidad de actuar sobre la parte del cerebro que se encarga de controlar el reflejo del vómito, y por lo tanto, podría disminuir la sensación de náusea y la urgencia de vomitar. A algunas personas se les limita el uso de este medicamento por los efectos secundarios de agitación y espasmos faciales o “disquinesia tardía”. La metoclopramida también puede provocar hinchazón dolorosa en las mamas y secreción del pezón, tanto en hombres como en mujeres. Este medicamento no se recomienda para consumo a largo plazo.
Domperidona: es otro medicamento que actúa sobre los receptores de la dopamina. La domperidona no está disponible en los Estados Unidos, aunque se utiliza en México y Canadá, así como en algunos países europeos.
La cisaprida es un agente gastrointestinal procinético indicado para el tratamiento de la enfermedad del reflujo gastroesofágico. Aunque la cisaprida se parece estructuralmente a la metoclopramida, carece de los efectos andi-dopaminérgicos de esta y, por lo tanto, produce menos efectos extrapiramidales. La cisaprida también se utiliza en el tratamiento de la gastroparesia diabética. Sin embargo, la cisaprida prolonga el intervalo QT y puede producir torsades de pointes, en particular si se administra en combinación con otros fármacos que inhiben su aclaramiento. Debido a las potenciales serias reacciones adversas de tipo cardíaco que puede producir, la cisaprida sólo se debe utilizar en aquellas circunstancias que lo hacen imprescindible. En algunos países, la cisaprida solo se utiliza en hospitales en algunas indicaciones muy precisas
Mecanismo de acción: la cisaprida estimula la liberación de la acetilcolina de las terminaciones nerviosas postgangliónica del plexo mientérico correspondientes a los músculos longitudinales del tracto digestivo, promoviendo de esta manera la motilidad gastrointestinal. No se conoce con exactitud el mecanismo de la acción procinética de la cisaprida. Actúa como agonista y antagonista de los receptores serotoninérgicos del tracto digestivo, siendo un agonista frente a los receptores 5-HT4 y antagonista de los receptores 5-HT3. Se cree que los efectos procinéticos se deben más a sus efectos sobre el receptor 5-HT4 debido a que la estimulación de estos receptores produce la relajación de los músculos lisos del esófago de la rata y la contracción de las fibras lisas musculares del estómago humano y del colon de la cobaya. Como resultado de estos efectos, la cisaprida hace que los tejidos esofágicos estén menos expuestos al ácido gástrico, produce una mayor contracción del esfínter gastroesofágico, una mayor motilidad del esófago y una mayor velocidad de vaciamiento del estómago con una reducción del tránsito a través del colon.
Aunque se desconoce el mecanismo de acción de los efectos de la cisaprida sobre la conducción cardiaca, este fármaco muestra una gran semejanza estructural con la procainamida, un fármaco que produce la prolongación del intervalo QT, arritmias ventriculares y torsades de pointes
A nivel de efectos secundarios antiadrenérgicos y anticolinérgicos en el SNP de neurolépticos del SNC
Las fenotiazinas y otros neurolépticos, tienen una acción bloqueadora alfa adrenérgica y también una débil acción bloqueadora ganglionar. La acción simpaticolítica explica la hipotensión ortostática que se puede observar con la administración de estas drogas. Además la clorpromazina, por este mecanismo, es capaz de bloquear la acción de la adrenalina a nivel cardíaco, inhibiendo la producción de fibrilación ventricular en animales sometidos a estimulación simpática intensa ( acción antifibrilatoria ).

Algunos neurolépticos producen marcados efectos vegetativos, los más importantes son del bloqueo alfa (congestión nasal, dificultades en la eyaculación, hipotensión ortostática) y de la acción parasimpaticolítica antimuscarínica, que puede potenciarse con agentes antidepresivos tricíclicos, sequedad bucal, visión borrosa, atonía gastrointestinal y retención urinaria, incontinencia o disuria. La boca seca puede producir dificultades para hablar y tragar
Fuentes:
http://www.geocities.com/apuntes_sur/farmaco.htm
http://www.gi.org/patients/gihealth/gastroparesis_sp.asp
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c061.htm
ANTIPSICÓTICOS
Salud...

domingo, 19 de abril de 2009

PARKINSONISMO "INDUCIDOS POR FARMACOS" AÑO 1998


FARMACOS: EVIDENCIA

Neurolépticos antipsicóticos ++

Antagonistas del calcio
Flunarizina, cinarizina ++


Diltiazem, verapamil, amiodarona, amlodipina, manidipina _


Ortopramidas y benzamidas sustituidas:

Metoclopramida
Sulpiride, clebopride
Cisapride, domperidona, veralipride _



Inhibidores de almacenamiento y transporte de dopamina
Reserpina, tebrabenazina ++


Antieméticos/antivertiginosos.
Tietilperazina, proclorperazina ++
Metildopa +



Antidepresivos:

Fluoxetina, paroxetina, trazodona -
Bupropion -
Litio -
Diazepam -
Anticonvulsivantes -
Valproato sódico, fenitoína
Agentes colinérgicos -
Betanecol, piridostigmina -


Otros fármacos
Amiodarona, procaína, meperidina, anfotericina B, cefaloridina, naproxeno, -
etanol, anticonceptivos orales, indeloxazina, captopril, -citarabinaenelzina -

++ Bien documentados o frecuentes
+ Relativamente bien documentados o relativamente frecuentes
- No bien documentados o descritos como casos clínicos


TARJETA AMARILLA AÑO 1993:

También hemos recibido 4 notificaciones que describen reacciones adversas posiblemente debidas
a una interacción de la fluoxetina con otro fármaco:


Otra describe un cuadro de parkinsonismo en una mujer de 63 años tratada con fluoxetina y veraliprida desde hacía un mes; los síntomas desaparecieron poco después de suspender la administración de ambos medicamentos.

La tercera describe un episodio de ataxia y síndrome cerebeloso en una mujer de 67 años, dos días después de añadir maprotilina a su tratamiento con fluoxetina por un cuadro depresivo.

viernes, 17 de abril de 2009

PARA UN SUBDIRECTOR DE UN DETERMINADO DEPARTAMENTO DEL MINISTERIO DE SANIDAD




SR. SUBDIRECTOR, DICE USTED LO QUE SIGUE Y LO EXPONGO AQUÍ PARA QUE SE ENTERE "EL MUNDO ENTERO":
Los mencionados documentos, (se refiere a esos documentos los que les ha aportado la Agencia del Medicamento y Productos Sanitarios y a los Laboratorios Sanofi Aventis) ponen de manifiesto las actuaciones llevadas a cabo por la Agencia Española de Medicamento y Productos Sanitarios y los motivos de las mismas, las alegaciones y documentación aportada por los laboratorios afectados sobre el Agreal, así como los dictámenes emitidos por varios especialistas sobre que la ingesta de dicho medicamento sea o no la causa de los trastornos sufridos por las interesadas.
Teniendo en cuenta que se incorporan al expediente los informes médicos y demás documentación aportada por representantes junto al escrito de alegaciones, así como la documentación propuesta y aportada en el periodo de prueba, se considera que no procede acceder a la inspección solicitada, pues las reclamantes han podido aportar los peritajes médicos que han considerado pertinentes.
Luego argumentan sobre el articulo 9 del Real Decreto 429/1993 de 26 de marzo en relación a los artículos 80 y 81 de la Ley de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común.
RESUELVE:
DENEGAR las pruebas propuestas por estimar que son improcedentes.
LE CONTESTO COMO "ENFERMA DEL AGREAL" :
1.- USTEDES TAMBIÉN HACEN CASO "OMISO" A LA DETERMINACIÓN DE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO POR LO QUE DEDUZCO DE ÉSTAS RESEÑAS QUE ARGUMENTAN.

2.- USTEDES SÓLO SE "ESCUDAN" EN LA "NOTA INFORMATIVA" DE FEBRERO DE 2007, SÍ, EL DE TODAS AQUELLAS SOCIEDADES CIENTIFICAS ESPAÑOLAS DE NEUROLOGÍA, PSIQUIATRÍA, GINECOLOGÍA ETC., USTEDES SABEN Y NOSOTRAS SABEMOS QUE DICHA "NOTA INFORMATIVA" FUE POR LA SUPERVISIÓN Y ELABORADA POR LOS "LABORATORIOS SANOFI AVENTIS" ACEPTADA Y FIRMADA POR Dª CRISTINA AVENDAÑO SOLÁ, DIRECTORA GENERAL DE MEDICAMENTOS Y PRODUCTOS SANITARIOS.
AQUÍ EN ÉSTE BLOG "YA ESTÁ EXPUESTO".

LA CONVERSACIÓN TELEFÓNICA QUE UNA ENFERMA DEL AGREAL TUVO CON LA SRA. AVENDAÑO, EL MISMO DÍA QUE SE FILTRÓ "ESA NOTA INFORMATIVA" EN LOS FOROS DE LAS ENFERMAS, CREO QUE DICE NUESTRA COMPAÑERA "LUCHADORA" SOBRE ESA CONVERSACIÓN TELEFÓNICA ALGO ASÍ -"LA SRA. AVENDAÑO SE QUEDÓ EN SILENCIO TOTAL, CUANDO LE DIJO: "COMO MUJER A USTED NO LE HA DADO VERGÜENZA FIRMAR DICHA "NOTA INFORMATIVA"?. PUES ESO ES LO QUE PIENSO YO EL ESCUDARSE EN ESAS SOCIEDADES CIENTÍFICAS QUE DECÍAN: "LOS SÍNTOMAS QUE DICEN PADECER LAS MUJERES QUE TOMARON AGREAL-VERALIPRIDA "SON PROPIOS DE LA MENOPAUSIA".
SIENTO VERDADERA LÁSTIMA POR LAS "SOCIEDADES CIENTÍFICAS ESPAÑOLAS QUE FIGURAN EN LA MISMA" ¿PREGUNTARON USTEDES A TODOS LOS MÉDICOS QUE CONFIGURAN O QUE PERTENECEN A ESAS "SOCIEDADES" SI ESTABAN DE ACUERDO EN LO EXPUESTO?, NO, NO, Y NO, Y ES MAS, MUCHÍSIMOS ESPECIALISTAS ESPAÑOLES EN NEUROLOGÍA, PSIQUIATRÍA, GINECOLOGÍA, MEDICINA COMUNITARIA ETC., A DÍA DE HOY "NO SE SIENTEN IDENTIFICADOS NI LA CONSIDERAN QUE SE EMITE "LA VERDAD SOBRE EL AGREAL EN ESPAÑA" EN NADA CON LO EXPUESTO EN DICHA "NOTA INFORMATIVA DE FEBRERO DE 2007".
3.- SR. SUBDIRECTOR ¿LE INDICÓ LA AGENCIA DE MEDICAMENTO Y PRODUCTOS SANITARIOS Y LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, QUE EL ANTIPSICÓTICO "AGREAL-VERALIPRIDA", EN 22 AÑOS EN ESPAÑA "NO TENIA FICHA TÉCNICA", BUENO ESO SI QUE LE CONSTABA, YA QUE EN EL "CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO DE OTRA ENFERMA DEL AGREAL, EL MINISTERIO DE SANIDAD, LO RECONOCIÓ QUE NO EXISTÍA "FICHA TÉCNICA" PERO RECONOCIERON QUE EL PROSPECTO "NO INDICABA" TIEMPO DE TOMA, INTERACCIONES Y LOS VERDADEROS "EFECTOS SECUNDARIOS" SI SE TOMABA MAS DE "TRES MESES"?.
4.- SUPONGO SR. SUBDIRECTOR QUE USTED SE SABRÁ "TODAS LAS LEYES SOBRE MEDICAMENTOS DE USO HUMANO EN ESPAÑA Y LEYES SOBRE PSICOTRÓPICOS ¿SE CUMPLIERON ALGUNAS CON EL "AGREAL-VERALIPRIDA? NO SR. SUBDIRECTOR, CON EL AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA NO SE CUMPLIÓ CON NINGUNAS DE LAS LEYES DE MEDICAMENTOS.
5.- MIRE USTED SR. SUBDIRECTOR, LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, EN LOS PRIMEROS JUICIOS CIVILES, SOBRE EL AGREAL, "ARGUMENTABA" QUE EN EL AÑO 2002 MANDÓ UN ESCRITO A LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO PARA "MODIFICAR EL PROSPECTO DEL AGREAL" Y QUE NO RECIBIERON CONTESTACIÓN ADMINISTRATIVA.
PUES YO LE DIGO QUE ESO "NUNCA FUE REALIZADO POR LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS".
6.- SR. SUBDIRECTOR, TODOS ESTOS PUNTOS, LOS DESCRIBO "COMO ENFERMA" SERÁN LOS LETRADOS LOS QUE TENGAN QUE CONTESTARLE A USTED, SON ELLOS LOS QUE ENTIENDEN DE LEYES, YO SOY "ENFERMA POR EL AGREAL" Y LOS CATEDRÁTICOS QUE CERTIFICAN MI ENFERMEDAD POR EL AGREAL Y QUE USTED INDICA "LAS RECLAMANTES HAN PODIDO APORTAR LOS PERITAJES MÉDICOS QUE "HAN CONSIDERADO PERTINENTES" ¿QUE QUIERE USTED DECIR CON ESO?.
¿NO LE HAN REMITIDO TAMPOCO A USTED LA "DETERMINACION DE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO TAMPOCO"?.
PUES SOLICÍTELA A LA SRA. AVENDAÑO QUE ELLA ESTUVO PRESENTE EN REPRESENTACIÓN DE ESPAÑA EN LA EMEA.
BUENO PODRÍA ESTAR INDICÁNDOLE A USTED LAS GRAVES Y MÚLTIPLES "NEGLIGENCIAS" COMETIDAS EN ESPAÑA CON EL MEDICAMENTO AGREAL-VERALIPRIDA" EN ESPAÑA.
IGUAL SI A USTED LO DESIGNAN COMO REPRESENTANTE DE ESPAÑA PARA LA DEFENSA EN STRASBURGO, SE LAS ARGUMENTARE ALLÍ TODAS Y CADA UNA DE ELLAS.


miércoles, 15 de abril de 2009

MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL--AGREAL

SOMOS CONOCEDORAS "LAS LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA" QUE EL MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL, AGENCIA DEL MEDICAMENTO Y FARMACOVIGILANCIA, RETIRARON EL AGREAL EN 2005 POR:


REGLAMENTO (CE) No 726/2004 DEL PARLAMENTO EUROPEO Y DEL CONSEJO
de 31 de marzo de 2004 por el que se establecen procedimientos comunitarios para la autorización y el control de los medicamentos de uso humano y veterinario y por el que se crea la Agencia Europea de Medicamentos.


¿NO ES CIERTO MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL, AGENCIA DEL MEDICAMENTO, FARMACOVIGILANCIA? QUE LES FUE NOTIFICADO LA RETIRADA DEL AGREAL EN ESPAÑA A LAS "FARMACIAS" EL 6 DE MARZO DE 2005?

PORQUÉ ENTONCES EN LA WEB DEL MINISTERIO Y AL MENOS, LA INMENSA MAYORÍA DE LOS MÉDICOS ESPAÑOLES, DESCONOCÍAN LA RETIRADA DEL AGREAL, LOS CUALES SE ENTERARON POR NOSOTRAS Y NOSOTRAS A LA VEZ, NOS ENTERAMOS POR UN TESTIMONIO DE UNA "ENFERMA" POR LA TV., PORQUÉ DIGO, SI A "FARMACIAS" SE LES COMUNICÓ EL 6 DE MARZO DE 2005, USTEDES INDICABAN EN LA WEB. MAYO 2005 HASTA SEPTIEMBRE 2005?.
CON RAZON CUANDO NOS DIRIGIMOS A LA UE., NOS INDICARON QUE AL SER EL "AGREAL-VERALIRIDA" UN MEDICAMENTO "AUTORIZADO" POR LA VIA "CENTRALIZADA" ELLOS NO PODÍAN INTERVENIR EN ESTE ASUNTO.
COMO HEMOS INDICADO EN REITERADAS OCASIONES LAS "LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA" Y YA QUE EL MINISTERIO DE SANIDAD NI EL PROPIO PRESIDENTE DEL GOBIERNO ESPAÑOL, QUE SE COMPROMETIÓ CON NOSOTRAS A PRONUNCIARSE, UNA VEZ QUE LO HICIERA LA "AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO" Y AL DÍA DE HOY, NI EL UNO NI EL OTRO "NO LO HAN HECHO".
PREGUNTAMOS:
COMO EUROPEAS QUE SOMOS ¿NO PUEDE INTERVENIR LA UE. PARA QUE ESPAÑA, NOS EXPLIQUE EL PORQUÉ DE LA "MASACRE" COMETIDA CON NOSOTRAS CON EL MEDICAMENTO AGREAL-VERALIPRIDA?.
UN ANTIPSICÓTICO, ASÍ DESIGNADO POR LA OMS.
UN PROSPECTO QUE NO FUE MODIFICADO EN 22 AÑOS Y EL CUAL "NO" ERA IGUAL AL DE OTROS PAÍSES DE LA UE. Y SI DEL MISMO "LABORATORIO SANOFI AVENTIS".
SIN FICHA TÉCNICA DURANTE TODOS ÉSTOS AÑOS.

POR CIERTO: EL PROSPECTO DEL AGREAL EN ESPAÑA, DESCRITO LITERALMENTE AYER, EN LA CAJA TIENE "FECHA DE CADUCIDAD 2009".

¿FUE ASÍ COMO LOS REPRESENTANTES ESPAÑOLES, EN EL DEBATE DE LA EMEA, LO INDICARON?

lunes, 13 de abril de 2009

Tortícolis, fuerte dolor de cuello y discinesias tardías por Antipsicóticos Potentes.

2009-02-20


Malestar conocido también como distonía focal y tortícolis espasmódica, se caracteriza por tener contracciones y espasmos musculares prolongadas en los músculos del cuello, que impiden el movimiento y causan mucho dolor.
El principal músculo afectado es el esternocleidomastoideo, que incluye el cuello, los hombros y la parte alta del pecho y espalda.
El problema se genera de forma súbita cuando este músculo se contrae involuntariamente y hace que se incline la cabeza y se pierda momentáneamente la capacidad para girarla o moverla.
No se debe confundir con una torcedura, que por lo general es una afección automilitada, es decir que desaparece de la misma forma misteriosa como se presentó. También se presentan algunos casos de tortícolis esporádicos que pueden estar relacionados con estrés excesivo que ocasione la rigidez de los músculos, el tipo de trabajo o una mala postura al dormir, escribir o sentarse.
Muchas ocasiones se presenta lo que se llama “lesión por latigazo” en el cuello, que ocurre cuando volteamos rápidamente o hacemos algún movimiento muy brusco con el cuello.


En algunos casos, la discinesia tardía, también puede afectar el cuello. Este trastorno del movimiento ocurre cuando se consumen medicamos antipsicóticos potentes. (Ejemplo: AGREAL, ACLIMAFEL 'VERALIPRIDE/A' del laboratorio Sanofi-Aventis)



Salud...

viernes, 3 de abril de 2009

SUSTANCIAS PSICOACTIVAS-PROGRAMA PAISES DE LA EU. SOBRE ACCIDENTES DE TRAFICO-2000-2005


En este PROGRAMA PROMOVIDO POR LA UE. Y CON PATICIPACION DE TODOS LOS PAISES MIEMBROS, tambien participó ESPAÑA.
M.C. del Río, J. Gómez, M. Sancho, F. J. Alvarez.

Alcohol, drogas ilícitas y medicamentos en conductores fatalmente heridos en España entre 1991 y 2000.

Ciencia Forense. Int. 2002; 127: 63-70.
RESUMIDO ESTE ESTUDIO:
Introduction
En el año 2000 los accidentes de tráfico mataron a más de 40000 personas en la UE y hirieron a más de 1,7 millones . La UE fijó un objetivo ambicioso, a la mitad de la número de muertes en carretera durante los años 2000 hasta 2010 . Cada vez más la proporción de estos accidentes de tráfico puede atribuirse a la utilización de sustancias psicoactivas (es decir, el alcohol, las drogas y algunos medicamentos), algunas medidas activas deben adoptarse con el fin de obtener un mejor conocimiento de este problema en cuestión e introducir las medidas oportunas. El objetivo de la conducción bajo la influencia de Drogas, Alcohol y Medicamentos (DRUID), proyecto en el 6 º Programa Marco de la UE es dar a apoyo científico a la UE la política de transportes para llegar a la meta de la seguridad vial búsqueda de respuestas a la cuestión de la utilización de drogas y / o medicamentos que afectan a la capacidad de las personas para una conducción segura y el suministro de directrices y medidas para hacer frente a deterioro de la conducción . Un conocimiento profundo sobre el consumo de sustancias psicoactivas en los conductores es fundamental para mejorar la actual políticas de seguridad vial. Además, una mejor conocimiento sobre el uso de medicamentos en la población general en los diferentes Estados miembros de la UE., también podría desempeñar un papel importante. Por estas razones de la parte del proyecto DRUID (DRUID paquete de trabajo 2) se centrará en estos dos puntos. Este estudio se centrará en la utilización de determinadas sustancias psicoactivas con el sistema nervioso central (SNC), que efectos secundarios y que se consume en la diferentes países de la UE y sobre la dimensión de su uso.

Bueno en este interesante ESTUDIO para evitar MUERTES Y ACCIDENTES en las carreteras, figura como SUSTANCIAS PSICOACTIVAS-- VERALIPRIDA-AGREAL, que AFECTA AL S.C.N. (SISTEMA CENTRAL NERVIOSO) y como un ANTIPSICÓTICO.
¿QUE ARGUMENTOS PRESENTARON LOS REPRESENTANTES DE ESPAÑA, ARRIBA INDICADOS, SOBRE LA VERALIPRIDA EN ESPAÑA?.
¿COMO OTRAS "HORMONAS SEXUALES"?
¿OMITIERON LA VERALIPRIDA EN ESPAÑA, YA QUE NO FIGURABA COMO ANTIPSICÓTICO Y CUYA ATC DESIGNADA POR LA OMS ERA: N05A ANTIPSYCHOTICS?
¿SINO LA OMITIERON, INDICARON QUE LA VERALIPRIDA EN ESPAÑA, SE PODÍA TOMAR "POR LOS SIGLOS DE LOS SIGLOS"?.
¿CUÁNTAS MUERTES Y HERID@S HABRÁN COMO CONSECUENCIA DE LA VERALIPRIDA EN ESPAÑA?
ESAS ESTADISTICAS SRAS. SRES. DE "FARMACOVIGILANCIA, AGENCIA DEL MEDICAMENTO, MINISTERIO DE SANIDAD Y LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS", NI USTEDES MISMOS, LO SABRÁN "PORQUE EN ESPAÑA LA VERALIPRIDA, NO FIGURABA COMO ANTIPSICÓTICO Y AÚN MENOS "TIEMPO DE TOMA DE LA MISMA".



lunes, 30 de marzo de 2009

AÑO 2002-2003 PAIS VASCO

Recientemente, la Unidad de Farmacovigilancia ha recibido, desde la consulta de neurología de un Hospital de la Comunidad, una serie de 8 casos de
pacientes diagnosticados de parkinsonismo, que se interpretó como secundario a trimetazidina
. La descripción de las características de los pacientes se
encuentra en la tabla anexa.
La trimetazidina o trimetazina es un derivado piperazínico (1-[2,3,4-trimetooxibenzil]-piperazina) con indicaciones aprobadas en cardiología (angina de esfuerzo), en CAL (alteraciones cocleo-vestibulares de origen
isquémico -acúfenos, vértigos-, hipoacusias de percepción) y en oftalmología (patología coriorretiniana de origen isquémico)'. Comercializado en España
desde 1986, está disponible también en diversos países europeos y asiáticos.
los efectos adversos conocidos para la trimetazidina son escasos, principalmente se han descrito alteraciones gastrointestinales (náuseas, dolor epigástrico, estreñimiento y anorexia).
Otros efectos adversos incluyen cefaleas y calambres musculares. En un
estudio en 149 pacientes con angina de pecho en el que se comparó la trimetazidina (40 mg/8h) con propranolol durante 3 meses, se registraron 29,6%
de efectos adversos en el grupo de la trimetazidina comparado con 38,5% en el grupo del propranolol.
Los más frecuentes en el grupo de la trimetazidina fueron: fatiga (7%), mareo (7%), calambres musculares (7%) y malestar inducido por el esfuerzo (5,6%)3.
DISCUSION.-
Se trata de la primera vez que se describe el parkinsonismo como efecto adverso a la trimetazidina. La desaparición de los síntomas tras su supresión y la
secuencia temporal entre la toma del medicamento y la aparición del efecto adverso aumenta la fuerza de asociación entre el fármaco y el efecto adverso.
Todos los pacientes son de edad avanzada, más propensos a sufrir efectos secundarios neurológicos, y tienen en común que presentaron un parkinsonismo
durante la toma de trimetazidina que desapareció tras su supresión. En dos pacientes existe la toma concomitante de clorazepato y verapamilo, fármacos
que se han descrito también capaces de inducir este efecto secundario. Además, un paciente había presentado parkinsonismo por sulpirida 3 años antes.
Otros paciente no tenian antecedente que los hicieran más propensos, ni ninguno de ellos ha tenido en el seguimiento posterior un parkinsonismo de
cualquier otro origen.
En cuanto al mecanismo de producción, los antipsicóticos tales como haloperidol, así como la flunarizina y cinarizina pueden producir parkinsonismo en algunos pacientes. La inducción de Parkinsonismo por
estos fármacos es causada primariamente por un bloqueo de los receptores D1 y D2
. En el caso de flunarizina y cinarizina {antagonistas del calcio} está
ampliamente documentado que pueden producir parkinsonismo, sus estructuras químicas, las cuales están relacionadas con los neurolépticos pueden explicar este efecto adverso. Los factores de riesgo que incrementan el riesgo de trastornos extrapiramidales en pacientes en tratamiento con estos fármacos
incluyen la edad, la presencia de temblor e historia familiar de temblor y/o enfermedad de Parkinson
. El comienzo y tipo de presentación es impredecible y
una vez retirada la medicación los síntomas desaparecen a los pocos días o meses. La trimetazidina posee un anillo piperazínico como estos compuestos
antidopaminérgicos (flunarizina, cinarizina, tietilperazina), lo cual puede explicar este transtorno extrapiramidal, si bien, la actividad antidopaminérgica de la trimetazidina no era conocida, y no se han descrito
hasta el momento efectos secundarios tales como acatisia o hiperprolactinemia que lo sugieran. Parece ser que el fármaco tiene menos potencia, un parkinsonismo leve que desaparece pronto tras la supresión, lo que puede hacer que pase desapercibido para los médicos. Las características del parkinsonismo inducido por trimetazidina son bastantes similares a las de otros parkinsonismos por fármacos, pero con mayor tendencia a aumentar
la inestabilidad postural
. Por el contrario induce menos depresión y menor número de movimientos disquinéticos buco-linguales (no observada en ninguno
de estos casos), mientras que ocurría en un 7% de los parkinsonismos por cinarizina4.
Si tiene conocimiento de algún caso de Parkinsonismo en un paciente tratado con trimetazidina, es importante que lo notifique.
1. Ficha técnica de Trimetazidina Davur<8>. Accesible en:
http://sinaem.agemed.es:83/presentacion/principal.asp
2. Marzilli M & Klein WW. Efficacy and tolerability of trimetazidine in stable
angina: a meta-analysis of randomized, double blind , controlled trials.
Coronary Artery Disease 2003; 14:171-9.
3. Trimetazidine. A review of its use in stable angina pectoris and other
coronary conditions. McClellan KJ. Plosker GL. Drugs 1999; 58:143-57.
4. Marti-Masso JF. Poza JJ. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years
ratero Mov Disord 1998; 13:614-6

AL MENOS ÉSTE SÍ TENÍA FICHA TÉCNICA.
LA VERALIPRIDA AGREAL EN ESPAÑA "NO TENÍA FICHA TÉCNICA" Y EL AGREAL, BLOQUEA LOS RECEPTORES D1-D2., TAMPOCO EL PROSPECTO INDICABA NADA.



martes, 24 de marzo de 2009

A) Derivados Amino-Etil

A) amino-etil Derivados Este es el grupo original de los compuestos benzamídicos, que se derivan todos los subgrupos, tales como 4-piperidino, 2 y 3 - y otros pirrolidina benzamida. La metoclopramida por su interés histórico que propiedades de los neurolépticos demostrado, como la bromopride derivados bromados de la metoclopramida y también neurolépticos, aunque trabajan en el país sólo como antieméticos y, por último, tiaprida, licencia de Espasil a-Synthelabo "Tratamiento de los síntomas psico-emocional y física senescencia de "la experiencia internacional acumulado en gerontopsiquiatria y el tratamiento de la dependencia del alcohol, se discutirá más adelante, aunque no formalmente licencia como los neurolépticos.

C) Derivados 2-pirrolidinil.
Este es el subconjunto de que benzamida cumple con los compuestos de interés para El psiquiatra también otros sin benzamida aplicación potencial psicofarmacología. Sin embargo, más allá de de sulpirida y sultoprida, y amissulprida atípicos y remoxiprida, otros bloqueantes de la dopamina centrales D2-como atraer algunos interés y estar mejor examinado: alpiroprida, prossulprida, racloprida, sulmeprida y veralipride. También en la gran subgrupo 2-pirrolidina: alizaprida (antieméticos y antiarrítmicos), ciproprida (antieméticos), epideprida (biomarcador centrales de los receptores de dopamina D2 similares), etaceprida, eticloprida (marcador de la dopamina), flubeprida, iodossulprida, irolaprida, isossulprida, levossulprida, nafadotrida (D3 marcador, v. XVIII. Otros antipsicóticos), y sulveraprida tinissulprida. También pertenecen al subgrupo, otras sustancias liberadas por Synthelabo Delagrange como potenciales antipsicóticos: HACER 710 (N-((1-etil-2 -- pyrrolidinyl) metil) -2 -- metoxi-5-((metilamino) sulfonyl) benzamida) (263) FLB 457 (isoremoxiprida o 5 -- bromo-N-((1-etil-2 -- pyrrolidinyl) metil) -2,3 -- dimetoxi-benzamida), FLB 463 (3-bromo-N -- ((1-etil-2 --irrolidinil) metil) -5,6-dimetoxi-salicilamida), FLB 524 (3-cloro-5-etil-6-hidroxi-2-metoxi-N-((1 -- metil-2-pyrrolidinyl) metil)-benzamida, (S) -) (101). Todos estos compuestos, que se introdujo en 80 y 90, sólo llegaron a la aplicación como los antagonistas D2-como en los experimentos de laboratorio o como marcadores biológicos estos receptores en los estudios de neuroimagen. Benzamida como estas, así como otros subgrupos, tales como isótopos [I125] IABN-, introducido recientemente, ha alegar sustituir el espiperona isótopos y metilespiperona marcadores de la función de D2-como, como ligandos más selectivos sin afinidad serotoninérgicos (5Ht2) demostraron paralelo por butirofenona (151). Otros ejemplos de 2-pirrolidina desarrollados como potenciales neurolépticos ", pero no estaban totalmente desarrollados como nuevos antipsicóticos, el compuesto se Lur-2366 (N-[(1-ciclopropilmetil) pyrrolidin-2-il] metil-4-amino-5-ethylsulfonyl-o -- anisamida), los aminoácidos derivados de la ciproprida, desarrollado por Delagrange Synthelabo D4 antagonista selectivo (89, 115, 162), además de compuestos NCQ-115 (5-bromo-2 ,3-dimetoxi-N-[1 -- ([2,5-3H] -4 -- fluorobenzyl) -- 2-pyrrolidinyl) metilo) benzamida de) (94) y NCQ-298 ((S)-3-iodo-N-[(1-etil-2 -- pyrrolidinyl) metil] -5,6-dimetoxi-salicilamida) (102), bien desarrollado hasta ahora así como marcadores biológicos-como D2.
AGENCIA DEL MEDICAMENTO, FARMACOVIGILANCIA, LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.
¿QUÉ HICIERON EN ESPAÑA CON LAS MUJERES QUE TOMAMOS "AGREAL-VERALIPRIDA?

YA ES HORA "QUE EL MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL SE PRONUNCIE"
YA ESTÁ BIEN.
¡¡ QUE MASACRE !!
¡¡ QUE MASACRE !!

sábado, 21 de marzo de 2009

LLAMADA DESDE UN PAIS "EUROPEO"


Hemos recibido una llamada desde un país EUROPEO, con relación a la VERALIPRIDE EN ESPAÑA.
Primero y ante todo, SOLIDARIZÁNDOSE CON TODAS NOSOTRAS.
Segundo que el GOBIERNO ESPAÑOL, en este caso, MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL, no reconocerá NUNCA el gravísimo asunto de la VERALIPRIDE en ESPAÑA, ya que de RECONOCERLO "LAS ARCAS DEL ESTADO SE VERÍAN SERIAMENTE TOCADAS" y ésto también REPERCUTIRÁ NEGATIVAMENTE desde los LABORATORIOS DELAGRANGE, LABORATORIOS SYNTHELABO y el que ha comprado muchas patentes y acciones a éstos dos LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.
No indicó para que LABORATORIOS FARMACÉUTICOS trabajó pero sí que dijo que para varios.
Que si teníamos los RECURSOS necesarios, averiguaramos la FÓRMULA de la VERALIPRIDE que nos tocó a NOSOTRAS tomar.
Qué averiguaramos el porque en ESPAÑA, no se le indicó NUNCA la ATC. que le dieron países como FRANCIA, ITALIA, PORTUGAL, BELGICA. o lo que es lo mismo, la correspondiente a BENZAMIDAS (ANTIPSICÓTICOS) ATC = N05AL06.
Qué efectivamente, para las Secuelas que nos ha dejado la Veralipride "NO EXISTE ANTÍDOTO" en especial por la NO INFORMACIÓN DEL PERIODO DE TOMA DE ESTE POTENTE ANTIPSICÓTICO.

viernes, 13 de marzo de 2009

DISTONÍAS AGUDAS POR FÁRMACOS


B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz. - C. Marsal Alonso - C.I Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN

El término distonía define al trastorno del movimiento caracterizado por la existencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movimientos involuntarios repetitivos y contorsionantes (movimientos distónicos) o posturas anómalas (posturas distónicas).

Se producen por la contracción simultánea y excesiva de músculos agonistas y antagonistas. Característicamente los movimientos distónicos empeoran con la fatiga y el estrés y con cualquier acto motor voluntario; mejoran con la relajación y el sueño y típicamente también pueden mejorar usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en reposo o durante una acción voluntaria (distonía de acción). En ocasiones se
acompañan de temblor postural o de acción.
La tercera parte de las distonías son secundarias a causas demostrables y, entre
ellas la distonía aguda por fármacos.

CLASIFICACIÓN

Las distonías pueden clasificarse en distintos grupos en función de su distribución, etiología o edad de presentación.
1. Clasificación de la distonía según su localización: dependiendo del área corporal afecta se distinguen 5 grandes grupos (cuadro 61.1)

Cuadro 61.1: Clasificación de distonías según su localización

Focal: afecta a un solo músculo o grupo muscular.
- Blefarospasmo: oclusión palpebral (por afectación de musculatura palpebral y periocular).
- Distonía oromandibular: apertura, cierre y desviación de la mandíbula, movimientos
linguales (musculatura perioral y mandibular).
- Laríngea o distonía espástica: Habla entrecortada con inicio y final súbito (en
adducción) o voz afónica (en abducción).
- Tortícolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-antecolis (musculatura cervical)
- Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolígrafo (musculatura de
antebrazo y mano).

Segmentaria: afecta a varios músculos de 2 ó más regiones contiguas.
- Craneal: musculatura craneal y cervical (p.e. Síndrome de Meige: blefarospasmo con
distonía oromandibular).
- Axial: axial y tronco.
- Braquial: brazo, cuello y tronco.
- Crural: una o ambas piernas.
Multifocal: afecta a 2 ó más regiones corporales no contiguas.
Generalizada: afecta a una pierna más cualquier segmentaria.
Hemidistonía: afecta a brazo y pierna homolaterales.

En líneas generales las distonías focal y multifocal suelen ser esporádicas, la distonía generalizada generalmente es idiopática o inducida por drogas y toda hemidistonía obliga a descartar lesiones focales neurológicas centrales.
2. Clasificación etiológica (cuadro 61. 2).


Primaria o idiopática:
- Hereditaria.
- Esporádica.
Secundaria o sintomática:
- Trastornos del metabolismo de aminoácidos o lípidos.
- Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington.
- Causa ambiental o adquirida: lesión perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal,
tumores, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, tóxicos, fármacos.
Distonía relacionada con la enfermedad de Parkinson.
Distonía psicógena.
Pseudodistonía siringomielia, subluxación atlanto-axial, síndrome de Klippel-Feil, malformación de Arnold-Chiari.

3. La edad de aparición orienta sobre la etiología y el pronóstico. En la infancia y adolescencia las distonías son más a menudo hereditarias, en cambio los adultos presentan con más frecuencia distonías esporádicas.
CONCEPTOS
Dentro del grupo de las distonías secundarias de causa ambiental conocida se encuentrala distonía por fármacos. Ésta puede tener dos formas de presentación clínica: distonía aguda o reacción distónica aguda y distonía tardía. Cada una tiene un mecanismo patogénico y tratamiento diferente, aunque están producidas por los mismos fármacos (cuadro 61.3).
La distonía aguda por fármacos es aquella que aparece en relación con la administración de sustancias con actividad bloqueante dopaminérgica, fundamentalmente antipsicóticos y antieméticos (paradójicamente y con menor frecuencia puede aparecer con agonistas dopaminérgicos). Es la forma más frecuente de movimiento anormal visto en el Servicio de Urgencias.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

Como en la mayoría de los trastornos neurológicos el diagnóstico de la distonía aguda por fármacos se basa en la historia clínica (anamnesis y forma de presentación de la clínica) y la exploración física y neurológica.
La anamnesis nos confirmará el dato esencial: la exposición farmacológica. En
ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son
consideradas por los pacientes como fármacos como es el caso de antieméticos y
los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solución oral (jarabes). También es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en relación con la aparición de la clínica, como los reflejados en el Cuadro 4.
Presentación clínica: en la distonía aguda por fármacos los síntomas suelen aparecer a las 12-48 horas de iniciar el tratamiento farmacológico (el 90% dentro de los cuatro primeros días). La forma de presentación clínica más frecuente es la distonía oromandíbulolingual. Suele tener un inicio súbito, espectacular por la clínica y alarmante para el paciente. Puede acompañarse de dolor en los músculos en contracción. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria, podemos confundirlos con cuadros psicofuncionantes. Los síntomas presentan fluctuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculógiras hacia arriba y laterales. A veces son descritas sólo como tirantez en los músculos afectados y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar. En los
niños suelen ser generalizadas.

Cuadro 61.3: Fármacos responsables de distonía

Neurolépticos

Calcioantagonistas
Dopaminérgicos

Calcioantagonistas

Antiepilépticos

Antidepresivos

Otros: Veraliprida (Agreal®)

Cuadro 61.4: Antecedentes relacionados con la aparición de distonías

- Sufrimiento perinatal: Parálisis cerebral atetósica, distonías retardadas.
- Traumatismo craneal: Distonias generalizadas o hemidistonías.
- Traumatismos periféricos: Distonías focales o segmentarias.
- Lesiones vasculares, malformaciones, tumores: Distonías focales o hemidistonías.
- Toxoplasmosis, neurolúes, TBC, encefalitis virales: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

- Tóxicos: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

Cuando no exista el antecedente de la exposición a fármacos, nos orienta hacia la etiología sintomática o secundaria de la distonía el inicio en la infancia o adolescencia, la presentación como hemidistonía, la aparición en reposo, la progresión de los síntomas y la mayor afectación de los miembros inferiores. Igualmente hemos de tener presente las distonías más frecuentemente relacionadas con entidades como las que aparecen reflejadas en el cuadro 4. Ante cualquier distonía grave con neurolépticos poco potentes, será preciso descartar hipotiroidismo.
En la exploración neurológica es necesario comprobar que no existen otros datos
patológicos de interés que sugieran la existencia de procesos subyacentes. Es decir, comprobar la ausencia de síntomas y signos de alarma como los reflejados en el cuadro 61.5.

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 61.5: Síntomas y signos en las distonías secundarias (y patologías con las que se relacionan)

- Crisis oculógiras: Distonía postencefalítica, distonía por fármacos.
- Atrofia óptica: Enfermedad de Leigh.
- Retinopatía: Enfermedad de Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis.
- Oftalmoplejía: Lipidosis.
- Parálisis mirada conjugada: Lipidosis, PSP.
- Parkinsonismo: PSP, AMS, enfermedad de Parkinson.
- Afasia-apraxia-agnosia: Degeneración corticobasal.
- Convulsiones, sordera, ataxia: Encefalopatía mitocondrial.
- Polineuropatía: Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia,
degeneración espinocerebelosa
- Fenotipo peculiar: Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis
- Esplenomegalia: Trastornos del metabolismo.
Pueden plantearse dudas de diagnóstico diferencial con:
- Tétanos: por el trismus que aparece en la distonía oromandibular. El antecedente de herida y la progresión clínica apoyan el diagnóstico.
- Crisis de tetania: cuando existe afectación distal en MMSS con postura típica.
- Crisis parciales simples: cuando sólo existe distonía de cuello y crisis oculógiras. En este caso las contracciones serán bruscas y puede existir generalización secundaria.

TRATAMIENTO

1. El primer paso en el tratamiento es tranquilizar al paciente, evitando en parte la acentuación de la sintomatología.
2. Debemos retirar el fármaco responsable (si no es posible reduciremos la dosis o lo sustituiremos por otro de menor efecto extrapiramidal).
3. Entre los fármacos empleados en las distonías existen varias opciones:
- Anticolinérgicos: los más ampliamente aceptados. Biperideno a dosis de 2,5-
5mg iv diluido o im (en niños: 0.04mg/Kg y máximo tres dosis). Se puede repetir
la administración a los 30 minutos sin sobrepasar los 20 mg. Hay que vigilar
la aparición de posibles efectos secundarios (alucinaciones, alteración del
nivel de conciencia, visión borrosa, sequedad de boca) sobre todo en ancianos.
- Difenhidramina: antihistamínico H1 con acción anticolinérgica que es utilizado en distonías inducidas por Fenitoína y por neurolépticos a dosis de 50 mg iv.
- Benzodiacepinas: Clonacepam (2mg iv), Diacepam (dosis de 5-10 mg iv) diluidas y administradas lentamente. Son útiles en los espasmos musculares aunque hay que recordar que el Midazolam puede provocar la aparición de distonías.
- Agonistas dopaminérgicos: como apomorfina a dosis bajas.
4. Remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al menos 48 horas: Biperideno 2 mg vo cada 6 horas o 4 mg cada 8 horas.

BIBLIOGRAFÍA:
Anomalías del movimiento y la postura secundarias a enfermedades de los ganglios basales. En: Adams R, Victor M, Ropper A, editores. Principios de Neurología. 6ª edición. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. p. 54-77.
Martínez-Menéndez B. Movimientos anormales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B, ed. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: REGON; 1993. P. 87-88.
Burguera Hernández JA, Ferrer Casanova JM, Tembl Ferrairó Ji. Distonías secundarias. En: Jiménez-Jiménez FJ, Luquín MR, Molina JA, ed. Tratado de los trastornos del movimiento. Barcelona: IM&C; 1998. p. 695-722.


miércoles, 11 de marzo de 2009

El Parkinsonismo Inducido por Fármacos (PIF)

(Parkinson visto en Resonancia Magnética)
Por Jorge el 15 Sep 2008
El parkinsonismo inducido por fármacos (PIF) constituye la segunda causa en frecuencia de los síndromes parkinsonianos, después de la enfermedad de Parkinson (EP), y representa entre un 10 y un 30% de los parkinsonismos.(13, 14) Se trata de síndromes provocados por la toma de fármacos, generalmente reversibles tras la supresión del fármaco causal.
El PIF es un efecto secundario bien conocido de los neurolépticos, ya comentado anteriormente. Este efecto indeseable puede limitar la eficacia terapéutica antipsicótica de estos fármacos. La decisión de añadir al tratamiento con neurolépticos, medicación antiparkinsoniana, especialmente anticolinérgicos, que tienen a su vez otros efectos secundarios, tiene también sus riesgos e inconvenientes. (14, 15)
Un estudio realizado en España reflejó que los anticálcicos fueron los responsables del 73% de los PIF de su estudio, seguidos por los neurolépticos (11,5%). En comparación con pacientes afectados por EP, los enfermos con PIF fueron predominantemente mujeres, presentaron mayor edad e iniciaron los síntomas bilateralmente con mayor frecuencia.(13)
El síndrome parkinsoniano, independientemente de su etiología, es bioquímicamente un síndrome de deficiencia de dopamina en el estriado. Esta deficiencia es subclínica hasta que supera el 75 o el 80%. La acinesia y la rigidez son directamente proporcionales al grado de deficiencia, cuando se supera este límite.
La posibilidad de este déficit subclínico de dopamina en el estriado justifica las siguientes observaciones:
1. Una persona puede estar tomando un fármaco parkinsonizante durante varios meses o años sin llegar a sufrir ningún síntoma ni signo parkinsoniano.
2. El síndrome parkinsoniano puede aparecer meses o años después del inicio de la toma del fármaco parkinsonígeno y depende de la potencia antidopaminérgica del fármaco, de la dosis y de la deficiencia inicial del paciente.
3. La cantidad de dopamina en el estriado es una función que depende de la edad. Las personas de edad más avanzada están más predispuestas a sufrir un síndrome parkinsoniano.
4. Determinados enfermos con una enfermedad de Parkinson preclínica están más expuestos a presentar un parkinsonismo secundario a fármacos. Estos, pueden quedar con signos parkinsonianos permanentes tras la retirada de la medicación causal. Incluso, la sintomatología puede desaparecer durante meses o años y luego reaparecer debido a la progresión de la enfermedad de Parkinson.(15)
El 75 % de los enfermos con PIF tienen una clínica completamente superponible a la de los enfermos con EP. Los síntomas que permiten sugerir que un parkinsonismo es debido a fármacos son el temblor de actitud asociado al temblor de reposo, y la disquinesia orolingual antes de iniciar el tratamiento antiparkinsoniano. También sugieren un PIF la presencia de temblor de mandíbula aislado, la instauración subaguda de un síndrome parkinsoniano bilateral y la escasa evolutividad. Sin embargo, hasta que se suspende la medicación y se comprueba que el paciente queda asintomático en el curso de semanas o meses (hasta 12 meses en nuestra experiencia), no puede afirmarse si estamos en presencia de un paciente con PIF o es una EP agravada por la medicación. (16, 17)
FÁRMACOS CAPACES DE INDUCIR UN SÍNDROME PARKINSONIANO O AGRAVAR UNA ENFERMEDAD DE PARKINSON
La revista española de neurología publica una lista de fármacos que pueden, o bien inducir un parkinsonismo en un paciente que previamente era sano, o bien agravar los síntomas motores de un paciente con Enfermedad de Parkinson. Dada la importancia que esta tiene para la terapéutica de las enfermedades neurológicas y de diversa índole, la anexamos como complemento de este artículo. No todos los fármacos de la lista tienen la misma capacidad de inducir o agravar un parkinsonismo. Algunos de ellos, como el triptófano o la papaverina están en la lista por la posibilidad de que puedan agravar los síntomas motores de un enfermo parkinsoniano bajo tratamiento con levodopa. Por tanto, puede que su mecanismo de acción sea la de una interacción medicamentosa con la levodopa, y no verdaderamente un efecto secundario intrínseco del medicamento. La importancia de la lista está en que todo enfermo que presente un síndrome parkinsoniano, debe evitar en lo posible tomar fármacos que estén incluidos en ella. Algunas veces la decisión es difícil, como por ejemplo, un paciente con enfermedad de Parkinson bajo tratamiento con amiodarona por una arritmia. La valoración correcta de las ventajas e inconvenientes derivados del fármaco deben ayudar a tomar la decisión. (17, 18)TRATAMIENTO
Simplemente con la interrupción del medicamento que provoca el parkinsonismo, siempre que sea posible, el enfermo mejorará o se curará.
La administración de anticolinérgicos o incluso de levodopa asociado a un inhibidor de la dopa-decarboxilasa (Carbidopa o benserazida), pueden estar indicados en pacientes con PIF que presenten una alteración motora grave que dificulte la marcha o el tragar de forma significativa. Posiblemente el riesgo de caídas, con posibilidad de fracturas sea la indicación más importante de administrar antiparkinsonianos a pacientes con PIF. Existen varios datos que apoyan el hecho de que los anticolinérgicos son más efectivos para varios síntomas, incluida la acinesia, de los PIF, que en los mismos síntomas de la EP. Sin embargo, siempre que sea posible, es preferible evitar la administración de cualquier tipo de medicamento, incluidos los antiparkinsonianos.El pronóstico del paciente con PIF es regresivo, mientras que el que sufre una EP es progresivo.
Fármacos que pueden inducir un Parkinsonismo
1. ACTIVIDAD ANTIDOPAMINERGICA MANIFIESTA
A. NEUROLEPTICOS
Fenotiazinas: Alifáticas: Clorpromacina, levomepromacina, Prometacina
Piperidínicas: Tioridazina, Periciacina, Metopimacina, pipotiacina
Piperacínicas: Trifluorpromacina, Mesoridacina, Piperacetacina, , Acetofenacina, Flufenazina, Perfenacina, Trimepracina, Tietilperacina, Dixiracina, Tioproperacina.
Butirofenonas: Haloperidol, Droperidol, Triperidol
Fenilbutilpiperidinas: Pimocide, Fluopiridene, Penfluridol Molindone Benzamidas sustituidas (Ortopropamidas): Sulpiride, Alizapride, Remoxipride, Tiapride, Veralipride (AGREAL DE SANOFI-AVENTIS), Metoclopramida, Clebopride
Benzoquinolizinas: Tetrabenacina
Derivados de la Rauwolfia: Reserpina
Tioxanteno: Flupentixol
Dibenzotiacepina: Clotiapina
Dibenzoxacepina: Loxapina
Azafenotiacina: Isopitendilo

http://www.psicofraude.com/phpBB3/viewtopic.php?f=8&t=170&p=252

TIENE UN NOMBRE MUY EXPLÍCITO ESTA PÁGINA WEB DÓNDE HE ENCONTRADO ESTE ARTÍCULO SOBRE EL PARKINSONISMO INDUCIDO POR FÁRMACOS: PSICOFRAUDE.COM.
SALUD...





lunes, 2 de marzo de 2009

SNM. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
















Palabras clave: síndrome neuroléptico maligno, agentes antipsicóticos, dopamina, músculo esquelético, rigidez muscular.
La dopamina tiene cuatro vías de acción central: nigroestriada, meso límbica, mesocortical y tubero infundibular o hipotalámica-hipofi siaria. El agudo bloqueo de las vías nigroestriada e hipotalámica produce los signos y síntomas del SNM. Estos incluyen características de parkinsonismo, como rigidez y temblor, y disfunción autonómica, manifestada como hipertermia e inestabilidad en los parámetros cardiovasculares y respiratorios.
A través de la vía mesocortical y tuberoinfundibular, la dopamina desempeña un papel importante en la termorregulación central. En condiciones normales, la serotonina estimula la producción de calor en el hipotálamo y la dopamina inhibe esta regulación. El hipotálamo integra la información de las aferencias termosensitivas y coordina la información de las respuestas termoefectoras por medio de la modulación dopaminérgica del sistema nervioso simpático preganglionar.
De esta forma, cualquier alteración en las concentraciones de la dopamina central, ya sea por una drástica disminución o un bloqueo, como ocurre con el uso de neurolépticos y antieméticos, o por la suspensión abrupta de agentes dopaminérgicos, sobre todo en pacientes con enfermedad de Parkinson, con cambio a un agonista diferente o variación abrupta de la dosis de uno o más de estos medicamentos, hace que se pierda la inhibición sobre la producción de calor generada por la serotonina y que se produzca la hipertermia.
Cuando disminuyen abruptamente las concentraciones de dopamina en el sistema nervioso central, hay una disrupción de los impulsos inhibitorios de la corteza prefrontal hacia el hipotálamo, lo que altera la regulación del sistema nervioso simpático, con una hiperactividad no controlada, y, por lo tanto, se da una excesiva estimulación de órganos por componentes del sistema nervioso autónomo, como vasomotor, sudomotor, inotrópico, termogénico y otros.
Las manifestaciones de la alteración y de la hiperactividad del sistema nervioso simpático incluyen una inefectiva disipación del calor, relacionada con el desequilibrio en la regulación de la actividad vasomotora y sudomotora
;
fluctuaciones en el tono vasomotor, que altera la tensión arterial; rubefacción y palidez; granulocitosis e incontinencia urinaria; incremento en el metabolismo del músculo y su tono, por aumento intracelular de calcio y, por lo tanto, aumento en las concentraciones de creatina-cinasa; incremento en la termogenia mitocondrial, por desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, y síntomas motores extrapiramidales, por la disminución de dopamina gangliobasal.
Se ha demostrado que los neurolépticos inhiben el complejo enzimático mitocondrial 1, que altera el efecto muscular de forma directa. La posible patogenia radica en que el metabolismo aeróbico se disminuye por la intensa rigidez y las repetidas contracciones, por lo que se inicia la glucogenólisis, que lleva a la movilización de ácidos grasos libres. Cuando esto termina, la integridad de la membrana del miocito se altera y hace que el calcio entre intensamente en el retículo sarcoplásmico. Así ocurre el edema de la fi bra, al tiempo, que se acumulan iones de calcio en la mitocondria, que activan proteasas y llevan a la necrosis (7).
Estas alteraciones finalmente terminan en hipertermia, rigidez y radbomiólisis. La inherente autonomía de estos circuitos permite que estos efectos se produzcan independientemente el uno del otro, pero pueden interactuar y desestabilizar los sistemas homeostáticos y hemodinámicos, así como desencadenar las características clínicas del SNM. Asociado con esto, la hiperactivación del sistema nervioso simpático involucra la expresión de altas concentraciones de catecolaminas suprarrenales, que contribuye al curso impredecible y fluctuante de las características clínicas del SNM (5).
En pacientes perioperatorios, el SNM puede ocurrir por cambios en los receptores, disminución de la absorción sistémica, alteración del metabolismo o factores externos, como la pérdida de la disponibilidad de la droga en el hospital o la inestabilidad en la toma de medicamentos orales, además de la enfermedad sistémica concomitante, que predispone aún más al SNM .
Funcionalmente, el alelo A1 se asocia con la disminución de la actividad dopaminérgica y la reducción del metabolismo de la glucosa en regiones cerebrales con abundantes receptores de dopamina. Esto sugiere la posibilidad de que portadores de A1 muestran un alto bloqueo de DRD2 por drogas neurolépticas y son más propensos a desarrollar SNM, que los no portadores. Este riesgo podría ser de 10,5 veces más que los no portadores.

Inicialmente se pensaba que la aparición del SNM estaba exclusivamente asociada con el uso de neurolépticos (entre ellos los típicos, en especial los de alta potencia como las butirofenonas); sin embargo, a través del tiempo se han ido reportando diferentes medicamentos y sustancias que también producen el síndrome, y no sólo su uso, sino en algunos casos su suspensión abrupta, el cambio en las dosis o la asociación con otros medicamentos.
De esta forma, las siguientes son las formas conocidas de producción del SNM: (a) administración de agentes bloqueadores de los receptores dopaminérgicos centrales
(b) retiro súbito de agentes dopaminérgicos, (c) sobredosis de medicamentos y (d) otros.
Administración de agentes bloqueadores de los receptores dopaminérgicos centrales
1. Dentro de este grupo se encuentran los antipsicóticos tanto típicos como atípicos. En una revisión de casos, Sachdev muestra la existencia de reportes de 30 casos de SNM con el uso de clozapina, 26 casos con risperidona, 8 casos con olanzapina y un reporte de caso con quetiapina y otro con aripiprazol.
La incidencia reportada para SNM con antipsicóticos típicos es del 0,2%, que no sería diferente de la de los atípicos, por lo que probablemente no habría una diferencia en usar cualquiera de los dos medicamentos. Sin embargo, el riesgo de recurrencia del SNM puede ser del 30% con típicos, y del 0,2% con atípicos.
2. Agentes antieméticos: proclorperazina, prometazina, droperidol y metoclopramida (1).
3. Medicamentos utilizados para el manejo de la enfermedad de Huntington: metiltirosina y tetrabenazina, que disminuyen las catecolaminas centrales (1).
Retiro súbito de agentes dopaminérgicos
Medicamentos utilizados para en manejo de la enfermedad de Parkinson: precursores de dopamina, como levodopa; combinaciones con carbidopa, como carbidopa/levodopa; agentes que aumentan la dopamina, como amantadina; agonistas dopaminérgicos, como bromocriptina, pergolide, ropinirole, pramipexole, carbegoline y apomorfi na; además de inhibidores de la catecol- O-metil transferasa (COMT), como entacapone y tolcapone (4,22).
Sobredosis de medicamentos
Rara vez se ha documentado SNM en sobredosis de citalopram, inhibidores de la monoamino oxidasa, anfetaminas, cocaína, 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA), comúnmente llamada como éxtasis, loxapina, diatrizoato, epinefrina y litio.
Otros
Existen reportes de casos de SNM asociados con anticonvulsivos como la fenitoína y el ácido valproico (23- 24). Así mismo, con la suspensión abrupta de medicamentos anticolinérgicos y el uso de perospirona (antagonista de dopamina y serotonina y agonista parcial 5 HT1A) (25).
Factores de riesgo
Existen diferentes factores de riesgo asociados con la presentación del SNM:
(a) uso de neurolépticos, (b) demográficos, (c) metabólicos, (d) patologías psiquiátricas, (e) alteraciones orgánicas-cerebrales y (f) genéticos.
Factores asociados con el uso de neurolépticos
• Altas dosis.
• Rápido incremento de la dosis (por ejemplo, en cinco días)
.
• Administración parenteral de las drogas (por ejemplo, intramuscular).
• Uso simultáneo de dos o más neurolépticos (1,22).
• Cambio de antipsicótico (2).
• Uso concomitante con litio (23).
El uso de antipsicóticos de depósito como la flufenazina, como riesgo de SNM, permanece controversial, por su poca tasa de absorción; sin embargo, el cuadro clínico puede darse uno o dos meses después de su inicio, a diferencia de los agentes orales, en los que el inicio es, en general, a los diez o veinte días (1,22).
Factores demográficos
Determinar el rol de la edad es difícil, ya que el SNM ha sido visto en todos los grupos de edad, entre ellos el de los niños. Sin embargo, se ha diversos estudios han señalado que los adolescentes o adultos jóvenes, especialmente hombres, tienen mayores reportes que las mujeres y la población geriátrica (1). El antecedente de SNM predispone a su nueva aparición.
Epidemiología
La incidencia del SNM se estima entre un 0,2% y un 3,23% de pacientes que reciben neurolépticos (1). Esta amplia variación se da por sus diferencias en los criterios diagnósticos y de acuerdo con la frecuencia de los factores de riesgo. El SNM se ha reportado en pacientes de todas las edades, aun cuando es dos veces más frecuente entre los 20 y los 50 años de edad, y levemente mayor en los hombres (23).
La mortalidad por SNM ha disminuido de un 25% en 1984 a 11,6% después de este año. El rango de duración después de la suspensión del antipsicótico es de dos semanas (7). Cerca del 30% desarrollan complicaciones durante este tiempo. En niños y adolescentes, la muerte se ha reportado entre un 9% y un 20%, con complicaciones médicas adicionales. Las secuelas después de su recuperación son del 3,33% y hasta un 10% persistentes. Caroff ha descrito cinco casos de estados catatónicos residuales en 27 casos de SNM. La incidencia de estos casos prolongados es desconocida (24).
Características clínicas
Típicamente, el SNM ocurre entre las 24 y las 72 horas, pero puede darse en otro momento. Es raro que ocurra después de dos semanas de la exposición al neuroléptico, excepto en casos de uno de antipsicóticos de depósito. En casos no complicados, el curso es entre siete y diez días, mientras en casos de antipsicóticos de depósito, puede durar hasta un mes, por su mayor tiempo de eliminación. Las cuatro características que defi nen el SNM son: (i) síntomas motores, (ii) alteración del estado de conciencia, (iii) hipertermia e (iv) inestabilidad autonómica.
Síntomas motores
La rigidez puede ir desde el rango de la hipertonicidad muscular hasta la rigidez severa. La característica motora es la rigidez, descrita como “rigidez en tubo de plomo”, por el incremento en el tono muscular con resistencia al movimiento pasivo. A esto se puede superponer un temblor, pero típicamente se presenta sola.
Los hallazgos parkinsonianos son comunes, pero otros movimientos también pueden estar presentes. La disfunción neurológica incluye temblores, reflejos anormales, bradicinesia (enlentecimiento del movimiento), corea, distonías (incluye opistótonos, trismos, blefaroespasmos o crisis oculógiras), nistagmo, disfagia, disartria, afonía y convulsiones (23).
Un estudio de caso reportó la rigidez en el 91% de lo pacientes, y estuvo precedido en un 59% de hipertermia. Otro estudio reportó rigidez en el 96% de los pacientes. Otras alteraciones motoras incluyen acinesia (ausencia de movimiento) o bradicinesia; estas características combinadas con la rigidez constituyen el fenotipo parkinsoniano. La distonía, el mutismo, la disartria y algunas veces movimientos involuntarios también pueden ser vistos. La grave rigidez muscular puede llevar a una disminución en la expansión de la pared torácica con hipoventilación y taquipnea e infección pulmonar secundaria (3).
Alteración del estado de conciencia Los cambios en el estado mental van en el rango de la confusión, delírium y estupor a coma. Algunos casos reportan agitación catatónica y estupor (1,23).
Hipertermia
Típicamente, se presenta una fiebre mayor de 38,5 grados centígrados y algunas veces esta excede los 41 grados. La mayoría de investigaciones requieren hipertermia para el diagnóstico del SNM; sin embargo, hay pocos casos donde no se reporta fiebre.
Inestabilidad autonómica
La disfunción autonómica se manifiesta con hipertensión, hipotensión postural y variabilidad en la tensión arterial, taquicardia, taquipnea, sialorrea, diaforesis, palidez e incontinencia urinaria (23). La diaforesis es común en el SNM (50%-100%) y está directamente asociada con la estimulación del sistema nervioso simpático, más que por la circulación de catecolaminas. Finalmente, esta hiperhidrosis lleva a la deshidratación que contribuye con la hipertermia. La taquicardia y taquipnea reflejan un estado hiperadrenérgico, y este incremento metabólico lleva a mayores demandas en el sistema cardiovascular (5).
Estas cuatro características cardinales del SNM pueden ocurrir de forma variable en el tiempo y curso de un paciente específico. En un análisis de 340 casos, aproximadamente el 70% tuvo cambios en el estado mental, seguido de rigidez, hipertermia y disfunción autonómica. En el 82% de los casos, se evidenciaron únicamente alteraciones en el estado mental o rigidez.
Como el SNM puede tener variabilidad en sus características clínicas, las investigaciones han hecho grandes intentos por definir sus criterios; sin embargo, cada lista tiene sus limitaciones. Entre las clasificaciones diagnósticas, la más común es la del DSM-IV; pero el mayor inconveniente es el requerimiento de la asociación del SNM con antipsicóticos, porque se ha demostrado que también se asocia con el uso o descontinuación de otros medicamentos.
Diagnóstico diferencial
La mayoría de pacientes que reciben neurolépticos pueden desarrollar fiebre y rigidez sin ser un SNM. Por ejemplo, una neumonía por aspiración sobreimpuesta a síntomas extrapiramidales. Se debe hacer diagnóstico diferencial con rabdomiólisis por otras causas, infecciones del sistema nervioso central, masa cerebral, tétanos e intoxicación por litio. Otros son golpe de calor, catatonia, interacciones con inhibidores de la monoamino-oxidasa, síndrome anticolinérgico central e hipertermia maligna inducida por anestésicos.
Síndrome serotoninérgico
El síndrome serotoninérgico es una condición que debe considerarse en pacientes con sobredosis de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o en quienes usan la combinación de inhibidores de la monoamina oxidasa (MAO), antidepresivos tricíclicos o meperidina. Los cuatro síntomas mayores son alteraciones en el estado mental, síntomas neuromusculares, disfunción autonómica y disfunción digestiva. Se diferencia con el SNM en:
1. Síntomas neuromusculares: el temblor y la rigidez también ocurren en el SNM, pero características como escalofríos, ataxia, mioclono, hiperrefl exia y clono rotuliano están a favor del diagnóstico del síndrome serotoninérgico.
2. Disfunción digestiva: la presencia de náuseas, vómito y diarrea es una característica única no típica del SNM.
3. Cambios en el estado mental y disfunción autonómica: es similar, pero tal vez el aumento de la temperatura no es tan alta como en el SNM.
4. Las elevaciones en las células blancas, las concentraciones de creatina-cinasa y enzimas hepáticas son inconsistentes y mínimamente elevadas. El curso es usualmente benigno y la mayoría de pacientes se recupera entre el primera y el séptimo día después de la suspensión del agente. El manejo se realiza con soporte, suspensión de agentes serotoninérgicos, manejo de la hipertermia con medidas físicas y la rigidez con benzodiacepinas. Tiene una mortalidad del 12% y con adecuado manejo existe una recuperación sin secuelas (1).
Síndrome anticolinérgico central
Similar al SNM, el síndrome anticolinérgico central se caracteriza por alteraciones en el sensorio y la elevación de la temperatura. El grado de aumento de la temperatura, sin embargo, no es tal alto como en el SNM, y hay ausencia de otras características como diaforesis, rigidez y otros síntomas extrapiramidales, rabdomiólisis y elevación de la creatina-cinasa. En este síndrome los síntomas son primordialmente anticolinérgicos como piel seca, disminución de la sudoración, midriasis, boca seca y retención urinaria. El tratamiento incluye el uso de agentes colinérgicos como la fi sostigmina y otras medidas de soporte (1,3,23).
Otros
Otras condiciones sistémicas como la encefalitis pueden producir fiebre y posturas en decorticación y descerebración. La encefalopatía metabólica o infecciosa puede generar fiebre, alteraciones del sensorio y acidosis. Las elevaciones de la temperatura, sin embargo, no son tan altas con el SNM. La historia clínica se correlaciona apropiadamente con exposición a condiciones precipitantes, como uso de neurolépticos o suspensión de medicamentos dopaminérgicos, como opuesto a las enfermedades sistémicas (1). Otras causas de rabdomiólisis diferentes del SNM son inmovilización, uso de restricciones físicas, deshidratación, desnutrición, múltiples inyecciones intramusculares, alcoholismo y trauma.
Las infecciones del sistema nervioso central (encefalitis, neurosífi lis o meningitis) pueden simular un SNM. Las reacciones alérgicas también pueden producir fiebre e inestabilidad autonómica, pero hay exantema, urticaria y eosinofilia. Debe descartarse hipertiroidismo, hipocalciemia, enfermedad de Parkinson e intoxicación por litio.
Los medicamentos anticolinérgicos no son útiles en el manejo de los síntomas motores y la rigidez muscular; por el contrario, podrían alterar la disipación del calor, lo que agravaría la hipertermia. Similarmente, el uso de las benzodiacepinas es controversial: como agente relajante muscular, algunos autores muestran que puede ser improbable su papel en la precipitación del SNM, por lo que se recomienda sólo en casos de agitación psicomotora grave o en casos en los que no haya disposición de la bromocriptina o eventualmente dantrolene. Se usan hasta 60 mg/ día de diazepam y 24 mg/día de lorazepam.
Secuelas neuropsiquiátricas
Los reportes de estas secuelas son generalmente por síntomas cognitivos, neurológicos o psicológicos, y se han clasificado en centrales o periféricas, según su localización.
Secuelas centrales
Las secuelas centrales pueden ser alteraciones cognitivas, síntomas parkinsonianos y alteraciones psicológicas.
Alteraciones cognoscitivas
La presentación clínica de las alteraciones cognoscitivas varía ampliamente en curso y gravedad. El síndrome amnésico o la demencia, con leve a grave alteración cognitiva, han sido descritos como una secuela a largo plazo (24,29). Estos muestran anormalidades en el electroencefalograma al año del SNM con irregularidades en las ondas teta, complejos lentos irregulares, con TAC y RNM cerebral normales.
Koponene reporta una grave alteración cognitiva (Minimental menor de diez puntos) a los 48 meses del SNM resuelto. Rothke y Bush, entre tanto, describen una leve disfunción en la memoria a los diez meses del inicio del SNM. Los deterioros cognitivos leves mejoran lentamente sobre el curso de los meses y los años, mientras que los graves son irreversibles.
Los pacientes con previos trastornos orgánicos tienen mayor riesgo de secuelas cognitivas. Su etiología probablemente se asocia con daños por la hipertermia, una característica cardinal del SNM. La degeneración cerebelar neuronal puede ocurrir en algunos casos. Es mayor el riesgo en pacientes que toman litio (con cantidades en rangos terapéuticos) junto con los antipsicóticos. Los pacientes pueden exhibir mutismo y envolvimiento pancerebelar (se ha reportado con el uso de clozapina) (24,30).
Síntomas parkinsonianos
Los síntomas parkinsonianos tienen diversas manifestaciones: rigidez, temblor, disfasia, disartria, hipertonía y mioclono. Un prolongado curso de estos síntomas puede ocurrir con el uso de antipsicóticos de depósito. La rigidez, la disartria y la disfagia mejoran lentamente en el tiempo, particularmente con tratamiento farmacológico.
En algunos casos la rigidez y el temblor no se resuelven completamente y una grave rigidez puede resultar en contracturas. Generalmente, estas últimas se resuelven a los ocho meses de fisioterapia. El mioclono persistente fue reportado en un paciente. Algunos estudios muestran hallazgos como hiperintensidades en la sustancia blanca en el lóbulo parietal izquierdo y los dos occipitales, a los cuatro meses.
Alteraciones psicológicas
La descripción de las alteraciones psicológicas ha sido difícil, ya que en general estos pacientes tienen una enfermedad mental previa. Sin embargo, se ha evidenciado un empeoramiento en el curso de la enfermedad mental, después de la resolución del SNM.
En un reporte hubo dos casos de psicosis crónica con prolongadas hospitalizaciones. La depresión también ha sido reportada, con embotamiento afectivo y pérdida de la iniciativa. En el curso posterior al SNM aparece una grave depresión con suicidio (24).
Secuelas periféricas
Anderson y Weinschenk describen dos pacientes con polineuropatía desmielinizante periférica, que mostraban pérdida de la sensibilidad perineal por electromiografía y enlentecimiento o ausencia de la velocidad de conducción nerviosa. La neuropatía mejoró a los tres o cinco meses, pero los pacientes continuaron con deficiencias sensoriales residuales. Roffe describió un caso de neuropatía periférica de tipo axonal. Esta mejoró a los tres meses, pero persistió una parestesia residual. Marelli describió un daño cerebral y muscular permanente posterior al SNM. Lazarus describió una plexopatía braquial (24).
Prevención y recurrencia
En todas las complicaciones y secuelas descritas, el manejo de elección es el diagnóstico temprano del SNM y, por lo tanto, su tratamiento. Es importantísima la prevención de la prolongada hipertermia, ya que con temperaturas lo suficientemente altas, la coagulación de proteínas puede darse en el sistema nervioso central, lo que resulta en secuelas residuales.
Los cambios patológicos pueden observarse en los nervios y en las células gliales, seguidos de la exposición térmica, con alteraciones no tóxicas en los cuerpos mamilares, que llevan a alteraciones cognitivas, psicológicas y neuropatológicas.
La hipertermia induce el RNAm y proteínas en el cerebelo y el hipocampo, además de producir una lesión cerebral, dependiendo de la gravedad y la duración. Extremas temperaturas de 49 a 50 grados destruyen todas las estructuras celulares en cinco minutos (1,24).
Una revisión de reporte de casos sugiere una recurrencia del SNM entre un 30% y un 50% de los pacientes después del nuevo uso de antipsicóticos. Este riesgo es independiente de la edad, el género y el agente antipsicótico usado durante el episodio inicial.
Los factores que aumentan el riesgo de recurrencia son:
1. Antipsicóticos de alta potencia: si es necesario el uso de un antipsicótico posterior a un episodio de SNM, se recomienda uno de baja potencia con un aumento lento de la dosis hasta llegar a la terapéutica, con estricto control de síntomas y vigilancia periódica de la creatinina- cinasa (1,24).
2. Corto tiempo en el intervalo entre el episodio del SNM y la reintroducción de neurolépticos: el riesgo es mayor si el neuroléptico es reintroducido antes de completar la resolución del episodio de SNM. La ocurrencia es menor de forma signifi cativa si el antipsicótico es reintroducido cinco días después de la resolución del episodio inicial. El tiempo de reinstitución de un régimen, probablemente, debe ser extendido en casos de uso de antipsicóticos de depósito. 3. Altas dosis de antipsicóticos: la reinstitución satisfactoria de la medicación puede ocurrir cuando se inicia con una baja dosis de antipsicótico. El escalonamiento gradual de la dosis puede tener un beneficio clínico.
4. Uso concomitante de litio: el tratamiento con litio o un diagnóstico de enfermedad bipolar puede, por sí solo, incrementar el riesgo de recurrencia (1).
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