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domingo, 21 de junio de 2009

MÉXICO: LE RECETAN ACLIMAFEL POR UN POCO DE ANGUSTIA Y ANSIEDAD

Visité a mi ginecólogo y le comente que tengo un poco de angustia y de ansiedad tengo 43 años me receto aclimafel, la verdad no creo que todavía necesite cosas para el climaterio no se si tomarme esa medicina, tengo miedo.
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¡Hola y gracias por contactar con la Asociación "AGREA-L-UCHADORAS"!
Por favor, lee nuestras páginas, hay muchos comentarios de mujeres que se han visto afectadas por el veneno Aclimafel/Agreal tanto en España, Francia, México, etc..., sus efectos secundarios son severos e irreversibles y luego se lavan las manos y nos dejan a nuestra suerte.
Desde esta Asociación, te pedimos que no tomes el Aclimafel ni ahora ni en un futuro.
Hay mujeres en México que están luchando por la retirada de Aclimafel de las farmacias, ponte en contacto, te damos el correo electrónico: afectadasaclimafel@hotmail.com y corre la voz para que más mujeres no sufran lo que todas nosotras estamos sufriendo y sin curación.
Te esperamos con tus nuevos comentarios y para que nos digas que has tomado la decisión de no tomarlo.También sería bueno que dirías a tu médico que en la Comunidad Europea, Argentina, Perú, Brasil, Chile, Colombia y Uruguay se ha retirado el medicamento por efectos adversos de tipo neurológico y psiquiátrico, a ver si deja de recetarlo de una vez.
Recibe un saludo y un abrazo de tus amigas de la Asociación "AGREA-L-UCHADORAS".

Salud...



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sábado, 30 de mayo de 2009

Experiencia de dos años en una consulta específica de sistema nervioso autónomo

[REV NEUROL 2009;48:566-571] PMID: 19472153 - Original - Fecha de publicación: 29/05/2009

J.A. Monge-Argilés, A. Fríes-Ramos, S. Martí-Martínez, C. Leiva-Santana

A pesar de la alta incidencia y prevalencia de la patología del sistema nervioso autónomo (SNA), esta parte de la neurología apenas ha merecido una atención específica en la asistencia clínica de nuestro país.

Objetivo.

Presentar nuestra experiencia de dos años en una consulta específica de SNA. Pacientes y métodos.

Pacientes enviados a la consulta de SNA por otros compañeros, en su mayoría neurólogos, entre abril de 2006 y abril de 2008, tras proponer unos criterios de inclusión y exclusión.

A todos los pacientes se les realizó anamnesis, exploración y analítica general. De forma individualizada, se realizaron test de Ewing-Clarke, versión española del test perfil de síntomas autonómicos, test de la mesa basculante, holter cardíaco, estudio urodinámico y test simpático reflejo, entre otros estudios complementarios.

Resultados.

Se realizaron 34 primeras consultas y 62 sucesivas. Los diagnósticos más frecuentes fueron los síncopes neurológicamente mediados y las neuropatías diabéticas autonómicas, pero se han diagnosticado otras entidades menos prevalentes. Las pruebas complementarias más rentables fueron el test de Ewing-Clarke y el test perfil de síntomas autonómicos. Los tratamientos farmacológicos más prescritos han sido, aparte de las benzodiacepinas, la paroxetina y la piridostigmina.

Conclusiones.

Como cabía esperar, los síncopes neurológicamente mediados y las neuropatías diabéticas con componente autonómico son las patologías más frecuentes en una consulta de SNA. Sin embargo, su diagnóstico y tratamiento individualizado, así como el de otras patologías autonómicas menos prevalentes, pueden requerir una atención específica. En nuestro conocimiento, se trata de la primera consulta de estas características en nuestro país.

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Pues nos ponemos a su disposición par hacer un estudio sobre las secuelas que nos ha dejado el Agreal del laboratorio Sanofi-Aventis.

¿Se atreven?

Salud...

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miércoles, 20 de mayo de 2009

HIPOTIROIDISMO Y DEPRESIÓN

Hipotiroidismo y Depresión

Los signos y síntomas del hipotiroidismo son casi idénticos a los de la depresión. Todos los pacientes que presentan sintomatología sospechosa deben recibir una prueba funcional de tiroides y, si es posible, se les debe medir el nivel de hormona estimulante de tiroides (TSH), dado que a veces el hipotiroidismo se delimita por la presencia de un nivel de función tiroidea por debajo de lo normal y niveles de TSH elevados concomitantemente. Cuando el paciente recibe la necesaria terapia sustitutiva, generalmente desaparecen los síntomas depresivos. Si los síntomas persisten debe tenerse en cuenta la posible existencia de una depresión autónoma.
Los cuadros depresivos primarios asocian a síntomas psicológicos como la tristeza, disforia, falta de interés o capacidad de placer y disfrute, sentimientos de inutilidad o culpa, estorbo, pensamientos de muerte que pueden llegar a ser de suicidio, otros síntomas somáticos como la pérdida de peso sin hacer régimen, aumento del mismo por hiperfagia, insomnio o hipersomnia, agitación o enlentecimiento psicomotores, fatiga o pérdida de energía o disminución de la capacidad de concentración. Muchos de los síntomas de este segundo grupo son compartidos por otros síndromes y enfermedades médicas.
Por otro lado, la dificultad para expresar estados afectivos hace que un grupo de pacientes deprimidos expresen con mayor frecuencia e intensidad sintomatología somática que afectiva, y, sin embargo, padecen cuadros depresivos primarios, denominados tradicionalmente depresiones enmascaradas.
Será una historia clínica detallada la que permitirá detectar antecedentes médicos del paciente, así como la prescripción de fármacos potencialmente depresógenos . Datos demográficos como la edad de inicio del trastorno, que si es tardía, sugiere la necesidad de explorar patología médica o los antecedentes personales, por si no se tratara de un primer episodio depresivo. Los trastornos del humor son los que más se heredan en psiquiatría, así como son también hereditarias otras enfermedades médicas, por lo que resultará de interés profundizar en los antecedentes familiares. La ausencia de antecedentes personales y/o familiares de depresión, orienta a su origen médico o yatrogénico .
Es importante prestar atención a los síntomas cognitivos, incluso posibles fluctuaciones de los mismos. Los pacientes depresivos pueden tener alteradas la capacidad de evocación o la atención, pero si se presentan confusos o con deterioro cognitivo será preciso descartar patologías médicas. El paciente depresivo raramente se muestra desorientado en la exploración mental. Sus alteraciones de memoria, cuando las hay, son más subjetivas que objetivas, polarizando el recuerdo en lo negativo. El inicio de estos problemas será brusco.
Es necesario precisar los síntomas somáticos, por otro lado muy frecuentes en las depresiones primarias: por ejemplo, aunque durante los cuadros depresivos es frecuente la hiporexia y la pérdida de peso, en aquel paciente que ha perdido veinte kilos en un mes habrá que sospechar patología médica subyacente.
En cuanto a la exploración física: deberá ser completa, incluso en pacientes con un diagnóstico anterior de depresión, siempre que aparezcan quejas físicas. En todo caso se deberá incidir en aquellas exploraciones sugeridas por la impresión clínica, y de manera importante en la exploración neurológica.
Resulta a demás muy útil recabar información de los familiares o personas que convivan con el paciente, ya que los pacientes deprimidos no suelen dar información objetiva de su funcionamiento basal. De la misma manera, concretar si existe consumo de tóxicos por parte de los pacientes.



lunes, 18 de mayo de 2009

Los trastornos del movimiento en urgencias (Anales Sistema Sanitario Navarra-Urgencias neurológicas

M.E. Erro (1), I. Gastón (2), M.C. Navarro (1)
-1. Servicio de Neurología. Hospital de Navarra. Pamplona.
-2. Servicio de Neurología. Hospital Virgen del Camino. Pamplona.

DEFINICIÓN
Los trastornos del movimiento que requieren una atención en urgencias son aquellas enfermedades neurológicas de evolución aguda o subaguda en las que en la presentación clínica predomina el trastorno del movimiento y en las que un error en el diagnóstico o tratamiento puede conllevar importante morbilidad e incluso mortalidad (1). Suponen un porcentaje pequeño dentro de las consultas neurológicas urgentes y pueden tener etiologías muy diversas (Tabla 1) dentro de las que hay que destacar aquéllos secundarios a fármacos (Tabla 2). Se pueden clasificar según la forma de presentación en los que cursan con rigidez, parkinsonismo, distonía, corea o balismo y mioclonías (2).
La rigidez es la forma de presentación del síndrome neuroléptico maligno, el síndrome serotoninérgico, la hipertermia maligna, el síndrome de la persona rígida y la catatonia letal (Tabla 3). Además, pueden presentarse con rigidez enfermedades infecciosas como el tétanos o la rabia, la intoxicación por estricnina (3), la hipocalcemia y enfermedades hereditarias como la hiperecplexia (4).
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
El síndrome neurológico maligno (SNM) es un proceso patológico inducido por fármacos con efecto antidopaminérgico, principalmente por los neurolépticos clásicos como el haloperidol o la clorpromacina. También pueden producir un SNM los antieméticos como la metoclopramida y antihistamínicos como la prometacina (5). Se produce en el 0,2% de los casos tras consumo de antipsicóticos atípicos (olanzapina, clozapina, risperidona, quetiapina, zisapridona y aripiprazol) y la asociación de litio a cualquiera de ellos puede favorecer su aparición (6). Es más frecuente en hombres jóvenes que utilizan preparados de liberación lenta y se favorece por la deshidratación. Se trata de una reacción idiosincrásica que aparece a las pocas semanas de iniciado el tratamiento o tras un aumento en la dosis y se caracteriza por rigidez muscular grave, alteración del nivel de conciencia y disautonomía con fiebre, sudoración, taquicardia, taquipnea y labilidad de la tensión arterial. En los análisis se observa una elevación de la creatin kinasa (CK) como consecuencia de la rabdomiolisis que se produce por la rigidez y puede provocar mioglobinuria con fallo renal secundario (7).
En cuanto a la fisiopatología se barajan dos hipótesis. Un mecanismo central por bloqueo dopaminérgico en el estriado (rigidez) y en el hipotálamo (disautonomía) o un mecanismo periférico por alteración de la capacidad de contracción de la fibra muscular debido a una alteración de la membrana del retículo sarcoplásmico (5).
El tratamiento consiste en suspender los neurolépticos (Tabla 4), medidas generales de soporte vital (hidratación y ventilación mecánica si fuese preciso), administración de fármacos de acción dopaminérgica como la bromocriptina a una dosis inicial de 2,5 mg /8h y aumentándola uno o dos días después a 5 mg/8h por vía oral (sonda nasogástrica) También pueden utilizarse la apomorfina subcutánea o los parches transdérmicos de rotigotina (6). El dantrolene a dosis inicial de 25 mg/24h con aumentos posteriores de 25 mg/12h o 1-10 mg/Kg por vía intravenosa puede emplearse en cuadros graves. Se debe considerar la terapia electroconvulsiva en pacientes psicóticos (5). Sin tratamiento se estima que la mortalidad asciende al 20% y las causas de muerte son el tromboembolismo pulmonar, la neumonía por aspiración y el fallo renal.
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
El síndrome serotoninérgico (SS) es una reacción adversa a fármacos de acción serotoninérgica que puede ser potencialmente mortal. Tiene una incidencia de aproximadamente el 14-16% de los pacientes que toman sobredosis de inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) pero puede aparecer tras el consumo de otros fármacos con acción serotoninérgica (Tabla 5).
Se caracteriza clínicamente (Tabla 3) por alteración del estado mental (delirio, ansiedad, hipervigilancia, acatisia), hiperactividad autonómica (diarrea, sudoración, taquicardia, hipertermia, midriasis) y alteraciones neuromusculares (temblor, hiperreflexia, mioclonias, rigidez). El comienzo de los síntomas suele ser rápido, de minutos a horas después de tomar la medicación. Los hallazgos de laboratorio consisten en acidosis metabólica, rabdomiolisis, aumento de CK, fallo renal e incluso datos de coagulación intravascular diseminada (8). El SS no es una reacción idiopática sino que se produce como consecuencia de un exceso de acción serotoninérgica en los receptores serotoninérgicos del sistema nervioso central y periféricos como consecuencia de interacciones farmacológicas o abuso voluntario como intento de suicidio (9). En cuanto a la fisiopatología parece ser que es la activación de los receptores 5-HT2A la que contribuye fundamentalmente a las manifestaciones del SS10. El tratamiento (Tabla 4) consiste en retirar el fármaco precipitante, medidas de soporte vital, control de la agitación, de la hipertermia y de la inestabilidad autonómica. En algunos casos sólo con suspender el fármaco precipitante y con medidas generales los síntomas se resuelven en 24 horas. En otros casos, a las medidas previas sólo es necesario añadir el uso de benzodiacepinas. Las medidas de contención física deben evitarse. Hay que estar alerta porque pueden producirse empeoramientos clínicos rápidos. En casos moderadamente graves es necesario administrar fármacos de acción antagonista 5-HT2A como la ciproheptadina. a dosis de 4-8 mg oral de inicio seguido de una dosis de mantenimiento de hasta 8 mg/6 horas. Sólo puede administrarse por vía oral y por sonda nasogástrica. Cuando la hipertermia está por encima de 41º C puede ser necesaria la parálisis neuromuscular con agentes no despolarizantes y la intubación orotraqueal. Los antipiréticos no tienen papel en el manejo de la hipertermia en la que no interviene el hipotálamo sino la actividad muscular. La succinilcolina debe evitarse por el riesgo de arritmia que puede producir en asociación con la hipercalcemia que se produce con la rabdomiolisis. Fármacos como la bromocriptina, el propanolol o el dantrolene no se recomiendan (10) .
HIPERTERMIA MALIGNA
La hipertemia maligna es una grave enfermedad con susceptibilidad genética con carácter autosómico dominante y penetrancia variable debida a la mutación de un gen del receptor de la rianodina en el cromosoma 1911. Las mutaciones de este receptor van a provocar una alteración en la homeostasis del calcio con incremento del calcio muscular y contracción sostenida del músculo, lo que a su vez conlleva un estado de hipermetabolismo exagerado con acidosis láctica, hipercapnia e hipertermia. Se desencadena por agentes anestésicos halogenados inhalados y relajantes musculares despolarizantes. Las manifestaciones clínicas (Tabla 3) pueden aparecer en el quirófano o varias horas después de la anestesia. El signo más frecuente y precoz es la taquicardia, después aparece rigidez muscular en forma de espasmo de maseteros y taquipnea. Hay acidosis metabólica y respiratoria. La elevación de la temperatura es un signo tardío, así como las arritmias, la cianosis, la hipotensión, la hiperpotasemia y la rabdmiolisis12. El tratamiento (Tabla 4) consiste en hiperventilar al paciente con oxígeno al 100%, administrar dantroleno a dosis de 2,5 mg/kg en bolos, cada cinco minutos y luego en perfusión a dosis de 1-2 mg/kg/h, reducir la temperatura corporal con medidas físicas, tratar la acidosis con bicarbonato sódico, vigilar la diuresis y tratar las arritmias (9).
CATATONIA LETAL
La catatonia letal es un síndrome con distintas causas que suele aparecer en el contexto de enfermedades psiquiátricas y puede estar desencadenado por infecciones del sistema nervioso, hipertiroidismo, lupus, tóxicos, traumatismos, etc. Suele aparecer en personas jóvenes y su relación con el SNM no está clara. Se caracteriza (Tabla 3) por insomnio, anorexia, excitación motora catatónica, confusión, disautonomía (sudoración, taquicardia y variaciones de la tensión arterial), alucinaciones, ecolalia, ecopraxia, mirada fija, posturas fijas, mutismo, rigidez intensa y fiebre alta. En cuanto a la fisiopatología se especula que existe una afectación de la transmisión dopaminérgica. El tratamiento (Tabla 4) consiste en medidas de soporte vital junto con loracepam intravenoso y es de elección la terapia electroconvulsiva (5).
SÍNDROME DE LA PERSONA RÍGIDA
El síndrome de la persona rígina (SPR) es un cuadro que puede aparecer de forma aguda o subaguda y se caracteriza por la aparición de dolor y espasmos o contracturas de los músculos paraespinales lumbares, abdominales y de extremidades inferiores lo que produce una exagerada lordosis lumbar, que puede ocasionar fracturas, subluxaciones articulares o herniación abdominal. Se asocia a hiperreflexia generalizada. Las contracturas pueden aparecer de forma espontánea o tras desencadenantes auditivos o sensitivos y desaparecen durante el sueño. Los estudios neurofisiológicos sugieren que se trata de una actividad motora continua central. Se acepta que existe un SPR idiopático, una variante paraneoplásica, otros asociados a encefalomielitis y un síndrome focal o del miembro rígido. Al menos la mitad de los pacientes tienen anticuerpos anti-descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y también se asocia a anticuerpos antianfifisina y anti-gephyrina. En algunas formas de SPR se ha demostrado que la eficacia del tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (13,14).
URGENCIAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome de acinesia aguda-hiperpirexia
También denominado síndrome maligno o SNM-like. Aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) de larga evolución que ingresan en un hospital por un proceso intercurrente o intervención quirúrgica y han realizado una reducción importante y brusca en la medicación antiparkinsoniana. Puede aparecer también en otros síndromes rígido-acinéticos diferentes a la EP. Se caracteriza (Tabla 3) por la instauración brusca de una acinesia extrema junto con aumento de temperatura corporal. Otras manifestaciones clínicas que pueden aparecer son rigidez espontánea, disminución del nivel de conciencia (desde somnolencia leve al coma), alteración autonómica con taquicardia, fluctuaciones de la tensión arterial, falta de sudoración, íleo o parálisis de cuerdas vocales. Además se produce una elevación de CK secundaria a la rabdomiolisis y que puede derivar en fracaso renal y coagulación intravascular diseminada que es la complicación más seria y conlleva una alta mortalidad. No todos los pacientes presentan todos los signos clínicos (15). El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas. Los desencadenantes pueden ser además de la disminución de la dosis de levodopa, el cambio de un agonista por otro, una infección, una elevación de la temperatura ambiental (golpe de calor) que produce deshidratación o modificaciones en la distribución de la levodopa por cambios en la alimentación (inicio de nutrición enteral). A veces consiste en un empeoramiento brusco sin que se haya suspendido el tratamiento antiparkinsoniano y sería la expresión de un “superoff”. En cuanto a la fisiopatología, se piensa que se produce una hipotransmisión dopaminérgica aguda en el hipotálamo, sistema nigroestriado, y sistema dopaminérgico mesocortical. Además existe una susceptibilidad individual (16). En los estudios “postmortem” se ha encontrado una necrosis hipotalámica (17). El tratamiento consiste en su precoz reconocimiento y hay que administrar fluidos (2500-3000 ml de sueros/24 h) con electrolitos y glucosa, vitamina B1, medidas físicas y farmacológicas contra la hipertermia, tratar la infección si se diagnostica y reinstaurar el tratamiento antiparkinsoniano lo antes posible, por sonda nasogástrica si existen problemas de deglución (Tabla 4). También se han empleado bromocriptina, amantadina o apomorfina intravenosa. Si la rigidez es muy intensa puede ser necesario usar dantrolene a dosis de 80 mg/día por vía intravenosa16.Psicosis agudaLas manifestaciones clínicas de la psicosis en la EP consisten en alucinaciones que suelen ser visuales y estereotipadas y delirios que suelen ser de ruina, persecutorios o celotipias. Cuando las alucinaciones y delirios son intensos se acompañan de agitación, confusión y alteraciones del sueño, lo que altera la calidad de vida del paciente y de sus cuidadores. La psicosis está relacionada con el tratamiento antiparkinsoniano, pero no se debe sólo a la disfunción dopaminérgica sino que intervienen otras alteraciones neuroquímicas. Se ha propuesto que las alucinaciones precoces se deben a una hipersensibilidad de los receptores mesolimbocorticales y las que aparecen de forma tardía a mecanismos no puramente dopaminérgicos sino a degeneración de circuitos serotoninérgicos o colinérgicos (18).
Cuando la psicosis es aguda se deben investigar factores desencadenantes como infecciones, alteraciones metabólicas o procesos cerebrales estructurales. Si los síntomas psicóticos son leves se debe tratar de simplificar el tratamiento antiparkinsoniano, reduciendo o suspendiendo fármacos añadidos a la levodopa: amantadina, selegilina, agonistas dopaminérgicos e inhibidores de la COMT19. Si a pesar de estas modificaciones los síntomas persisten hay que tratar de reducir la levodopa y si esto no fuera suficiente se debe administrar neurolépticos atípicos como clozapina, quetiapina, zisapridona o aripiprazol (20). Los inhibidores de la colinesterasa han demostrado ser eficaces en los casos de EP con demencia (21). También se ha propuesto el ondansetrón, antagonista 5HT3 como alternativa terapéutica a los neurolépticos (22).Urgencias en pacientes con neuroestimuladores cerebrales profundos
La estimulación cerebral profunda es un tratamiento consolidado como alternativa terapéutica en pacientes seleccionados con EP. Este tratamiento puede conllevar complicaciones que ocasionen consultas en urgencias que deben ser conocidas por el neurólogo general a pesar de que en estas circunstancias el paciente debe acudir a un centro especializado (23).
Dentro de las complicaciones quirúrgicas diferidas se encuentran la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar como en cualquier otro procedimiento quirúrgico que conlleve encamamiento prolongado. Pueden aparecer infecciones locales así como serosas o acúmulos de líquido en las bolsas quirúrgicas donde se aloja el estimulador y complicaciones derivadas del material implantado como desplazamiento o rotura del electrodo, o rotura del cable de conexión por infecciones o necrosis en su trayecto subcutáneo. Puede ocurrir que se desconecte el generador por contacto fortuito con un campo magnético intenso produciendo un empeoramiento súbito de los síntomas parkinsonianos, lo que sucede también si se agotan las baterías del neuroestimulador que suelen durar unos cinco años. Tanto en estos casos como ante la sospecha de un efecto negativo inducido por un cambio reciente en los parámetros del neuroestimulador es necesario contar con neurólogos expertos en el manejo de su sistema de programación.
Complicaciones derivadas de la propia estimulación cerebral son la aparición de trastornos de movimiento de tipo coréico o balístico por estímulo del núcleo subtalámico. También pueden producirse trastornos psiquiátricos o cognitivos como abulia, apatía, anhedonia, euforia o hipomanía que se han relacionado con la estimulación de áreas mediales y ventrales del núcleo subtalámico. La estimulación de fibras vecinas de la cápsula interna puede producir síntomas pseudobulbares como disfagia, disartria y llanto inapropiado.
El neuroestimulador produce un artefacto eléctrico en los electrocardiogramas, electroencefalogramas y un artefacto por efecto metálico en las tomografías computerizadas. Estos efectos deben ser tenidos en cuenta cuando un paciente portador de un neuroestimulador consulta en urgencias por otros problemas médicos (24).
PARKINSONISMO AGUDO
La aparición de un parkinsonismo de forma aguda es muy infrecuente. Puede estar causado por agentes infecciosos como el Mycoplasma o por distintos fármacos como la anfotericina B1. Trastornos metabólicas como la mielinolisis central pontina o extrapontina pueden producir parkinsonismo agudo (25). Esta entidad aparece como consecuencia de trastornos osmóticos como por el ejemplo en el contexto de la corrección de una hiponatremia secundaria a hiperemesis y se encuentran lesiones hiperintensas en el estriado que pueden ser reversibles así como el parkinsonismo. Existe una entidad hereditaria rara con ligamiento en una zona del cromosoma 19 denominada distonía-parkinsonismo de inicio rápido en el que los síntomas pueden aparecer de forma aguda o subaguda con parkinsonismo y distonía de musculatura orofacial (26). La aparición de parkinsonismo por consumo accidental o por adicción de distintos tóxicos (Tabla 6) está documentada en la literatura (27-29). La encefalitis letárgica se produjo de forma epidémica a comienzos del siglo XX como una encefalitis con afectación de los ganglios basales produciendo parkinsonismo fundamentalmente y también trastornos psiquiátricos y del sueño. En las últimas décadas también se han descrito casos de esta encefalitis cuya fisiopatología no se conoce bien. No hay clara evidencia de agentes infecciosos que invadan el sistema nervioso aunque sí se encuentra linfocitosis en el líquido cefalorraquídeo y bandas oligoclonales. Puede haber cambios de señal en mesencéfalo y ganglios basales en la resonancia magnética craneal aunque también puede ser normal. En casos recientes se han usado esteroides con buena respuesta clínica y la recuperación ha sido completa en varios de ellos (30).
DISTONÍAS AGUDAS
Dentro de este grupo la causa más frecuente de consulta en urgencias son las distonías secundarias a fármacos. Suele verse en personas jóvenes a las primeras horas o días de tomar el tratamiento con fármacos antagonistas dopaminérgicos como los antipsicóticos (haloperidol) o antieméticos (cleboprida o metoclopramida), antidepresivos del grupo de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina o noradrenalina y tras el consumo de cocaína. Pueden aparecer también después del empleo de antipsicóticos atípicos (31-33). Otros fármacos como la rivastigmina o el interferón alfa-2b pueden provocar ocasionalmente reacciones distónicas agudas (34). Las manifestaciones clínicas consisten en distonía focal generalmente craneocervical, lo más frecuente es en forma de tortícolis, pero también puede ser en forma de trismos, profusión lingual, crisis oculogiras, distonía faríngea, laríngea, blefarospasmo e incluso axiales y en extremidades. Se presenta hasta en el 30-40% de los jóvenes psicóticos en los que se inicia el tratamiento con un antipsicótico clásico (31). No parece tener relación con la dosis y tienen más riesgo los pacientes con SIDA y con inmunodeficiencias en los que se han descrito reacciones distónicas tras tratamientos con otros fármacos como las inmunoglobulinas intravenosas (35). El tratamiento de ese efecto adverso consiste en fármacos anticolinérgicos por vía parenteral como el Akinetón® (biperideno) 5 mg iv o im o el Cogentin® (benztropina) 1-2 mg, la dosis puede repetirse si no mejoran los síntomas y es conveniente continuar el tratamiento unos días después por vía oral (31).
Otro motivo de consulta urgente es la distonía laríngea aguda o síndrome de Gerhardt que consiste en una distonía esporádica idiopática en la que se produce un espasmo laríngeo por distonía en adducción de las cuerdas vocales durante la inspiración que puede llegar a provocar una obstrucción de la vía aérea. La manifestación clínica consiste en un estridor respiratorio que cede con el sueño. Es una entidad muy poco frecuente que se confirma por fibroscopia y el tratamiento consiste en la inyección de toxina botulínica en los músculos tiroaritenoideos (31-36).
Los pacientes con atrofia multisistémica también pueden presentar un estridor laríngeo por una alteración en la abducción de las cuerdas vocales debida a espasmos distónicos de los músculos tiroaritenoideos (adductores) y debilidad de la musculatura abductora por atrofia neurógena del músculo cricoaritenoideo posterior. Es un síntoma grave que puede producir muerte súbita. Su tratamiento consiste en aplicar CPAP (ventilación pasiva no invasiva), toxina botulínica o traqueostomía (31).
La tormenta distónica o estatus distónico supone una urgencia grave que puede aparecer en pacientes con distonías primarias o secundarias. La sintomatología consiste en la aparición de graves espasmos distónicos generalizados muy dolorosos que conllevan la aparición de hipertermia, rabdomiolisis con riesgo de fracaso renal agudo, anartria, insuficiencia respiratoria y disfagia con riesgo de neumonía por broncoaspiración. El estatus distónico comparte muchos aspectos del estatus epiléptico. Los factores precipitantes pueden ser los mismos: traumatismos, cirugía, infección, fiebre e introducción rápida o retirada brusca de algún fármaco. No hay datos establecidos sobre la estrategia óptima de tratamiento. Sólo en raras ocasiones los fármacos por vía oral (haloperidol, tetrabenazina o pimozide) son efectivos. El midazolam, benzodiacepina de acción rápida y vida media corta, se puede usar como fármaco de primera línea (30-100 µg/kg/hora), si falla puede usarse propofol (0,3-3,0 mg/kg/hora). Las medidas terapéuticas generales consisten en hidratación, evitar el fracaso renal agudo, analgesia, monitorización electrocardiográfica, vigilancia respiratoria e ingreso en UCI si es preciso. Como en el estatus epiléptico, en ocasiones es necesaria la anestesia general y el bloqueo neuromuscular con agentes curarizantes. En enfermedades degenerativas puede ser necesaria la infusión de baclofen intratecal o cirugía funcional (37).
Urgencias pseudodistónicas
A veces una subluxación atlantoaxoidea o un absceso retrofaríngeo en niños puede presentarse como un tortícolis (38) así como tumores medulares o de fosa posterior. También pueden incluirse en este apartado los trastornos psicógenos del movimiento o cuadros conversivos que suelen consistir en movimientos abigarrados y floridos que comienzan de forma aguda. Es importante considerar este diagnóstico para evitar exploraciones innecesarias aunque en ocasiones el diagnóstico diferencial puede ser difícil y es necesario mantener al paciente en observación (1).
COREA-BALISMO AGUDOS
El balismo y la corea forman parte del mismo espectro de trastorno motor. El balismo proximal puede acompañarse de corea en la parte distal de la extremidad y puede transformarse en corea. El balismo o la corea de presentación aguda suelen deberse a lesiones estructurales del sistema nervioso generalmente de origen isquémico aunque en ocasiones otros procesos de diversa naturaleza (infecciones, enfermedades autoinmunes, hipoglucemia u otros trastornos metabólicos) pueden producir balismo agudo (39). La corea puede ser la forma de presentación de una enfermedad paraneoplásica e iniciarse de forma aguda o subaguda pudiendo ser motivo de consulta en urgencias. Generalmente va a acompañado de otros síntomas de encefalopatía y en las pruebas de imagen se suelen encontrar alteraciones de señal en los ganglios basales. Se asocia a carcinoma de pulmón de células pequeñas y anticuerpos anti-Hu o anti-CV240,41.
MIOCLONIAS
La mayor parte de las mioclonias o asterixis son una manifestación clínica de una encefalopatía metabólica por fallo hepático o renal. Las mioclonias pueden formar parte del síndrome serotoninérgico. La intoxicación por opiáceos puede acompañarse de mioclonias, así como el síndrome de abstinencia de estas drogas. El tratamiento con litio, antidepresivos tricíclicos, imipenem y cefuroxima pueden producir mioclonias de acción corticales. Lesiones focales cerebrales de distintas etiologías (infecciosa, vascular, etc.) pueden producir mioclonias focales (1).
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO EN EL ICTUS
La presentación de un ictus con un trastorno del movimiento es infrecuente y sucede en el 1% de los casos. El trastorno del movimiento más frecuente secundario a un ictus es la hemicorea-hemibalismo seguido de la hemidistonía (42). Las lesiones isquémicas que afectan al globo pálido o al mesencéfalo pueden producir parkinsonismo agudo (43), los infartos del putamen pueden producir distonía y los infartos en el núcleo subtalámico o caudado suelen manifestarse con corea-balismo (44). Los infartos talámicos pueden producir distintos trastornos del movimiento según los núcleos talámicos implicados. La lesión de los núcleos ventrales anteriores puede producir una distonía mioclónica (Fig. 1) y una “mano talámica” con postura distónica aislada con movimientos pseudoatetósicos por lesión en el núcleo ventral intermedio (VIM) y ventrales posteriores respectivamente y también temblor postural y de acción por lesión del VIM y alteración de la conexión cerebelotalámica (45). La etiología más habitual de los ictus, que se manifiestan con un trastorno del movimiento es la enfermedad de pequeño vaso aunque en el caso de los infartos talámicos hay que considerar la posibilidad de un origen cardioembólico (46). La mayor parte de estos trastornos del movimiento que aparecen en la fase aguda son transitorios y desaparecen espontáneamente en los primeros días o semanas.
Se han descrito fenómenos motores involuntarios de presentación variada en las lesiones isquémicas del tronco cerebral que pueden consistir desde movimientos de pequeña amplitud semejantes a mioclonias hasta auténticas sacudidas de extremidades e incluso del tronco que suelen ser intermitentes y pueden desencadenarse por estímulos dolorosos (47). Se desconoce con qué frecuencia aparecen pero sí se sabe que suelen presentarse en casos de lesiones extensas del tronco generalmente en relación a oclusión aguda del tronco basilar (48). Su fisiopatología es incierta y se considera la isquemia del tracto corticoespinal como el mecanismo más probable. El reconocimiento de estos movimientos es importante ya que pueden hacer pensar en que se está produciendo una oclusión basilar y así establecer las medidas de diagnóstico y tratamiento con rapidez (49).
En conclusión, en los pacientes que acuden a urgencias con un trastorno del movimiento de presentación aguda las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas así como su etiología, hay que atender los desórdenes autonómicos que pueden acompañar al cuadro clínico y establecer medidas terapéuticas que pueden en ocasiones requerir el ingreso en una unidad de cuidados intensivos (Fig. 2).
BIBLIOGRAFÍA
1. Kipps CM, Fung VSC, Grattan-Smith P, de Moore GM, Morris JGL. Movement disorders emergencies. Movement disorders 2005; 20: 322-334.
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sábado, 9 de mayo de 2009

CAJA Y PROSPECTO AGREAL DE MARRUECOS - SIGUE EN LAS FARMACIAS

Hemos tenido llamadas de mujeres de Marruecos y de Francia pidiéndonos que pongamos el prospecto de Marruecos en el Blog. Sólo tenéis que pinchar en él y se agrandará para poder leerlo bien.
También os ponemos la traducción al español de dicho prospecto, desde otros lugares pueden traducir la página con el traductor que hemos colocado en el blog, sólo hay que poner el idioma al que necesitéis y dar Intro.
El prospecto de España también está pero lo podéis leer en la página: http://agrealuchadoras.blogspot.com/2009/04/la-verdadera-verguenza-de-la-agencia.html



TRADUCCIÓN
PROSPECTO DE AGREAL EN MARRUECOS
COMPOSICIÓN:
VERALIPRIDE....................................100 mg.
EXCIPIENTES q.s.p. 1 cápsula
CLASE TERAPÉUTICA DEL FÁRMACO
NEUROLÉPTICO
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LOS SOFOCOS INVALIDANTES Y MANIFESTACIONES PSICOFUNCIONALES DE LA MENOPAUSIA CONFIRMADA
EN QUÉ CASOS NO DEBE UTILIZARSE ESTE MEDICAMENTO (CONTRAINDICACIONES)
ESTE MEDICAMENTO NO DEBE UTILIZARSE EN LOS CASOS SIGUIENTES:
-RIESGO DE GLAUCOMA POR TENSIÓN OCULAR
-RIESGO DE RETENCIÓN URINARIA POR DESÓRDENES URETRO-PROSTÁTICOS
-EN ASOCIACIÓN CON AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS EN CASOS DE PACIENTE CON PARKINSON
ESTE MEDICAMENTO NO DEBE SER UTILIZADO GENERALMENTE SALVO PRESCRIPCIÓN DE SU MÉDICO EN LOS CASOS SIGUIENTES:
-EN ASOCIACIÓN CON:
-ALCOHOL
-DE LEVODOPA Y LOS AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS UTILIZADOS POR LOS PACIENTES CON PARKINSON
(CF. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y OTRAS INTERACCIONES) EN CASO DE DUDA ES INDISPENSABLE COMENTAR CON SU MÉDICO O FARMACEÚTICO
POSOLOGÍA
CORRESPONDE AL MÉDICO DEFINIR LA DOSIS DE AGREAL
LA DOSIS HABITUAL ES DE UNA CÁPSULA POR DÍA, DURANTE VEINTE DÍAS,
LA REANUDACIÓN DEL TRATAMIENTO ES POSIBLE SIEMPRE QUE REAPAREZCAN LOS DESÓRDENES FUNCIONALES EXIGIDOS
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y OTRAS INTERACCIONES
ESTE MEDICAMENTO NO DEBE SER UTILIZADO CON OTROS CIERTOS MEDICAMENTOS (CF. EN QUÉ CASOS NO DEBE UTILIZARSE ESTE MEDICAMENTO)
A FIN DE EVITAR EVENTUALES INTERACCIONES ENTRE DIVERSOS MEDICAMENTOS, EN PARTICULAR ALGUNOS MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
ES NECESARIO INDICAR SISTEMÁTICAMENTE CUALQUIER TRATAMIENTO EN CURSO A VUESTRO MÉDICO O A VUESTRO FARMACÉUTICO

LISTA DE EXCIPIENTES QUE TIENEN UN EFECTO NOTORIO
LACTOSA

ADVERTENCIAS
EN PRINCIPIO EL TRATAMIENTO DEBE LIMITARSE A 2 Ó 3 MESES DE VEINTE DÍAS POR MES SALVO PRESCRIPCIÓN DEL MÉDICO
LOS FENÓMENOS VINCULADOS A LA ACCIÓN CENTRAL DEL PRODUCTO PUEDEN OBSERVARSE COMO, MOVIMIENTOS ANORMALES LOCALIZADOS, SENSACIÓN DE CONGESTIÓN MAMARIA, QUE DEBERÁ INDICARSE AL MÉDICO
EFECTOS INDESEABLES
AUMENTO DE PESO, GALACTORREA. SEDACIÓN, SOMNOLENCIA, DISQUINESIAS NEUROMUSCULARES, SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL

CONDUCCIÓN Y UTILIZACIÓN DE MÁQUINAS
SE DEBERÁ PRESTAR ATENCIÓN A LOS CONDUCTORES Y A LA UTILIZACIÓN DE MÁQUINAS SOBRE LOS RIESGOS DE SOMNOLENCIA ACHACADOS POR EL MEDICAMENTO

SOBREDOSIS
CRISIS DISQUINÉSICAS NEUROMUSCULARES LOCALIZADAS Y GENERALES

PRESENTACIÓN
CAJA CON 20 CÁPSULAS EN DOSIS DE 100 mg. DE VERALIPRIDE POR CÁPSULA
CONDICIONES
NO DEJAR AL ALCANCE DE LOS NIÑOS
LISTA 1
FECHA DE REVISIÓN DEL PROSPECTO
JUNIO DE 2002

SANOFI-SYNTHELABO
MAPHAR – CASABLANCA
R. LAMRINI, PHARMACIEN RESPONSABLE
25434-01

________________________________________
Como podéis leer, nada que ver con el prospecto de España ni de Francia, pues este último se revisó después de la retirada en España y añadieron muchísimo más.
Este prospecto de Agreal en Marruecos lo tenemos porque fue comprado "sin receta" por el familiar de una afectada-luchadora en ese país el año 2008.
Fijaros bien en la fecha de revisión del prospecto del medicamento: "junio 2002".
¿Porqué no se revisó en España y otros países en 2002?
Respuesta:
-"SILENCIO ADMINISTRATIVO"
Salud...




viernes, 8 de mayo de 2009

DEPRESIÓN

DEFINICIÓN:
Se da cuando se presentan cinco o más síntomas de depresión durante al menos dos semanas. Estos incluyen: sentimientos de tristeza, desesperanza, inutilidad o pesimismo. Además, las personas con depresión grave a menudo tienen cambios de comportamiento, como patrones de sueño y de alimentación nuevos. Este tipo de depresión aumenta el riesgo de suicidio en una persona.

Entre el 10 y 15 por ciento de las depresiones son provocadas por un problema medico (enfermedad de la glándula tiroides, el cáncer, o enfermedades neurológicas, anemia) o por medicamentos. Una vez que se da tratamiento contra la enfermedad, o se ajusta la dosis y el medicamento adecuados la depresión desaparecerá.
En los últimos años, la investigación científica ha demostrado que algunas enfermedades físicas pueden acarrear problemas mentales. Enfermedades tales como los accidentes cerebro-vasculares, los ataques del corazón, el cáncer, la enfermedad de Parkinson y los trastornos hormonales, pueden llevar a una enfermedad depresiva.
La persona enferma y deprimida se siente apática y sin deseos de atender a sus propias necesidades físicas, lo cual prolonga el periodo de recuperación. La pérdida de un ser querido, los problemas en una relación personal, los problemas económicos, o cualquier situación estresante en la vida (situaciones deseadas o no deseadas) también pueden precipitar un episodio depresivo.
Las causas de los trastornos depresivos generalmente incluyen una combinación de factores genéticos, psicológicos y ambientales.
Después del episodio inicial, otros episodios depresivos casi siempre son desencadenados por un estrés leve, e incluso pueden ocurrir sin que haya una situación de estrés.
En todos los casos es posible que la depresión instalada agrave el cuadro que la originó. En oportunidades disminuyendo las defensa del organismo, actuando directamente sobre el sistema inmunitario.
Trastornos del sistema nervioso central
Enfermedad de Parkinson
Hemorragia subaracnoidea.
*Demencia Senil
*Tumores cerebrales
Ateroesclerosis cerebral.
Enfermedades endocrinas y trastornos metabólicos
* Hipotiroidismo Hipoglucemia
** Hipertiroidismo Diabetes
Enfermedad de Addison Acromegalia
Enfermedad de Cushing Insuficiencia suprarrenal
Trastornos reumatoideos
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistémico
*Polimialgia reumática
*Carcinoma de la cabeza del páncreas Neoplasias
**Linfoma retroperitoneal
Infecciones virales
Influenza Neumonías virales
Hepatitis Mononucleosis infecciosa
Enfermedades cardíacas
Infarto agudo de miocardio (posterior a)
Angina de pecho
Insuficiencia cardíaca congestiva
Trastornos gastro-intestinales
*Ulcera péptica
Colitis
Miscelánea
Intoxicaciones por esteroides
Anemia perniciosa
Intoxicaciones por metales: Porfiria intermitente
Talio, mercurio.
Asma bronquial
Todas las enfermedades
Neurodermatitis
Invalidantes, especialmente
Esclerosis múltiple
Y enfermedades reumáticas
Procedimientos quirúrgicos especialmente asociados con depresión
-Cirugía cardiovascular Colectomía
-Cirugía ginecológica: Cualquier amputación,
-Mastectomía sin importar su dimensión
-Histerectomía
Fármacos que causan depresión

Analgésicos Antiinflamatorios
Fenacetina Fenilbutazona
***Indometacina
Agentes ansiolíticos/Depresores del S.N.C. Antibióticos
***Benzodiacepinas Sulfamidas

***Barbitúricos Agentes activos contra gram-negativos.
Anticonvulsivos Agentes cardiovasculares
Carbamacepina Digitálicos
Derivados de la succimida Procainamida
***Antihipertensivos
***Corticoides
Clonidina Cortisol
Guanetidina Acetato de cortisona
Hidralazina
Metildopa Hormonas
Propanolol
***Anticonceptivos orales
Reserpina Estrógenos
Progesterona
Drogas antiparkinsonianas
Clorhidrato de amantadina
Drogas toxicomaníacas
Levodopa

***veralipride
Alcohol
Carbidopa
Marihuana
Alucinógenos
Agentes antituberculosos
Miscelánea
Cicloserina Colina
Disulfiram
Metilmercurio
Insecticidas organofosforados
Anorexígenos
***Anfetaminas
***fenfluramina
***fenmetrazina
(*)Enfermedades en las cuales los síntomas depresivos pueden dominar el cuadro
(**)En exámenes de laboratorio de rutinas aparecen trastornos del calcio sérico.
(***)Frecuentemente implicados en la depresión.
Puede no presentar anomalidades en los exámenes de laboratorio de rutina
La depresión es doblemente frecuente en pacientes con trastornos y enfermedades gastro-intestinales que en pacientes con otras enfermedades orgánicas.
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miércoles, 29 de abril de 2009

VERALIPRIDE - REVISTA COLOMBIANA DE MENOPAUSIA - ENERO, MARZO 2009

http://www.asomenopausia.com/Revistas/asomeno_vol_13_n_1.pdf
REVISTA COLOMBIANA DE MENOPAUSIA
Publicación oficial de la Asociación Colombiana de Menopausia
Resolución Mingobierno No. 107 de 1995
Volumen 15 - No. 1 Año 2009
Decimoquinto número - Tercer milenio
COMITÉ CIENTÍFICO NACIONAL
Sergio A. Alvernia G. Ginecólogo Bucaramanga
Domingo Caraballo G. Fisiólogo Bogotá
Álvaro Cuadros C. Ginecólogo Cali
Israel Díaz R. Ginecólogo Barranquilla
Hoover Canabal E. Ginecólogo Cali
Giuseppe Rosano Internista Italia
Santiago Palacios G. Ginecólogo España
Arturo Zárate T. Internista endocrino México
John Stevenson Endocrinólogo UK
William Onatra H. Ginecólogo endocrino Bogotá
Héctor Jaime Posso V. Epidemiólogo Bogotá
Gabriel Tovar R. Ginecólogo endocrino Bogotá
Adolfo Vera D. Cardiólogo Cali
Juan E. Blümer Endocrinólogo Chile
J. Christopher Gallagher Endocrinólogo EUA
Marco Gambacciani Ginecólogo endocrino Italia
Javier Fonseca Ginecólogo endocrino Cali
COMITÉ WEB
Director
Germán Barón C.
Hoover Canaval E. Ginecólogo Cali
Fabio Sánchez E. Ginecólogo Medellín
Gustavo Gómez T. Ginecólogo endocrino Cali
Gloria S. Penagos V. Ginecóloga Medellín
Asociación Colombiana de Menopausia
PÁGINA 10:
Medicamentos antidepresivos
Diez estudios de medicamentos antidepresivos llenaron los criterios de inclusión 22, 23, 29, 36. Esto incluyó seis estudios de inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRIs) o inhibedores de serotonina y norepinefrina (CNRS) (paroxetina 29,30, venlafaxina 22,31, fluoxetina 23,32, y citalopram 23), tres estudios de la droga antidopaminergicas veralapride 33,35, y un estudio de un inhibidor selectivo de monoaminooxidasa moclobemide 36.
El veralipride se comparó con placebo en tres estu
dios de calidad pobre 33,35. Los estudios fueron hechos en
1980, incluyendo 50 o menos pacientes, y reportaron datos
limitados.
Dos estudios de veralipride (100 mg/d) reportaron reducción
de los puntajes combinados de fogajes comparados
con placebo 34,35, y en un estudio, más mujeres notaron mejoría
subjetiva con veralipride comparado con placebo (85%
frente a 50%), p=0.05) 34.
Otro estudio reportó cambios sobre la línea de base
consistentes con los otros estudios, pero no reportó comparaciones
entre grupos 33. La mastodinia, galactorrea y síntomas
gastrointestinales fueron más frecuentes en el grupo de
veralipride en estos estudios 33,35.

QUE SE LEAN EL ESTUDIO SOBRE LA VERALIPRIDE/A DE LA UNIVERSIDAD DE ALCALÁ DE HENARES, MADRID, Y VERÁN COMO SACAN OTRAS CONCLUSIONES PARA LA VERALIPRIDA
Salud...

viernes, 24 de abril de 2009

CONCLUCIONES CIENTIFICAS- VERALIPRIDE-DA -2008

CONCLUSIONES CIENTÍFICAS:

RESUMEN GENERAL DE LA EVALUACIÓN CIENTÍFICA DE LOS MEDICAMENTOS
QUE CONTIENEN VERALIPRIDA (véase Anexo I y II)

(lo encontraréis en la página de la EMEA: http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/referral/agreal/Veralipride-H-A-31-788-es.pdf )
La veraliprida es un medicamento neuroléptico benzamídico indicado para el tratamiento de lossíntomas vasomotores asociados a la menopausia. Fue autorizada por primera vez en 1979 y estáautorizada actualmente en la UE en Bélgica, Francia, Italia, Luxemburgo y Portugal con los nombresde Agreal y Agradil.Hasta junio de 2005, la veraliprida estaba autorizada en España. A raíz de notificaciones de efectossecundarios graves que afectaban al sistema nervioso, la autoridad competente nacional españolaconcluyó que sus efectos beneficiosos no compensaban sus posibles riesgos. En consecuencia, Españaretiró la autorización de comercialización de la veraliprida el 27 de junio de 2005. Se adoptarontambién medidas reguladoras en algunos otros Estados miembros de la UE en los que está autorizadoel producto, y se restringió la información del producto de veraliprida con objeto de reducir el riesgode que los pacientes desarrollen efectos secundarios.Como consecuencia, la Comisión Europea inició un procedimiento de remisión el 7 de septiembre de 2006 y solicitó al CHMP que emitiera su dictamen sobre si debían mantenerse, modificarse,suspenderse o retirarse las autorizaciones de comercialización de los productos que contienen veraliprida en la Unión Europea tras la valoración de estos riesgos de seguridad y sus repercusiones en la valoración de la relación entre beneficio y riesgo de la veraliprida.
Eficacia
En esta revisión, el CHMP valoró toda la información disponible sobre la seguridad y la eficacia de la veraliprida. Tal información comprendía principalmente 11 estudios, con la participación de
aproximadamente 600 mujeres, en los que se comparó la veraliprida con un placebo, y dos estudios en aproximadamente 100 mujeres en los que se comparó con estrógenos conjugados. El CHMP también tuvo en cuenta otros estudios de menor tamaño.

A juzgar por los datos presentados, la veraliprida parece tener un efecto en el tratamiento de los síntomas vasomotores asociados a la menopausia. El efecto beneficioso podría calificarse de limitado, si
bien no es posible cuantificar exactamente su magnitud debido a las deficiencias metodológicas de los estudios disponibles (p. ej., en la mayoría de los casos no se indicaban los valores basales, lo que
impedía una valoración adecuada de la mejoría observada; no pudo cuantificarse de modo preciso la importancia estadística ni clínica de la magnitud de este efecto, ya que el plan estadístico no estaba
claro o no existía;
la presentación de los resultados era deficiente).

Además, la duración de los ensayos fue demasiado corta para permitir la valoración apropiada del mantenimiento de la eficacia. Se dispone de pocos datos a un plazo superior a los 3 meses, y en su mayoría proceden de estudios no comparativos.

Seguridad
El período poscomercialización de 27 años ofrece un largo período de vigilancia del perfil de seguridad.

Se han notificado con la veraliprida acontecimientos adversos neurológicos relacionados con síntomas piramidales, y especialmente discinesias tardías, que representan un motivo real de preocupación
debido a su posible gravedad e irreversibilidad.
Hay que señalar
que las discinesias tardías no son predecibles y pueden aparecer incluso después de interrumpirse el tratamiento.
También se han notificado con la veraliprida acontecimientos adversos psiquiátricos en forma de estados depresivos y de ansiedad. La mayoría de ellos aparecieron después de más de 3 meses de tratamiento. Debe señalarse que, en la valoración de la relación causal de la veraliprida con los acontecimientos psiquiátricos, el papel de la veraliprida no siempre está claro.

A fin de evitar los AA psiquiátricos, los síntomas extrapiramidales y la discinesia tardía, el TAC propuso una duración máxima permitida del tratamiento con veraliprida de 3 meses. No obstante, también se han notificado casos de discinesia tardía en los primeros 3 meses de tratamiento. La propuesta de una vigilancia estrecha que incluya exploración neurológica después de cada ciclo de tratamiento de 20 días podría reducir estos riesgos, pero es una medida que supone una carga considerable tanto para la paciente como para el médico.

En cuanto a los demás acontecimientos adversos relacionados con el bloqueo del receptor de dopamina, la hiperprolactinemia causa una preocupación especial. El tratamiento con veraliprida está
contraindicado en pacientes con tumores dependientes de la prolactina, como el prolactinoma hipofisario y el cáncer de mama. No obstante, no se ha determinado el efecto de la hiperprolactinemia en las mujeres con antecedentes de cáncer de mama. El tratamiento intermitente propuesto de 20 días,
seguidos de un período sin tratamiento de 10 días, puede mitigar este efecto en la concentración de prolactina, pero se desconoce si esta medida tiene algún
efecto sobre el patrón de acontecimientos
adversos.

Por último, la prolongación del QT es un efecto de clase de los antagonistas dopaminérgicos. La ausencia de casos de posible prolongación del QT en la base de datos no es suficiente para concluir que este efecto no se produzca con la veraliprida. No se hicieron estudios para evaluar si la veraliprida ejerce un efecto sobre el QT.

Relación entre beneficio y riesgo:
A la vista de los datos clínicos disponibles, el CHMP concluyó que los riesgos asociados al uso de la veraliprida en el tratamiento de los sofocos asociados a la menopausia, principalmente las reacciones
neurológicas (discinesia, trastorno extrapiramidal, síndrome de Parkinson) y psiquiátricas (depresión, ansiedad, síndrome de abstinencia), pesan más que los efectos beneficiosos limitados.
Con el tratamiento de veraliprida se han notificado casos de discinesia tardía no predecible y potencialmente irreversible, así como síntomas extrapiramidales precoces, depresión, ansiedad y
reacciones de abstinencia;
estos riesgos, junto con el riesgo de hiperprolactinemia y el riesgo del efecto de clase sobre la prolongación del QT, se consideran motivo de preocupación.
El CHMP tomó nota de las propuestas del TAC, algunas de ellas ya introducidas en algunos países, en un esfuerzo por limitar estos riesgos, tales como:
-Limitación de la duración del tratamiento a 3 meses en combinación con exploración mensual, en un intento de limitar los acontecimientos adversos psiquiátricos y neurológicos. No obstante, a pesar de ello
puede aparecer discinesia tardía en los primeros 3 meses de tratamiento.

-Inclusión entre las contraindicaciones de la enfermedad de Parkinson, o de la combinación con otros neurolépticos y agonistas dopaminérgicos.

-Inclusión de advertencias relativas a los efectos de clase de los medicamentos neurolépticos (síndrome maligno por neurolépticos, prolongación del QT, discinesia tardía)
y a los síntomas de
abstinencia, como ansiedad y síndrome depresivo.


-Recomendaciones de vigilancia médica de la mama y de adopción de un esquema terapéutico intermitente (20 días seguidos de un período sin tratamiento de 10 días) para reducir el riesgo de
hiperprolactinemia, encaminadas a mejorar la salud de la mama
(aunque se desconoce si esta medida tiene algún efecto sobre el patrón de acontecimientos adversos observados relacionados con la
hiperprolactinemia, como aumento del tamaño de las mamas, galactorrea y riesgo en pacientes con tumores dependientes de la prolactina, como el prolactinoma hipofisario y el cáncer de mama).

Globalmente, la limitación del uso de la veraliprida a 3 meses en combinación con exploraciones neurológicas médicas mensuales y vigilancia de las mamas no se considera adecuada para limitar el
riesgo de todos los efectos adversos notificados con la veraliprida y tratar adecuadamente los síntomas vasomotores asociados con la menopausia.
Además, algunos de estos efectos secundarios pueden producirse no sólo durante el tratamiento, sino también después de su interrupción, y es imposible asimismo predecir qué mujeres pueden correr riesgo.
En consecuencia, el CHMP concluyó el 19 de julio de 2007 que el balance entre beneficio y riesgo de
los medicamentos que contienen veraliprida no es positivo en condiciones normales de uso. Por ello, el CHMP recomendó la retirada de todas las autorizaciones de comercialización de productos que contengan veraliprida en toda Europa.
MOTIVOS DE LA RETIRADA DE LA AC
Considerando:
• que el CHMP ha examinado la remisión hecha de conformidad con el artículo 31 de la Directiva
2001/83/CE, modificada, respecto a los medicamentos que contienen veraliprida;
• que el CHMP ha determinado que los medicamentos que contienen veraliprida sólo muestran
• que
una eficacia limitada en el tratamiento de los sofocos asociados a la menopausia;
el CHMP ha determinado que se han notificado con la veraliprida reacciones neurológicas
(discinesia, trastorno extrapiramidal, síndrome de Parkinson) y reacción psiquiátricas
(depresión, ansiedad, síndrome de abstinencia), incluida discinesia tardía que puede ser
potencialmente irreversible. Además, son motivo de preocupación la hiperprolactinemia y el riesgo de prolongación del QT;
• que el CHMP ha llegado a la conclusión, a la vista de los datos disponibles, de que los riesgos asociados al uso de la veraliprida para el tratamiento de los sofocos asociados a la menopausia superan a sus limitados efectos beneficiosos. Además, el CHMP ha considerado que las actividades de disminución del riesgo propuestas no permitirían reducir los riesgos hasta un grado aceptable ni de predecir qué mujeres pueden correr riesgo;
• que el CHMP, como consecuencia, ha concluido que el balance entre beneficio y riesgo de los medicamentos que contienen veraliprida no es positivo en condiciones normales de uso.
El CHMP ha recomendado la retirada de las autorizaciones de comercialización de los medicamentos que contienen veraliprida enumerados en el Anexo I..
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LEYENDO Y RELEYENDO, TODO LO AQUI EXPUESTO Y DICTAMINADO POR LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO, ME PREGUNTO:
¿ QUÉ PODIAN ARGUMENTAR L@S REPRESENTANTES ESPAÑ@L SOBRE EL AGREAL EN ESPAÑA DURANTE 22 AÑOS?.
Y LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS QUE POR "DOS OCASIONES" Y POR ESCRITO ¿QUE LES INDICARON CON RESPECTO A ESPAÑA?

martes, 21 de abril de 2009

DYSKINESIA RESPIRATORIA: CAUSADA POR EL AGREAL

Sí, MINISTERIO DE SANIDAD-FARMACOVIGILANCIA, AGENCIA DEL MEDICAMENTO "ESPAÑOL" Y LABORATORIOS "SANOFI AVENTIS".
Soy una LUCHADORA DEL AGREAL, tomé 3 años el AGREAL-VERALIPRIDA, independientemente de los graves probemas Psiquiátricos y Neurológicos, la mitad del cerebro "GRIS", después de varios dolores insoportables toráxicos, padezco DYSKINESIA RESPIRATORIA y FALTA de OXIGENO en el corazón.
¿ A qué espera el Ministerio de Sanidad a hacer público todo los efectos que nos ha producido el Agreal-Veraliprida?.
Los médicos dicen que ellos mientras Ministerio de Sanidad, lo indique públicamente, no se pueden pronunciar.
Ya he tenido bastante conque de mi HISTORIAL CLÍNICO, ELIMINARAN EL AGREAL, pero como nunca tiro nada en relación a mis medicamentos y Tarjetas de Crónicos, no les han quedado otra que saber que he tomado el AGREAL.
¿Donde está el Equipo de Médicos que el Ministerio de Sanidad indicó por escrito a una Diputada, en preguntas de ésta y que les respondieron que YA EXISTÍA UN EQUIPO MULTIDISCIPLICAR DE MÉDICOS EN CADA COMUNIDAD AUTÓNOMA?.
HE TENIDO QUE REMITIR A LOS MÉDICOS QUE ME ATENDIERON AL ESTUDIO DEL HOSPITAL MIGUEL SEVET DE ZARAGOZA DEL AÑO 1997 PARA QUE LEYERAN QUE LA DYSKINESIA RESPIRATORIA "LA SUFRO POR EL AGREAL-VERALIPRIDA".
ME FALTA ALGO MAS O BIEN "NOS FALTA ALGO MAS DE LO QUE YA SUFRIMOS LAS MUJERES DEL AGREAL EN ESPAÑA.
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DISNEA Y ACATISIA RESPIRATORIA
Conviene recordar también que las benzamidas sustituidas no son los únicos fármacos con capacidad para producir alteraciones respiratorias: la adenosina, los salicilatos, la medroxiprogesterona, la quetiapina según Shelton et al (10) y la olanzapina según Sattar y Gastfriend (11) están asociados a disnea e hiperventilación.
El mecanismo por el que estos medicamentos inducen hiperventilación no está aclarado por completo, pero se piensa que implica una acción directa sobre el centro respiratorio del cerebro medio así como una acción indirecta sobre los quimiorreceptores periféricos y neurotransmisores como la serotonina. Las complicaciones derivadas del síndrome respiratorio son la alcalosis respiratoria y la neumonía por aspiración. La sintomatología respiratoria puede estar relacionada con: Síndrome de Hiperventilación. Según Polkey et al (12) son varios los factores que pueden dar lugar a un Síndrome de Hiperventilación ya sean solos o por separado; dichos factores incluyen trastornos respiratorios tales como asma, enfermedad pulmonar intersticial o embolia pulmonar; la misma fiebre o la altitud y también la ansiedad, la depresión, la fobia y el trastorno de pánico (hiperventilación psicógena).
El síndrome de Hiperventilación se caracteriza por presentarse de forma súbita: respiración rápida y profunda (“hambre de aire”) con sensación de mareo, inestabilidad de la marcha, temblores, parestesias (sobre todo “hormigueo” peribucal y de los dedos) que pueden recordar a la tetania; disminución leve del nivel de conciencia (“atontamiento”, “presión craneal”); visión borrosa e incluso pérdida de visión; dolor de cabeza, náuseas, dolor torácico, taquicardia, malestar general; tinnitus. Otras manifestaciones como alucinaciones o síntomas somáticos (más comunes al lado izquierdo que al derecho) pueden conducir a diagnósticos erróneos tales como epilepsia, ataques isquémicos transitorios, enfermedades desmielinizantes o migraña.
La reproducción de los síntomas mediante la hiperventilación voluntaria se ha utilizado como prueba diagnóstica del síndrome de hiperventilación, aunque no es una prueba totalmente fiable. Según Phillipson (13) los pacientes con hiperventilación psicógena manifiestan, por una parte, disnea en reposo pero no durante el ejercicio leve y por otra parte, la necesidad de suspirar con frecuencia.
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Acatisia Respiratoria Hirose (16) describe 5 casos que presentaron hiperventilación y disnea tan pronto iniciaron la toma de medicación antipsicótica y mejoraron al poco de suspenderla. Los pacientes se quejaban de tener una sensación interna de inquietud o malestar interno que les llevaba a buscar alivio mediante la respiración forzada, o dicho de otra manera, manifestaban la incapacidad de respirar de forma relajada (la misma incapacidad que otros pacientes manifiestan a la hora de controlar el movimiento de sus piernas). A este tipo de dificultad respiratoria Hirose la denominó “acatisia respiratoria” atribuyéndola al tratamiento neuroléptico mientras que su supresión y/o la administración de biperideno eliminaba o mitigaba la acatisia.
La acatisia respiratoria no siempre se acompaña de la inquietud motora típica y/o síntomas parkinsonianos, por lo que fácilmente puede pasar desapercibida. En nuestra opinión, la clínica descrita por Hirose es la que manifiesta la paciente del caso clínico, en donde lo más destacado es la incapacidad de respirar de forma sosegada, sin otros síntomas acompañantes. La suspensión del veralipride fue La discinesia respiratoria suele acom- pañarse de discine- sias faciales y orales y la dificultad respiratoria es continua durante las horas del día, disminuyendo o desapareciendo du- rante el sueño
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Inducida por neurolépticos discinesia respiratoria.
Kruk J , Sachdev P , Singh S . J Kruk, Sachdev P, Singh S.
Instituto Neuropsiquiátrico, el Hospital Prince Henry, Matraville, NSW, Australia.
Discinesia respiratoria es una virtud reconocida, pero los efectos secundarios de la administración crónica de neurolépticos. Se manifiesta como la respiración irregular, disnea, gruñidos o jadeando, anormales y movimientos de pecho o de esófago. Se produce casi exclusivamente en asociación con otras tardive efectos de los neurolépticos, como la discinesia tardía y la acatisia tardía. Complicaciones de la enfermedad incluyen alcalosis respiratoria y neumonía por aspiración. Los autores describen 5 pacientes con discinesia respiratoria cuyos casos ponen de manifiesto las importantes características clínicas de la inducida por neurolépticos discinesia respiratoria y la manera en que algunos casos pueden ser mal diagnosticados. También revisa la literatura sobre este síndrome y discutir los posibles mecanismos fisiopatológicos.
PMID: 7626967 [PubMed - indexado para MEDLINE]
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[Clínica de disquinesias tardía inducida por neurolépticos]
Villeneuve A , Lajeunesse C . Dept. de Psychiatrie, Faculté de Médecine, Université Laval, Québec, Canadá.
Inicialmente, la realidad de la existencia de la discinesia tardía planteado cierta controversia, pero rápidamente fue reconocido este síndrome como una complicación derivada de lo general a largo plazo la administración de los neurolépticos. Estos movimientos anormales extrapiramidales representan un problema importante debido a su prevalencia, la irreversibilidad de su potencial, su compleja y aún en disputa mecanismo fisiopatológico, la ausencia de normas específicas y, en general, un tratamiento eficaz, y más recientemente los problemas médico-legales que entraña. Al principio, se cree que estos movimientos dyskinetic, de diversas intensidad, sólo se han localizado en la zona de oro-facial (cara, lengua, maxilar), o estuvo limitada o generalizada coreográficas athetosic movimientos, o una mezcla de ambos tipos de los movimientos. Sin embargo, digestivas y respiratorias se producen también discinesia tardía. Discinesia tardía puede desarrollarse insidiosamente durante el tratamiento neuroléptico, o aparecen cuando este medicamento es disminuido o cesado. Puede coexistir con signos parkinsonianos. Edad (más de 50) y el género (mujeres) parecen ser los factores de riesgo.

Otros tipos de síndromes asociados a la tardía administración de neurolépticos se han notificado, como la acatisia tardía, tardía y una distonía tardía-como el síndrome de Tourette. Movimientos involuntarios se asemeja a la discinesia tardía se puede observar en las personas de edad avanzada que nunca recibió medicamentos neurolépticos. Con respecto a la síndrome de conejo, un rápido temblor de la zona perioral, con una similar a la ritmicidad parkinsonianas temblor, que es claramente diferente de la discinesia tardía. Es fundamental para detectar precozmente como sea posible como discinesia tardía.
El diagnóstico es a veces difícil e incluso si las características clínicas parecen patognomónicos de la discinesia tardía, es importante establecer un diagnóstico diferencial.
PMID: 2905648 [PubMed - indexado para MEDLINE]



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