01AA NESTESICOS GENERALES
N01AA Eteres
N01 AA01 Eter anestésico (dietiléter)
N01AA02 Vinil éter
N01AB Hidrocarburos halogenados
N01AB01 Halotano
N01AB02 Cloroformo
N01AB03 Metoxiflurano
N01AB04 Enflurano
N01AB05 Tricloroetileno
N01AB06 Isoflurano
N01AB07 Desflurano
N01AB08 Seveflurano
N01AF Barbitúricos,solos
N01AF01 Metohexital
N01AF02 Hexobarbital
N01AF03 Tiopental
N01AG Barbitúricos, combinaciones con otros fármacos
N01AG01 Narcobarbital
N01AH Anestésicos opiáceos
N01AH01 Fentanilo
N01AH02 Alfentanilo
N01AH03 Sufentanilo
N01AH04 Fenoperidina
N01AH05 Anileridina
N01AH06 Remifentanilo
N01AH51 Fentanilo, combinaciones conN01AX
Otros anestésicos generales
N01AX01 Droperidol
N01AX03 Ketamina
N01AX04 Propanidid
N01AX05 Alfaxalona
N01AX07 Etomidato
N01AX10 Propofol
N01AX11 Ácido hidroxibutírico
N01AX13 Óxido nitroso
N01AX14S-Ketamina
N01B ANESTESICOS LOCALES
N01BA Esteres del ácido aminobenzoico
N01BA01 Metalbutetamina
N01BA02 Procaína
N01BA03 Tetracaína
N01BA04 Clorprocaína
N01BA05 Benzocaína
N01BA52 Procaína, combinaciones con
N01BB Amidas
N01BB01 Bupivacaína
N01BB02 Lidocaína
N01BB03 Mepivacaína
N01BB04 Prilocaína
N01BB05 Butanilicaína
N01BB06 Cincocaína
N01BB07 Etildocaína
N01BB08 Articaína
N01BB09 Ropivacaína
N01BB10 Levobupivacaína
N01BB20 Combinaciones
N01BB51 Bupivacaína, combinaciones con
N01BB52 Lidocaína, combinaciones con
N01BB53 Mepivacaína, combinaciones con
N01BB54 Prilocaína, combinaciones con
N01BB57 Etidocaína, combinaciones con
N01BB58 Articaína, combinaciones con
N01BC Esteres del ácido benzoico
N01BC01 Cocaína
N01BX Otros anestésicos locales
N01BX01 Etilcloruro
N01BX02 Diclonina
N01BX03 Fenol
N01BX04 Capsaicina
N02 ANALGESICOS
N02A OPIOIDES
N02AA Alcaloides naturales del opio
N02AA01 Morfina
N02AA02 Opio
N02AA03 Hidromorfona
N02AA04 Nicomorfina
N02AA05 Oxicodona
N02AA08 Dihidrocodeína
N02AA09 Diamorfina
N02AA10 Papavereto
N02AA51 Morfina, combinaciones con
N02AA58 Dihidrocodeína, combinaciones con
N02AA59 Codeína, combinaciones con
N02AB Derivados de fenilpiperidina
N02AB01 Cetobemidona
N02AB02 Petidina (meperidina)
N02AB03 Fentanilo
N02AB52 Petidina, combinaciones excl. psicolépticos
N02AB72 Petidina, combinaciones con psicolépticos
N02AC Derivados de difenilpropilamina
N02AC01 Dextromoramida
N02AC02 Metadona
N02AC03 Piritramida
N02AC04 Dextropropoxifeno
N02AC05 Becitramida
N02AC52 Metadona, combinaciones con
N02AC54 Dextropropoxifeno, combinaciones excl. psicolépticos
N02AC74 Dextropropoxifeno, combinaciones con psicolépticos
N02AD Derivados de benzomorfano
N02AD01 Pentazocina
N02AD02 Fenazocina
N02AE Derivados de oripavina
N02AE01 Buprenorfina
N02AF Derivados de morfinano
N02AF01 Butorfanol
N02AF02 Nalbufina
N02AG Opioides en combinación con antiespasmódicos
N02AG01 Morfina con antiespasmódicos
N02AG02 Cetobemidona con antiespasmódicos
N02AG03 Petidina con antiespasmódicos
N02AG04 Hidromorfona con antiespasmódicos
N02AX Otros opiáceos
N02AX01 Tilidina
N02AX02 Tramadol
N02AX03 Dezocina
N02AX52 *Tramadol, combinaciones
N02B OTROS ANALGESICOS Y ANTIPIRETICOS
N02BA Derivados del ácido salicílico
N02BA01 Ácido acetilsalicílico
N02BA02 Aloxiprina
N02BA03 Salicilato de colina
N02BA04 Salicilato de sodio
N02BA05 Salicilamida
N02BA06 Ácido saliciloilsalicílico
N02BA07 Etenzamida
N02BA08 Salicilato de morfolina
N02BA09 Dipirocetilo
N02BA10 Benorilato
N02BA11 Diflunisal
N02BA12 Salicilato de potasio
N02BA14 Guacetisal
N02BA15 Carbasalato de calcio
N02BA16 Salicilato de imidazol
N02BA51 Ácido acetilsalicílico, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA55 Salicilamida, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA57 Etenzamida, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA59 Dipirocetilo, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA65 Carbasalato de calcio, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA71 Ácido acetilsalicílico, combinaciones con psicolépticos
N02BA75 Salicilamida, combinaciones con psicolépticos
N02BA77 Etenzamida, combinaciones con psicolépticos
N02BA79 Dipirocetilo, combinaciones con psicolépticos
N02BB Pirazolonas
N02BB01 Fenazona
N02BB02 Metamizol sódico (dipirona)
N02BB03 Aminofenazona
N02BB04 Propifenazona
N02BB05 Nifenazona
N02BB51 Fenazona, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB52 Metamizol sódico, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB53 Aminofenazona, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB54 Propifenazona, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB71 Fenazona, combinaciones con psicolépticos
N02BB72 Metamizol sódico combinaciones con psicolépticos
N02BB73 Aminofenazona, combinaciones con psicolépticos
N02BB74 Propifenazona, combinaciones con psicolépticos
N02BE Anilidas
N02BE01 Paracetamol
N02BE03 Fenacetina
N02BE04 Bucetina
N02BE05 Propacetamol
N02BE51 Paracetamol, combinaciones excl. psicolépticos
N02BE53 Fenacetina, combinaciones excl. psicolépticos
N02BE54 Bucetina, combinaciones exlc. psicolépticos
N02BE71 Paracetamol, combinaciones con psicolépticos
N02BE73 Fenacetina, combinaciones con psicolépticos
N02BE74 Bucetina, combinaciones con psicolépticos
N02BG Otros analgésicos y antipiréticos
N02BG02 Rimazolio
N02BG03 Glafenina
N02BG04 Floctafenina
N02BG05 Viminol
N02BG06 Nefopam
N02BG07 Flupirtina
N02C ANTIMIGRAÑOSOS
N02CA Alcaloides del cornezuelo
N02CA01 Dihidroergotamina
N02CA02 Ergotamina
N02CA04 Metisergida
N02CA07 Lisurida
N02CA51 Dihidroergotamina, combinaciones con
N02CA52 Ergotamina, combinaciones excl. psicolépticos
N02CA72 Ergotamina, combinaciones con psicolépticos
N02CB Derivados esteroídicos
N02CB01 Flumedroxona
N02CC Agosnistas selectivos del receptor 5-HT1
N02CC01 Sumatriptán
N02CC02 Naratriptán
N02CC03 Zolmitriptán
N02CC04 Rizatriptán
N02CX Otros antimigrañosos
N02CX01 Pizotifeno
N02CX02 Clonidina
N02CX03 Iprazocromo
N02CX05 Dimetotiazina
N02CX06 Oxtorona
N03 ANTIEPILEPTICOS
N03A ANTIEPILEPTICOS
N03AA Barbitúricos
N03AA01 Metilfenobarbital
N03AA02 Fenobarbital
N03AA03 Primidona
N03AA04 Barbexaclona
N03AA30 Metarbital
N03AB Hidantoinas
N03AB01 Etotoína
N03AB02 Fenitoína
N03AB03 Amino (difenilhidantoína) ácido valérico
N03AB04 Mefenitoína
N03AB05 Fosfenitoína
N03AB52 Fenitoína, combinaciones con
N03AB54 Mefenitoína, combinaciones con
N03ACO xazolidinas
N03AC01 Parametadiona
N03AC02 Trimetadiona
N03AC03 Etadiona
N03AD Succinimidas
N03AD01 Etosuximida
N03AD02 Fensuximida
N03AD03 Mesuximida
N03AD51 Etosuximida, combinaciones con
N03AE Benzodiazepinas
N03AE01 Clonazepam
N03AF Carboxamidas
N03AF01 Carbamazepina
N03AF02 Oxcarbaxepina
N03AG Acidos grasos
N03AG01 Ácido valproico
N03AG02 Valpromida
N03AG03 Ácido aminobutírico
N03AG04 Vigabatrina
N03AG05 Progabida
N03AG06 Tiagabina
N03AX Otros antiepilépticos
N03AX03 Sultiame (sultiamina)
N03AX07 Fenacemida
N03AX09 Lamotrigina
N03AX10 Felbamato
N03AX11 Topiramto
N03AX12 Gabapentina
N03AX13 Feneturida
N03AX14 *Levetiracetam
N03AX30 Beclamida
N04 ANTIPARKINSONIANOS
N04A ANTICOLINERGICOSN04AAAminas terciarias
N04AA01 Trihexifenidilo
N04AA02 Biperideno
N04AA03 Metixeno
N04AA04 Prociclidina
N04AA05 Profenamina
N04AA08 Dexetimida
N04AA09 Fenglutarimida
N04AA10 Mazaticol
N04AA11 Bornaprina
N04AA12 Tropatepina
N04AB Eteres relacionados con antihistamínicos
N04AB01 Etanautina
N04AB02 Orfenadrina (cloruro)
N04AC Derivados de tropina
N04AC01 Benzatropina
N04AC02 Etilbenzatropina
N04B DOPAMINERGICOS
N04BA Dopa y derivados
N04BA01 Levodopa
N04BA02 Levodopa con inhibidor de decarboxilasa
N04BB Derivados de adamantano
N04BB01 Amantadina
N04BC Agonistas dopaminérgicos
N04BC01 Bromocriptina
N04BC02 Pergolida
N04BC03 Dihidroergocriptina, mesilato de
N04BC04 Ropinirol
N04BC05 Pramipexol
N04BC06 Cabergolina
N04BC07 Apomorfina
N04BD Inhibidores de la MAO B
N04BD01 Selegilina
N04BX Otros dopaminérgicos
N04BX01 Tolcapona
N04BX02 Entacapona
N04BX03 Budipino
N05 PSICOLEPTICOS
N05A ANTIPSICOTICOS
N05AA Fenotiazinas (dimetilaminopropil)
N05AA01 Clorpromazina
N05AA02 Levomepromazina
N05AA03 Promazina
N05AA04 Acepromazina
N05AA05 Triflupromazina
N05AA06 Ciamemazina
N05AA07 Clorproetazina
N05AB Fenotiazinas (piperazina)
N05AB01 Dixirazina
N05AB02 Flufenazina
N05AB03 Perfenazina
N05AB04 Proclorperazina
N05AB05 Tiopropazato
N05AB06 Trifluoperazina
N05AB07 Acetofenazina
N05AB08 Tioproperazina
N05AB09 Butaperazina
N05AB10 Perazina
N05AC Fenotiazinas (piperidina)
N05AC01 Periciazina
N05AC02 Tioridazina
N05AC03 Mesoridazina
N05AC04 Pipotiazina
N05AD Butirofenonas
N05AD01 Haloperidol
N05AD02 Trifluperidol
N05AD03 Melperona
N05AD04 Moperona
N05AD05 Pipamperona
N05AD06 Bromperidol
N05AD07 Benperidol
N05AD08 Droperidol
N05AD09 Fluanisona
N05AE Indoles
N05AE01 Oxipertina
N05AE02 Molindona
N05AE03 Sertindol
N05AE04 Ziprasidona
N05AF Tioxantenos
N05AF01 Flupentixol
N05AF02 Clopentixol
N05AF03 Clorprotixeno
N05AF04 Tiotixeno
N05AF05 Zuclopentixol
N05AG Difenilbutilpiperidinas
N05AG01 Fluspirileno
N05AG02 Pimozida
N05AG03 Penfluridol
N05AH Diazepinas, oxazepinas y tiazepinas
N05AH01 Loxapina
N05AH02 Clozapina
N05AH03 Olanzapina
N05AH04 Quetiapina
N05AK Neurolépticos para diskinesia tardía
N05AK01 Tetrabenazina
N05AL Benzamidas
N05AL01 Sulpirida
N05AL02 Sultoprida
N05AL03 Tiaprida
N05AL04 Remoxiprida
N05AL05 Amisulprida
N05AL06 Veraliprida
N05AN LitioN05A
N01 Litio
N05AX Otros antipsicóticos
N05AX07 Propipendilo
N05AX08 Risperidona
N05AX09 Clotiapina
N05AX10 Mosapramina
N05AX11 Zotepina
N05B ANSIOLITICOS
N05BA Benzodiazepinas
N05BA01 Diazepam
N05BA02 Clordiazepóxido
N05BA03 Medazepam
N05BA04 Oxazepam
N05BA05 Clorazepato de potasio
N05BA06 Lorazepam
N05BA07 Anidazolam
N05BA08 Bromazepam
N05BA09 Clobazam
N05BA10 Quetazolam
N05BA11 Prazepam
N05BA12 Alprazolam
N05BA13 Halezepam
N05BA14 Pinazepam
N05BA15 Camazepam
N05BA16 Nordazepam
N05BA17 Fludiazepam
N05BA18 Loflazepato de etilo
N05BA19 Etizolam
N05BA21 Clotiazepam
N05BA22 Cloxazolam
N05BA23 Tofisopam
N05BA56 Lorazepam, combinaciones con
N05BB Difenilmetanos
N05BB01 Hidroxizina
N05BB02 Captodiamo
N05BB51 Hidroxizina, combinaciones con
N05BC Carbamatos
N05BC01 Meprobamato
N05BC03 Emilcamato
N05BC04 Mebutamo
N05BC51 Meprobamato, combinaciones con
N05BD Dibenzobiciclooctadienos
N05BD01 Benzoctamina
N05BE Azaspirodecanodionas
N05BE01 Buspirona
N05BX Otros ansiolíticos
N05BX01 Mefenoxalona
N05BX02 Gedocarnilo
N05BX03 Etifoxina
N05C HIPNOTICOS Y SEDANTES
N05CA Barbitúricos, solos
N05CA01 Pentobarbital
N05CA02 Amobarbital
N05CA03 Butobarbital
N05CA04 Barbital
N05CA05 Aprobarbital
N05CA06 Secobarbital
N05CA07 Talbutal
N05CA08 Vinilbital
N05CA09 Vinbarbital
N05CA10 Ciclobarbital
N05CA11 Heptabarbital
N05CA12 Reposal
N05CA15 Metohexital
N05CA16 Hexobarbital
N05CA19 Tiopental
N05CA20 Etalobarbital
N05CA21 Alobarbital
N05CA22 Proxibarbal
N05CB Barbitúricos, asociaciones
N05CB01 Barbitúricos, combinaciones de
N05CB02 Barbíturicos en combinación con otras drogas
N05CC Aldehídos y derivados
N05CC01 Hidrato de cloral
N05CC02 Cloralodol
N05CC03 Hidrato de cloral, acetilglicinamida del
N05CC04 Dicloralfenazona
N05CC05 Paraldehído
N05CD Benzodiazepinas
N05CD01 Flurazepam
N05CD02 Nitrazepam
N05CD03 Flunitrazepam
N05CD04 Estazolam
N05CD05 Triazolam
N05CD06 Lormetazepam
N05CD07 Temazepam
N05CD08 Midazolam
N05CD09 Brotizolam
N05CD10 Quazepam
N05CD11 Loprazolona
N05CD12 Doxefazepam
N05CD13 Cinolazepam
N05CE Piperidinodionas
N05CE01 Glutctimida
N05CE02 Metiprilón
N05CE04 Piritildiona
N05CF Fármacos relacionados con benzodiazepinas
N05CF01 Zopiclona
N05CF02 Zolpidem
N05CF03 Zaleplon
N05CM Otros hipnóticos y sedantes
N05CM01 Metacualona
N05CM02 Clometiazol
N05CM03 Bromisoval
N05CM04 Carbromal
N05CM05 Escopolamina
N05CM06 Propiomazina
N05CM07 Triclofós
N05CM08 Etclorvinol
N05CM09 Valeriana
N05CM10 Hexapropimato
N05CM11 Bromuros
N05CM12 Apronal
N05CM13 Valnoctamida
N05CM15 Metilpentinol
N05CM16 Niaprazina
N05CX Hipnóticos y sedantes en combinación (excl. barbitúricos)
N05CX01 Meprobamato, combinaciones con
N05CX02 Metacualona, combinaciones con
N05CX03 Metilpentinol, combinaciones con
N05CX04 Clometiazol, combinaciones con
N05CX05 Emepronio, combinaciones con
N05CX06 Dipiperonilaminoetanol, combinaciones con
N06 PSICOANALEPTICOS
N06A ANTIDEPRESIVOS
N06AA Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas
N06AA01 Desipramina
N06AA02 Imipramina
N06AA03 Imipraminóxido
N06AA04 Clomipramina
N06AA05 Opipranol
N06AA06 Trimipramina
N06AA07 Lofepramina
N06AA08 Dibenzepina
N06AA09 Amitriptilina
N06AA10 Nortriptilina
N06AA11 Protriptilina
N06AA12 Doxepina
N06AA13 Iprindol
N06AA14 Melitraceno
N06AA15 Butriptilina
N06AA16 Dosulepina
N06AA17 Amoxapina
N06AA18 Dimetacrina
N06AA19 Amineptino
N06AA21 Maprotilina
N06AA23 Quinupramina
N06AB Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
N06AB02 Zimeldina
N06AB03 Fluoxetina
N06AB04 Citalopram
N06AB05 Paroxetina
N06AB06 Sertralina
N06AB07 Alaproclato
N06AB08 Fluvoxamina
N06AB09 Etoperidona
N06AF Inhibidores no selectivos de la MAO
N06AF01 Isocarboxazida
N06AF02 Nialamida
N06AF03 Fenelzina
N06AF04 Tranilcipromina
N06AF05 Iproniazida
N06AF06 *Iproclozida
N06AG Inhibidores de la MAO AN06AG01Moclobemida
N06AG02 Toloxatona
N06AX Otros antidepresivos
N06AX01 Oxitriptán
N06AX02 Triptofano
N06AX03 Mianserina
N06AX04 Nomifensina
N06AX05 Trazodona
N06AX06 Nefazodona
N06AX07 Minaprina
N06AX08 Bifemelano
N06AX09 Viloxazina
N06AX10 Oxaflozano
N06AX11 Mirtazapina
N06AX13 Medifoxamina
N06AX14 Tianeptina
N06AX15 Pivagabina
N06AX16 Venlafaxina
N06AX17 Milnaciprán
N06AX18 Reboxetina
N06B PSICOESTIMULANTES Y NOOTROPICOS
N06BA Simpaticomiméticos de acción central
N06BA01 Anfetamina
N06BA02 Dexanfetamina
N06BA03 Metanfetamina
N06BA04 Metilfenidato
N06BA05 Pemolina
N06BA06 Fencanfamina
N06BA07 Modafinilo
N06BA08 Fenozolona
N06BC Xantinas
N06BC01 Cafeína
N06BC02 Propentofylina
N06BX Otros psicoestimulantes y nootrópicos
N06BX01 Meclofenoxato
N06BX02 Piritinol
N06BX03 Piracetam
N06BX04 Dcanol
N06BX05 Fipexida
N06BX06 Citicolina
N06BX07 Oxiracetam
N06BX08 Pirisudanol
N06BX09 Linopirdina
N06BX10 Nizofenona
N06BX11 Aniracetam
N06BX12 Acetilcarnitina
N06BX13 Idebenona
N06BX14 Prolintano
N06BX15 Pipradrol
N06BX16 Pramiracetam
N06BX17 Adrafinilo
N06BX18 Vinpocetina
N06C PSICOLEPTICOS Y PSICOANALEPTICOS, COMBINACIONES
N06CA Combinaciones de psicolépticos y antidepresivos
N06CA01 Amitriptilina y psicolépticos
N06CA02 Melitraceno y psicolépticos
N06CB Combinaciones de psicolépticos y estimulantes
N06D FÁRMACOS CONTRA LA DEMENCIA
N06DA Anticolinesterasas
N06DA01 Tacrina
N06DA02 Donepezilo
N06DA03 Rivastigmina
N06DA04 Galantamina
N06DX Otros fármacos contra la demencia
N06DX01 Memantina
N06DX02 Ginkgo biloba
N07 OTROS FARMACOS PARA EL SISTEMA NERVIOSO
N07A PARASIMPATICOMIMETICOS
N07AA Anticolinesterásicos
N07AA01 Neostigmina
N07AA02 Piridostigmina
N07AA03 Distigmina
N07AA30 Ambenonio
N07AA51 Neostigmina, combinaciones con
N07AB Esteres de la colina
N07AB01 Carbacol
N07AB02 Betanecol
N07AX Otros parasimpaticomiméticos
N07AX01 Pilocarpina
N07AX02 Colina alfoscerato
N07B FARMACOS DESHABITUANTES
N07BA Deshabituantes del tabaco
N07BA01 Nicotina
N07BA02 *Bupropion
N07BB Deshabituantes del alcohol
N07BB01 Disulfiram
N07BB02 Carbimida de calcio
N07BB03 Acamprosato
N07BB04 Naltrexona
N07BC Deshabituantes de opioides
N07BC02 Metadona
N07BC03 Levacetilmetadol
N07C ANTIVERTIGINOSOS
N07CA Antivertiginosos
N07CA01 Betahistina
N07CA02 Cinarizina
N07CA03 Flunarizina
N07CA04 Acetil leucina
N07CA52 Cinarizina, combinaciones con
N07X OTROS FARMACOS PARA EL SISTEMA NERVIOSO
N07XA Gangliósidos y derivados
N07XX Otros
N07XX01 Tirilazad
N07XX02 Riluzol
NOTA:
* CODIGO ASIGNADO TEMPORALMENTE FAMACOVIGILANCIA DE ESPAÑA, AGENCIA DEL MEDICAMENTO: ¿CUAL ASIGNARON USTEDES A LA VERALIPRIDA?
Domicilio Fiscal: C/ Melíes, nº 50, Urbanización Santa María - 08800 - Vila Nova i la Geltrú - BARCELONA. NUESTRA JUNTA DIRECTIVA ESTÁ FORMADA POR: PRESIDENTA: FRANCISCA GIL QUINTANA-- TELF. 630-23-20-50 SECRETARIA: ROSARIO CARMONA JIMÉNEZ - TELF. 636-46-05-15 VICEPRESIDENTA: CONCEPCIÓN PÉREZ GONZÁLEZ. TESORERA: DOLORES ARTILES DEL PINO
martes, 3 de febrero de 2009
INFORMACIÓN TERAPÉUTICA DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD.
Vol. 27–N.º 4-2003.
c) OTROS TRATAMIENTOS
De los síntomas vasomotores:
Cuando la THS está contraindicada o no es tolerada, aunque de menor eficacia, puede utilizarse clonidina (puede producir hipotensión ortostática), metildopa,o veraliprida (puede provocar hiperprolactinemia). Los progestágenos son tan eficaces como los estrógenos contra los sofocos. Los fitoestrógenos pueden actuar como moduladores estrogénicos selectivos, pero aún faltan estudios que avalen su uso. Recientemente ha sido propuesto que s
íntomas como pérdida del deseo sexual, pérdida de energía o vitalidad, humor bajo, incluso la pérdida de masa ósea y muscular podrían estar relacionados en la mujer menopáusica con deficienciade andrógenos 14, aunque su utilidad terapéuticaes controvertida.
¿SÓLO HIPERPROLACTINEMIA, LA VERALIPRIDA, INSTITUTO NACIONAL DE SALUD?.
CLARO: SIN FICHA TÉCNICA, SIN REVISAR LAS TARJETAS AMARILLAS, SIN NO QUERER SABER DE LOS ESTUDIOS CIENTFICOS REALIZADOS DE LA VERALIPRIDA EN 22 AÑOS Y BASÁNDOSE EN EL SIMPLE PROSPECTO QUE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS INDICABA, ASÍ QUEDÓ EL AGREAL-VERALIPRIDA " 22 AÑOS " SIN EL MÁS MÍNIMO CONTROL POR FARMACOVIGILANCIA NI LA AGENCIA ESPAÑOLA DE MEDICAMENTO.¡¡
COMPAÑERAS, ASI ESTAMOS !!
c) OTROS TRATAMIENTOS
De los síntomas vasomotores:
Cuando la THS está contraindicada o no es tolerada, aunque de menor eficacia, puede utilizarse clonidina (puede producir hipotensión ortostática), metildopa,o veraliprida (puede provocar hiperprolactinemia). Los progestágenos son tan eficaces como los estrógenos contra los sofocos. Los fitoestrógenos pueden actuar como moduladores estrogénicos selectivos, pero aún faltan estudios que avalen su uso. Recientemente ha sido propuesto que s
íntomas como pérdida del deseo sexual, pérdida de energía o vitalidad, humor bajo, incluso la pérdida de masa ósea y muscular podrían estar relacionados en la mujer menopáusica con deficienciade andrógenos 14, aunque su utilidad terapéuticaes controvertida.
¿SÓLO HIPERPROLACTINEMIA, LA VERALIPRIDA, INSTITUTO NACIONAL DE SALUD?.
CLARO: SIN FICHA TÉCNICA, SIN REVISAR LAS TARJETAS AMARILLAS, SIN NO QUERER SABER DE LOS ESTUDIOS CIENTFICOS REALIZADOS DE LA VERALIPRIDA EN 22 AÑOS Y BASÁNDOSE EN EL SIMPLE PROSPECTO QUE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS INDICABA, ASÍ QUEDÓ EL AGREAL-VERALIPRIDA " 22 AÑOS " SIN EL MÁS MÍNIMO CONTROL POR FARMACOVIGILANCIA NI LA AGENCIA ESPAÑOLA DE MEDICAMENTO.¡¡
COMPAÑERAS, ASI ESTAMOS !!
REACCIONES ADVERSAS GRAVES Y FÁRMACOS SOSPECHOSOS
REACCIONES ADVERSAS GRAVES Y FÁRMACOS SOSPECHOSOS:
Las reacciones adversas que se relacionan en la tabla siguiente corresponden a las codificadas como graves según el Centro de Farmacovigilancia de La Rioja, ya que, como se puede leer en el apartado siguiente, según la codificación europea el número de R.A.M. graves es mayor.
Reacción adversa:
Farmcos sospechosos:
Urticaria, dolor torácicoprecordial
Empeoramiento de lahipertensión
Colitis pseudomembranosa
Broncoespasmo
Pancitopenia
Tendón, trastorno
Hepatitis
Fiebre, Escalofríos, MialgiaIntento suicido, Depresión,Depresión psicótica, Dificultadde concentración, Amnesia,Apatía, Ansiedad, InsomnioTrastorno cerebrovascular
Muerte, Síndrome neurolépticomaligno, Hipertermia
Amoxicilina
Memantina Cilastatina, sodio / Imipenem
Succinilcolina Abacavir / Lamivudina /Zidovudina Levofloxacino Amoxicilina / Ác. clavulánico
Toxoide diftérico / Toxoidetetánico
Veraliprida
Risperidona
Clomipramina, Quetiapina, Venlafaxina
Veraliprida:
Intento suicido, Depresión, Depresión psicótica, Dificultad de concentración, Amnesia, Apatía, Ansiedad, Insomnio
Trastorno cerebrovascular
Muerte, Síndrome neurolépticomaligno, Hipertermia.
QUE NADA MINISTERIO DE SANIDAD: RECUERDAN "UNA VEZ DEJADO DE TOMAR EL AGREAL, TODAS LAS SECUELAS DESAPARECERAN"
Boletín del Centro Autonómico de Farmacovigilancia de La Rioja.
Las reacciones adversas que se relacionan en la tabla siguiente corresponden a las codificadas como graves según el Centro de Farmacovigilancia de La Rioja, ya que, como se puede leer en el apartado siguiente, según la codificación europea el número de R.A.M. graves es mayor.
Reacción adversa:
Farmcos sospechosos:
Urticaria, dolor torácicoprecordial
Empeoramiento de lahipertensión
Colitis pseudomembranosa
Broncoespasmo
Pancitopenia
Tendón, trastorno
Hepatitis
Fiebre, Escalofríos, MialgiaIntento suicido, Depresión,Depresión psicótica, Dificultadde concentración, Amnesia,Apatía, Ansiedad, InsomnioTrastorno cerebrovascular
Muerte, Síndrome neurolépticomaligno, Hipertermia
Amoxicilina
Memantina Cilastatina, sodio / Imipenem
Succinilcolina Abacavir / Lamivudina /Zidovudina Levofloxacino Amoxicilina / Ác. clavulánico
Toxoide diftérico / Toxoidetetánico
Veraliprida
Risperidona
Clomipramina, Quetiapina, Venlafaxina
Veraliprida:
Intento suicido, Depresión, Depresión psicótica, Dificultad de concentración, Amnesia, Apatía, Ansiedad, Insomnio
Trastorno cerebrovascular
Muerte, Síndrome neurolépticomaligno, Hipertermia.
QUE NADA MINISTERIO DE SANIDAD: RECUERDAN "UNA VEZ DEJADO DE TOMAR EL AGREAL, TODAS LAS SECUELAS DESAPARECERAN"
Boletín del Centro Autonómico de Farmacovigilancia de La Rioja.
LA OMS, EN SU DEFINICIÓN DE USO RACIONAL DEL MEDICAMENTO, HA SUGERIDO
LA OMS, EN SU DEFINICIÓN DE USO RACIONAL DEL MEDICAMENTO, HA SUGERIDO que los componentes principales de la calidad terapéutica son:
• Calidad científico-técnica
• Adecuación a situaciones clínicas concretas
• Efectividad de los tratamientos
• Eficiencia
En cuanto a la calidad científico-técnica, ésta se refiere a la seguridad y eficacia de los medicamentos. Su medición exige disponer de un indicador quepermita valorar la eficacia y seguridad de los fármacos. En la actualidad en nuestro pais existen diversos grupos de trabajo que están estudiando la puesta a punto de estos indicadores. Por el momento se han propuesto dos conceptos relacionados con la calidad científico-técnica:
1. Valor intrínseco no elevado: corresponde a medicamentos que no handemostrado su eficacia ni su seguridad en ensayos clínicos contro l a d o s.
2. Utilidad terapéutica baja: fármacos que no han demostrado su eficacia.Se propone el empleo de indicadores basados en la medición de la utilizaciónde fármacos con valor intrínseco no elevado, o de fármacos con utilidadterapéutica baja. Estos indicadores constituirían indicadores de calidadde primer nivel.
Si se pretende una aproximación a la adecuación, se proponen indicadore sde segundo nivel, midiendo la utilización de los fármacos en función de su nivel de selección y/o su potencial de uso. Conforme avanzamos en complejidad y en calidad de los indicadores, pueden perderse grados de acuerdo. El FAP debe dirigir sus actuaciones hacia la implicación del médico prescriptoren la elaboración de indicadores de calidad y hacia la incorporaciónde la evaluación y el control de calidad de la prescripción en la actividad cotidianade los profesionales sanitarios.
Actividades:
Realización y promoción de estudios de utilización de medicamentos del tipo indicación-pescripción, prescripción-indicación y esquema terapéutico.
Incorporación de indicadores de calidad de primer nivel en la información mensual que recibe el facultativo de sus prescripciones Información y difusión del indicador de primer nivel.
Difusión de datos obtenidos para su discusión por parte de los facultativos prescriptores.
Colaboración con cualquier actividad que suponga una mejora enel conocimiento de la evaluación de la actividad asistencial.
O.M.S. en 1985.
¿SE CUMPLIO LO ESTABLECIDO POR LA OMS.INFORME TECNICO nº 615, CON EL AGREAL EN ESPAÑA?
.SRES.SRAS. DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO "EN NADA SE CUMPLIÓ CON EL AGREAL.¿A QUE TEMEN LAS SRAS.SRES. DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y LOS LABORATORIOS DE SANOFI AVENTIS, QUE TODO, TODO, LO ESTÁN ELIMINANDO, DEL AGREAL EN ESPAÑA?.
POR DESGRACIA Y PARA LAS ENFERMAS, ESTAMOS AQUI, NOSOTRAS, SEGUIREMOS "LUCHANDO" POR LO QUE NOS HAN HECHO.
• Calidad científico-técnica
• Adecuación a situaciones clínicas concretas
• Efectividad de los tratamientos
• Eficiencia
En cuanto a la calidad científico-técnica, ésta se refiere a la seguridad y eficacia de los medicamentos. Su medición exige disponer de un indicador quepermita valorar la eficacia y seguridad de los fármacos. En la actualidad en nuestro pais existen diversos grupos de trabajo que están estudiando la puesta a punto de estos indicadores. Por el momento se han propuesto dos conceptos relacionados con la calidad científico-técnica:
1. Valor intrínseco no elevado: corresponde a medicamentos que no handemostrado su eficacia ni su seguridad en ensayos clínicos contro l a d o s.
2. Utilidad terapéutica baja: fármacos que no han demostrado su eficacia.Se propone el empleo de indicadores basados en la medición de la utilizaciónde fármacos con valor intrínseco no elevado, o de fármacos con utilidadterapéutica baja. Estos indicadores constituirían indicadores de calidadde primer nivel.
Si se pretende una aproximación a la adecuación, se proponen indicadore sde segundo nivel, midiendo la utilización de los fármacos en función de su nivel de selección y/o su potencial de uso. Conforme avanzamos en complejidad y en calidad de los indicadores, pueden perderse grados de acuerdo. El FAP debe dirigir sus actuaciones hacia la implicación del médico prescriptoren la elaboración de indicadores de calidad y hacia la incorporaciónde la evaluación y el control de calidad de la prescripción en la actividad cotidianade los profesionales sanitarios.
Actividades:
Realización y promoción de estudios de utilización de medicamentos del tipo indicación-pescripción, prescripción-indicación y esquema terapéutico.
Incorporación de indicadores de calidad de primer nivel en la información mensual que recibe el facultativo de sus prescripciones Información y difusión del indicador de primer nivel.
Difusión de datos obtenidos para su discusión por parte de los facultativos prescriptores.
Colaboración con cualquier actividad que suponga una mejora enel conocimiento de la evaluación de la actividad asistencial.
O.M.S. en 1985.
¿SE CUMPLIO LO ESTABLECIDO POR LA OMS.INFORME TECNICO nº 615, CON EL AGREAL EN ESPAÑA?
.SRES.SRAS. DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO "EN NADA SE CUMPLIÓ CON EL AGREAL.¿A QUE TEMEN LAS SRAS.SRES. DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y LOS LABORATORIOS DE SANOFI AVENTIS, QUE TODO, TODO, LO ESTÁN ELIMINANDO, DEL AGREAL EN ESPAÑA?.
POR DESGRACIA Y PARA LAS ENFERMAS, ESTAMOS AQUI, NOSOTRAS, SEGUIREMOS "LUCHANDO" POR LO QUE NOS HAN HECHO.
Los psicólogos aseguran que España necesitaría incluir 7.200 nuevos psicólogos al SNS para ponerse a la altura de la UE
2/02/2009
El vicesecretario del Consejo General del Colegio Oficial de Psicólogos de España, Fernando Chacón, informó hoy en el marco de la Ponencia de Estudio de las Necesidades de Recursos Humanos del Sistema Nacional de Salud (SNS), creada en el seno de la Comisión de Sanidad y Consumo del Senado, que España necesitaría incorporar unos 7.200 psicólogos al Sistema Nacional de Salud (SNS) para alcanzar la media europea, que está en los 18 psicólogos por 100.000 habitantes.
Chacón explicó que, durante su intervención, ha destacado que España sólo cuenta "con 4,3 psicólogos por cada 100.000 habitantes" y que el SNS sufre "un importante déficit" de estos profesionales, ya que cada año sólo se ofertan para lo público 126 plazas de especialistas en Psicología Clínica (PIR). "Esta oferta de plazas para entrar en el sistema hace que la mayoría de la asistencia psicológica sea privada", aseveró.
El representante de los psicólogos recordó en el Senado que, según encuestas recientes realizadas en el ámbito de la Atención Primaria (AP), al menos el 25 por ciento de las consultas que se realizan al médico de cabecera se deben a problemas psicológicos, como la depresión o la ansiedad. Destacó también datos de la Estrategia de Salud Mental del SNS, que apunta que el 15 por ciento de los españoles padecerán algún trastorno mental en sus vidas. "Tenemos una alta necesidad de psicólogos, pero recursos escasos", acotó.
Por otra parte, el experto destacó la necesidad de regular la práctica de la psicoterapia, que en la actualidad puede ser ejercida como tal sin una titulación oficial específica, y la importancia de que la Psicología sea reconocida como profesión sanitaria, no con la actual orden ministerial que permite a los psicólogos formados abrir consultas, sino con "una regulación de mayor rango".
Chacón coincidió con los miembros de la ponencia en que las 35 facultades de Psicología que existen en nuestro país son "demasiadas" y en que también son muchos los 35.000 estudiantes con los que contamos en la actualidad. Sin embargo, reconoció que se ha intentado sin éxito en varias ocasiones reducir a los alumnos para esta carrera, la tercera más demandada tras Derecho y Económicas.
El vicesecretario del Consejo General del Colegio Oficial de Psicólogos de España, Fernando Chacón, informó hoy en el marco de la Ponencia de Estudio de las Necesidades de Recursos Humanos del Sistema Nacional de Salud (SNS), creada en el seno de la Comisión de Sanidad y Consumo del Senado, que España necesitaría incorporar unos 7.200 psicólogos al Sistema Nacional de Salud (SNS) para alcanzar la media europea, que está en los 18 psicólogos por 100.000 habitantes.
Chacón explicó que, durante su intervención, ha destacado que España sólo cuenta "con 4,3 psicólogos por cada 100.000 habitantes" y que el SNS sufre "un importante déficit" de estos profesionales, ya que cada año sólo se ofertan para lo público 126 plazas de especialistas en Psicología Clínica (PIR). "Esta oferta de plazas para entrar en el sistema hace que la mayoría de la asistencia psicológica sea privada", aseveró.
El representante de los psicólogos recordó en el Senado que, según encuestas recientes realizadas en el ámbito de la Atención Primaria (AP), al menos el 25 por ciento de las consultas que se realizan al médico de cabecera se deben a problemas psicológicos, como la depresión o la ansiedad. Destacó también datos de la Estrategia de Salud Mental del SNS, que apunta que el 15 por ciento de los españoles padecerán algún trastorno mental en sus vidas. "Tenemos una alta necesidad de psicólogos, pero recursos escasos", acotó.
Por otra parte, el experto destacó la necesidad de regular la práctica de la psicoterapia, que en la actualidad puede ser ejercida como tal sin una titulación oficial específica, y la importancia de que la Psicología sea reconocida como profesión sanitaria, no con la actual orden ministerial que permite a los psicólogos formados abrir consultas, sino con "una regulación de mayor rango".
Chacón coincidió con los miembros de la ponencia en que las 35 facultades de Psicología que existen en nuestro país son "demasiadas" y en que también son muchos los 35.000 estudiantes con los que contamos en la actualidad. Sin embargo, reconoció que se ha intentado sin éxito en varias ocasiones reducir a los alumnos para esta carrera, la tercera más demandada tras Derecho y Económicas.
OCTUBRE 2008, RETIRADA DE ACOMPLIA (RIMONABANT) DE SANOFI-AVENTIS. LA FDA. NO LO DEJÓ COMERCIALIZAR ¿PORQUÉ EN EUROPA SÍ?
A finales de octubre de 2008, prescriptores y pacientes se han enterado de una nueva retirada de un medicamento del mercado: el rimonabant, comercializado con el nombre de Acomplia, cuya autorización de comercialización ha sido «suspendida», según las palabras de la Agencia Europea del Medicamento (EMEA), porque el CHMP «confirmó que se duplica el riesgo de trastornos psiquiátricos». Tras la retirada de anorexígenos en 1998, nos encontramos ante otra retirada de un medicamento promovido para el tratamiento de la obesidad, esta «temible epidemia» de los países ricos.
Como es habitual, en nuestro país no se hizo un seguimiento serio de los efectos indeseados en la práctica real. Llama la atención esta vigilancia tan escasa, comparada con la fuerte presencia de «expertos» que minimizaban sus riesgos y exageraban su eficacia en los medios de comunicación cuando el medicamento fue comercializado. No obstante, aparte de estas consideraciones, que son habituales cada vez que se produce un nuevo «caso» de farmacovigilancia, se plantea una pregunta que también se repite demasiado a menudo: ¿esta retirada era previsible?
La respuesta se encuentra en las bases de la farmacología, en la farmacodinamia. El rimonabant fue presentado como un antagonista competitivo de los receptores centrales del cannabis (poco importa el subtipo, un argumento de marketing, dado que la «selectividad» es parcial, variable y temporal, y por tanto difícilmente transferible a la farmacología humana [1]). No es necesario tener muchos conocimientos de farmacología para saber que el consumo de cannabis se acompaña de un aumento de las sensaciones de placer. Por tanto, un antagonista cannabinoide cortará cualquier sensación de placer, y debe ser por tanto definido como un fármaco anhedónico. El término «anhedonia», neologismo propuesto hace más de un siglo (1896) por Théodule Ribot, se refiere a la insensibilidad al placer. El individuo anhedónico no nota las sensaciones positivas en situaciones vitales anteriormente consideradas agradables. Así, la aparición de estados depresivos en personas que toman rimonabant es un efecto indeseado previsible, y por tanto esperado, derivado de las propiedades farmacodinámicas básicas del fármaco.
Estos hechos recuerdan los de los efectos indeseados de los coxibs, la veraliprida, la cerivastatina y otros medicamentos retirados del mercado en los últimos años.
El análisis a priori del perfil farmacodinámico de los coxibs ya sugería que se asociarían inevitablemente a un doble riesgo: digestivo (úlcera gastroduodenal, hemorragia digestiva) y cardiovascular trombótico (no tienen efecto antiagregante plaquetario).
La veraliprida, retirada hace pocos años, era un fármaco prescrito para los sofocos de la menopausia. Sus propiedades antagonistas de los receptores dopaminérgicos centrales la convertían en un verdadero neuroléptico: la aparición de casos de síndrome extrapiramidal y de cuadros depresivos constituía también en este caso simple lógica farmacodinámica.
Finalmente, la cerivastatina, retirada el 2001 debido a efectos indeseados musculares graves que podían llegar a la rabdomiólisis, había sido seleccionada por su «potencia», frente a otras estatinas. Si se recuerda el paralelismo entre la intensidad de la inhibición de la HMG CoA reductasa (que es una propiedad farmacodinámica básica de las estatinas) y la aparición de efectos indeseados musculares, la probabilidad de aparición de estos casos «graves» con cerivastatina también era esperable.
Efectivamente, como escribió Gilles Bardelay en Le Monde en 2004 cuando se retiró el Vioxx, para un farmacólogo que se fije en la transferibilidad de las propiedades farmacodinámicas básicas en la práctica clínica, la retirada del rimonabant no es más que una «falsa sorpresa» [2], previsible y desgraciadamente esperable a partir de una simple revisión de las propiedades básicas del fármaco.
En nuestras evaluaciones de fármacos, en nuestras reflexiones sobre las prescripciones, junto a los datos clínicos, que son indispensables y decisivos, no debemos olvidar ni ignorar la farmacología, simple y eterna: un «anticannabinoide» será siempre evidentemente depresógeno, un coxib ulcerógeno y trombógeno, un neuroléptico depresógeno e inductor de parkinsonismo, y un fármaco muy «potente» determinará más efectos indeseados que sus congéneres.
Análogamente, aunque la observación clínica y los datos farmacoepidemiológicos son indispensables, la farmacodinámica básica es una disciplina «fundamental» en el sentido original del término. Con frecuencia es presentada por las compañías farmacéuticas con finalidad de promoción, o ha sido enseñada en facultades de medicina y de farmacia como algo no transferible. Esto explica que sea tan a menudo ignorada por el médico. Y sin embargo, no consiste en una cuestión de moléculas y células no transferible a la práctica terapéutica cotidiana. Basada en la fisiología, esta farmacología «global» no sólo explica los efectos beneficiosos de los fármacos, sino que también permite anticipar numerosos efectos indeseados y retiradas del mercado. Es la base de una evaluación justa, racional, segura e independiente de nuestras prescripciones. Tal como lo repetía incansablemente el Prof Paul Montastruc, «¿Qué hacemos, en la práctica, de las propiedades básicas de los fármacos?»
Como es habitual, en nuestro país no se hizo un seguimiento serio de los efectos indeseados en la práctica real. Llama la atención esta vigilancia tan escasa, comparada con la fuerte presencia de «expertos» que minimizaban sus riesgos y exageraban su eficacia en los medios de comunicación cuando el medicamento fue comercializado. No obstante, aparte de estas consideraciones, que son habituales cada vez que se produce un nuevo «caso» de farmacovigilancia, se plantea una pregunta que también se repite demasiado a menudo: ¿esta retirada era previsible?
La respuesta se encuentra en las bases de la farmacología, en la farmacodinamia. El rimonabant fue presentado como un antagonista competitivo de los receptores centrales del cannabis (poco importa el subtipo, un argumento de marketing, dado que la «selectividad» es parcial, variable y temporal, y por tanto difícilmente transferible a la farmacología humana [1]). No es necesario tener muchos conocimientos de farmacología para saber que el consumo de cannabis se acompaña de un aumento de las sensaciones de placer. Por tanto, un antagonista cannabinoide cortará cualquier sensación de placer, y debe ser por tanto definido como un fármaco anhedónico. El término «anhedonia», neologismo propuesto hace más de un siglo (1896) por Théodule Ribot, se refiere a la insensibilidad al placer. El individuo anhedónico no nota las sensaciones positivas en situaciones vitales anteriormente consideradas agradables. Así, la aparición de estados depresivos en personas que toman rimonabant es un efecto indeseado previsible, y por tanto esperado, derivado de las propiedades farmacodinámicas básicas del fármaco.
Estos hechos recuerdan los de los efectos indeseados de los coxibs, la veraliprida, la cerivastatina y otros medicamentos retirados del mercado en los últimos años.
El análisis a priori del perfil farmacodinámico de los coxibs ya sugería que se asociarían inevitablemente a un doble riesgo: digestivo (úlcera gastroduodenal, hemorragia digestiva) y cardiovascular trombótico (no tienen efecto antiagregante plaquetario).
La veraliprida, retirada hace pocos años, era un fármaco prescrito para los sofocos de la menopausia. Sus propiedades antagonistas de los receptores dopaminérgicos centrales la convertían en un verdadero neuroléptico: la aparición de casos de síndrome extrapiramidal y de cuadros depresivos constituía también en este caso simple lógica farmacodinámica.
Finalmente, la cerivastatina, retirada el 2001 debido a efectos indeseados musculares graves que podían llegar a la rabdomiólisis, había sido seleccionada por su «potencia», frente a otras estatinas. Si se recuerda el paralelismo entre la intensidad de la inhibición de la HMG CoA reductasa (que es una propiedad farmacodinámica básica de las estatinas) y la aparición de efectos indeseados musculares, la probabilidad de aparición de estos casos «graves» con cerivastatina también era esperable.
Efectivamente, como escribió Gilles Bardelay en Le Monde en 2004 cuando se retiró el Vioxx, para un farmacólogo que se fije en la transferibilidad de las propiedades farmacodinámicas básicas en la práctica clínica, la retirada del rimonabant no es más que una «falsa sorpresa» [2], previsible y desgraciadamente esperable a partir de una simple revisión de las propiedades básicas del fármaco.
En nuestras evaluaciones de fármacos, en nuestras reflexiones sobre las prescripciones, junto a los datos clínicos, que son indispensables y decisivos, no debemos olvidar ni ignorar la farmacología, simple y eterna: un «anticannabinoide» será siempre evidentemente depresógeno, un coxib ulcerógeno y trombógeno, un neuroléptico depresógeno e inductor de parkinsonismo, y un fármaco muy «potente» determinará más efectos indeseados que sus congéneres.
Análogamente, aunque la observación clínica y los datos farmacoepidemiológicos son indispensables, la farmacodinámica básica es una disciplina «fundamental» en el sentido original del término. Con frecuencia es presentada por las compañías farmacéuticas con finalidad de promoción, o ha sido enseñada en facultades de medicina y de farmacia como algo no transferible. Esto explica que sea tan a menudo ignorada por el médico. Y sin embargo, no consiste en una cuestión de moléculas y células no transferible a la práctica terapéutica cotidiana. Basada en la fisiología, esta farmacología «global» no sólo explica los efectos beneficiosos de los fármacos, sino que también permite anticipar numerosos efectos indeseados y retiradas del mercado. Es la base de una evaluación justa, racional, segura e independiente de nuestras prescripciones. Tal como lo repetía incansablemente el Prof Paul Montastruc, «¿Qué hacemos, en la práctica, de las propiedades básicas de los fármacos?»
lunes, 2 de febrero de 2009
DRES. ALVAREZ-AYUSO-MALDONADO
Veralipride no es favorable, con especial referencia los riesgos relacionados con su actividad como un antagonista de la dopamina, en en los trastornos extrapiramidales, potencialmente irreversibles, y a los trastornos psiquiátricos tales como ansiedad y depresión. Siena recomienda que los pacientes que toman la veralipride consultar a sus médicos para examinar el tratamiento alternativa. Cabe señalar que desde el fuerte suspensión de la droga puede causar síntomas tales como ansiedad, insomnio y la depresión, es conveniente reducir gradualmente la dosis dentro de una semana o dos.
SI DOCTORES, POTENCIALMENTE IRREVERSIBLE, AUN MÁS AQUI EN ESPAÑA Y USTEDES DRES. LO SABEN: SIN TIEMPO LIMITE DE TOMA.
SIN UN TIEMPO PARA IR RETIRANDO AGREAL PAULATINAMENTE, COMO ANTIPSICOTICO QUE ERA ETC.
SI DOCTORES, POTENCIALMENTE IRREVERSIBLE, AUN MÁS AQUI EN ESPAÑA Y USTEDES DRES. LO SABEN: SIN TIEMPO LIMITE DE TOMA.
SIN UN TIEMPO PARA IR RETIRANDO AGREAL PAULATINAMENTE, COMO ANTIPSICOTICO QUE ERA ETC.
Síndromes coronarios agudos inducido por Veralipride. Desenmascarar un feocromocitoma que la segregación.
Se describe aquí el ejemplo de una mujer de 52 años de edad que se presenta con un síndrome coronario agudo inmediatamente después de tomar el veralipride. Basado en el conocimiento de que la liberación de la activación de los antagonistas de los receptores de catecolaminas DA2 un feocromocitoma se sospechó y por consiguiente, este es el primer informe del caso en el que veralipride Desenmascara un feocromocitoma en silencio.
domingo, 1 de febrero de 2009
TENGAN DOCTORES ALVAREZ, AYUSO, MALDONADO, ETC., MINISTERIO DE SANIDAD Y LABORATORIOS SANOFI AVENTIS
Distonía es un síndrome de contracciones musculares sostenidas que producen torsiones y movimientos repetitivos o posturas anormales.
El alcance y la gravedad de la afectación muscular son muy variables, que van desde la contracción intermitente limitado a una sola región del cuerpo a la participación de la distonía generalizada extremidades y músculos axiales.
Según la región del cuerpo afectada, distonía focal es una sola área, si es que participan, tales como la cara, oromandibulares área, del brazo, o cuello.
Es segmentaria si 2 o más áreas contiguas se ven afectados, tales como craneal y cervical o zonas la cara, la mandíbula y la lengua.
Si es multifocal 2 o más regiones del cuerpo no contiguas están involucrados, tales como un brazo y una pierna craneal con afectación muscular o blefaroespasmo y la distonía pierna.
Por último, es generalizada, si ambas piernas y 1 de otro organismo región están implicados.
Muchos movimientos se dystonic la adopción de medidas específicas.
Algunas personas desarrollan movimientos involuntarios sólo durante la escritura (por ejemplo, el calambre del escribiente), mientras que otros pueden tener dystonicos movimientos en el brazo y el tronco al caminar, pero no en el baile.
Muchos pacientes con distonía pierden parcialmente el control de las armas pequeñas mediante maniobras táctiles, como tocar el mentón en el caso de la distonía cervical o tocar la frente en el caso del blefaroespasmo (antagonistique gesta).
Estas maniobras táctil puede inducir a error a los médicos para el diagnóstico erróneo de la simulación o histeria.
En 1911, Oppenheim distonía introdujo el término para describir la variable tono presentes en pacientes con espasmos musculares anormales.
Distonía persistente fue presentado por el francés para describir las complicaciones tardías de la clorpromazina terapia.
En 1973, Keegan y Rajput introdujo el término para describir tarda distonía inducida por drogas sostenido espasmos musculares que causan movimientos repetitivos o posturas anormales en pacientes que fueron tratados con levodopa. En 1982, Burke et al acuñó el término distonía tardive; tardía se deriva de la palabra latina sentido de inicio tardío.
Se propone los siguientes 4 criterios de diagnóstico: La presencia de distonía crónica Una historia de tratamiento farmacológico antipsicótico anterior o simultánea con la aparición de la distonía La exclusión de causas conocidas de distonía secundaria adecuada evaluación clínica y de laboratorio Una historia familiar negativa de distonía Un quinto criterio también se propuso, pero parecía poco para ganar la aceptación de otros investigadores - "Si otros movimientos involuntarios (por ejemplo, discinesia, acatisia) están presentes, además, la distonía es la más destacada".
Tradicionalmente, la distonía tardía se considera un subtipo de desactivar un síndrome más amplio conocido como discinesia tardía.
El original de las descripciones de la discinesia tardía se refiere a los estereotipos orolingual masticatorio y movimiento de un choreic naturaleza, tomando la forma de los labios y cachetes persigue, protrusión lingual, la masticación y lamer y movimientos. Este término debe utilizarse sólo para los trastornos del movimiento en desarrollo después de la exposición a largo plazo a los receptores de la dopamina-el bloqueo de los agentes (por definición, al menos dentro de 3 meses de la exposición total acumulado de las drogas, que puede ser continuo o discontinuo) y de duración superior a 3 meses . Sin embargo, este punto de vista tradicional ha sido objeto de ataques en los últimos años, como algunos argumentan que deberían ser caracterizadas como trastornos separados.
En 1982, Burke et al distonía tardive sugirió que se distingue del clásico oral-bucal-lingual choreic forma de discinesia tardía, no sólo por la naturaleza de la dystonic movimientos involuntarios, pero también por la frecuencia con la que se produce una importante discapacidad neurológica. Burke et al observaron que los síntomas pueden comenzar después de sólo unas pocas semanas o algunos días de la exposición y el grado de mejoría fue mucho más limitado en comparación con la discinesia tardía. Otros autores han seguido el ejemplo de Burke y sus colegas, la publicación de comentarios que punto a las diferencias en las manifestaciones clínicas, la prevalencia, el pronóstico y los tratamientos de distonía y la disquinesia tardía.
La fisiopatología de la distonía tardía y distonías en general no es bien entendida, en parte porque describe un síntoma que puede surgir de una variedad de estructuras cerebrales, como los ganglios basales, cerebelo, tálamo o corteza cerebral o, o puede ser causada por alteraciones genéticas. Los ganglios de la base (es decir, el cuerpo estriado y globo pálido) y funcionalmente las estructuras relacionadas (por ejemplo, subthalamic núcleo, sustancia negra, tálamo motor, cerebelo, la amígdala) modulan la función motora utilizando varios neurotransmisores a través de las vías segregadas paralelo eferentes. Estos neurotransmisores, entre ellos el glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA), endorfinas, enkephalins, dopamina, acetilcolina, y la sustancia P, están íntimamente involucrados en la modulación de la circulación a través de estos funcionalmente separados de motor, oculomotor, circuitos y de comportamiento (es decir, prefrontal dorsolateral , mesolimbic).
Por farmacológicos (es decir, bloqueo de los receptores de dopamina agentes estimulantes CNS) o tóxica (por ejemplo, 1-metil-4-fenil-1 ,2,5,6-tetrahydropyridine [MPTP]) la manipulación, muchas enfermedades pueden ser inducidos, por ejemplo, como parkinsonismo inducido por drogas (por bloqueo de los receptores D1 y D2), los trastornos del movimiento hipercinéticos (es decir, la discinesia tardía, mediante el bloqueo de los receptores D2), y las disquinesias inducidas por drogas observada en la última etapa de la enfermedad de Parkinson (por la excesiva estimulación dopaminérgica).
Debido a la limitada comprensión de la fisiopatología de la distonía tardía, es útil a la primera revisión de lo que se conoce acerca de la fisiopatología de los trastornos relacionados con los de la discinesia tardía y las distonías nontardive poner esta información en contexto.
Discinesia tardía
El actual modelo utilizado para explicar el mecanismo subyacente es la discinesia tardía supersensitivity de los receptores postsinápticos de dopamina striatal resultante de la administración a largo plazo de la dopamina-el bloqueo de los receptores de los agentes. Según esta teoría, a largo plazo del bloqueo de los receptores de dopamina postsinápticos resultados en denervación supersensitivity con un máximo de regulación y el aumento del número de receptores. Esta condición lleva a un aumento de los receptores de dopamina postsinápticos disponibles para interactuar con la dopamina endógena. Si estos receptores están bloqueados, la disminución de los movimientos involuntarios anormales. Si se liberan estos receptores, los receptores más están disponibles para la estimulación, lo que lleva a un aumento en la gravedad de estos movimientos.
Estas condiciones explican la observación clínica que caracteriza a la discinesia tardía. Si la dosis de medicamentos neurolépticos se reduce o el tratamiento, la gravedad de los movimientos anormales aumenta. Si la dosis de dopamina de bloqueo de los receptores de los agentes aumenta, estos movimientos mejorar o desaparecer completamente. Esto también explica las mejoras observadas con la dopamina-el agotamiento de los agentes para el tratamiento de la discinesia tardía.
Drogas como la alfa-metil paratyrosine, tetrabenazine, reserpina o agotan la dopamina y son extremadamente útiles en la gestión de estos movimientos excesivos.
A veces, el tratamiento de la discinesia tardía puede requerir una combinación de ambos agentes de la dopamina-el agotamiento de la dopamina y de bloqueo de las drogas.
En algunos casos, la toxina botulínica puede ser utilizado como un complemento en el tratamiento para desactivar dystonic algunos movimientos.
Distonía origen de los ganglios basales
Distonía origen de los ganglios basales pueden desarrollar después de striatal lesiones focales, que ocurre semanas o meses después de la incitación a los ganglios basales y la lesión lo que sugiere que la condición puede ser el resultado de cambios secundarios, en lugar de la lesión primaria. Por lo tanto, los cambios compensatorios en la afinidad o el número de receptores de la dopamina en el resto del cuerpo estriado o una reorganización de striatal topografía puede dar lugar a cambios en la actividad de las demás estructuras de los ganglios basales.
Dystonic posturas
Dystonic posturas inadecuadas son causadas por la contracción tónica de los músculos antagonistas o grupos musculares, estos signos se han confirmado con estudios electromiográfica. Multicanal superficie electromiografía muestra phasic ráfagas predominante en un antagonista de los músculos correspondientes a los movimientos dystonic. Trémulo movimientos van acompañados de irregulares, agrupados contracción. Iniciativas voluntarias no influya en la actividad involuntaria de los músculos afectados, pero que hacen precipitar la contracción de los músculos de los vecinos de los segmentos del cuerpo.
El fenómeno Westphal, paradójica o la activación de los músculos pasivamente abreviado, puede ser fácilmente despertado.
Combinando los estudios electrofisiológico H reflejo de los nervios periféricos y estimulación cortical sugieren una anormalidad de la activación de 1a interneuronas inhibitorias en la médula espinal, lo que permite la anormales de contracción simultánea de músculos antagonistas. Algunos informes sugieren hiperactividad interneuronas de tronco cerebral en pacientes con blefaroespasmo. La respuesta de la R2 reflejo de parpadeo se ha encontrado a recuperar mucho más rápido después de un estímulo de acondicionamiento en pacientes con distonía craneal (incluso aquellos sin blefaroespasmo) que en los controles normales.
Existen pruebas de reflejos vagales alterada en pacientes con disfonía espasmódica y un fracaso de la represión del cuello exteroceptive neurona motora actividad en pacientes con tortícolis espasmódica. Electrofisiológico Estos resultados sugieren un defecto en las funciones del tronco cerebral y la médula espinal interneuronas normalmente se ocupan de reciprocidad y de otros no deseados inhibiciones de la actividad motora. El papel de las perturbaciones de los ganglios basales descendente influencias sobre estas interneuronas queda por definir.
Distonía idiopática
Perturbaciones sensoriales de entrada y de transformación en distonía también han hecho hincapié en los últimos estudios. Electrofisiológico y la tomografía por emisión de positrones (PET) estudios demuestran las pruebas de motor variable hiperexcitabilidad cortical. En base a la evidencia de disociación entre lentiform (aumento) y thalamic (disminución) de su metabolismo, eidelberg y otros sugieren que la vía indirecta striatopallidal puede ser hiperactivo en personas con distonía idiopática. Variable de agentes farmacológicos con acciones terapéuticas producir distonía como un efecto adverso inmediato del tratamiento farmacológico, o como una persistente y, a menudo permanentes complicación.
Muchos de estos compuestos modificar el metabolismo del cerebro monoamines, a saber, la dopamina, noradrenalina y serotonina. Con más frecuencia, la dopamina estimulantes, tales como L-dopa y agonistas de la dopamina, inducir distonía aguda, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Los informes indican que la persistencia y, en ocasiones, la distonía paroxística puede ocurrir después de la administración de las anfetaminas y compuestos relacionados. Bloqueadores de los receptores de dopamina producir distonía aguda y persistente, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Recientemente, se informó de algunos casos de distonía tardía ocasional después de la ingesta de anfetaminas y compuestos relacionados. Fisiopatológicos base de distonía tardive Fisiopatológicos de la base sigue siendo oscuro distonía tardía.
No todos los casos de distonía tardía se han relacionado con la exposición neurolépticos. os choreas, y en otros no está clara. Sachdev ha planteado la cuestión de si tardive distonía se desarrolla en personas que ya son vulnerables a la distonía, con los fármacos antipsicóticos de activar una latente predisposición.
Aunque aguda y tardía distonías distonías tienen muchas similitudes, también tienen algunas diferencias y se han mostrado renuentes a la conclusión de que estos existen en un continuo con los demás.. En cuanto a los estudios genéticos, la evidencia de los mecanismos genéticos similares se ha carecido. Por ejemplo, en muchas familias afectadas por la distonía de torsión idiopática, una mutación del gen en el DYT1 banda 9q34 ha sido identificado, pero en la actualidad, no existen pruebas de que los factores genéticos similares causan la predisposición a la distonía tardía. Además, la evidencia genética ha faltado que los factores que predicen la discinesia tardía también predecir distonía tardía. Por ejemplo, el Ser9Gly polimorfismo en el receptor D3 se ha asociado con la vulnerabilidad a la discinesia tardía, pero un estudio de Mihara et al ver que los genes y 2 de otras mutaciones conocidas como causantes de disminución del metabolismo de los neurolépticos a través de cambios en el citocromo P4502D6 y una disminución de referencia densidad número de receptores D2, respectivamente, no encontró excesiva de cualquiera de estas mutaciones y su muestra de 9 pacientes con distonía tardía. 6 Hasta la fecha, no marcadores genéticos se han identificado que predicen el desarrollo de la distonía tardía. La neurofarmacología distonía tardive cambios subyacentes siguen siendo poco conocidos. Un posible papel para noradrenergic serotoninérgicos y modulación de las vías colinérgicas se sugirió en la distonía tardía. El cuerpo estriado (caudado y putamen) excitatorios glutamatérgicos recibe los impulsos de la mayoría de las regiones de la corteza del manto. El cuerpo estriado embudos estos impulsos a la pallidum, que es su principal zona eferentes. Desde el cuerpo estriado, 2 distinta, funcional, directo, indirecto y de salida de las vías eferentes actuar como vías de transmisión de los impulsos a otras estructuras de ganglios basales. Una conexión directa e indirecta se produce en el circuito de motor. Ambas rutas tienen diferentes subtipos de los receptores de la dopamina. La vía directa striatopallidal ha subtipo de los receptores de dopamina D1 actuando directamente en el tálamo de motor. El receptor D1 es una vía de excitación, y el D2 es un inhibidor del receptor de la vía. Durante la función normal de los ganglios basales, ambas vías de trabajar en concierto para mantener el equilibrio de las dos vías directas e indirectas. La vía directa se conecta el cuerpo estriado al globo pálido medial o interna globo pálido y sustancia negra reticulata con el motor ventrolateral y ventral núcleo anterior del tálamo. La vía directa es el motor de la corteza motora (es decir, la corteza motora primaria, corteza motora suplementaria) a través del tálamo motor para permitir cortically mediada impulsos.
Una de las teorías más populares ha sido propuesta por Trugman, quien sostuvo que la estimulación repetitiva de los receptores D1 de dopamina endógena, lo que resulta en la sensibilización de la D1-mediada striatal salida en presencia de bloqueo de los receptores D2, es un mecanismo fundamental mediar la discinesia tardía tardía y distonía (Trugman, 1994).
Esta hipótesis se basa en una separación relativa de los productos, el D1-mediada striatal salida se dirige preferentemente a el globo pálido, segmento interno y la sustancia negra, y las igualdades reticulata, y el D2 mediado por la producción se dirige preferentemente a el globo pálido y externos segmento. Selectivamente por el bloqueo de los receptores D2, el tratamiento a largo plazo con neurolépticos convencionales perturba el normal, coordinado saldo de D1 y D2-mediada striatal productos. A largo plazo con neurolépticos administración, la dopamina endógena es capaz de estimular los receptores D1, mientras que los receptores D2 están ocupadas por los neurolépticos.
La hipótesis de que la sensibilización de la D1-mediada striatal salida está involucrado en la patogénesis es coherente tanto con el retraso en la aparición de la distonía después de neurolépticos inicio y la persistencia de los síntomas después de la retirada neurolépticos, por lo tanto, este modelo predice que la D1 antagonista será beneficioso en el tratamiento de la distonía tardía. La principal limitación de esta teoría es que se trata de conceptualizar la distonía y la disquinesia tardía con una única vía, pero los 2 tienen trastornos de diferencias que son difíciles de explicar si esto fuera efectivamente así. Lo más llamativo son las diferencias en el curso natural y tratamiento.
Distonía tardive tiende a ser mucho más resistentes al tratamiento entonces la discinesia tardía, pero los medicamentos, como los anticolinérgicos, que en ocasiones el tratamiento de los síntomas dystonic han sido mucho menos eficaz en la discinesia tardía.
Frecuencia Internacional
La prevalencia de la distonía es tardía 0.5-21.6% de los pacientes que son tratados con neurolépticos, con la mayoría en el extremo inferior de ese rango. Esta condición, sin duda, es menos común que el oral-bucal-lingual discinesia tardía. I En una encuesta de 555 pacientes psiquiátricos, Yassa et al encontrar una tasa de prevalencia de 34% por vía oral de la discinesia tardía y sólo el 1,4% en el caso de distonía tardía. 7 De manera similar, Friedman y compañeros de trabajo encontraron una tasa de prevalencia de sólo 1,5% entre 352 pacientes psiquiátricos hospitalizados. 8 Un estudio reciente realizado por Sethi et al indicado una tasa de prevalencia de 21% para la distonía tardía entre veteranos institucionalizada a largo plazo. Sin embargo, la mayoría de estos casos fueron leves y sólo el 20% eran sintomáticos.
Mortalidad / morbilidad
La discapacidad es de moderada a grave en el 70% de los pacientes con distonía tardía.
Discapacidades implican las actividades de la vida diaria y son socialmente vergonzoso. Deterioro del habla, visión, comer, sentarse, andar y ha sido reportado. El dolor es también a menudo un síntoma de acompañamiento. Cualquier troncales o distonía de extremidades inferiores provoca una anomalía de andar, lo que lleva a un estado en cama sólo en casos graves. La vergüenza social y la angustia en los movimientos son las cuestiones que a menudo se refieren a la mayoría de los pacientes.
Limitaciones (reales o percibidos) en el mantenimiento de un empleo remunerado y hacer nuevos amigos y socios romántico puede ser devastador. Raza Tardive distonía parece ocurrir en todos los grupos étnicos y raciales en la que se ha estudiado. Sin embargo, no a gran escala de prevalencia se han realizado estudios específicos para determinar su prevalencia en cada grupo. Sexo
La literatura muestra una mayor prevalencia en hombres que en mujeres. En 1982, Burke et al informaron una 1,6:1 macho a hembra preponderancia relación. 1.14:1. 2 En un seguimiento de 107 pacientes, de los cuales 16 habían sido seguidas por Burke, la proporción era de 1.14:1. 2 Friedman et al 8 y Yassa et al 7 realizaron estudios psiquiátricos, de 2 de las poblaciones no seleccionadas, los resultados de un hombre que apoyó a predominio femenino proporción de 4:1 y 3:1, respectivamente.
Edad
Aunque no hay gran población de estudio no seleccionado existe, distonía tardía parece haber una media de edad antes de la aparición de otros dystonic condiciones. En el estudio de Yassa et al, distonía tardía tenían una edad media de inicio de 40,5 años. 7 En un estudio realizado por Kiriakakis y otros de 107 pacientes con distonía tardía, la edad media de inicio fue 38,3 + / - 13,7 años, con hombres tener una edad más temprana de inicio entonces las mujeres (y también antes de comenzar los neurolépticos). 10 También se observó que los jóvenes de un paciente neurolépticos exposición, el más corto es el intervalo antes de desarrollar distonía tardía. IEn 1982, Burke et al encontrar un promedio de edad de inicio de la distonía tardía de 34 años para los hombres y 44 años para las mujeres 2.
En 1985, Giménez-Roldán et al encontrarse la edad de inicio a 36 años para la distonía tardía y 61,8 años para la discinesia tardía. 11 Davis y Cummings observó que tardive distonía segmentaria tiene una edad más temprana de aparición tardía de distonía craneal.
Historia Clínica
Tardive distonía comienza insidiosa y progresa durante meses o años, hasta que se convierte en estática. Machos jóvenes de los pacientes psiquiátricos se desarrollan distonía tardía después de períodos variables (semanas o años) de la exposición a los antagonistas dopaminérgicos.
En la mayoría de los pacientes, tardive distonía comienza en la cara o cuello; con menos frecuencia, la distonía puede comenzar en uno de los brazos y, en raras ocasiones, como una distonía focal de pie.
En 1992, Burke et al realizaron un estudio de los pacientes en el momento de máxima gravedad de su enfermedad. 12 La mayoría de los pacientes había participación de los nervios craneales. El cuello estaba involucrado en casi el 80% de los casos; retrocollis era característica, que ocurre en el 50% de las personas con cuello participación. El tronco se vio afectado en el 35% de los pacientes, y la mayoría de ellos había copias de los movimientos de arqueo. Las armas se vieron afectados en el 42% de los pacientes, a menudo en la forma de mantenerse a la extensión del codo, sobre todo al caminar. Las piernas se ven afectados en una minoría de los pacientes.
Según Burke et al, el diagnóstico de la distonía tardive exige los siguientes 4 criterios:
El paciente debe tener dystonic movimientos sostenidos define como contracciones musculares, a menudo causando torsión y movimientos repetitivos o posturas anormales. Los 3 meses de corte reconoce el hecho de que los neurolépticos puede suprimir la discinesia tardía, que a menudo no se manifiestan hasta algún tiempo después de las drogas están detenidos. Otros signos neurológicos no deben estar presentes para sugerir una de las muchas causas conocidas de distonía secundaria, como la enfermedad de Wilson.
En presencia de una historia familiar positiva, saber si la persona afectada ha distonía inducida por neurolépticos o simplemente expresa una forma hereditaria que es coincidente con el uso de neurolépticos no es posible. Una historia reciente de trauma en la misma región del cuerpo como la distonía focal o trauma craneal sugiere una distonía postraumático. Hemidystonia casi siempre esta relacionado a una lesión cerebral en el lado contralateral de los movimientos anormales.
Física
Los movimientos de manifiesto en los pacientes con distonía tardía no son diferentes a los observados en pacientes con distonía de torsión primaria. Dystonic movimientos pueden ser focal, segmentaria, generalizada, multifocales, o hemidystonic.
Distonía focal indica que una sola área del cuerpo está afectada. Comúnmente ocurren tipos de distonía focal tienen etiquetas específicas como las siguientes: Blefaroespasmo es dystonic los movimientos del párpado. Tortícolis es dystonic los movimientos del cuello. Calambre del escribiente es dystonic los movimientos del brazo.
Oromandibulares distonía es dystonic movimientos de la boca. Dystonic aductores disfonía que causa la distonía es laringe espasmo.
Distonía segmentaria puede subdividirse en craneal, axial, braquial y crural. Distonía craneal se refiere a la participación de cualquier combinación de musculatura en la región de cabeza y cuello.
Distonía segmentaria axial representa participación cuando ambos cuello y el tronco se ven afectados, sin participación en otros lugares.
Distonía segmentaria braquial se refiere a distonía que afecta a sólo dos brazos, un brazo y una estructura contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos), o ambos brazos y la región contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos).
Distonía segmentaria crural distonía indica que está presente en ambas piernas (con o sin el tronco también se vea afectado) o una pierna y el tronco.
Distonía generalizada representa una combinación de distonía segmentaria crural, más la participación de cualquier otra zona del cuerpo.
El término distonía multifocal se aplica a la participación de 2 o más partes no contiguas del cuerpo, e incluye una pierna y el brazo opuesto, una pierna y el cuello, o un brazo y la mandíbula.
Hemidystonia afecta a la mitad del cuerpo; distonía es casi siempre un síntoma en vez de idiopática. El clásico-lenguaje oral-bucal discinesia tardía con movimientos repetitivos estereotipados puede preceder a la aparición de movimientos dystonic y, en algunos pacientes, puede ocurrir después de la aparición de movimientos dystonic.
Retrocollis arqueo-y del tronco hacia atrás parecen ocurrir más frecuentemente en pacientes con distonía tardía, más que en aquellos con distonía idiopática. El diagnóstico clínico de la distonía tardía es a menudo ayudados por la coexistencia de otros tardive movimiento involuntario.
Classic oral-bucal-lingual discinesia tardía se produce en algún momento durante el curso entre el 55% de los pacientes con distonía tardía.
Tardive acatisia, caracterizada por la inquietud de motor y subjetiva, está presente en el 31% de los pacientes con distonía tardía. Video grabaciones de los pacientes con distonía tardive tienen varias ventajas prácticas. Estrecha y prolongada observaciones son menos intrusivos con cinta de vídeo con grabaciones de una o más clínicas son menos observadores y revelador de la verdadera finalidad de la evaluación.
Si los pacientes son conscientes de que sus movimientos son el centro de atención, podrían deliberadamente o involuntariamente, suprimir o controlar sus movimientos. Grabaciones de video pueden ser útiles para aumentar la sensibilidad diagnóstica para la distonía tardía, particularmente en lo que respecta a la detección de signos precoces de la enfermedad.
La mayoría de las investigaciones clínicas en un paciente con distonía tardía se dirigen a descubrir una posible causa del trastorno.
Toxinas, tales como el manganeso y el metanol, puede causar síntomas similares, por lo general después de un primer neurológicos insulto.
En algunos pacientes, puede aparecer distonía sintomática meses a años después de la inicial cerebral insulto.
D Retraso de inicio distonías pueden ocurrir en la adolescencia y se refieren a la asfixia, sin embargo, este fenómeno también se puede observar con centrales Pontine myelinosis y la intoxicación con cianuro. Detalles de la aparición, distribución y características clínicas de la dystonic espasmos son a menudo útil en el diagnóstico de un paciente con distonía sintomática.
Una distonía focal de inicio brusco sugiere una lesión estructural del sistema nervioso o una etiología psicógena.
Idiopática distonías suelen ser inducido a la acción de inicio, seguido por el desbordamiento de distonía, y, finalmente, están presentes en el resto.
Distonía en reposo, incluso desde el principio, sugiere una distonía secundaria. Una vez que un diagnóstico de la distonía se haga, las consideraciones deben tenerse en cuenta las posibles causas. La evaluación de pacientes para la enfermedad de Wilson por la obtención de un suero ceruloplasmina valor y una lámpara de hendidura examen por un oftalmólogo es lo recomendado. Los pacientes con enfermedad de Wilson se puede presentar con distonía u otros trastornos del movimiento anormal. Distonía tardive diferenciar de otras causas de la distonía es importante.
Otras causas son las siguientes:
Familiar Esporádica
Lesión perinatal
Encefalitis
Lesión en la cabeza
Golpe
Tumor
Enfermedad de Huntington índrome de Friedreich ataxia Olivopontocerebellar atrofia
Ceroide lipofuscinosis
Menores dystonic lipidosis GM1 y GM2 gangliosidoses
Ataxia
Telangiectasia
Síndrome de Lesch-Nyhan
El síndrome de Leigh Metachromatic leucodistrofia
Acidemia glutárica
Enfermedad degenerativa (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva)
I Si los signos neurológicos son distintos de distonía progresiva, entonces tardive distonía puede estar asociada con otras condiciones patológicas porque neurolépticos no inducir cambios progresivos en el intelecto, como la función sensorial, sistemas piramidales de motor, y la función cerebelar.
Causas
Corta edad, sexo masculino, el retraso mental, la terapia convulsiva y han sido identificados como factores de riesgo específicos. Neurolépticos exposición es el factor etiológico más imp ortante.
Otros medicamentosasociados con distonía tardía incluyen antieméticos (por ejemplo, proclorperazina, prometazina, metoclopramida) y los antidepresivos (por ejemplo, amoxapine).
Also, a benzamide derivative, veralipride, has been reported to cause tardive dystonia. Asimismo, un derivado benzamida, veralipride, se ha informado a causa distonía tardía. Neurolépticos
T Distonía tardía se desarrolla en un período más breve y mucho menos con la exposición total de neurolépticos que la discinesia tardía grave. Además, los pacientes con distonía tardive parecen recibir menos dosis de neurolépticos que los agentes las personas que desarrollan discinesia tardía.
Prácticamente todos los antagonistas de los receptores de la dopamina, que al parecer causa oral discinesia tardía, también causa distonía tardía.
Estos agentes son los siguientes: Alifáticos, piperazina, piperidina y clases de fenotiazinas Butyrophenones (por ejemplo, haloperidol) Thioxanthenes Dibenzepin agentes Diphenylbutylpiperidines Indalone (molindona) Antidepresivos Amoxapine, un antidepresivo con el bloqueo de los receptores de dopamina propiedades, ha sido implicado en casos de distonía tardía.
IEn 1997, et al Vandel revisó la literatura y encontró que los antidepresivos tricíclicos inducido síntomas extrapiramidales, entre ellos la discinesia tardía, distonía tardía, mioclonus, y la acatisia. 13 Antieméticos Varios antieméticos con bloqueo de los receptores de dopamina propiedades también se han asociado con distonía tardía. Estos incluyen proclorperazina, prometazina, y la metoclopramida.
Benzamida derivados:
En 1992, Gabellini et al informaron de un caso de distonía tardía causada por un benzamida derivado, veralipride 14.
Antipsicóticos Algunos informes recientes correlacionar el uso de antipsicóticos atípicos, incluyendo clozapina, olanzapina y la risperidona, con distonía tardía y la discinesia tardía.
No existen suficientes datos epidemiológicos con respecto a si cualquier diagnóstico psiquiátrico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la distonía tardía. La duración de la exposición a los antipsicóticos necesarios para provocar una distonía tardía va de meses a años. La exposición a los antipsicóticos no necesita ser largo, y un período mínimo de seguridad no es aparente. Esta duración de la exposición neurolépticos parece ser más corto para las mujeres. Una mayor duración de la exposición a los neurolépticos no se correlaciona con la gravedad de la distonía, sin embargo, los pacientes con distonía generalizada han neurolépticos exposición corta que los pacientes con distonía focal.
El alcance y la gravedad de la afectación muscular son muy variables, que van desde la contracción intermitente limitado a una sola región del cuerpo a la participación de la distonía generalizada extremidades y músculos axiales.
Según la región del cuerpo afectada, distonía focal es una sola área, si es que participan, tales como la cara, oromandibulares área, del brazo, o cuello.
Es segmentaria si 2 o más áreas contiguas se ven afectados, tales como craneal y cervical o zonas la cara, la mandíbula y la lengua.
Si es multifocal 2 o más regiones del cuerpo no contiguas están involucrados, tales como un brazo y una pierna craneal con afectación muscular o blefaroespasmo y la distonía pierna.
Por último, es generalizada, si ambas piernas y 1 de otro organismo región están implicados.
Muchos movimientos se dystonic la adopción de medidas específicas.
Algunas personas desarrollan movimientos involuntarios sólo durante la escritura (por ejemplo, el calambre del escribiente), mientras que otros pueden tener dystonicos movimientos en el brazo y el tronco al caminar, pero no en el baile.
Muchos pacientes con distonía pierden parcialmente el control de las armas pequeñas mediante maniobras táctiles, como tocar el mentón en el caso de la distonía cervical o tocar la frente en el caso del blefaroespasmo (antagonistique gesta).
Estas maniobras táctil puede inducir a error a los médicos para el diagnóstico erróneo de la simulación o histeria.
En 1911, Oppenheim distonía introdujo el término para describir la variable tono presentes en pacientes con espasmos musculares anormales.
Distonía persistente fue presentado por el francés para describir las complicaciones tardías de la clorpromazina terapia.
En 1973, Keegan y Rajput introdujo el término para describir tarda distonía inducida por drogas sostenido espasmos musculares que causan movimientos repetitivos o posturas anormales en pacientes que fueron tratados con levodopa. En 1982, Burke et al acuñó el término distonía tardive; tardía se deriva de la palabra latina sentido de inicio tardío.
Se propone los siguientes 4 criterios de diagnóstico: La presencia de distonía crónica Una historia de tratamiento farmacológico antipsicótico anterior o simultánea con la aparición de la distonía La exclusión de causas conocidas de distonía secundaria adecuada evaluación clínica y de laboratorio Una historia familiar negativa de distonía Un quinto criterio también se propuso, pero parecía poco para ganar la aceptación de otros investigadores - "Si otros movimientos involuntarios (por ejemplo, discinesia, acatisia) están presentes, además, la distonía es la más destacada".
Tradicionalmente, la distonía tardía se considera un subtipo de desactivar un síndrome más amplio conocido como discinesia tardía.
El original de las descripciones de la discinesia tardía se refiere a los estereotipos orolingual masticatorio y movimiento de un choreic naturaleza, tomando la forma de los labios y cachetes persigue, protrusión lingual, la masticación y lamer y movimientos. Este término debe utilizarse sólo para los trastornos del movimiento en desarrollo después de la exposición a largo plazo a los receptores de la dopamina-el bloqueo de los agentes (por definición, al menos dentro de 3 meses de la exposición total acumulado de las drogas, que puede ser continuo o discontinuo) y de duración superior a 3 meses . Sin embargo, este punto de vista tradicional ha sido objeto de ataques en los últimos años, como algunos argumentan que deberían ser caracterizadas como trastornos separados.
En 1982, Burke et al distonía tardive sugirió que se distingue del clásico oral-bucal-lingual choreic forma de discinesia tardía, no sólo por la naturaleza de la dystonic movimientos involuntarios, pero también por la frecuencia con la que se produce una importante discapacidad neurológica. Burke et al observaron que los síntomas pueden comenzar después de sólo unas pocas semanas o algunos días de la exposición y el grado de mejoría fue mucho más limitado en comparación con la discinesia tardía. Otros autores han seguido el ejemplo de Burke y sus colegas, la publicación de comentarios que punto a las diferencias en las manifestaciones clínicas, la prevalencia, el pronóstico y los tratamientos de distonía y la disquinesia tardía.
La fisiopatología de la distonía tardía y distonías en general no es bien entendida, en parte porque describe un síntoma que puede surgir de una variedad de estructuras cerebrales, como los ganglios basales, cerebelo, tálamo o corteza cerebral o, o puede ser causada por alteraciones genéticas. Los ganglios de la base (es decir, el cuerpo estriado y globo pálido) y funcionalmente las estructuras relacionadas (por ejemplo, subthalamic núcleo, sustancia negra, tálamo motor, cerebelo, la amígdala) modulan la función motora utilizando varios neurotransmisores a través de las vías segregadas paralelo eferentes. Estos neurotransmisores, entre ellos el glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA), endorfinas, enkephalins, dopamina, acetilcolina, y la sustancia P, están íntimamente involucrados en la modulación de la circulación a través de estos funcionalmente separados de motor, oculomotor, circuitos y de comportamiento (es decir, prefrontal dorsolateral , mesolimbic).
Por farmacológicos (es decir, bloqueo de los receptores de dopamina agentes estimulantes CNS) o tóxica (por ejemplo, 1-metil-4-fenil-1 ,2,5,6-tetrahydropyridine [MPTP]) la manipulación, muchas enfermedades pueden ser inducidos, por ejemplo, como parkinsonismo inducido por drogas (por bloqueo de los receptores D1 y D2), los trastornos del movimiento hipercinéticos (es decir, la discinesia tardía, mediante el bloqueo de los receptores D2), y las disquinesias inducidas por drogas observada en la última etapa de la enfermedad de Parkinson (por la excesiva estimulación dopaminérgica).
Debido a la limitada comprensión de la fisiopatología de la distonía tardía, es útil a la primera revisión de lo que se conoce acerca de la fisiopatología de los trastornos relacionados con los de la discinesia tardía y las distonías nontardive poner esta información en contexto.
Discinesia tardía
El actual modelo utilizado para explicar el mecanismo subyacente es la discinesia tardía supersensitivity de los receptores postsinápticos de dopamina striatal resultante de la administración a largo plazo de la dopamina-el bloqueo de los receptores de los agentes. Según esta teoría, a largo plazo del bloqueo de los receptores de dopamina postsinápticos resultados en denervación supersensitivity con un máximo de regulación y el aumento del número de receptores. Esta condición lleva a un aumento de los receptores de dopamina postsinápticos disponibles para interactuar con la dopamina endógena. Si estos receptores están bloqueados, la disminución de los movimientos involuntarios anormales. Si se liberan estos receptores, los receptores más están disponibles para la estimulación, lo que lleva a un aumento en la gravedad de estos movimientos.
Estas condiciones explican la observación clínica que caracteriza a la discinesia tardía. Si la dosis de medicamentos neurolépticos se reduce o el tratamiento, la gravedad de los movimientos anormales aumenta. Si la dosis de dopamina de bloqueo de los receptores de los agentes aumenta, estos movimientos mejorar o desaparecer completamente. Esto también explica las mejoras observadas con la dopamina-el agotamiento de los agentes para el tratamiento de la discinesia tardía.
Drogas como la alfa-metil paratyrosine, tetrabenazine, reserpina o agotan la dopamina y son extremadamente útiles en la gestión de estos movimientos excesivos.
A veces, el tratamiento de la discinesia tardía puede requerir una combinación de ambos agentes de la dopamina-el agotamiento de la dopamina y de bloqueo de las drogas.
En algunos casos, la toxina botulínica puede ser utilizado como un complemento en el tratamiento para desactivar dystonic algunos movimientos.
Distonía origen de los ganglios basales
Distonía origen de los ganglios basales pueden desarrollar después de striatal lesiones focales, que ocurre semanas o meses después de la incitación a los ganglios basales y la lesión lo que sugiere que la condición puede ser el resultado de cambios secundarios, en lugar de la lesión primaria. Por lo tanto, los cambios compensatorios en la afinidad o el número de receptores de la dopamina en el resto del cuerpo estriado o una reorganización de striatal topografía puede dar lugar a cambios en la actividad de las demás estructuras de los ganglios basales.
Dystonic posturas
Dystonic posturas inadecuadas son causadas por la contracción tónica de los músculos antagonistas o grupos musculares, estos signos se han confirmado con estudios electromiográfica. Multicanal superficie electromiografía muestra phasic ráfagas predominante en un antagonista de los músculos correspondientes a los movimientos dystonic. Trémulo movimientos van acompañados de irregulares, agrupados contracción. Iniciativas voluntarias no influya en la actividad involuntaria de los músculos afectados, pero que hacen precipitar la contracción de los músculos de los vecinos de los segmentos del cuerpo.
El fenómeno Westphal, paradójica o la activación de los músculos pasivamente abreviado, puede ser fácilmente despertado.
Combinando los estudios electrofisiológico H reflejo de los nervios periféricos y estimulación cortical sugieren una anormalidad de la activación de 1a interneuronas inhibitorias en la médula espinal, lo que permite la anormales de contracción simultánea de músculos antagonistas. Algunos informes sugieren hiperactividad interneuronas de tronco cerebral en pacientes con blefaroespasmo. La respuesta de la R2 reflejo de parpadeo se ha encontrado a recuperar mucho más rápido después de un estímulo de acondicionamiento en pacientes con distonía craneal (incluso aquellos sin blefaroespasmo) que en los controles normales.
Existen pruebas de reflejos vagales alterada en pacientes con disfonía espasmódica y un fracaso de la represión del cuello exteroceptive neurona motora actividad en pacientes con tortícolis espasmódica. Electrofisiológico Estos resultados sugieren un defecto en las funciones del tronco cerebral y la médula espinal interneuronas normalmente se ocupan de reciprocidad y de otros no deseados inhibiciones de la actividad motora. El papel de las perturbaciones de los ganglios basales descendente influencias sobre estas interneuronas queda por definir.
Distonía idiopática
Perturbaciones sensoriales de entrada y de transformación en distonía también han hecho hincapié en los últimos estudios. Electrofisiológico y la tomografía por emisión de positrones (PET) estudios demuestran las pruebas de motor variable hiperexcitabilidad cortical. En base a la evidencia de disociación entre lentiform (aumento) y thalamic (disminución) de su metabolismo, eidelberg y otros sugieren que la vía indirecta striatopallidal puede ser hiperactivo en personas con distonía idiopática. Variable de agentes farmacológicos con acciones terapéuticas producir distonía como un efecto adverso inmediato del tratamiento farmacológico, o como una persistente y, a menudo permanentes complicación.
Muchos de estos compuestos modificar el metabolismo del cerebro monoamines, a saber, la dopamina, noradrenalina y serotonina. Con más frecuencia, la dopamina estimulantes, tales como L-dopa y agonistas de la dopamina, inducir distonía aguda, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Los informes indican que la persistencia y, en ocasiones, la distonía paroxística puede ocurrir después de la administración de las anfetaminas y compuestos relacionados. Bloqueadores de los receptores de dopamina producir distonía aguda y persistente, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Recientemente, se informó de algunos casos de distonía tardía ocasional después de la ingesta de anfetaminas y compuestos relacionados. Fisiopatológicos base de distonía tardive Fisiopatológicos de la base sigue siendo oscuro distonía tardía.
No todos los casos de distonía tardía se han relacionado con la exposición neurolépticos. os choreas, y en otros no está clara. Sachdev ha planteado la cuestión de si tardive distonía se desarrolla en personas que ya son vulnerables a la distonía, con los fármacos antipsicóticos de activar una latente predisposición.
Aunque aguda y tardía distonías distonías tienen muchas similitudes, también tienen algunas diferencias y se han mostrado renuentes a la conclusión de que estos existen en un continuo con los demás.. En cuanto a los estudios genéticos, la evidencia de los mecanismos genéticos similares se ha carecido. Por ejemplo, en muchas familias afectadas por la distonía de torsión idiopática, una mutación del gen en el DYT1 banda 9q34 ha sido identificado, pero en la actualidad, no existen pruebas de que los factores genéticos similares causan la predisposición a la distonía tardía. Además, la evidencia genética ha faltado que los factores que predicen la discinesia tardía también predecir distonía tardía. Por ejemplo, el Ser9Gly polimorfismo en el receptor D3 se ha asociado con la vulnerabilidad a la discinesia tardía, pero un estudio de Mihara et al ver que los genes y 2 de otras mutaciones conocidas como causantes de disminución del metabolismo de los neurolépticos a través de cambios en el citocromo P4502D6 y una disminución de referencia densidad número de receptores D2, respectivamente, no encontró excesiva de cualquiera de estas mutaciones y su muestra de 9 pacientes con distonía tardía. 6 Hasta la fecha, no marcadores genéticos se han identificado que predicen el desarrollo de la distonía tardía. La neurofarmacología distonía tardive cambios subyacentes siguen siendo poco conocidos. Un posible papel para noradrenergic serotoninérgicos y modulación de las vías colinérgicas se sugirió en la distonía tardía. El cuerpo estriado (caudado y putamen) excitatorios glutamatérgicos recibe los impulsos de la mayoría de las regiones de la corteza del manto. El cuerpo estriado embudos estos impulsos a la pallidum, que es su principal zona eferentes. Desde el cuerpo estriado, 2 distinta, funcional, directo, indirecto y de salida de las vías eferentes actuar como vías de transmisión de los impulsos a otras estructuras de ganglios basales. Una conexión directa e indirecta se produce en el circuito de motor. Ambas rutas tienen diferentes subtipos de los receptores de la dopamina. La vía directa striatopallidal ha subtipo de los receptores de dopamina D1 actuando directamente en el tálamo de motor. El receptor D1 es una vía de excitación, y el D2 es un inhibidor del receptor de la vía. Durante la función normal de los ganglios basales, ambas vías de trabajar en concierto para mantener el equilibrio de las dos vías directas e indirectas. La vía directa se conecta el cuerpo estriado al globo pálido medial o interna globo pálido y sustancia negra reticulata con el motor ventrolateral y ventral núcleo anterior del tálamo. La vía directa es el motor de la corteza motora (es decir, la corteza motora primaria, corteza motora suplementaria) a través del tálamo motor para permitir cortically mediada impulsos.
Una de las teorías más populares ha sido propuesta por Trugman, quien sostuvo que la estimulación repetitiva de los receptores D1 de dopamina endógena, lo que resulta en la sensibilización de la D1-mediada striatal salida en presencia de bloqueo de los receptores D2, es un mecanismo fundamental mediar la discinesia tardía tardía y distonía (Trugman, 1994).
Esta hipótesis se basa en una separación relativa de los productos, el D1-mediada striatal salida se dirige preferentemente a el globo pálido, segmento interno y la sustancia negra, y las igualdades reticulata, y el D2 mediado por la producción se dirige preferentemente a el globo pálido y externos segmento. Selectivamente por el bloqueo de los receptores D2, el tratamiento a largo plazo con neurolépticos convencionales perturba el normal, coordinado saldo de D1 y D2-mediada striatal productos. A largo plazo con neurolépticos administración, la dopamina endógena es capaz de estimular los receptores D1, mientras que los receptores D2 están ocupadas por los neurolépticos.
La hipótesis de que la sensibilización de la D1-mediada striatal salida está involucrado en la patogénesis es coherente tanto con el retraso en la aparición de la distonía después de neurolépticos inicio y la persistencia de los síntomas después de la retirada neurolépticos, por lo tanto, este modelo predice que la D1 antagonista será beneficioso en el tratamiento de la distonía tardía. La principal limitación de esta teoría es que se trata de conceptualizar la distonía y la disquinesia tardía con una única vía, pero los 2 tienen trastornos de diferencias que son difíciles de explicar si esto fuera efectivamente así. Lo más llamativo son las diferencias en el curso natural y tratamiento.
Distonía tardive tiende a ser mucho más resistentes al tratamiento entonces la discinesia tardía, pero los medicamentos, como los anticolinérgicos, que en ocasiones el tratamiento de los síntomas dystonic han sido mucho menos eficaz en la discinesia tardía.
Frecuencia Internacional
La prevalencia de la distonía es tardía 0.5-21.6% de los pacientes que son tratados con neurolépticos, con la mayoría en el extremo inferior de ese rango. Esta condición, sin duda, es menos común que el oral-bucal-lingual discinesia tardía. I En una encuesta de 555 pacientes psiquiátricos, Yassa et al encontrar una tasa de prevalencia de 34% por vía oral de la discinesia tardía y sólo el 1,4% en el caso de distonía tardía. 7 De manera similar, Friedman y compañeros de trabajo encontraron una tasa de prevalencia de sólo 1,5% entre 352 pacientes psiquiátricos hospitalizados. 8 Un estudio reciente realizado por Sethi et al indicado una tasa de prevalencia de 21% para la distonía tardía entre veteranos institucionalizada a largo plazo. Sin embargo, la mayoría de estos casos fueron leves y sólo el 20% eran sintomáticos.
Mortalidad / morbilidad
La discapacidad es de moderada a grave en el 70% de los pacientes con distonía tardía.
Discapacidades implican las actividades de la vida diaria y son socialmente vergonzoso. Deterioro del habla, visión, comer, sentarse, andar y ha sido reportado. El dolor es también a menudo un síntoma de acompañamiento. Cualquier troncales o distonía de extremidades inferiores provoca una anomalía de andar, lo que lleva a un estado en cama sólo en casos graves. La vergüenza social y la angustia en los movimientos son las cuestiones que a menudo se refieren a la mayoría de los pacientes.
Limitaciones (reales o percibidos) en el mantenimiento de un empleo remunerado y hacer nuevos amigos y socios romántico puede ser devastador. Raza Tardive distonía parece ocurrir en todos los grupos étnicos y raciales en la que se ha estudiado. Sin embargo, no a gran escala de prevalencia se han realizado estudios específicos para determinar su prevalencia en cada grupo. Sexo
La literatura muestra una mayor prevalencia en hombres que en mujeres. En 1982, Burke et al informaron una 1,6:1 macho a hembra preponderancia relación. 1.14:1. 2 En un seguimiento de 107 pacientes, de los cuales 16 habían sido seguidas por Burke, la proporción era de 1.14:1. 2 Friedman et al 8 y Yassa et al 7 realizaron estudios psiquiátricos, de 2 de las poblaciones no seleccionadas, los resultados de un hombre que apoyó a predominio femenino proporción de 4:1 y 3:1, respectivamente.
Edad
Aunque no hay gran población de estudio no seleccionado existe, distonía tardía parece haber una media de edad antes de la aparición de otros dystonic condiciones. En el estudio de Yassa et al, distonía tardía tenían una edad media de inicio de 40,5 años. 7 En un estudio realizado por Kiriakakis y otros de 107 pacientes con distonía tardía, la edad media de inicio fue 38,3 + / - 13,7 años, con hombres tener una edad más temprana de inicio entonces las mujeres (y también antes de comenzar los neurolépticos). 10 También se observó que los jóvenes de un paciente neurolépticos exposición, el más corto es el intervalo antes de desarrollar distonía tardía. IEn 1982, Burke et al encontrar un promedio de edad de inicio de la distonía tardía de 34 años para los hombres y 44 años para las mujeres 2.
En 1985, Giménez-Roldán et al encontrarse la edad de inicio a 36 años para la distonía tardía y 61,8 años para la discinesia tardía. 11 Davis y Cummings observó que tardive distonía segmentaria tiene una edad más temprana de aparición tardía de distonía craneal.
Historia Clínica
Tardive distonía comienza insidiosa y progresa durante meses o años, hasta que se convierte en estática. Machos jóvenes de los pacientes psiquiátricos se desarrollan distonía tardía después de períodos variables (semanas o años) de la exposición a los antagonistas dopaminérgicos.
En la mayoría de los pacientes, tardive distonía comienza en la cara o cuello; con menos frecuencia, la distonía puede comenzar en uno de los brazos y, en raras ocasiones, como una distonía focal de pie.
En 1992, Burke et al realizaron un estudio de los pacientes en el momento de máxima gravedad de su enfermedad. 12 La mayoría de los pacientes había participación de los nervios craneales. El cuello estaba involucrado en casi el 80% de los casos; retrocollis era característica, que ocurre en el 50% de las personas con cuello participación. El tronco se vio afectado en el 35% de los pacientes, y la mayoría de ellos había copias de los movimientos de arqueo. Las armas se vieron afectados en el 42% de los pacientes, a menudo en la forma de mantenerse a la extensión del codo, sobre todo al caminar. Las piernas se ven afectados en una minoría de los pacientes.
Según Burke et al, el diagnóstico de la distonía tardive exige los siguientes 4 criterios:
El paciente debe tener dystonic movimientos sostenidos define como contracciones musculares, a menudo causando torsión y movimientos repetitivos o posturas anormales. Los 3 meses de corte reconoce el hecho de que los neurolépticos puede suprimir la discinesia tardía, que a menudo no se manifiestan hasta algún tiempo después de las drogas están detenidos. Otros signos neurológicos no deben estar presentes para sugerir una de las muchas causas conocidas de distonía secundaria, como la enfermedad de Wilson.
En presencia de una historia familiar positiva, saber si la persona afectada ha distonía inducida por neurolépticos o simplemente expresa una forma hereditaria que es coincidente con el uso de neurolépticos no es posible. Una historia reciente de trauma en la misma región del cuerpo como la distonía focal o trauma craneal sugiere una distonía postraumático. Hemidystonia casi siempre esta relacionado a una lesión cerebral en el lado contralateral de los movimientos anormales.
Física
Los movimientos de manifiesto en los pacientes con distonía tardía no son diferentes a los observados en pacientes con distonía de torsión primaria. Dystonic movimientos pueden ser focal, segmentaria, generalizada, multifocales, o hemidystonic.
Distonía focal indica que una sola área del cuerpo está afectada. Comúnmente ocurren tipos de distonía focal tienen etiquetas específicas como las siguientes: Blefaroespasmo es dystonic los movimientos del párpado. Tortícolis es dystonic los movimientos del cuello. Calambre del escribiente es dystonic los movimientos del brazo.
Oromandibulares distonía es dystonic movimientos de la boca. Dystonic aductores disfonía que causa la distonía es laringe espasmo.
Distonía segmentaria puede subdividirse en craneal, axial, braquial y crural. Distonía craneal se refiere a la participación de cualquier combinación de musculatura en la región de cabeza y cuello.
Distonía segmentaria axial representa participación cuando ambos cuello y el tronco se ven afectados, sin participación en otros lugares.
Distonía segmentaria braquial se refiere a distonía que afecta a sólo dos brazos, un brazo y una estructura contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos), o ambos brazos y la región contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos).
Distonía segmentaria crural distonía indica que está presente en ambas piernas (con o sin el tronco también se vea afectado) o una pierna y el tronco.
Distonía generalizada representa una combinación de distonía segmentaria crural, más la participación de cualquier otra zona del cuerpo.
El término distonía multifocal se aplica a la participación de 2 o más partes no contiguas del cuerpo, e incluye una pierna y el brazo opuesto, una pierna y el cuello, o un brazo y la mandíbula.
Hemidystonia afecta a la mitad del cuerpo; distonía es casi siempre un síntoma en vez de idiopática. El clásico-lenguaje oral-bucal discinesia tardía con movimientos repetitivos estereotipados puede preceder a la aparición de movimientos dystonic y, en algunos pacientes, puede ocurrir después de la aparición de movimientos dystonic.
Retrocollis arqueo-y del tronco hacia atrás parecen ocurrir más frecuentemente en pacientes con distonía tardía, más que en aquellos con distonía idiopática. El diagnóstico clínico de la distonía tardía es a menudo ayudados por la coexistencia de otros tardive movimiento involuntario.
Classic oral-bucal-lingual discinesia tardía se produce en algún momento durante el curso entre el 55% de los pacientes con distonía tardía.
Tardive acatisia, caracterizada por la inquietud de motor y subjetiva, está presente en el 31% de los pacientes con distonía tardía. Video grabaciones de los pacientes con distonía tardive tienen varias ventajas prácticas. Estrecha y prolongada observaciones son menos intrusivos con cinta de vídeo con grabaciones de una o más clínicas son menos observadores y revelador de la verdadera finalidad de la evaluación.
Si los pacientes son conscientes de que sus movimientos son el centro de atención, podrían deliberadamente o involuntariamente, suprimir o controlar sus movimientos. Grabaciones de video pueden ser útiles para aumentar la sensibilidad diagnóstica para la distonía tardía, particularmente en lo que respecta a la detección de signos precoces de la enfermedad.
La mayoría de las investigaciones clínicas en un paciente con distonía tardía se dirigen a descubrir una posible causa del trastorno.
Toxinas, tales como el manganeso y el metanol, puede causar síntomas similares, por lo general después de un primer neurológicos insulto.
En algunos pacientes, puede aparecer distonía sintomática meses a años después de la inicial cerebral insulto.
D Retraso de inicio distonías pueden ocurrir en la adolescencia y se refieren a la asfixia, sin embargo, este fenómeno también se puede observar con centrales Pontine myelinosis y la intoxicación con cianuro. Detalles de la aparición, distribución y características clínicas de la dystonic espasmos son a menudo útil en el diagnóstico de un paciente con distonía sintomática.
Una distonía focal de inicio brusco sugiere una lesión estructural del sistema nervioso o una etiología psicógena.
Idiopática distonías suelen ser inducido a la acción de inicio, seguido por el desbordamiento de distonía, y, finalmente, están presentes en el resto.
Distonía en reposo, incluso desde el principio, sugiere una distonía secundaria. Una vez que un diagnóstico de la distonía se haga, las consideraciones deben tenerse en cuenta las posibles causas. La evaluación de pacientes para la enfermedad de Wilson por la obtención de un suero ceruloplasmina valor y una lámpara de hendidura examen por un oftalmólogo es lo recomendado. Los pacientes con enfermedad de Wilson se puede presentar con distonía u otros trastornos del movimiento anormal. Distonía tardive diferenciar de otras causas de la distonía es importante.
Otras causas son las siguientes:
Familiar Esporádica
Lesión perinatal
Encefalitis
Lesión en la cabeza
Golpe
Tumor
Enfermedad de Huntington índrome de Friedreich ataxia Olivopontocerebellar atrofia
Ceroide lipofuscinosis
Menores dystonic lipidosis GM1 y GM2 gangliosidoses
Ataxia
Telangiectasia
Síndrome de Lesch-Nyhan
El síndrome de Leigh Metachromatic leucodistrofia
Acidemia glutárica
Enfermedad degenerativa (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva)
I Si los signos neurológicos son distintos de distonía progresiva, entonces tardive distonía puede estar asociada con otras condiciones patológicas porque neurolépticos no inducir cambios progresivos en el intelecto, como la función sensorial, sistemas piramidales de motor, y la función cerebelar.
Causas
Corta edad, sexo masculino, el retraso mental, la terapia convulsiva y han sido identificados como factores de riesgo específicos. Neurolépticos exposición es el factor etiológico más imp ortante.
Otros medicamentosasociados con distonía tardía incluyen antieméticos (por ejemplo, proclorperazina, prometazina, metoclopramida) y los antidepresivos (por ejemplo, amoxapine).
Also, a benzamide derivative, veralipride, has been reported to cause tardive dystonia. Asimismo, un derivado benzamida, veralipride, se ha informado a causa distonía tardía. Neurolépticos
T Distonía tardía se desarrolla en un período más breve y mucho menos con la exposición total de neurolépticos que la discinesia tardía grave. Además, los pacientes con distonía tardive parecen recibir menos dosis de neurolépticos que los agentes las personas que desarrollan discinesia tardía.
Prácticamente todos los antagonistas de los receptores de la dopamina, que al parecer causa oral discinesia tardía, también causa distonía tardía.
Estos agentes son los siguientes: Alifáticos, piperazina, piperidina y clases de fenotiazinas Butyrophenones (por ejemplo, haloperidol) Thioxanthenes Dibenzepin agentes Diphenylbutylpiperidines Indalone (molindona) Antidepresivos Amoxapine, un antidepresivo con el bloqueo de los receptores de dopamina propiedades, ha sido implicado en casos de distonía tardía.
IEn 1997, et al Vandel revisó la literatura y encontró que los antidepresivos tricíclicos inducido síntomas extrapiramidales, entre ellos la discinesia tardía, distonía tardía, mioclonus, y la acatisia. 13 Antieméticos Varios antieméticos con bloqueo de los receptores de dopamina propiedades también se han asociado con distonía tardía. Estos incluyen proclorperazina, prometazina, y la metoclopramida.
Benzamida derivados:
En 1992, Gabellini et al informaron de un caso de distonía tardía causada por un benzamida derivado, veralipride 14.
Antipsicóticos Algunos informes recientes correlacionar el uso de antipsicóticos atípicos, incluyendo clozapina, olanzapina y la risperidona, con distonía tardía y la discinesia tardía.
No existen suficientes datos epidemiológicos con respecto a si cualquier diagnóstico psiquiátrico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la distonía tardía. La duración de la exposición a los antipsicóticos necesarios para provocar una distonía tardía va de meses a años. La exposición a los antipsicóticos no necesita ser largo, y un período mínimo de seguridad no es aparente. Esta duración de la exposición neurolépticos parece ser más corto para las mujeres. Una mayor duración de la exposición a los neurolépticos no se correlaciona con la gravedad de la distonía, sin embargo, los pacientes con distonía generalizada han neurolépticos exposición corta que los pacientes con distonía focal.
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04.2 Posologia e modo di somministrazione
04.3 Controindicazioni
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04.5 Interazioni
04.6 Gravidanza e allattamento
04.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e sull'uso di macchine
04.8 Effetti indesiderati
04.9 Sovradosaggio
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05.1 Proprietà farmacodinamiche
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LO ENCONTRARÁN EN AGRADIL-ITALIA, O LO QUE ES LO MISMO, AGREAL. LOS PROPIOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, DRES.
LO INDICAN EN ITALIA.
¡¡ QUÉ CONTRADICCION DOCTORES !!
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Otro experto que va a ser citado como perito ante el tribunal, el Dr. José Luis Ayuso, Catedrático de Psiquiatría de la Universidad Complutense ha dejado constancia en las conclusiones de su informe pericial que “La presencia de un trastorno depresivo en las mujeres tratadas con el fármaco en ningún caso puede atribuirse a la actividad farmacológica del veralipride (Agreal®), ya que a la dosis recomendada (100mg/día) muestra una cierta actividad antidepresiva; sino que puede explicarse por un incremento de la vulnerabilidad ante la depresión que presenta la mujer climatérica tratándose en muchos casos de un nuevo episodio en una enfermedad depresiva recurrente”.
El Dr. Ayuso concluye además que “El veralipride muestra también un efecto fa
Otro de los expertos periciales que será citado a declarar será el Prof. Dr. José María Suñe, farmacéutico profesor titular del Area de Farmacia y Tecnología Farmacéutica de la Universidad de Barcelona, quien ha hecho constar en su informe que por su efecto beneficioso sobre los síntomas depresivos, “la retirada del medicamento no puede provocar, por si misma, la aparición de dichos síntomas. Antes bien, si se producen es debido a su previa existencia”.vorablesobre los trastornos emocionales y autonómicos frecuentemente asociados a los sofocos: humor depresivo, irritabilidad, ansiedad, sudores nocturnos, cefalea, insomnio.”
Por su parte, el Dr. Enrique Alvarez, Director del Servicio de Psiquiatría del Hospital de la Santa Creu y San Pau, y profesor Titular de Psiquiatria en la UAB, también ha hecho constar en las conclusiones de su informe pericial que también será presentado ante el tribunal que “Los efectos secundarios del veralipride (Agreal) son todos esperables en relación al mecanismo de acción del fármaco” y añade un punto importante: “En todoslos casos son efectos reversibles con la suspensión o reducción de la dosis deL medicamento. El manejo de estos efectos adversos no debe constituir ningún problema para cualquier médico con una formación convencional”. Este especialista añade coincide también que “La aparición de trastornos psiquiátricosrelevantes después de la suspensión del fármaco no es debido a su retirada sino a la supresión de sus efectos terapéuticos”.
DOCTORES, AQUÍ, EN ESPAÑA, PARECE QUE LAS CARRERAS DE PSIQUIATRÍA, NEUROLOGÍA, FARMACIA ETC., EN CUANTO AL AGREAL O NO SABEN NADA "BUENO SABEN MUCHO" O INCLUSO SABEN MAS QUE LOS 300 EXPERTOS DE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO.¿SON SECUELAS REVERSIBLE DR.? PUES DÍGANOS USTED ¿CUÁNDO NOS VAMOS A CURAR? LLEVAMOS MAS DE 3 AÑOS SIN TOMAR LA VERALIPRIDA Y SEPA USTED QUE ESTAMOS PEOR.¿QUÉ LA DOSIS RECOMENDADA ERA LA PROPIA?
¿QUÉ TIEMPO, AÑO, AÑOS Y AÑOS?.
TODAS LAS MUJERES DRES. ,ANTES DEL AGREAL, ERAMOS MUJERES SANAS ¿QUE SOMOS AHORA DRES.?
AL DR. EN FARMACIA.
USTEDES SABÍAN QUE ERA UN ANTIPSICÓTICO, LA FICHA DEL VADEMECUM DE FARMACIA ASI LO RECOGÍA.
¿ ANTIPSICÓTICO A MUJERES SANAS?.
AL DR. MALDONADO:LA TESIS ¿RECUERDA? VERALIPRIDA PARA LA ESQUIZOFRENIA.
VAMOS DOCTORES, MAS SERIEDAD EN ESTE GRAVÍSIMO ASUNTO, NO SÓLO LO HA DICHO LA EMEA. ESTUDIOS ANTES DE 1983, LO INDICAN CLARAMENTE."SOMOS SERES HUMANOS" NO RATAS DE LABORATORIO.
El Dr. Ayuso concluye además que “El veralipride muestra también un efecto fa
Otro de los expertos periciales que será citado a declarar será el Prof. Dr. José María Suñe, farmacéutico profesor titular del Area de Farmacia y Tecnología Farmacéutica de la Universidad de Barcelona, quien ha hecho constar en su informe que por su efecto beneficioso sobre los síntomas depresivos, “la retirada del medicamento no puede provocar, por si misma, la aparición de dichos síntomas. Antes bien, si se producen es debido a su previa existencia”.vorablesobre los trastornos emocionales y autonómicos frecuentemente asociados a los sofocos: humor depresivo, irritabilidad, ansiedad, sudores nocturnos, cefalea, insomnio.”
Por su parte, el Dr. Enrique Alvarez, Director del Servicio de Psiquiatría del Hospital de la Santa Creu y San Pau, y profesor Titular de Psiquiatria en la UAB, también ha hecho constar en las conclusiones de su informe pericial que también será presentado ante el tribunal que “Los efectos secundarios del veralipride (Agreal) son todos esperables en relación al mecanismo de acción del fármaco” y añade un punto importante: “En todoslos casos son efectos reversibles con la suspensión o reducción de la dosis deL medicamento. El manejo de estos efectos adversos no debe constituir ningún problema para cualquier médico con una formación convencional”. Este especialista añade coincide también que “La aparición de trastornos psiquiátricosrelevantes después de la suspensión del fármaco no es debido a su retirada sino a la supresión de sus efectos terapéuticos”.
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¿ ANTIPSICÓTICO A MUJERES SANAS?.
AL DR. MALDONADO:LA TESIS ¿RECUERDA? VERALIPRIDA PARA LA ESQUIZOFRENIA.
VAMOS DOCTORES, MAS SERIEDAD EN ESTE GRAVÍSIMO ASUNTO, NO SÓLO LO HA DICHO LA EMEA. ESTUDIOS ANTES DE 1983, LO INDICAN CLARAMENTE."SOMOS SERES HUMANOS" NO RATAS DE LABORATORIO.
AGREAL-29 ENERO 2009 PUERTAS DEL MINISTERIO DE SANIDAD.
AGREAL-29 ENERO 2009
PUERTAS DEL MINISTERIO DE SANIDAD
Dos mujeres enfermas del Agreal permanecieron con pancartas en mano "AGREAL-NOS ENFERMARON DE POR VIDA" durante dos horas y media ante las puertas del Ministerio.
A éstas dos mujeres las invitaron a ir a 50 metros de allí que era el lugar de Atención al Ciudadano, ellas se negaron, vino el Jefe de Seguridad del Ministerio a preguntarles los motivos por los que estaban allí, le indicaron que la pancarta lo decía todo.
Vino por orden Superior un agente de la Guardia Civil del Ministerio, no de los que estaban fuera, muy amablemente éste Agente, le indicó a una de las Enfermas que tenía que tomar nota de lo que indicaba la pancarta, ésta enferma le dijo que si tenía que darle su nombre y DNI también lo hacia, el Sr. Agente le dijo que no hacia falta.
Sres.Sras. del Ministerio de Sanidad:
¿porqué no bajaron o las invitaron a entrar para hablar del VENENO AGREAL EN ESPAÑA?.
¿Porqué les molestaba tanto que estuvieran estas dos mujeres en las puertas del Ministerio de Sanidad?.
¿No fueron ustedes los que han enfermado a miles de mujeres en España?.
¿Avisaron a los de Sanofi Aventis?
Que sepa ese Ministerio de Sanidad: Que NINGUNA ENFERMA POR EL AGREAL es la "dirigente" de nada, todas son iguales y ayudaremos a las que por alguna circunstancias, no puedan hacerlo y todo hasta DESENMASCARAR lo sucedido en España durante 22 años del MEDICAMENTO AGREAL, aunque ustedes en los juicios y NOTAS INFORMATIVAS, sigan diciendo lo CONTRARIO a todo lo que nos ha causado el AGREAL.
SECUELAS SEVERAS E IRREVERSIBLES.
PUERTAS DEL MINISTERIO DE SANIDAD
Dos mujeres enfermas del Agreal permanecieron con pancartas en mano "AGREAL-NOS ENFERMARON DE POR VIDA" durante dos horas y media ante las puertas del Ministerio.
A éstas dos mujeres las invitaron a ir a 50 metros de allí que era el lugar de Atención al Ciudadano, ellas se negaron, vino el Jefe de Seguridad del Ministerio a preguntarles los motivos por los que estaban allí, le indicaron que la pancarta lo decía todo.
Vino por orden Superior un agente de la Guardia Civil del Ministerio, no de los que estaban fuera, muy amablemente éste Agente, le indicó a una de las Enfermas que tenía que tomar nota de lo que indicaba la pancarta, ésta enferma le dijo que si tenía que darle su nombre y DNI también lo hacia, el Sr. Agente le dijo que no hacia falta.
Sres.Sras. del Ministerio de Sanidad:
¿porqué no bajaron o las invitaron a entrar para hablar del VENENO AGREAL EN ESPAÑA?.
¿Porqué les molestaba tanto que estuvieran estas dos mujeres en las puertas del Ministerio de Sanidad?.
¿No fueron ustedes los que han enfermado a miles de mujeres en España?.
¿Avisaron a los de Sanofi Aventis?
Que sepa ese Ministerio de Sanidad: Que NINGUNA ENFERMA POR EL AGREAL es la "dirigente" de nada, todas son iguales y ayudaremos a las que por alguna circunstancias, no puedan hacerlo y todo hasta DESENMASCARAR lo sucedido en España durante 22 años del MEDICAMENTO AGREAL, aunque ustedes en los juicios y NOTAS INFORMATIVAS, sigan diciendo lo CONTRARIO a todo lo que nos ha causado el AGREAL.
SECUELAS SEVERAS E IRREVERSIBLES.
EN 22 AÑOS-FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOL, HIZO ALGUNA ... EN 22 AÑOS-FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOL, HIZO ALGUNA VEZ CON EL AGREAL ALGO PARECIDO A ÉSTO?
Specialità:AGRADIL®
Principio attivo:veralipride
Azienda:Sanofi-Synthelabo S.p.
AIndicazioni: neurolettico indicatoesclusivamente per il trattamentodelle vampate di calore nella sindromemenopausale.
Informazioni di sicurezza: nuoveinformazioni sulle reazioni avverse.
Nel 2005 una valutazione difarmacovigilanza ha confermato alcunieffetti indesiderati già noti perla classe dei neurolettici: discinesia,sintomi extrapiramidali, parkinsonismosoprattutto nei casi di usoprolungato, sindrome ansioso-depressivae sindrome da astinenza all’interruzioneo sospensione deltrattamento.
04 ottobre 2006
A PESAR DEL GRAN PROSPECTO QUE SE TUVO SIEMPRE EN ITALIA Y CON FICHA TECNICA INCLUIDA.
¡¡ QUÉ PAIS !! Y AUN SIGUEN MINTIENDO.
Principio attivo:veralipride
Azienda:Sanofi-Synthelabo S.p.
AIndicazioni: neurolettico indicatoesclusivamente per il trattamentodelle vampate di calore nella sindromemenopausale.
Informazioni di sicurezza: nuoveinformazioni sulle reazioni avverse.
Nel 2005 una valutazione difarmacovigilanza ha confermato alcunieffetti indesiderati già noti perla classe dei neurolettici: discinesia,sintomi extrapiramidali, parkinsonismosoprattutto nei casi di usoprolungato, sindrome ansioso-depressivae sindrome da astinenza all’interruzioneo sospensione deltrattamento.
04 ottobre 2006
A PESAR DEL GRAN PROSPECTO QUE SE TUVO SIEMPRE EN ITALIA Y CON FICHA TECNICA INCLUIDA.
¡¡ QUÉ PAIS !! Y AUN SIGUEN MINTIENDO.
sábado, 31 de enero de 2009
DONACIÓN VOLUNTARIA DE TEJIDO CEREBRAL EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE PARKINSON: PROYECTO A LARGO PLAZO
L. Vela Desojo, Y. Macías Macías
Hospital Universitario Fundación Alcorcón.
Introducción.
Los bancos de tejidos neurológicos surgen de la necesidad
de un mayor conocimiento del sistema nervioso. En la Fundación
Hospital Alcorcón se estudian los cerebros donados al Banco
de Tejidos para Investigaciones Neurológicas (BTIN). La donación
de pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) es escasa. El
estudio patológico y bioquímico del cerebro de estos pacientes puede
servir para mejorar el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad.
La importancia que damos a la donación de los pacientes
en vivo es el incalculable valor de disponer de una información clínica
abundante y prospectiva, protocolizada y con un seguimiento
en el tiempo. Objetivo. Presentar las características clínicas de pacientes
con EP que han donado su cerebro para la investigación. Pacientes
y métodos. Con la colaboración de las asociaciones de pacientes
de EP de Móstoles y Alcorcón se está llevando a cabo el estudio
clínico en la Fundación Hospital Alcorcón. Tras firmar el
consentimiento informado, los pacientes se someten a una batería
de pruebas psicológicas (ansiedad, ira, Beck, minimental, SCOPA
y PDQ-39) y a una exploración neurológica, con el fin de obtener
datos de los pacientes desde diferentes puntos de vista. Los pacientes
serán evaluados anualmente. Resultados. Han donado su cerebro
21 pacientes con EP (11 varones y 10 mujeres), con una edad
media de 60,57 ± 11,97 años. Puntuación en la escala de Hoehn y
Yahr de 2,07 ± 0,64, y puntuación media del cuestionario de Beck,
13,14 ± 7,73. Los pacientes están cognitivamente intactos (minimental:
28,14 ± 1,42). Conclusión. El seguimiento anual de los pacientes
y el estudio posterior de los cerebros permitirá contribuir al
conocimiento de la fisiopatología de algunos de los síntomas de la EP.
Hospital Universitario Fundación Alcorcón.
Introducción.
Los bancos de tejidos neurológicos surgen de la necesidad
de un mayor conocimiento del sistema nervioso. En la Fundación
Hospital Alcorcón se estudian los cerebros donados al Banco
de Tejidos para Investigaciones Neurológicas (BTIN). La donación
de pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) es escasa. El
estudio patológico y bioquímico del cerebro de estos pacientes puede
servir para mejorar el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad.
La importancia que damos a la donación de los pacientes
en vivo es el incalculable valor de disponer de una información clínica
abundante y prospectiva, protocolizada y con un seguimiento
en el tiempo. Objetivo. Presentar las características clínicas de pacientes
con EP que han donado su cerebro para la investigación. Pacientes
y métodos. Con la colaboración de las asociaciones de pacientes
de EP de Móstoles y Alcorcón se está llevando a cabo el estudio
clínico en la Fundación Hospital Alcorcón. Tras firmar el
consentimiento informado, los pacientes se someten a una batería
de pruebas psicológicas (ansiedad, ira, Beck, minimental, SCOPA
y PDQ-39) y a una exploración neurológica, con el fin de obtener
datos de los pacientes desde diferentes puntos de vista. Los pacientes
serán evaluados anualmente. Resultados. Han donado su cerebro
21 pacientes con EP (11 varones y 10 mujeres), con una edad
media de 60,57 ± 11,97 años. Puntuación en la escala de Hoehn y
Yahr de 2,07 ± 0,64, y puntuación media del cuestionario de Beck,
13,14 ± 7,73. Los pacientes están cognitivamente intactos (minimental:
28,14 ± 1,42). Conclusión. El seguimiento anual de los pacientes
y el estudio posterior de los cerebros permitirá contribuir al
conocimiento de la fisiopatología de algunos de los síntomas de la EP.
viernes, 30 de enero de 2009
CG: Ceatox registra 203 casos de tentativa de suicídio CG: Ceatox registros de 203 casos de intento de suicidio
Sexta-feira, 30 de janeiro de 2009
Según la Red Nacional de Centros de Control de Envenenamiento de Brasil (Renaciat), los medicamentos son responsables del mayor número de intoxicaciones en el país.
En el centro de asistencia para toxicologico Campina Grande se registraron en los últimos 02 años 443 casos de intoxicación por drogas.
Una de las principales causas para este tipo de evento son los intentos de suicidio, en 2007 se registraron 88 casos en el grupo de edad de 10 a 29 años y en 2008 fue de 115. Basado en estadísticas de Ceatox (CG), los medicamentos son el segundo grupo en esta unidad. La primera son los animales venenosos. Coordinador de la Autoridad, Sayonara Lia Fook, la clase de drogas más comúnmente utilizados son las benzodiazepinas (diazepam) y los antipsicóticos (Haldol).
Sayonara dijo que la droga es esencial para una buena salud en caso de enfermedad, sin embargo, por falta de información son utilizadas por los jóvenes en el camino equivocado y que muchos utilizan para llamar la atención de familiares.
El Centro de Asistencia Toxicológica de Campina Grande, que trabaja en el Hospital Regional de Emergencia y Trauma de Dom Luis Gonzaga Fernandes, es un servicio dirigido a la población en general, operan en un servicio permanente las 24 horas del día y siete días a la semana.
_________________________________________________________
Siguen siendo los antipsicóticos los principales medicamentos que inducen a suicidio entre otros efectos adversos, como la Veralipride (Agreal, Aclimafel) y Acomplia del laboratorio Sanofi Aventis, entre otros muchos más.
A nosotras el Agreal nos ha producido Parkinson, disquinesias tardías, temblor esencial, depresión mayor, suicidio, prolongación del intervalo QT y un largo etcétera de efectos adversos que según el estudio de expertos de la Agencia Europea del Medicamento EMEA, son severos e irreversibles.
Nos lo recetaron nuestros médicos de cabecera y ginecólogos y el Ministerio de Sanidad nos ha dejado colgadas, después de saber que ni siquiera tenía Ficha Técnica y que los efectos de la Veralipride se saben desde antes de 1982.
Y TODO POR UNOS SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA.
Salud...
Según la Red Nacional de Centros de Control de Envenenamiento de Brasil (Renaciat), los medicamentos son responsables del mayor número de intoxicaciones en el país.
En el centro de asistencia para toxicologico Campina Grande se registraron en los últimos 02 años 443 casos de intoxicación por drogas.
Una de las principales causas para este tipo de evento son los intentos de suicidio, en 2007 se registraron 88 casos en el grupo de edad de 10 a 29 años y en 2008 fue de 115. Basado en estadísticas de Ceatox (CG), los medicamentos son el segundo grupo en esta unidad. La primera son los animales venenosos. Coordinador de la Autoridad, Sayonara Lia Fook, la clase de drogas más comúnmente utilizados son las benzodiazepinas (diazepam) y los antipsicóticos (Haldol).
Sayonara dijo que la droga es esencial para una buena salud en caso de enfermedad, sin embargo, por falta de información son utilizadas por los jóvenes en el camino equivocado y que muchos utilizan para llamar la atención de familiares.
El Centro de Asistencia Toxicológica de Campina Grande, que trabaja en el Hospital Regional de Emergencia y Trauma de Dom Luis Gonzaga Fernandes, es un servicio dirigido a la población en general, operan en un servicio permanente las 24 horas del día y siete días a la semana.
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Siguen siendo los antipsicóticos los principales medicamentos que inducen a suicidio entre otros efectos adversos, como la Veralipride (Agreal, Aclimafel) y Acomplia del laboratorio Sanofi Aventis, entre otros muchos más.
A nosotras el Agreal nos ha producido Parkinson, disquinesias tardías, temblor esencial, depresión mayor, suicidio, prolongación del intervalo QT y un largo etcétera de efectos adversos que según el estudio de expertos de la Agencia Europea del Medicamento EMEA, son severos e irreversibles.
Nos lo recetaron nuestros médicos de cabecera y ginecólogos y el Ministerio de Sanidad nos ha dejado colgadas, después de saber que ni siquiera tenía Ficha Técnica y que los efectos de la Veralipride se saben desde antes de 1982.
Y TODO POR UNOS SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA.
Salud...
miércoles, 28 de enero de 2009
MIGUEL JARA, LAS REDES QUE INTENTAN MANIPULAR A MÉDICOS 1
http://migueljara.wordpress.com/2009/01/27/las-redes-que-intentan-manipular-a-medicos-y-pacientes-i/
Publicado el 27 Enero 2009 por Miguel Jara
Durante los últimos años se ha extendido por el ámbito sanitario un fenómeno preocupante como es el de la financiación por parte de los grandes laboratorios farmacéuticos de asociaciones de pacientes cuyo objetivo es promocionar de manera encubierta los medicamentos de los primeros. El último número de la revista Discovery DSalud publica un trabajo de investigación que demuestra la existencia de redes creadas al albur de los intereses corporativos con el objetivo descrito. En estas tramas -perfectamente legales, por otra parte, aunque de dudosa ética-, están implicados partidos políticos, fundaciones, universidades, laboratorios, centros de investigación, asociaciones de enfermos y otras instituciones cuyo objetivo básico es manipular a médicos y enfermos con el fin de “educarlos” sobre las “enfermedades” para que éstas se afronten desde una óptica puramente mercantilista.
La Comisión Europea discute durante los últimos meses una nueva directiva que podría permitir que la industria farmacéutica pueda hacer publicidad de sus medicamentos de receta, algo que podría poner en peligro la salud pública. Por ello, los laboratorios han movilizado a su favor al Foro Europeo de Pacientes, una coalición de asociaciones de pacientes de diversas enfermedades a la que pertenece el Foro Español de Pacientes (FEP) que dirige Albert Jovell, médico catalán que reconoce públicamente que parte de sus actividades las financian las farmacéuticas, y la Federación Internacional de la Diabetes. Uno de los proyectos más llamativos creados en los últimos años para “educar” -y cuando digo “educar” es porque eso es literalmente- es la llamada Universidad de los Pacientes. Se trata de una institución financiada por once farmacéuticas, además de por la Generalitat de Catalunya y la Universidad Autónoma de Barcelona, donde tiene su sede. ¿Quién es su principal impulsor? El médico antes citado: Albert Jovell. Hablamos de una singular “universidad” orientada no a futuros profesionales de la salud sino a pacientes, familiares, cuidadores, voluntarios y ciudadanos en general:
Atenderá -explicaron sus responsables durante su presentación- las necesidades de información, conocimiento sobre salud y manejo de la enfermedad de los enfermos y las personas que les rodean”.
La excusa que se da a este tipo de iniciativas suele ser que las personas enfermas tienen también el derecho de ser “informadas y formadas” por las compañías farmacéuticas con apoyo de las administraciones. Jovell lo justifica así:
Hoy existe un nuevo modelo de paciente con un mayor grado de implicación en las estrategias de responsabilidad y abordaje de la enfermedad que reclama este tipo de recursos”.
¿Un nuevo “modelo de paciente”? La realidad es que existen muchos modelos de pacientes: ¡uno por cada ciudadano! Estas “escuelas” son muy interesantes para los laboratorios pues permiten convertir a los enfermos en auténticos “pacientes”, es decir, en gente dispuesta a ser realmente paciente, sin ejercer su espíritu crítico. con sus médicos y sus tratamientos farmacológicos.
¿Los benefactores de esta idea?: Abbott, Almirall, Amgen, Fundación AstraZeneca, Esteve, Ferrer, Janssen-Cilag, Merck, Sharp and Dohme (MSD), Novartis, Pfizer, Roche y Sanofi Aventis además de la Fundación Salud, Innovación y Sociedad -patrocinada por Novartis- y Aproafa (Aula de Promoción de la Asistencia Farmacéutica).
La llamada Universidad de los Pacientes cuenta con numerosas aulas bautizadas de manera tan curiosa como las dedicadas a “Salud y mujer”, “Docencia médica”, “Derechos de los pacientes” o “Ética y política sanitarias”. Y no sólo eso: casi todas han sido bautizadas con nombres que incorporan los de las empresas patrocinadoras. La idea es “enseñar” en ellas lo que los pacientes “deben saber” sobre las enfermedades; bueno, al menos sobre las económicamente más interesantes para ellos. En pocas palabras, si usted acude allí se encontrará con el “Aula Novartis de Asma”, el “Aula Almirall de Enfermedades Respiratorias”, el “Aula Roche Farma de Cáncer”, el “Aula Almirall de Depresión”, el “Aula Jansse-Cilag de Salud Mental”, el “Aula Abbott de Dolor”, el “Aula Abbott de Ética”, el “Aula Jansse-Cilag de TDHA”, el “Aula MSD de Diabetes”, el “Aula Sanofi Aventis de Obesidad” o el “Aula Novartis de Salud Cardiovascular”.
Ante mi asombro pregunté al doctor Jovell si esto no suponía un obvio conflicto de intereses, que todas las aulas llevasen el nombre de un gran laboratorio. Me respondió:
No hay conflicto de intereses porque la Universidad de los Pacientes recibe financiación de múltiples fuentes dentro del ámbito de la responsabilidad corporativa social e institucional. Ninguno de nuestros proyectos implican la promoción de ningún producto ni éstos se anuncian en los sitios webs”.
Esta “universidad” es una iniciativa de la que el Partido Socialista de Cataluña (PSC-PSOE) dice esperar más fruto aún que el obtenido de los foros español y catalán de pacientes. Claro que según explicó una profesional sanitaria que trabajó casi una década para la Generalitat
“una de las principales actividades de esta ‘universidad’ es organizar presentaciones de la Consejera de Sanidad, Marina Geli”.
Jovell, máximo responsable del Foro Español de Pacientes, está secundado por la vicepresidenta de la misma entidad, María Dolors Navarro Rubio… su mujer. Quise conocer por qué apoya la polémica directiva europea que permitiría a los laboratorios farmacéuticos hacer publicidad de sus fármacos dirigiéndose directamente a los enfermos. El doctor me contestó:
El foro defiende que todos los agentes de salud, incluyendo la industria, puedan informar a los pacientes. Tal y como se propuso en la Declaración de Barcelona. Obviamente esa información ha de ser veraz y contrastable. En todo caso el foro no apoya la publicidad directa al consumidor por lo que se tendrá que determinar la diferencia entre información y publicidad”.
La citada Declaración se publicó hace unos años con motivo de una reunión de asociaciones de pacientes organizada por la Fundació Biblioteca Josep Laporte… que también la dirige él y está patrocinada por la multinacional Merck. El Foro Español de Pacientes representa a 609 organizaciones de enfermos y voluntarios que sumarían unos 290.000 miembros. Entre ellas, la Asociación Española Contra el Cáncer, la Federación de Diabéticos Españoles, la Federación Española de Enfermedades Raras, la Fundación Española del Corazón, la Fundación de Hipercolesterolemia Familiar y la Liga Reumatológica Española. De hecho esas seis son las que integran el capítulo de miembros fundadores pero hay otras organizaciones destacadas más en ella: la Asociación Española de Afectados por Linfomas, la Asociación Española de Alérgicos a Alimentos y Látex, la Asociación Española de Trasplantados, la Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer y la Federación Española de Hemofilia.
Este Foro se ha convertido en la voz “oficial” de los pacientes en España. Y está apoyado abiertamente por el Partido Socialista de Cataluña (PSC), acusado por ello de consentir que las numerosas organizaciones que no controla la industria farmacéutica se hayan quedado sin voz. Jovell -miembro de la Real Academia de Medicina de Cataluña- mantiene estrechas relaciones con las grandes multinacionales farmacéuticas. Eso tiene premio. En concreto el de la Fundación Farmaindustria –el lobby de la patronal española de farmacéucas-, que se lo otorgó por su labor al frente del Foro. Premio corporativo al menos doble: también ha recibido el galardón Reflexiones a la opinión sanitaria que concede la compañía AstraZeneca, la del Caso Nobel, ¿recuerdan?
______________________________________________________
Da gusto leer a Miguel Jara, y toda la documentación que se puede leer en su página: http://migueljara.wordpress.com/
. Os la recomiendo así como sus libros: ¨TRAFICANTES DE SALUD¨ Y ¨CONSPIRACIONES TÓXICAS¨.
SALUD...
Publicado el 27 Enero 2009 por Miguel Jara
Durante los últimos años se ha extendido por el ámbito sanitario un fenómeno preocupante como es el de la financiación por parte de los grandes laboratorios farmacéuticos de asociaciones de pacientes cuyo objetivo es promocionar de manera encubierta los medicamentos de los primeros. El último número de la revista Discovery DSalud publica un trabajo de investigación que demuestra la existencia de redes creadas al albur de los intereses corporativos con el objetivo descrito. En estas tramas -perfectamente legales, por otra parte, aunque de dudosa ética-, están implicados partidos políticos, fundaciones, universidades, laboratorios, centros de investigación, asociaciones de enfermos y otras instituciones cuyo objetivo básico es manipular a médicos y enfermos con el fin de “educarlos” sobre las “enfermedades” para que éstas se afronten desde una óptica puramente mercantilista.
La Comisión Europea discute durante los últimos meses una nueva directiva que podría permitir que la industria farmacéutica pueda hacer publicidad de sus medicamentos de receta, algo que podría poner en peligro la salud pública. Por ello, los laboratorios han movilizado a su favor al Foro Europeo de Pacientes, una coalición de asociaciones de pacientes de diversas enfermedades a la que pertenece el Foro Español de Pacientes (FEP) que dirige Albert Jovell, médico catalán que reconoce públicamente que parte de sus actividades las financian las farmacéuticas, y la Federación Internacional de la Diabetes. Uno de los proyectos más llamativos creados en los últimos años para “educar” -y cuando digo “educar” es porque eso es literalmente- es la llamada Universidad de los Pacientes. Se trata de una institución financiada por once farmacéuticas, además de por la Generalitat de Catalunya y la Universidad Autónoma de Barcelona, donde tiene su sede. ¿Quién es su principal impulsor? El médico antes citado: Albert Jovell. Hablamos de una singular “universidad” orientada no a futuros profesionales de la salud sino a pacientes, familiares, cuidadores, voluntarios y ciudadanos en general:
Atenderá -explicaron sus responsables durante su presentación- las necesidades de información, conocimiento sobre salud y manejo de la enfermedad de los enfermos y las personas que les rodean”.
La excusa que se da a este tipo de iniciativas suele ser que las personas enfermas tienen también el derecho de ser “informadas y formadas” por las compañías farmacéuticas con apoyo de las administraciones. Jovell lo justifica así:
Hoy existe un nuevo modelo de paciente con un mayor grado de implicación en las estrategias de responsabilidad y abordaje de la enfermedad que reclama este tipo de recursos”.
¿Un nuevo “modelo de paciente”? La realidad es que existen muchos modelos de pacientes: ¡uno por cada ciudadano! Estas “escuelas” son muy interesantes para los laboratorios pues permiten convertir a los enfermos en auténticos “pacientes”, es decir, en gente dispuesta a ser realmente paciente, sin ejercer su espíritu crítico. con sus médicos y sus tratamientos farmacológicos.
¿Los benefactores de esta idea?: Abbott, Almirall, Amgen, Fundación AstraZeneca, Esteve, Ferrer, Janssen-Cilag, Merck, Sharp and Dohme (MSD), Novartis, Pfizer, Roche y Sanofi Aventis además de la Fundación Salud, Innovación y Sociedad -patrocinada por Novartis- y Aproafa (Aula de Promoción de la Asistencia Farmacéutica).
La llamada Universidad de los Pacientes cuenta con numerosas aulas bautizadas de manera tan curiosa como las dedicadas a “Salud y mujer”, “Docencia médica”, “Derechos de los pacientes” o “Ética y política sanitarias”. Y no sólo eso: casi todas han sido bautizadas con nombres que incorporan los de las empresas patrocinadoras. La idea es “enseñar” en ellas lo que los pacientes “deben saber” sobre las enfermedades; bueno, al menos sobre las económicamente más interesantes para ellos. En pocas palabras, si usted acude allí se encontrará con el “Aula Novartis de Asma”, el “Aula Almirall de Enfermedades Respiratorias”, el “Aula Roche Farma de Cáncer”, el “Aula Almirall de Depresión”, el “Aula Jansse-Cilag de Salud Mental”, el “Aula Abbott de Dolor”, el “Aula Abbott de Ética”, el “Aula Jansse-Cilag de TDHA”, el “Aula MSD de Diabetes”, el “Aula Sanofi Aventis de Obesidad” o el “Aula Novartis de Salud Cardiovascular”.
Ante mi asombro pregunté al doctor Jovell si esto no suponía un obvio conflicto de intereses, que todas las aulas llevasen el nombre de un gran laboratorio. Me respondió:
No hay conflicto de intereses porque la Universidad de los Pacientes recibe financiación de múltiples fuentes dentro del ámbito de la responsabilidad corporativa social e institucional. Ninguno de nuestros proyectos implican la promoción de ningún producto ni éstos se anuncian en los sitios webs”.
Esta “universidad” es una iniciativa de la que el Partido Socialista de Cataluña (PSC-PSOE) dice esperar más fruto aún que el obtenido de los foros español y catalán de pacientes. Claro que según explicó una profesional sanitaria que trabajó casi una década para la Generalitat
“una de las principales actividades de esta ‘universidad’ es organizar presentaciones de la Consejera de Sanidad, Marina Geli”.
Jovell, máximo responsable del Foro Español de Pacientes, está secundado por la vicepresidenta de la misma entidad, María Dolors Navarro Rubio… su mujer. Quise conocer por qué apoya la polémica directiva europea que permitiría a los laboratorios farmacéuticos hacer publicidad de sus fármacos dirigiéndose directamente a los enfermos. El doctor me contestó:
El foro defiende que todos los agentes de salud, incluyendo la industria, puedan informar a los pacientes. Tal y como se propuso en la Declaración de Barcelona. Obviamente esa información ha de ser veraz y contrastable. En todo caso el foro no apoya la publicidad directa al consumidor por lo que se tendrá que determinar la diferencia entre información y publicidad”.
La citada Declaración se publicó hace unos años con motivo de una reunión de asociaciones de pacientes organizada por la Fundació Biblioteca Josep Laporte… que también la dirige él y está patrocinada por la multinacional Merck. El Foro Español de Pacientes representa a 609 organizaciones de enfermos y voluntarios que sumarían unos 290.000 miembros. Entre ellas, la Asociación Española Contra el Cáncer, la Federación de Diabéticos Españoles, la Federación Española de Enfermedades Raras, la Fundación Española del Corazón, la Fundación de Hipercolesterolemia Familiar y la Liga Reumatológica Española. De hecho esas seis son las que integran el capítulo de miembros fundadores pero hay otras organizaciones destacadas más en ella: la Asociación Española de Afectados por Linfomas, la Asociación Española de Alérgicos a Alimentos y Látex, la Asociación Española de Trasplantados, la Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer y la Federación Española de Hemofilia.
Este Foro se ha convertido en la voz “oficial” de los pacientes en España. Y está apoyado abiertamente por el Partido Socialista de Cataluña (PSC), acusado por ello de consentir que las numerosas organizaciones que no controla la industria farmacéutica se hayan quedado sin voz. Jovell -miembro de la Real Academia de Medicina de Cataluña- mantiene estrechas relaciones con las grandes multinacionales farmacéuticas. Eso tiene premio. En concreto el de la Fundación Farmaindustria –el lobby de la patronal española de farmacéucas-, que se lo otorgó por su labor al frente del Foro. Premio corporativo al menos doble: también ha recibido el galardón Reflexiones a la opinión sanitaria que concede la compañía AstraZeneca, la del Caso Nobel, ¿recuerdan?
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Da gusto leer a Miguel Jara, y toda la documentación que se puede leer en su página: http://migueljara.wordpress.com/
. Os la recomiendo así como sus libros: ¨TRAFICANTES DE SALUD¨ Y ¨CONSPIRACIONES TÓXICAS¨.SALUD...
martes, 27 de enero de 2009
MULTIPLICAN DE PARKINSONISMO DESPUÉS DEL USO DE VERALIPRIDE PARA TRATAMIENTO DE LA MENOPAUSIA
Arquivos de neuro-Psiquiatria
Imprimir ISSN 0004-282 X
Arq. Neuro-Psiquiatr. Vol.59 mejor São Paulo, marzo de 2001
DOI: 10.1590/S0004-282 X 2001000100026
Reporte de caso
Helio A. g. Teive 1 , 2 de Daniel S. SA
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2001000100026
Resumen - nos describir un paciente mujeres con enfermedad de Parkinson estable que ha demostrado un marcado empeoramiento de sus motoras funciones relacionadas con la terapia siguiente de la menopausia síntomas con veralipride, así como la mejora de sus síntomas volver a la línea de base después de interrupción de la droga. Hacemos hincapié en el efecto de anti-dopaminérgicos de veralipride.
PALABRAS clave: la enfermedad de Parkinson, menopausia, veralipride.
Piora de parkinsonismo após usage of veraliprida for tratamento da menopausa: relato de Case
RESUMO - Relatamos o Case of uma paciente com doença de Parkinson idiopática em tratamento com levodopa, com boa evolução Clinic, sem flutuações e discinesias, that apresentou piora acentuada cuadro clínico após utilização de veraliprida for tratamento de sintomas psicofuncionais da menopausa. Com una retirada da veraliprida ocorreu melhora hacer cuadro clínico aos níveis prévios à fármaco de introdução. Un ação antidopaminérgica da veraliprida é enfatizada.
PALAVRAS-CHAVE: doença de Parkinson, menopausa, veraliprida.
Parkinsonismo secundario ha sido presentar un aumento marcado en su incidencia, principalmente como consecuencia del aumento de desarrollo y uso de drogas con propiedades de bloqueo dopaminérgicos. En algunos países, como Brasil, este grupo ahora representa la segunda causa de parkinsonianas síndromes (PS) 1 .
Los antidopaminergic los fármacos más a menudo relacionadas con PS son los antagonistas del calcio, los neurolépticos y el de drogas antiemético 1-4 . También se informan de estos medicamentos que empeoran los síntomas motores cuando se usa en las personas con estable idiopática la enfermedad de Parkinson (IPD) 1-4 .
Nos informe un paciente con IPD estable que desarrolló un empeoramiento marcado de su función motora poco después del inicio de la terapia con veralipride, así como la mejora de sus motoras síntomas volver a la línea de base después de interrupción de la terapia mencionada.
CASO
Un paciente femenino 59 año de edad tenía un levodopa lentamente progresiva PS sensibles que había iniciado tres años antes. Su derecha predominantemente se vio afectada con temblor rigidez, bradykinesia y el resto, en consonancia con el diagnóstico de IPD. Debido al empeoramiento de los síntomas de climateric, se inició por su ginecólogo en veralipride. Ella observado un aumento marcado de su motor de los síntomas y fue examinada por su neurólogo. Hubo un deterioro obvio de su función motora, y ella "on" período de clasificación en la escala motor de la escala de clasificación de enfermedades de la unificada Parkinson aumentó de 13 a 23.
Veralipride, a continuación, fue retirada, y después de 30 días su función motora devueltos volver a la línea de base sin cualquier otro aumento concomitante en su dosis de levodopa.
DISCUSIÓN
La PS se caracteriza por la combinación de al menos dos de los siguientes signos: temblor, rigidez, bradykinesia y postural inestabilidad. Su causa más común es IPD 1-5 .
En un gran número de serie, parkinsonismo secundario representa el segundo más común causar 1-4 . En Brasil, los estudios de Cardoso et al. 1 y Herdoiza (comunicación personal) han encontrado que la segunda principal causa del síndrome fueron inducida parkinsonismo (predominantemente debido a bloqueadores de canales de calcio). Errea-Abad et al y Kuzuhara 2,3 informaron resultados similares. Fármacos comúnmente reconocidos son los neurolépticos, los depletors dopamina y la de antieméticos 1-5 . Generalmente estos medicamentos deben evitarse en pacientes parkinsonianas debido a sus efectos anti-dopaminérgicos.
Otros pequeño serie o caso informes han sugerido un número creciente de drogas como responsable de la elaboración de los servicios de adquisición o un empeoramiento de la función motor en un ya parkinsonianas paciente. Incluido en esta categoría son fármacos utilizados con frecuencia como metildopa, verapamil, captopril, litio, amiodarona, cimetidina, el ácido valproico, fenitoína y meperidina, entre otros 1-5 .
Veralipride (N-metil [(1-allil-2-pirroli dinil)] -5-sulfamoil - o - veratramida) es un benzamide sustituida con una acción antidopaminergic similar a neurolépticos, con una elevación consiguiente de prolactine los niveles de 6-8 . El luteinizante y folículo - estimulante hormonas tienen su sérico redujo veralipride, como consecuencia de hyperprolactinaemia 6 . Los efectos de sistema nervioso central de veralipride, especialmente en el hipotálamo, se describen como secundario a hyperprolactinaemia, bien como un comentarios en neuronas de dopamina tuberoinfundibular o secundaria a un efecto agonística opiáceos 6,9 .
El reciente aumento en el uso de veralipride se debe a su efecto generalmente bien tolerado en los síntomas relacionados con la menopausia, como alternativa a la terapia hormonal 7-11 .
Hay un pequeño número de informes de una variedad de trastornos del movimiento inducida por veralipride en la literatura médica, tales como dyskinesias respiratorias, distonía tardive, parkinsonismo y aguda dyskinesias 12-17 .
El síndrome de parkinsonianas fue descrito como un reporte de caso por Milandre et al. en 1991, Franghignoni y Teshio en 1995 15,16 . Masmoudi et al, en 1995, también informó sobre un síndrome parkinsonianas, agregar cuatro otros inducida por veralipride dyskinesias 17 . Sorprendentemente, a pesar de la escasez de informes, Llau et al. encontrado en un centro de pharmaco-vigilancia que entre los síndromes parkinsonianas inducida, 6 % se referían a veralipride 4 . Los síntomas son informados para iniciar o pronto o tarde después de iniciación de la terapia, y la interrupción de la terapia usualmente resuelve el síndrome 4,12-17 .
En el presente informe, se describe brevemente a un paciente con un diagnóstico establecido de IPD que había un empeoramiento marcado de su función motora inducida por terapia con veralipride, así como la mejora volver a la línea de base después de interrupción.
Hacemos hincapié en este informe en la posibilidad de no sólo el desarrollo de un síndrome de parkinsonianas de novo , pero el empeoramiento de un IPD previamente estable a la iniciación de esto comúnmente usado drogas.
Imprimir ISSN 0004-282 X
Arq. Neuro-Psiquiatr. Vol.59 mejor São Paulo, marzo de 2001
DOI: 10.1590/S0004-282 X 2001000100026
Reporte de caso
Helio A. g. Teive 1 , 2 de Daniel S. SA
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2001000100026
Resumen - nos describir un paciente mujeres con enfermedad de Parkinson estable que ha demostrado un marcado empeoramiento de sus motoras funciones relacionadas con la terapia siguiente de la menopausia síntomas con veralipride, así como la mejora de sus síntomas volver a la línea de base después de interrupción de la droga. Hacemos hincapié en el efecto de anti-dopaminérgicos de veralipride.
PALABRAS clave: la enfermedad de Parkinson, menopausia, veralipride.
Piora de parkinsonismo após usage of veraliprida for tratamento da menopausa: relato de Case
RESUMO - Relatamos o Case of uma paciente com doença de Parkinson idiopática em tratamento com levodopa, com boa evolução Clinic, sem flutuações e discinesias, that apresentou piora acentuada cuadro clínico após utilização de veraliprida for tratamento de sintomas psicofuncionais da menopausa. Com una retirada da veraliprida ocorreu melhora hacer cuadro clínico aos níveis prévios à fármaco de introdução. Un ação antidopaminérgica da veraliprida é enfatizada.
PALAVRAS-CHAVE: doença de Parkinson, menopausa, veraliprida.
Parkinsonismo secundario ha sido presentar un aumento marcado en su incidencia, principalmente como consecuencia del aumento de desarrollo y uso de drogas con propiedades de bloqueo dopaminérgicos. En algunos países, como Brasil, este grupo ahora representa la segunda causa de parkinsonianas síndromes (PS) 1 .
Los antidopaminergic los fármacos más a menudo relacionadas con PS son los antagonistas del calcio, los neurolépticos y el de drogas antiemético 1-4 . También se informan de estos medicamentos que empeoran los síntomas motores cuando se usa en las personas con estable idiopática la enfermedad de Parkinson (IPD) 1-4 .
Nos informe un paciente con IPD estable que desarrolló un empeoramiento marcado de su función motora poco después del inicio de la terapia con veralipride, así como la mejora de sus motoras síntomas volver a la línea de base después de interrupción de la terapia mencionada.
CASO
Un paciente femenino 59 año de edad tenía un levodopa lentamente progresiva PS sensibles que había iniciado tres años antes. Su derecha predominantemente se vio afectada con temblor rigidez, bradykinesia y el resto, en consonancia con el diagnóstico de IPD. Debido al empeoramiento de los síntomas de climateric, se inició por su ginecólogo en veralipride. Ella observado un aumento marcado de su motor de los síntomas y fue examinada por su neurólogo. Hubo un deterioro obvio de su función motora, y ella "on" período de clasificación en la escala motor de la escala de clasificación de enfermedades de la unificada Parkinson aumentó de 13 a 23.
Veralipride, a continuación, fue retirada, y después de 30 días su función motora devueltos volver a la línea de base sin cualquier otro aumento concomitante en su dosis de levodopa.
DISCUSIÓN
La PS se caracteriza por la combinación de al menos dos de los siguientes signos: temblor, rigidez, bradykinesia y postural inestabilidad. Su causa más común es IPD 1-5 .
En un gran número de serie, parkinsonismo secundario representa el segundo más común causar 1-4 . En Brasil, los estudios de Cardoso et al. 1 y Herdoiza (comunicación personal) han encontrado que la segunda principal causa del síndrome fueron inducida parkinsonismo (predominantemente debido a bloqueadores de canales de calcio). Errea-Abad et al y Kuzuhara 2,3 informaron resultados similares. Fármacos comúnmente reconocidos son los neurolépticos, los depletors dopamina y la de antieméticos 1-5 . Generalmente estos medicamentos deben evitarse en pacientes parkinsonianas debido a sus efectos anti-dopaminérgicos.
Otros pequeño serie o caso informes han sugerido un número creciente de drogas como responsable de la elaboración de los servicios de adquisición o un empeoramiento de la función motor en un ya parkinsonianas paciente. Incluido en esta categoría son fármacos utilizados con frecuencia como metildopa, verapamil, captopril, litio, amiodarona, cimetidina, el ácido valproico, fenitoína y meperidina, entre otros 1-5 .
Veralipride (N-metil [(1-allil-2-pirroli dinil)] -5-sulfamoil - o - veratramida) es un benzamide sustituida con una acción antidopaminergic similar a neurolépticos, con una elevación consiguiente de prolactine los niveles de 6-8 . El luteinizante y folículo - estimulante hormonas tienen su sérico redujo veralipride, como consecuencia de hyperprolactinaemia 6 . Los efectos de sistema nervioso central de veralipride, especialmente en el hipotálamo, se describen como secundario a hyperprolactinaemia, bien como un comentarios en neuronas de dopamina tuberoinfundibular o secundaria a un efecto agonística opiáceos 6,9 .
El reciente aumento en el uso de veralipride se debe a su efecto generalmente bien tolerado en los síntomas relacionados con la menopausia, como alternativa a la terapia hormonal 7-11 .
Hay un pequeño número de informes de una variedad de trastornos del movimiento inducida por veralipride en la literatura médica, tales como dyskinesias respiratorias, distonía tardive, parkinsonismo y aguda dyskinesias 12-17 .
El síndrome de parkinsonianas fue descrito como un reporte de caso por Milandre et al. en 1991, Franghignoni y Teshio en 1995 15,16 . Masmoudi et al, en 1995, también informó sobre un síndrome parkinsonianas, agregar cuatro otros inducida por veralipride dyskinesias 17 . Sorprendentemente, a pesar de la escasez de informes, Llau et al. encontrado en un centro de pharmaco-vigilancia que entre los síndromes parkinsonianas inducida, 6 % se referían a veralipride 4 . Los síntomas son informados para iniciar o pronto o tarde después de iniciación de la terapia, y la interrupción de la terapia usualmente resuelve el síndrome 4,12-17 .
En el presente informe, se describe brevemente a un paciente con un diagnóstico establecido de IPD que había un empeoramiento marcado de su función motora inducida por terapia con veralipride, así como la mejora volver a la línea de base después de interrupción.
Hacemos hincapié en este informe en la posibilidad de no sólo el desarrollo de un síndrome de parkinsonianas de novo , pero el empeoramiento de un IPD previamente estable a la iniciación de esto comúnmente usado drogas.
FÁRMACOS DÉFICIT ATENCIÓN PUEDEN CAUSAR ALUCINACIONES EN NIÑOS
26 de enero de 2009
Por Julie SteenhuysenCHICAGO (Reuters) -
Los medicamentos para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) pueden hacer que los niños sufran alucinaciones, aún cuando los toman tal como está indicado, señalaron el lunes investigadores del Gobierno de Estados Unidos.
Expertos de la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés) analizaron datos de 49 estudios clínicos realizados por fabricantes de fármacos y hallaron que pueden causar psicosis y manía en algunos pacientes, incluso aquellos sin factores de riesgo evidentes.
En algunos casos, los niños alucinaban que gusanos, bichos o serpientes trepaban sobre ellos.
"Los pacientes y los médicos deberían ser conscientes de la posibilidad de que (surjan) síntomas psiquiátricos consistentes con la psicosis o la manía" a lo largo del tratamiento, escribieron el doctor Andrew Mosholder y sus colegas en la revista Pediatrics.
Su análisis brinda más detalles sobre los riesgos conocidos de los fármacos, entre los que se encuentran Ritalin y Focalin XR de Novartis AG, Adderall XR y el parche Daytrana de Shire Plc, Concerta de Johnson & Johnson, Strattera de Eli Lilly and Co y Metadate CD de Celltech Pharmaceuticals Inc.También incluye datos de modafinil de Cephalon Inc, comercializado como Provigil, un medicamento para la narcolepsia rechazado como tratamiento para el TDAH en niños.
La portavoz de la FDA Sandy Walsh dijo que los datos son la base de las recientes advertencias referidas a efectos psiquiátricos, que se agregaron a las etiquetas de los productos en los últimos años.
Millones de niños emplean esta medicación para tratar los síntomas del TDAH, un desorden que afecta a alrededor del 3 por ciento al 7 por ciento de los niños de Estados Unidos.
El TDAH se caracteriza por inquietud, impulsividad, falta de atención y distracción que pueden interferir con la capacidad del chico de prestar atención en la escuela o mantener relaciones sociales.
Por Julie SteenhuysenCHICAGO (Reuters) -
Los medicamentos para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) pueden hacer que los niños sufran alucinaciones, aún cuando los toman tal como está indicado, señalaron el lunes investigadores del Gobierno de Estados Unidos.
Expertos de la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés) analizaron datos de 49 estudios clínicos realizados por fabricantes de fármacos y hallaron que pueden causar psicosis y manía en algunos pacientes, incluso aquellos sin factores de riesgo evidentes.
En algunos casos, los niños alucinaban que gusanos, bichos o serpientes trepaban sobre ellos.
"Los pacientes y los médicos deberían ser conscientes de la posibilidad de que (surjan) síntomas psiquiátricos consistentes con la psicosis o la manía" a lo largo del tratamiento, escribieron el doctor Andrew Mosholder y sus colegas en la revista Pediatrics.
Su análisis brinda más detalles sobre los riesgos conocidos de los fármacos, entre los que se encuentran Ritalin y Focalin XR de Novartis AG, Adderall XR y el parche Daytrana de Shire Plc, Concerta de Johnson & Johnson, Strattera de Eli Lilly and Co y Metadate CD de Celltech Pharmaceuticals Inc.También incluye datos de modafinil de Cephalon Inc, comercializado como Provigil, un medicamento para la narcolepsia rechazado como tratamiento para el TDAH en niños.
La portavoz de la FDA Sandy Walsh dijo que los datos son la base de las recientes advertencias referidas a efectos psiquiátricos, que se agregaron a las etiquetas de los productos en los últimos años.
Millones de niños emplean esta medicación para tratar los síntomas del TDAH, un desorden que afecta a alrededor del 3 por ciento al 7 por ciento de los niños de Estados Unidos.
El TDAH se caracteriza por inquietud, impulsividad, falta de atención y distracción que pueden interferir con la capacidad del chico de prestar atención en la escuela o mantener relaciones sociales.
FDA DE EEUU BUSCA MÁS INFORMACIÓN SOBRE ANTICOAGULANTE PLAVIX DE SANOFI AVENTIS
WASHINGTON, ene 26 (Reuters) -
Los reguladores de salud de Estados Unidos informaron el lunes que están revisando la efectividad del anticoagulante de amplio uso Plavix, fabricado por Sanofi-Aventis SA y Bristol-Myers Squibb Co en algunos pacientes.
Las compañías han acordado realizar estudios sobre las interacciones genéticas y farmacológicas de la medicina, señaló en un comunicado publicado en su página de internet la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés).
No obstante, la agencia federal indicó que los médicos y los pacientes deberían seguir utilizando Plavix hasta que haya más datos disponibles.
Los doctores deberían revaluar el uso de algunos antiácidos, incluidas las versiones de venta libre, en pacientes que toman Plavix, agregó la FDA.
(Reporte de Susan Heavey; Editada en español por Ana Laura Mitidieri)
Los reguladores de salud de Estados Unidos informaron el lunes que están revisando la efectividad del anticoagulante de amplio uso Plavix, fabricado por Sanofi-Aventis SA y Bristol-Myers Squibb Co en algunos pacientes.
Las compañías han acordado realizar estudios sobre las interacciones genéticas y farmacológicas de la medicina, señaló en un comunicado publicado en su página de internet la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés).
No obstante, la agencia federal indicó que los médicos y los pacientes deberían seguir utilizando Plavix hasta que haya más datos disponibles.
Los doctores deberían revaluar el uso de algunos antiácidos, incluidas las versiones de venta libre, en pacientes que toman Plavix, agregó la FDA.
(Reporte de Susan Heavey; Editada en español por Ana Laura Mitidieri)
UN CASO DE PARKINSONISMO INDUCIDO POR VERALIPRIDE
49 años de edad, informaron de una mujer sana, 5 meses de historia de la progresiva desaceleración de los movimientos voluntarios, cambios posturales, por ejemplo, sentarse, ponerse de pie y andar.
El examen clínico reveló moderada hipocinesia, rigidez hypomimia y plástico de las cuatro extremidades. Oscilaciones del aparato locomotor de las extremidades superiores se redujeron. Ella había tomado 100 mg de veralipride diario para contrarrestar los síntomas post (rubores vasomotores y la irritabilidad) durante 17 meses sin interrupción. La droga fue retirada. El cuadro clínico del paciente plenamente normalizada dentro de los 20 días.
Un año más tarde se informó de que volvia los mismos sintomas. Esto parece ser un caso de parkinsonismo inducido por veralipride, una droga conocida por causar otros signos extrapiramidal como bucco-facial o las extremidades discinesia.
A nuestro entender, sólo otro de esos casos se ha publicado (a 77 años de edad mujer francesa que había estado tomando veralipride, prazepam y nicergolin). En ambos casos, el medicamento se había administrado durante más tiempo y sin intervalos. En nuestro paciente el motor perturbaciones no se han asociado con la edad avanzada o bien la interacción con medicamentos concomitantes. Por lo tanto, este caso se sospecha de veralipride-parkinsonismo asociados. En conclusión, la intoxicación debe considerarse en caso de parkinsonismo que se plantean en las mujeres que toman esta droga.
El examen clínico reveló moderada hipocinesia, rigidez hypomimia y plástico de las cuatro extremidades. Oscilaciones del aparato locomotor de las extremidades superiores se redujeron. Ella había tomado 100 mg de veralipride diario para contrarrestar los síntomas post (rubores vasomotores y la irritabilidad) durante 17 meses sin interrupción. La droga fue retirada. El cuadro clínico del paciente plenamente normalizada dentro de los 20 días.
Un año más tarde se informó de que volvia los mismos sintomas. Esto parece ser un caso de parkinsonismo inducido por veralipride, una droga conocida por causar otros signos extrapiramidal como bucco-facial o las extremidades discinesia.
A nuestro entender, sólo otro de esos casos se ha publicado (a 77 años de edad mujer francesa que había estado tomando veralipride, prazepam y nicergolin). En ambos casos, el medicamento se había administrado durante más tiempo y sin intervalos. En nuestro paciente el motor perturbaciones no se han asociado con la edad avanzada o bien la interacción con medicamentos concomitantes. Por lo tanto, este caso se sospecha de veralipride-parkinsonismo asociados. En conclusión, la intoxicación debe considerarse en caso de parkinsonismo que se plantean en las mujeres que toman esta droga.
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