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martes, 21 de julio de 2009

LOS SÍNTOMAS DEPRESIVOS PUEDEN INDICAR ENFERMEDAD DE PARKINSON PRECOZ

29/06/2009

Un artículo publicado en Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry sugiere que los síntomas depresivos son una característica inicial de la enfermedad de Parkinson que precede a las manifestaciones motoras características.
En este trabajo se estudiaron los datos de 999 pacientes con enfermedad de Parkinson agrupados por edad y sexo, y se compararon con los de 6.261 controles.

El inicio de la terapia antidepresiva se utilizó como un marcador de los síntomas.
En general, los enfermos que comenzaron la terapia con antidepresivos presentaron una mayor probabilidad, un 85% superior, de desarrollar la enfermedad de Parkinson que aquellos que no iniciaron una terapia para la depresión.

Un análisis más detallado reveló que esta probabilidad fue mayor en los 2 años siguientes al comienzo del tratamiento.

Estos resultados se observaron con independencia del tratamiento usado para combatir la depresión.

[J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80: 671-675]

Alonso A, García Rodríguez LA, Logroscino G y Hernán MA
_________________________


Muchas afectadas por el medicamaento Agreal han desarrollado la enfermedad de Parkinson por ser este uno de los muchísimos efectos adversos de la Veraliprida/e.

Otro efecto adverso de la Veraliprida/e es la depresión, que como bien se sabe, va unida al Parkinson.

Esto, no lo quieren reconocer en el Ministerio de Sanidad y Agencia Española del Medicamento. Como bien dice mi compañera luchadora, si reconocen todos los efectos adversos de la Veraliprida/e, se les cae el pelo.


Miles de vidas atropelladas en plena madurez por el mal llamado "Estado del bienestar", por la política del Estado junto a Farmaindustria, por los laboratorios farmacéuticos en connivencia con el Gobierno y por el Agreal.


Van a seguir teniendo noticias de nosotras, porque aunque no podamos, nuestros familiares y amigos, sí, ell@s son realmente los que nos hacen seguir adelante.

Salud...



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miércoles, 24 de junio de 2009

2001-EMPEORAMIENTO PARKINSONISMO--VERALIPRIDE


NewsThursday 01 March 2001 Worsening of Parkinsonism after the use of veralipride for treatment of menopause: case report.By: Teive HA, Sa DS.
Arq Neuropsiquiatr 2001 Mar;59(1):123-4We describe a female patient with stable Parkinson's disease who has shown a marked worsening of her motor functions following therapy of menopause related symptoms with veralipride, as well as the improvement of her symptoms back to baseline after discontinuation of the drug. We emphasize the anti-dopaminergic effect of veralipride.
Links:

Noticias Jueves 01 marzo 2001 Empeoramiento de Parkinsonismo después del uso de VERALIPRIDE para el tratamiento de la menopausia: caso clínico. Por: Teive HA, Sa DS.
http://www.sulpiride.com/news_article.html?tx_ttnews%5Bpointer%5D=6&tx_ttnews%5Btt_news%5D=417&tx_ttnews%5BbackPid%5D=77&no_cache=1


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viernes, 24 de abril de 2009

Evaluaciones sobre la rotigotina (Neupro)

06/02/2008
Publicado por PCC
El Comité Mixto de Evaluación de Medicamentos emitió en 2007 un informe sobre la evaluación de la rotigotina (Neupro®): un nuevo antagonista específico de la dopamina indicado para el tratamiento de los signos y síntomas de la etapa inicial de la enfermedad de Parkinson idiopática como monoterapia (es decir, sin levodopa) o en combinación con levodopa, es decir, a lo largo de la enfermedad durante los estadios finales, cuando se reduce el efecto de la levodopa o se vuelve incoherente y se producen fluctuaciones de su efecto terapéutico (fin de dosis o fluctuaciones “on-off”).
Sus conclusiones: que no aportaba ventajas frente a otras alternativas, y su papel pudiera quedar relegado a aquellos casos en que la única forma de administración posible del fármaco sea la vía transdérmica (sic).
También se puede consultar la revisión completa: http://www.osanet.euskadi.net/r85-20361/es/contenidos/informacion/innovaciones_terap/es_1221/adjuntos/rotigotina_informe.pdf
más reciente de la agencia de evaluación de tecnologías sanitarias de Canadá CADTH. La evaluación aporta datos de otros ensayos clínicos publicados a más largo plazo y sus conclusiones no son tan tajantes como las anteriormente citadas. En resumen, le conceden el beneficio de la duda.
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Salud...

Nota informativa de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios sobre Ergóticos en enfermedad de Parkinson - 27/06/2008 y 09/10/2008

COMUNICACIÓN SOBRE RIESGOS DE MEDICAMENTOS PARA PROFESIONALES SANITARIOS
Ref: 2008/11

27 de junio de 2008
NOTA INFORMATIVA
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS ERGÓTICOS EN ENFERMEDAD DE PARKINSON:ACTUALIZACIÓN SOBRE EL RIESGO DE FIBROSIS VALVULAR CARDIACA
La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) desea informar sobre nuevas advertencias y contraindicaciones de los derivados ergóticos con actividad dopaminérgica en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson: pergolida (Pharken®, Pergolida EFG), cabergolina (Sogilen®, Cabergolina EFG), bromocriptina (Parlodel®) y lisurida (Dopergin®), en relación con el riesgo de fibrosis valvular cardiaca.
Algunos de estos medicamentos (bromocriptina, cabergolina y lisurida) están también indicados para el tratamiento de trastornos hiperprolactinémicos e inhibición/supresión de la lactancia. Una de los medicamentos que contiene cabergolina (Dostinex®) tan solo dispone de estas últimas indicaciones, sin estar autorizado su uso en enfermedad de Parkinson.
LA PRESENTE NOTA INFORMATIVA SOLO HACE REFERENCIA AL USO DE ESTOS MEDICAMENTOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
En relación con este asunto, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) emitió en 2004 y 2007 sendas Notas Informativas en las que se informaba sobre el riesgo de fibrosis valvular cardiaca asociado a pergolida (ver Nota Informativa 2004/12) y cabergolina (ver Nota Informativa 2007/06), incluyendo recomendaciones al respecto.
A su vez, el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA), mediante un procedimiento de arbitraje en el ámbito europeo, ha evaluado el riesgo de reacciones fibróticas de estos derivados ergóticos, con especial atención sobre la fibrosis valvular cardiaca. En la revisión se ha incluido información procedente de ensayos clínicos, estudios observacionales y notificación espontánea de sospechas de reacciones adversas de estos cuatro medicamentos, así como de dihidroergocriptina (Cervilane de Sanofi-Aventis y Dia-Min entre otros) no comercializado en España).
El CHMP ha concluido que se debe mantener la autorización de comercialización de los medicamentos citados, incluyendo los siguientes cambios en la información de prescripción y las condiciones de uso autorizadas para reducir el riesgo de reacciones fibróticas:
1. Pergolida y cabergolina:
El riesgo de reacciones fibróticas, y en particular fibrosis valvular cardiaca, es un riesgo conocido y parece ser mayor que para el resto de medicamentos del grupo.
La dosis máxima diaria recomendada debe ser de 3 mg/día para ambos medicamentos.
Se ha de actualizar la información del producto en cuanto a la frecuencia de fibrosis valvular cardiaca, debiéndose considerar como reacción adversa muy frecuente (se presenta en más de 1 de cada 10 pacientes que toman cualquiera de los dos medicamentos).
Asimismo, se insta a los laboratorios titulares de ambos medicamentos a que realicen estudios para determinar el seguimiento de estas recomendaciones por parte de los prescriptores, así como el impacto de las mismas sobre la incidencia de fibrosis valvular cardiaca.
2. Bromocriptina y lisurida:
No es posible estimar el riesgo de fibrosis valvular cardiaca asociada a su uso. No obstante, dado que no se puede descartar una relación causal, se van a reforzar las advertencias sobre el posible riesgo de fibrosis, especialmente en pacientes en tratamiento con estos medicamentos a dosis altas durante largos períodos de tiempo.
Se contraindica el uso de bromocriptina en pacientes con antecedentes de valvulopatías cardiacas y se reduce la dosis máxima diaria recomendada a 30 mg/día. La AEMPS procederá a la actualización de la información contenida en las fichas técnicas y prospectos de los medicamentos citados, y recomienda a los profesionales sanitarios lo siguiente:
La fibrosis puede establecerse antes de la aparición de los síntomas, por ello debe evaluarse el desarrollo de fibrosis, tanto en las válvulas cardiacas como en otras localizaciones, a lo largo del tratamiento con derivados ergóticos, en particular en los pacientes que reciben dosis altas durante largos periodos de tiempo.
En aquellos pacientes tratados con pergolida o cabergolina a dosis superiores a 3 mg/día, o con bromocriptina a dosis superiores a 30 mg/día, se deberá revisar dicho tratamiento, teniendo en cuenta las nuevas recomendaciones posológicas.
Se recuerda que se deberán seguir las recomendaciones ya establecidas para el tratamiento con cabergolina y pergolida, incluidas en las Notas Informativas emitidas previamente, y que figuran en las respectivas fichas técnicas de ambos medicamentos:
Utilizar sólo como terapia de segunda línea para el tratamiento de los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson en pacientes que no toleran o no respondan al tratamiento con agonistas dopaminérgicos no ergóticos.
Realizar un ecocardiograma al inicio del tratamiento.
No utilizar en aquellos pacientes que presenten evidencia anatómica o antecedentes de trastornos fibróticos.
Llevar a cabo un seguimiento del paciente, realizando un ecocardiograma entre los 3 y 6 meses tras el inicio del tratamiento, y cada 6-12 meses posteriormente, según evaluación clínica individualizada del paciente
.
Se puede consultar la nota pública y documento de preguntas y respuestas de la EMEA con estas consideraciones en su página web (http://www.emea.europa.eu/).
Para una información más detallada, pueden consultar la fichas técnicas y prospectos de estos medicamentos en la página web de la AEMPS (http://www.agemed.es/).
Finalmente se recuerda la importancia de notificar todas las sospechas de reacciones adversas al Centro Autonómico de Farmacovigilancia correspondiente
EL SUBDIRECTOR GENERALDE MEDICAMENTOS DE USO HUMANO
Fdo: Emilio Vargas Castrillón
_____________________________________________
COMUNICACIÓN SOBRE RIESGOS DE MEDICAMENTOS
PARA PROFESIONALES SANITARIOS
Ref: 2008/17
9 de octubre de 2008
NOTA INFORMATIVA
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS ERGÓTICOS: ACTUALIZACIÓN
SOBRE LAS RESTRICCIONES DE USO


La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) desea realizar algunas precisiones sobre la aplicación de las restricciones y advertencias de uso de los derivados ergóticos en indicaciones diferentes a la enfermedad de Parkinson, como son inhibición/supresión de la lactancia, trastornos hiperprolactinémicos y acromegalia.
Los medicamentos que disponen de estas indicaciones son:
Cabergolina EFG: Trastornos hiperprolactinémicos,
Dostinex® (cabergolina): Trastornos hiperprolactinémicos e inhibición/supresión de la lactancia
Parlodel® (bromocriptina) y Dopergin® (lisurida): Autorizados en las tres indicaciones.
El pasado 27 de junio de 2008 la AEMPS publicó la Nota Informativa 2008/11, sobre el uso de derivados ergóticos en enfermedad de Parkinson y el riesgo asociado de fibrosis valvular cardiaca. En dicha Nota se recogían las conclusiones de la evaluación de dicho riesgo y las modificaciones de la ficha técnica propuestas por el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA), a raíz del procedimiento de arbitraje abierto con el fin de armonizar las decisiones y la información sobre estos medicamentos en la Unión Europea.
Teniendo en cuenta que los trastornos fibróticos dependen fundamentalmente de la dosis acumulada del medicamento, la evaluación en dicho arbitraje se ciñó a las indicaciones que requieren un uso prolongado.
Por tanto, sólo a estas indicaciones le son aplicables las restricciones de uso de los medicamentos que contienen cabergolina y bromocriptina, entre las que se encuentra la realización de un ecocardiograma previo al inicio del tratamiento. Para cabergolina además se deben realizar controles ecocardiográficos periódicos a lo largo del tratamiento.
La indicación para la inhibición/supresión de la lactancia no se ha incluido en el proceso de evaluación y, en consecuencia, no le son aplicables las restricciones de uso mencionadas para ninguno de los medicamentos.
Por otra parte, para lisurida (Dopergin®) se considera que el riesgo de trastornos fibróticos (y en particular valvulopatía cardiaca) es menor que para el resto de derivados ergóticos, debido aparentemente a su menor afinidad por los receptores serotoninérgicos 5-HT2b y no son aplicables las restricciones mencionadas para ninguna indicación de este medicamento.
En consecuencia, la AEMPS recomienda lo siguiente:
- El uso de cabergolina y bromocriptina en tratamientos prolongados como la enfermedad de Parkinson, trastornos hiperprolactinémicos o acromegalia, está contraindicado en pacientes con antecedentes de trastornos fibróticos o evidencia de valvulopatía cardiaca determinada mediante ecocardiografía, antes de iniciar el tratamiento.
- Adicionalmente, para cabergolina en condiciones que suponen un uso a largo plazo, se debe llevar a cabo una monitorización cardiaca del paciente, realizando un ecocardiograma entre los 3 y 6 meses tras el inicio del tratamiento, y cada 6-12 meses posteriormente, realizándose una evaluación clínica individualizada.
- Estas restricciones y recomendaciones de uso no serían aplicables a tratamientos a corto plazo con bromocriptina y cabergolina para la inhibición/supresión de la lactancia.
- Estas restricciones tampoco son aplicables al tratamiento con lisurida, con independencia de su indicación. No obstante, el riesgo de trastornos fibróticos no se descarta y como para el resto de derivados, se recomienda prestar atención especial a la detección de los síntomas que puedan sugerir fibrosis pleural, pulmonar, retroperitoneal, pericarditis o valvulopatía cardiaca.
Finalmente se recuerda la importancia de notificar todas las sospechas de reacciones adversas al Centro Autonómico de Farmacovigilancia correspondiente
EL SUBDIRECTOR GENERAL
DE MEDICAMENTOS DE USO HUMANO
Fdo: Emilio Vargas Castrillón

¿Porqué con el Agreal no hicieron lo mismo?, debieran hacernos también una evaluación clínica individualizada o poner un equipo multidisciplinar o unidad de seguimiento en todas las Comundades Autónomas del Estado.
No nos cansaremos de pedirlo, pueden estar seguros sres. de la Agencia Española del Medicamento y Ministerio de Sanidad y Política Social. A ustedes y a Sanofi-Aventis les queda mucho por declarar.
Salud...


Nortriptilina mejor que paroxetina en pacientes con Parkinson y depresión

16/01/2009
Aproximadamente entre el 40 y el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson padecen depresión. A pesar de ello, la evidencia disponible que oriente sobre como tratarlos es muy escasa. Neurology publica ahora un ensayo clínico controlado, doble ciego y randomizado en pacientes con Parkinson y depresión para valorar la eficacia de nortriptilina y paroxetina en estos pacientes. A pesar del reducido número de pacientes reclutados, la relevancia del ensayo es grande dado que : en la última revisión Cochrane
los autores concluyen que no existen suficientes datos sobre efectividad y seguridad de ningún tratamiento antidepresivo como para recomendar su uso.
Se trata del EC con medicación de mayor duración realizado y el primero que compara antidepresivos con distintos mecanismos de acción: nortriptilina (inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina) vs paroxetina (un ISRS).
El ensayo incluyó 52 pacientes con Parkinson y depresión, a los que aleatoriamente se les trató con nortriptilina, paroxetina o placebo. La duración fue de 8 semanas y las variables principales fueron: cambio en la escala de Depresión de Hamilton (HAM-D) a las 2, 4 y 8 semanas y porcentaje de pacientes respondedores a las 8 semanas. Se estudiaron como variables secundarias: calidad de vida medida con varios cuestionarios validados, y la mejora en una serie de tests cognitivos.
Los resultados:
Respecto a los cambios en la HAM-D, la nortriptilina fue superior a placebo a las 2 y 8 semanas (p<0,029>
En cuanto a las variables secundarias estudiadas, los cuestionarios de calidad de vida no mostraron diferencias entre los 3 grupos.
Mejoría en el sueño:
los pacientes con nortriptilina mejoraron significativamente respecto a los que tomaron placebo.
Alivio de la ansiedad:
Nortriptilina fue significativamente mejor que paroxetina y placebo.
Tolerabilidad y seguridad del tratamiento:
No hubo diferencias en las tasas de retirada entre los tres grupos.
Comparada con placebo, paroxetina produjo más efectos adversos que nortriptilina. Tampoco hubo cambios significativos que afectasen a la conducción cardiaca (disminución del intervalo P-R, arritmias) en los pacientes con nortriptilina.
La discusión:
Los autores del trabajo fueron los primeros sorprendidos y advierten de las implicaciones clínicas que estos resultados tienen, ya que, mientras en la practica clínica actual los ISRS aparecen como los fármacos de 1ª elección en pacientes con Parkinson y depresión (en EEUU el 63% de estos pacientes llevan un ISRS) y los antidepresivos triciclicos son muy poco utilizados, este estudio muestra que nortriptilina es eficaz y paroxetina no fué mejor que placebo. Añaden que, aun no estando clara por ahora la etiología de la depresión en los pacientes con Parkinson, existen indicios que apuntan a una disfunción dopaminérgica, serotoninérgica, noradrenérgica y colinérgica, por lo que sugieren que un fármaco que inhiba la recaptación de serotonina y noradrenalina funcionaría mejor que otro selectivo de serotonina. Por la misma razón hay ahora en marcha estudios con venlafaxina y duloxetina, antidepresivos no triciciclicos recaptadores duales, de los que habrá que estar atentos.
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SÍ, HABRÁ QUE ESTAR ATENTOS POR LOS EFECTOS SECUNDARIOS Y ADVERSOS DE ESTOS PRINCIPIOS ACTIVOS.
Salud...



martes, 21 de abril de 2009

NEURO-PSIQUIATRIA- 2001-VERALIPRIDE


We describe a female patient with stable Parkinson's disease who has shown a marked worsening of her motor functions following therapy of menopause related symptoms with veralipride, as well as the improvement of her symptoms back to baseline after discontinuation of the drug. We emphasize the anti-dopaminergic effect of veralipride.
citation H A Teive, D S Sa. Worsening of Parkinsonism after the use of veralipride for treatment of menopause: case report. Arquivos de neuro-psiquiatria. 2001 Mar;59(1): 123-4

Describimos una paciente con enfermedad de Parkinson estable que ha demostrado un marcado empeoramiento de su motor siguientes funciones relacionadas con la terapia de la menopausia con síntomas veralipride, así como la mejora de sus síntomas de vuelta al suspender la droga.
Hacemos hincapié en la lucha contra el veralipride dopaminérgica.
cita H A Teive, D S Sa. Empeoramiento de Parkinsonismo después del uso de veralipride para el tratamiento de la menopausia: caso clínico. Archivos de neuro-psiquiatría. 2001 Mar; 59 (1): 123-4


jueves, 16 de abril de 2009

El Parkinson puede comenzar con ciertos trastornos del sueño


13 ABR 09
Según un estudio del Hospital de Clínicas de Bs As, los padecen alrededor del 44% de los pacientes.

Por Nora Bär
El mal de Parkinson que todos conocemos se caracteriza por el temblor generalizado, la rigidez y la lentitud de movimientos.
Sin embargo, estos síntomas podrían indicar que la enfermedad está ya en un estadio avanzado: "El mal parecería comenzar bastante antes con trastornos no motores -afirma el doctor Federico Micheli, jefe del Programa de Parkinson del Hospital de Clínicas-. Ocho o diez años antes de ese momento, se presentan problemas del olfato y constipación (estreñimiento), por ejemplo. Y, según un estudio que realizamos recientemente, unos cinco años antes pueden aparecer trastornos del sueño".
Estas alteraciones, descriptas en la bibliografía médica y conocidas como "trastorno de conducta del sueño REM" (sigla en inglés que corresponde a rapid eye movement o «movimiento ocular rápido», el signo que caracteriza a cuatro o cinco etapas de gran actividad neuronal que se registran a lo largo de la noche), se caracterizan por sueños desagradables, generalmente de peleas con otras personas o con animales, y durante los cuales los pacientes realizan movimientos violentos de brazos o piernas (como patadas o puñetazos), gritos e insultos, según explica Micheli.
"Pareciera que están «actuando» su sueño y pueden llegar a golpear o lesionar a la persona que duerme con ellos; pueden pegar patadas o puñetazos y emitir vocalizaciones, dar gritos e insultos, caerse de la cama o chocar contra muebles", agrega el especialista.
Para corrobar la existencia del problema en nuestro medio y verificar su magnitud, los especialistas del Hospital de Clínicas evaluaron a 50 personas (27 hombres y 23 mujeres) de 64 años, en promedio, y en los que la enfermedad llevaba algo más de seis años de evolución.
De ellos, el 44% presentó manifestaciones de este problema, con una frecuencia muy variable que podía ir desde una vez por día o hasta dos o tres por año. En el 27% de los casos, el problema había aparecido cinco años antes que los síntomas motores.
"Este tipo de trastornos del sueño no sólo se presenta en el Parkinson -aclara Micheli-, sino también en las atrofias multisistémicas. La localización de lesiones en el tronco del encéfalo sería anterior a las de la sustancia nigra del cerebro, características del Parkinson. También sabemos que hay personas que tienen este problema y no van a evolucionar hacia la enfermedad."
Según explica el doctor Oscar Gershanik, director científico del Instituto de Neurociencias de la Fundación Favaloro, aunque entre los síntomas que preceden al Parkinson están la pérdida selectiva o total del olfato, la constipación y los trastornos del sueño, uno solo de ellos no es concluyente. La presencia de varios, sin embargo, es altamente sugestiva.
"Hay estudios muy serios de pacientes a los que en un laboratorio los sometieron a pruebas olfatorias, y que además padecían trastornos del sueño, a los que cuando se les hicieron estudios de imágenes ya presentaban alteraciones compatibles con un diagnóstico de Parkinson", afirma.
Tratamiento precoz
Las personas que padecen estos cuadros no descansan bien durante la noche y pueden estar excesivamente cansados durante el día. Además, dado que de por sí tienen dificultades motrices, lo que los predispone a caídas y otras lesiones, este problema extra puede aumentar el riesgo de lesiones físicas.
Ante estos síntomas, ¿corresponde iniciar el tratamiento? "Es una discusión vigente en este momento -dice Gershanik-. Si bien no hay evidencias inequívocas, hoy se tiende a que cuanto más temprano se inicie el tratamiento, mejor. La teoría del doctor Stuart Shapira, de Londres, es que si uno inicia el tratamiento precoz, compensa la pérdida de neuronas. Según esta hipótesis compensatoria, cualquier tratamiento que compense el déficit actuaría beneficiosamente. Lo que ocurre es que uno tiene que sopesar los pros y los contras."
Y enseguida agrega: "Intimamente, creo que si yo notase que tengo pérdida del olfato y evidencia de disfunción dopaminérgica [de las neuronas que producen el neurotransmisor dopamina], empezaría a tratarme".
Aunque estos trastornos del sueño son característicos del Parkinson, Micheli asegura que los pacientes muchas veces los pasan por alto. "Vienen tan dirigidos a decirnos que tienen temblor, que se olvidan de las otras cosas", afirma.
Mañana, a las 9.45, el Programa de Parkinson del Hospital de Clínicas invita a conmemorar los diez años de su creación y el Día Mundial de la enfermedad. Habrá charlas de especialistas, canciones líricas y participación de los pacientes en el Aula Magna del hospital, Córdoba 2351.
Identikit
El mal de Parkinson fue descripto en 1817 por el médico británico James Parkinson. Es una enfermedad neurodegenerativa que padecen alrededor del 1% de los mayores de 65 años y el 2% de los mayores de 75, aunque hay formas juveniles. Afecta las neuronas de un área llamada sustancia nigra, que controla los movimientos musculares.


LAS AFECTADAS POR EL AGREAL DE SANOFI-AVENTIS, TENEMOS LA DESGRACIA DE QUE NUESTROS MALES SE VEÍAN VENIR (no por nosotras), DESDE QUE IMPLANTARON EN LAS FARMACIAS EL VENENO AGREAL, ALLÁ POR EL 1983.
EL LABORATORIO SANOFI-AVENTIS, ANTERIORMENTE SANOFI-SINTHELABO Y PRIMERAMENTE DELAGRANGE, SABÍAN QUE NOS ESTABAN MANIPULANDO EL HIPOTÁLAMO PARA BAJAR NUESTRA TEMPERATURA CORPORAL Y ASÍ MISMO "LOS SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA CONFIRMADA", Y SABÍAN QUE ERA UN ANTIPSICÓTICO QUE ENTRE SUS EFECTOS ADVERSOS PRODUCÍA TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES, PARKINSON, TEMBLOR ESENCIAL, DEPRESIÓN MAYOR O SEVERA, OSEA, COMO DIJO LA EMEA. EN JULIO DE 2007, EFECTOS ADVERSOS SEVEROS E IRREVERSIBLES.
NI LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO, NI FARMACOVIGILANCIA, NI MINISTERIO DE SANIDAD, NI GOBIERNOS FUERON CAPACES DE REVISAR EL MEDICAMENTO EN CUESTIÓN.
¡NEGLIGENCIA!, AHORA OS TOCA PAGAR LO QUE NOS HABÉIS INOCULADO.

Salud...

viernes, 10 de abril de 2009

DISPOSITIVOS DE ESTIMULACIÓN CEREBRAL TRATAMIENTO PARKINSON


Lunes, 30 de marzo de 2009
St. Jude Medical es la presentación de informes que la empresa Libra dispositivos de estimulación cerebral profunda se han implantado en el conjunto inicial de los pacientes europeos para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
El anuncio fue hecho en la Asociación Europea de Sociedades neuroquirúrgicos y la Société Française de Neurochirugie reunión anual conjunta en Marsella, Francia.
"Hemos iniciado un lanzamiento limitado de estos sistemas en Europa y han concluido recientemente los implantes en Austria, Alemania y Grecia", dijo Chris Chávez, presidente de la St. Jude médico Neuromodulación División. "Esperamos poder ampliar la disponibilidad de estos sistemas a fin de ayudar a los médicos atender las necesidades de sus pacientes."
En primer lugar los implantes fueron realizados por el profesor François Alesch, MD, en la Universidad Médica de Viena, Viena Austria, el Profesor Jan Vesper, MD, de la Universidad de Düsseldorf, Düsseldorf, Alemania, y el profesor Damianos Sakas, MD, en el Hospital General de Evangelismo, Atenas, Grecia.
"Estimulación cerebral profunda es una técnica segura para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson avanzada", dijo el Dr. Alesch, profesor de neurocirugía estereotáxica y funcional en la Universidad Médica de Viena. "La disponibilidad de los sistemas DBS Libra nos permite elegir el sistema que mejor se ajuste a las necesidades de cada paciente".
"En pacientes adecuadamente seleccionados, la terapia de estimulación cerebral profunda puede dar muy buenos resultados", dijo el profesor Alfons Schnitzler, MD, de la Universidad de Düsseldorf. "Para estos pacientes, puede reducir la DBS la acinesia, rigidez, temblor inducido por la levodopa y las complicaciones motoras que den lugar a una mejora significativa en su calidad de vida."
La Libra y neuroestimuladores LibraXP ™ son dispositivos de corriente constante y la más alta función de la capacidad de la batería de cualquier DBS dispositivos en su clase, lo que puede maximizar el tiempo entre el dispositivo de reemplazo de los procedimientos. Los sistemas constan de un neuroestimulador - implantados quirúrgicamente una batería dispositivo que genera impulsos eléctricos suaves - y conduce los impulsos que llevan a un área de orientación en el cerebro. El sistema funciona de manera similar a un marcapasos cardiaco irregular influyendo señales nerviosas responsables de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Esta terapia puede ser no invasiva ajustado por un médico para atender las necesidades de cada paciente.







martes, 24 de marzo de 2009

VERALIPRIDA-(VERALIPRIDE)


N-((1-Alil-2-pirrolidinil)metil)-5-sulfamoil-overatramide
ou:
5-sulfamoil-2, 3-dimetóxi-N-[(1-(2-propenil)-2-
pirrolidinil)metil]benzamida ou:
(CAS RN 66644-81-3)
FM: C17-H25-N3-O5-S

Como contraindicaciones, incluyen o sospecha de la presencia de feocromocitoma, el posibilidad de desencadenar una crisis hipertensa mortal, la enfermedad de Parkinson y presencia de hiperprolactinemia (adenomas o microadenomas pituitaria) o cáncer mamaria prolactina-dependientes y deben ser utilizarse como un complemento a la terapia hormona (142, 204). Puede determinar ganancia peso, y principios de las reacciones extrapiramidales tarde (24, 66, 80, 84, 133, 160, 163, 164, 175, 273) representa el 6% (los antipsicóticos 39%) de todas las reacciones extrapiramidales de drogas comunicadas por el Centro de Farmacovigilancia de los Meso-Pirineos, Francia, entre 1983 y 1992 (147).
La hiperprolactinemia se considera importante para los efectos terapéuticos, el estimular antigonadotrópico con comentarios reducción de la hormona folículo-estimulante (FSH) y luteinizante (LH) y la hipotermia inducida posiblemente a través de la estimulación de péptidos opiáceos del hipotálamo (37, 78, 170, 171, 284, 285, 303). Otros efectos adversos observados son somnolencia, sequedad de boca y náuseas, en ocasiones.
Habría sido útil y bien tolerado en al menos en un caso de la menopausia iatrogenically desencadenada por quimioterapia para el cáncer linfático (Hodgkin) (104). En Brasil: Agreal  (Espasil-Synthelabo) - cajas c / 20 gorras. de 100mg. En el extranjero: AGRADIL  (Italia) (Scharper) - comps 100mg.AGREAL  (Francia) (Bélgica) (España) (Synthelabo) - Helado de 100 gorras. FALTIUM  (España) (Prodi) - 100 gorras. VERALIPRIL  (Italia) (Sanofi Winthrop) -- comps 100mg..

EN ESPAÑA EN 1983 FUE LOS LABORATORIOS DELAGRANGE "A SABER COMO SE PERMITIÓ SU AUTORIZACIÓN" BUENO SEGÚN SANIDAD, POR EL PROSPECTO ¿QUE INDICABA EL PROSPECTO? NADA DE NADA.
LUEGO RODÓ Y SIN SANIDAD CONTROLAR A "LABORATORIOS SYNTHELABO" Y LE SIGUE Y TAMBIÉN SIN CONTROLAR POR LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO Y FARMACOVIGILANCIA A SANOFI AVENTIS.
¿QUIENES HEMOS PAGADO LAS CONSECUENCIAS, GRAVÍSIMAS CONSECUENCIAS DEL AGREAL EN ESPAÑA?.
¡¡¡ NOSOTRAS TODAS LAS LUCHADORAS DEL AGREAL!!!! Y DEMÁS "LUCHADORAS DEL RESTO DE EUROPA Y AMÉRICA LATINA"


sábado, 21 de marzo de 2009

2009 CIE-9-MC Diagnostico 332


La enfermedad de Parkinson Un desorden progresivo del sistema nervioso caracterizada por temblores musculares, rigidez muscular, disminución de la movilidad, la postura encorvado, la lentitud de los movimientos voluntarios, y una máscara-como la expresión facial. Una progresiva, enfermedad neurológica degenerativa caracterizada por un temblor que es máxima en reposo, retropulsión (es decir, una tendencia a caer hacia atrás), rigidez, encorvado postura, lentitud de movimientos voluntarios, y una expresión facial masklike. Histológico de las muestras incluyen la pérdida de neuronas que contienen melanina en la sustancia negra y otros núcleos pigmentados del tronco cerebral. Cuerpos de Lewy están presentes en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque también podrá encontrarse en una condición (Lewy CUERPO DE ENFERMEDADES, DIFUSO) se caracteriza por demencia en combinación con diversos grados de parkinsonismo. (Adams et al., Principios de Neurología, 6 ª ed, p1059, pp1067-75) 332 no es un código específico que no se pueden utilizar para especificar un diagnóstico.

martes, 24 de febrero de 2009

El veralipride (Agradil, Sanofi-Synthelabo) es un neuroléptico benzamida sustituida

El veralipride (Agradil, Sanofi-Synthelabo) es un neuroléptico benzamida sustituida actividades indicadas en el tratamiento de los síntomas que acompañan a la menopausia como los bochornos, inquietud, nerviosismo, depresión.
En 2005 una evaluación de la farmacovigilancia ha confirmado para el veralipride algunos de los efectos adversos ya conocidos por la clase de antipsicóticos, como la discinesia y el parkinsonismo, especialmente en los casos de tratamiento prolongado, lo que condujo a una actualización del prospecto de la droga (Nota AIFA de septiembre de 2006).
En particular:
1. Las indicaciones terapéuticas se han limitado al tratamiento de los sofocos;
2 ª la duración del tratamiento debe ser limitada a tres meses, con ciclos de no más de 20 días por mes. El riesgo-beneficio debe evaluarse antes de iniciar un nuevo ciclo;
3 ª se introdujo en la nueva contraindicación para la administración de los neurolépticos y antipsicóticos neurolépticos antieméticos.
Además, en algunos raros casos se han notificado síndromes de abstinencia, en particular la ansiedad y la depresión o la interrupción del tratamiento en el intervalo entre dos ciclos. En ese caso, deberá reanudar el tratamiento que debe reducirse gradualmente hasta el final de la suspensión.

AQUÍ EN ESPAÑA, LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO "LO RETIRA", NO SE ENTERA NI DIOS Y LAS QUE LO ESTÁBAMOS TOMANDO, PUES ESO:"SI TE HE VISTO, NO ME ACUERDO"
Y CLARO, ASÍ ESTAMOS: LAS QUE SE LO HABÍAN RETIRADO CON ANTERIORIDAD, LOS MÉDICOS "DESCONOCÍAN DEL PORQUÉ PADECÍAN DE MUCHAS PATOLOGÍAS, COMO TAMPOCO LO SABÍAN LA INMENSA MAYORÍA DE LOS MÉDICOS DE ESPAÑA Y LAS QUE LA ESTÁBAMOS TOMANDO CUANDO LO "RETIRARON" PUES NI SIQUIERA TUVIMOS LA OPORTUNIDAD DE HACERLO "PAULATINAMENTE".
¿NO SERÁ AGENCIA DEL MEDICAMENTO ESPAÑOL, LA NOTA DE 2004 QUE RECIBIERON LOS PAÍSES EUROPEOS, SOBRE LOS MEDICAMENTOS CENTRALIZADOS?
ESTA "LUCHADORAS DEL AGREAL" LA TENEMOS.
POR ESO Y DESPUES DE 22 AÑOS, SIN UN CONTROL SOBRE EL AGREAL EN ESPAÑA, LO PRIMERO QUE HICIERON A PRINCIPIOS DE 2005 Y DESPUÉS DE ARDUAS CONVERSACIONES CON LOS LABORATORIOS "SANOFI AVENTIS" LO RETIRARON;
PERO, ¿EL PROCEDIMIENTO QUE LE HICIERON FUE EL CORRECTO?.
"ESTAS LUCHADORAS DEL AGREAL, NO PARAREMOS HASTA QUE EL GOBIERNO ESPAÑOL, DE UNA VEZ Y POR TODAS, "RECONOZCAN LA MASACRE DEL AGREAL EN ESPAÑA"

domingo, 15 de febrero de 2009

'Tercera Edad,' antipsicóticos en Bélgica. - ‘Anciens’ antipsychotiques en Belgique.

Phénothiazines (chlorpromazine)
prothipendyl
thiopropérazine
thioridazine
lévomépromazine
fluphénazine
perphénazine
(pipotiazine)
Thioxanthène
zuclopenthixol
flupentixol

Butyrophénones
melpérone
dropéridol
pipampérone
benpéridol
halopéridol
brompéridol

Diphénylpipéridines
fluspirilène
pimozide
penfluridol

Benzamides
véralipride
sultopride
sulpiride
lévosulpiride
amisulpride

(Répertoire commenté des médicaments 2003)
Antipsicóticos (neurolépticos)
Farmacología del sistema nervioso
Capítulo 5
Nota: Fuente de ilustraciones:
Psicofarmacología esencial
Stephen M. Stahl
Flammarion 2002.

Introducción: la psicosis
Definición:
Trastorno mental grave caracterizado por un deterioro general de la personalidad deterioro de la percepción de la realidad emocional y trastornos de comportamiento y social.
Basado en los trastornos psicóticos: esquizofrenia, trastorno emocional,
trastorno delirante, ...
Trastornos pueden incluir síntomas psicóticos: Manía, depresión,
trastornos cognitivos, la enfermedad de Alzheimer.
2 antipsicóticos
• la capacidad mental
• la respuesta emocional
• la percepción de la realidad
• las relaciones sociales
Síntomas: alteraciones
En todos los tipos, hay distorsiones en la percepción
(voz alucinaciones, visiones, alucinaciones, táctiles, gustativas,
olor), anomalías de motor (rígido o maniérée,
movimientos estereotipados).

Introducción: la psicosis
Tipos de psicosis:
• psicosis paranoica:
• comportamiento hostil, agresión, irritabilidad, ideas y expansivo
grandioso, el sentido de la persecución.
• Psicosis desorganizada y agitada:
• conceptual desorganización (respuestas incoherentes, cambio de los sujetos, la repetición)
• desorientación (pérdida de los rodamientos en el espacio, tiempo)
• agitación (discurso sin moderación, precipitado, dramatización, incapacidad para relajarse)

Antipsicóticos 3
• psicosis depresiva:
• lento, apatía (frenado discurso, a la indiferencia el futuro, la lentitud de movimientos, la falta de memoria); culpa soimême (auto-depreciación, la culpabilidad, el remordimiento, el miedo)

Introducción:
psicosis.

• Incidencia: aproximadamente 0,05% por año
• Prevalencia: alrededor de 0,8%
• Riesgo de enfermedad: alrededor del 1%
• también afecta a hombres y las mujeres, este último un poco más media tarde.
Introducción: La esquizofrenia.

• Los síntomas positivos (exceso de funciones normales): delirios, alucinaciones,
la exageración o la distorsión del lenguaje y la comunicación trastornos del habla, agitación
• los síntomas negativos (reducción de las funciones normales): émoussement
emocionales (pérdida de las emociones, el retiro), ALOG (baja
expresión, de pensamiento), Aboulie (reducción de los actos con una finalidad), anhedonia (incapacidad para experimentar placer), déficit de atención
• síntomas cognitivos: trastorno de pensamiento, lenguaje incoherente, la liberación asociaciones; trastorno atención trastorno tratamiento información.
Antipsicóticos
También: © lograr fluidez verbal, trastornos del aprendizaje, durante las tareas de vigilancia.
â € ¢ hostil y agresiva síntomas: agresividad © pérdida de control de pulso (también autoagressif)
â € ¢ dà © pressifs los síntomas de ansiedad: dà © pressive estado de ánimo, irritabilidad © © culpabilidad,
Introducción: Schizophr © nie
Antipsicóticos
â € ¢ Por lo menos 1 de los siguientes síntomas
â € "Ã ‰ cho, robo, divulgación de la piensan © e © e pensar e imponer
â € "es idea de los mandos, da € ™ influencia, la pasividad ©
â € "las alucinaciones auditivas de voces comentando o à © permanente cuerpo
â € "es otra idea dà © lirantes es culturalmente inapropiado ©
â € ¢ Por lo menos 2 de los siguientes síntomas
â € "Otras alucinaciones persistentes
â € "o interrupciones alta © raciones durante el pensar © e
â € "comportamiento catatónico
â € "na © gativa síntomas
Durante la mayor parte del tiempo durante al menos 1 mes.
Antipsychotiques 6

Las cinco dimensiones de la esquizofrenia.

Algunos de estos síntomas también aparecen en trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos bipolares, autismo, demencia, etc ...
Antipsychotiques 7

Bases biológicas de la Esquizofrenia:

4 canales dopaminérgica:

Lane ha nigrostriée
b mesolimbic Lane
c mésocorticale Lane
d Voies tubéro-infundibular

Str: cuerpo estriado
Th: tálamo
HYP: hipotálamo
P: glándula pituitaria (Gl pineal).
Cadera: hipocampo
Am: amígdala
Ac: núcleo accumbens
SN: sustancia negra.
Antipsychotiques 8

a) Ruta mesolimbic
- Desde el tronco cerebral (tegmentum ventral) para el sistema límbico (núcleo
accumbens)
- Hiperactividad mesolimbic responsable de los síntomas positivos (delirios,
alucinaciones) y agresiva, hostil.

b) Ruta mésocorticale.
- Desde el tronco cerebral (ventral tegmentum) a la corteza cerebral (especialmente la corteza
límbico)
- Mésocorticale hypoactivity (en relación a un proceso degenerativo o una
La deficiencia de serotonina arriba) sería responsable de los síntomas
negativos (aislamiento social, anhedonia, apatía, indiferencia) y cognitivo.
c) Ruta nigrostriée:

- Desde el tronco cerebral (sustancia negra) a los ganglios basales y el cuerpo estriado
- Control de los motores (rigidez déficit =) (= hiperactividad
Hipercinéticos).

d) Ruta tubéro-infundibular.

- Desde el hipotálamo a la hipófisis anterior.
- Control de la producción del inhibidor de la prolactina (función endocrina).
Antipsychotiques 9

Vías dopaminérgicas
Funciones y repercusiones en la patología.

Neurolépticos son todo un antagonista de los receptores de dopamina D2.

Correlación entre la eficacia clínica y conexión a la dopamina.

Neurolépticos: efectos secundarios.

• Nerviosos: somnolencia, apatía, agitación, excitación e insomnio,
convulsiones, mareos, dolor de cabeza, confusión
• Digestivos: gastrointestinales + aumento de peso
• anti-muscarínicos Síntomas: sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, ojo
• Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia, arritmias
• endocrinos: galactorrea, ginecomastia, impotencia
• Hematológicas: leucopenia y agranulocitosis
• photosensitiser, la conciencia y el contacto erupciones, ictericia.

El más discapacitantes: síntomas extrapiramidales (motores).

Bases bioquímicas: hasta la regulación de los receptores de la dopamina
nigrostriée pista después de su prolongado estancamiento con los neurolépticos.

El más discapacitantes:
síndromes extrapiramidales (motores)

• Sobre todo se observa con fenotiazinas, y butyrophenones preparativos «depósitos»
• Fácil de identificar, pero difíciles de predecir (en función de la compuesto, según la dosis, según el paciente)
• Síntomas:
- Los síntomas parkinsonianos (en ancianos): bradicinesia, temblores.
• Sobre todo se observa con fenotiazinas, y butyrophenones preparativos «depósitos»
• Fácil de identificar, pero difíciles de predecir (en función de la compuesto, según la dosis, según el paciente)
• Síntomas:
- Los síntomas parkinsonianos (en ancianos): bradicinesia, temblores
- Distonía (pacientes jóvenes): (movimientos anormales de la cara y cuerpo)
- Discinesia tardía (muy frecuentes después de un tratamiento prolongado en el
ancianos).
• Parkinson los síntomas desaparecen cuando usted deja de o un tratamiento con un anti-muscarínicos.
• El disquinesias tardías no siempre se detienen en las tratamiento y son a veces irreversibles.

Antipsychotiques 26.
Los efectos
la mayoría de las reacciones causa de invalidez: síndromes extrapiramidales (motores).

Syndrome neuroleptique malin.
• complicación precoz (24-72 h) en dosis alto
• Especialmente con butirofenona (haloperidol) y fenotiazinas
• Síntomas:
- Acinesia
- Rigidez muscular + contracturas
- Hipertermia (a veces dramáticas,> 40-42 ° C)
- Trastornos vegetativa (sudoración, disregulación de la presión arterial)
- Pérdida de la conciencia (y en casos extremos, muerte)
• signos premonitorios: taquicardia, sudoración, hipotensión
• Tratamiento:
- Interrupción del tratamiento! (peligro preparados "depósitos")
- Dopaminérgica! : L-DOPA
- Sintomático (refrigeración, rehidratación, ...)
Antipsicóticos 28

MERCI DR. F.W.T. ENVOYÉ PAR CETTE ÉTUDE DE BELGIQUE.

GRACIAS DR. F.W.T. POR ENVIARNOS ESTE ESTUDIO DE BELGICA.

ES MAS EXTENSO PERO HE TRATADO DE RESUMIRLO.

domingo, 1 de febrero de 2009

TENGAN DOCTORES ALVAREZ, AYUSO, MALDONADO, ETC., MINISTERIO DE SANIDAD Y LABORATORIOS SANOFI AVENTIS

Distonía es un síndrome de contracciones musculares sostenidas que producen torsiones y movimientos repetitivos o posturas anormales.
El alcance y la gravedad de la afectación muscular son muy variables, que van desde la contracción intermitente limitado a una sola región del cuerpo a la participación de la distonía generalizada extremidades y músculos axiales.
Según la región del cuerpo afectada, distonía focal es una sola área, si es que participan, tales como la cara, oromandibulares área, del brazo, o cuello.
Es segmentaria si 2 o más áreas contiguas se ven afectados, tales como craneal y cervical o zonas la cara, la mandíbula y la lengua.
Si es multifocal 2 o más regiones del cuerpo no contiguas están involucrados, tales como un brazo y una pierna craneal con afectación muscular o blefaroespasmo y la distonía pierna.
Por último, es generalizada, si ambas piernas y 1 de otro organismo región están implicados.

Muchos movimientos se dystonic la adopción de medidas específicas.
Algunas personas desarrollan movimientos involuntarios sólo durante la escritura (por ejemplo, el calambre del escribiente), mientras que otros pueden tener dystonicos movimientos en el brazo y el tronco al caminar, pero no en el baile.
Muchos pacientes con distonía pierden parcialmente el control de las armas pequeñas mediante maniobras táctiles, como tocar el mentón en el caso de la distonía cervical o tocar la frente en el caso del blefaroespasmo (antagonistique gesta).
Estas maniobras táctil puede inducir a error a los médicos para el diagnóstico erróneo de la simulación o histeria.
En 1911, Oppenheim distonía introdujo el término para describir la variable tono presentes en pacientes con espasmos musculares anormales.
Distonía persistente fue presentado por el francés para describir las complicaciones tardías de la clorpromazina terapia.
En 1973, Keegan y Rajput introdujo el término para describir tarda distonía inducida por drogas sostenido espasmos musculares que causan movimientos repetitivos o posturas anormales en pacientes que fueron tratados con levodopa. En 1982, Burke et al acuñó el término distonía tardive; tardía se deriva de la palabra latina sentido de inicio tardío.
Se propone los siguientes 4 criterios de diagnóstico: La presencia de distonía crónica Una historia de tratamiento farmacológico antipsicótico anterior o simultánea con la aparición de la distonía La exclusión de causas conocidas de distonía secundaria adecuada evaluación clínica y de laboratorio Una historia familiar negativa de distonía Un quinto criterio también se propuso, pero parecía poco para ganar la aceptación de otros investigadores - "Si otros movimientos involuntarios (por ejemplo, discinesia, acatisia) están presentes, además, la distonía es la más destacada".
Tradicionalmente, la distonía tardía se considera un subtipo de desactivar un síndrome más amplio conocido como discinesia tardía.
El original de las descripciones de la discinesia tardía se refiere a los estereotipos orolingual masticatorio y movimiento de un choreic naturaleza, tomando la forma de los labios y cachetes persigue, protrusión lingual, la masticación y lamer y movimientos. Este término debe utilizarse sólo para los trastornos del movimiento en desarrollo después de la exposición a largo plazo a los receptores de la dopamina-el bloqueo de los agentes (por definición, al menos dentro de 3 meses de la exposición total acumulado de las drogas, que puede ser continuo o discontinuo) y de duración superior a 3 meses . Sin embargo, este punto de vista tradicional ha sido objeto de ataques en los últimos años, como algunos argumentan que deberían ser caracterizadas como trastornos separados.
En 1982, Burke et al distonía tardive sugirió que se distingue del clásico oral-bucal-lingual choreic forma de discinesia tardía, no sólo por la naturaleza de la dystonic movimientos involuntarios, pero también por la frecuencia con la que se produce una importante discapacidad neurológica. Burke et al observaron que los síntomas pueden comenzar después de sólo unas pocas semanas o algunos días de la exposición y el grado de mejoría fue mucho más limitado en comparación con la discinesia tardía. Otros autores han seguido el ejemplo de Burke y sus colegas, la publicación de comentarios que punto a las diferencias en las manifestaciones clínicas, la prevalencia, el pronóstico y los tratamientos de distonía y la disquinesia tardía.
La fisiopatología de la distonía tardía y distonías en general no es bien entendida, en parte porque describe un síntoma que puede surgir de una variedad de estructuras cerebrales, como los ganglios basales, cerebelo, tálamo o corteza cerebral o, o puede ser causada por alteraciones genéticas. Los ganglios de la base (es decir, el cuerpo estriado y globo pálido) y funcionalmente las estructuras relacionadas (por ejemplo, subthalamic núcleo, sustancia negra, tálamo motor, cerebelo, la amígdala) modulan la función motora utilizando varios neurotransmisores a través de las vías segregadas paralelo eferentes. Estos neurotransmisores, entre ellos el glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA), endorfinas, enkephalins, dopamina, acetilcolina, y la sustancia P, están íntimamente involucrados en la modulación de la circulación a través de estos funcionalmente separados de motor, oculomotor, circuitos y de comportamiento (es decir, prefrontal dorsolateral , mesolimbic).
Por farmacológicos (es decir, bloqueo de los receptores de dopamina agentes estimulantes CNS) o tóxica (por ejemplo, 1-metil-4-fenil-1 ,2,5,6-tetrahydropyridine [MPTP]) la manipulación, muchas enfermedades pueden ser inducidos, por ejemplo, como parkinsonismo inducido por drogas (por bloqueo de los receptores D1 y D2), los trastornos del movimiento hipercinéticos (es decir, la discinesia tardía, mediante el bloqueo de los receptores D2), y las disquinesias inducidas por drogas observada en la última etapa de la enfermedad de Parkinson (por la excesiva estimulación dopaminérgica).
Debido a la limitada comprensión de la fisiopatología de la distonía tardía, es útil a la primera revisión de lo que se conoce acerca de la fisiopatología de los trastornos relacionados con los de la discinesia tardía y las distonías nontardive poner esta información en contexto.
Discinesia tardía
El actual modelo utilizado para explicar el mecanismo subyacente es la discinesia tardía supersensitivity de los receptores postsinápticos de dopamina striatal resultante de la administración a largo plazo de la dopamina-el bloqueo de los receptores de los agentes. Según esta teoría, a largo plazo del bloqueo de los receptores de dopamina postsinápticos resultados en denervación supersensitivity con un máximo de regulación y el aumento del número de receptores. Esta condición lleva a un aumento de los receptores de dopamina postsinápticos disponibles para interactuar con la dopamina endógena. Si estos receptores están bloqueados, la disminución de los movimientos involuntarios anormales. Si se liberan estos receptores, los receptores más están disponibles para la estimulación, lo que lleva a un aumento en la gravedad de estos movimientos.
Estas condiciones explican la observación clínica que caracteriza a la discinesia tardía. Si la dosis de medicamentos neurolépticos se reduce o el tratamiento, la gravedad de los movimientos anormales aumenta. Si la dosis de dopamina de bloqueo de los receptores de los agentes aumenta, estos movimientos mejorar o desaparecer completamente. Esto también explica las mejoras observadas con la dopamina-el agotamiento de los agentes para el tratamiento de la discinesia tardía.
Drogas como la alfa-metil paratyrosine, tetrabenazine, reserpina o agotan la dopamina y son extremadamente útiles en la gestión de estos movimientos excesivos.
A veces, el tratamiento de la discinesia tardía puede requerir una combinación de ambos agentes de la dopamina-el agotamiento de la dopamina y de bloqueo de las drogas.
En algunos casos, la toxina botulínica puede ser utilizado como un complemento en el tratamiento para desactivar dystonic algunos movimientos.
Distonía origen de los ganglios basales
Distonía origen de los ganglios basales pueden desarrollar después de striatal lesiones focales, que ocurre semanas o meses después de la incitación a los ganglios basales y la lesión lo que sugiere que la condición puede ser el resultado de cambios secundarios, en lugar de la lesión primaria. Por lo tanto, los cambios compensatorios en la afinidad o el número de receptores de la dopamina en el resto del cuerpo estriado o una reorganización de striatal topografía puede dar lugar a cambios en la actividad de las demás estructuras de los ganglios basales.
Dystonic posturas
Dystonic posturas inadecuadas son causadas por la contracción tónica de los músculos antagonistas o grupos musculares, estos signos se han confirmado con estudios electromiográfica. Multicanal superficie electromiografía muestra phasic ráfagas predominante en un antagonista de los músculos correspondientes a los movimientos dystonic. Trémulo movimientos van acompañados de irregulares, agrupados contracción. Iniciativas voluntarias no influya en la actividad involuntaria de los músculos afectados, pero que hacen precipitar la contracción de los músculos de los vecinos de los segmentos del cuerpo.
El fenómeno Westphal, paradójica o la activación de los músculos pasivamente abreviado, puede ser fácilmente despertado.
Combinando los estudios electrofisiológico H reflejo de los nervios periféricos y estimulación cortical sugieren una anormalidad de la activación de 1a interneuronas inhibitorias en la médula espinal, lo que permite la anormales de contracción simultánea de músculos antagonistas. Algunos informes sugieren hiperactividad interneuronas de tronco cerebral en pacientes con blefaroespasmo. La respuesta de la R2 reflejo de parpadeo se ha encontrado a recuperar mucho más rápido después de un estímulo de acondicionamiento en pacientes con distonía craneal (incluso aquellos sin blefaroespasmo) que en los controles normales.
Existen pruebas de reflejos vagales alterada en pacientes con disfonía espasmódica y un fracaso de la represión del cuello exteroceptive neurona motora actividad en pacientes con tortícolis espasmódica. Electrofisiológico Estos resultados sugieren un defecto en las funciones del tronco cerebral y la médula espinal interneuronas normalmente se ocupan de reciprocidad y de otros no deseados inhibiciones de la actividad motora. El papel de las perturbaciones de los ganglios basales descendente influencias sobre estas interneuronas queda por definir.
Distonía idiopática
Perturbaciones sensoriales de entrada y de transformación en distonía también han hecho hincapié en los últimos estudios. Electrofisiológico y la tomografía por emisión de positrones (PET) estudios demuestran las pruebas de motor variable hiperexcitabilidad cortical. En base a la evidencia de disociación entre lentiform (aumento) y thalamic (disminución) de su metabolismo, eidelberg y otros sugieren que la vía indirecta striatopallidal puede ser hiperactivo en personas con distonía idiopática. Variable de agentes farmacológicos con acciones terapéuticas producir distonía como un efecto adverso inmediato del tratamiento farmacológico, o como una persistente y, a menudo permanentes complicación.
Muchos de estos compuestos modificar el metabolismo del cerebro monoamines, a saber, la dopamina, noradrenalina y serotonina. Con más frecuencia, la dopamina estimulantes, tales como L-dopa y agonistas de la dopamina, inducir distonía aguda, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Los informes indican que la persistencia y, en ocasiones, la distonía paroxística puede ocurrir después de la administración de las anfetaminas y compuestos relacionados. Bloqueadores de los receptores de dopamina producir distonía aguda y persistente, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Recientemente, se informó de algunos casos de distonía tardía ocasional después de la ingesta de anfetaminas y compuestos relacionados. Fisiopatológicos base de distonía tardive Fisiopatológicos de la base sigue siendo oscuro distonía tardía.
No todos los casos de distonía tardía se han relacionado con la exposición neurolépticos. os choreas, y en otros no está clara. Sachdev ha planteado la cuestión de si tardive distonía se desarrolla en personas que ya son vulnerables a la distonía, con los fármacos antipsicóticos de activar una latente predisposición.
Aunque aguda y tardía distonías distonías tienen muchas similitudes, también tienen algunas diferencias y se han mostrado renuentes a la conclusión de que estos existen en un continuo con los demás.. En cuanto a los estudios genéticos, la evidencia de los mecanismos genéticos similares se ha carecido. Por ejemplo, en muchas familias afectadas por la distonía de torsión idiopática, una mutación del gen en el DYT1 banda 9q34 ha sido identificado, pero en la actualidad, no existen pruebas de que los factores genéticos similares causan la predisposición a la distonía tardía. Además, la evidencia genética ha faltado que los factores que predicen la discinesia tardía también predecir distonía tardía. Por ejemplo, el Ser9Gly polimorfismo en el receptor D3 se ha asociado con la vulnerabilidad a la discinesia tardía, pero un estudio de Mihara et al ver que los genes y 2 de otras mutaciones conocidas como causantes de disminución del metabolismo de los neurolépticos a través de cambios en el citocromo P4502D6 y una disminución de referencia densidad número de receptores D2, respectivamente, no encontró excesiva de cualquiera de estas mutaciones y su muestra de 9 pacientes con distonía tardía. 6 Hasta la fecha, no marcadores genéticos se han identificado que predicen el desarrollo de la distonía tardía. La neurofarmacología distonía tardive cambios subyacentes siguen siendo poco conocidos. Un posible papel para noradrenergic serotoninérgicos y modulación de las vías colinérgicas se sugirió en la distonía tardía. El cuerpo estriado (caudado y putamen) excitatorios glutamatérgicos recibe los impulsos de la mayoría de las regiones de la corteza del manto. El cuerpo estriado embudos estos impulsos a la pallidum, que es su principal zona eferentes. Desde el cuerpo estriado, 2 distinta, funcional, directo, indirecto y de salida de las vías eferentes actuar como vías de transmisión de los impulsos a otras estructuras de ganglios basales. Una conexión directa e indirecta se produce en el circuito de motor. Ambas rutas tienen diferentes subtipos de los receptores de la dopamina. La vía directa striatopallidal ha subtipo de los receptores de dopamina D1 actuando directamente en el tálamo de motor. El receptor D1 es una vía de excitación, y el D2 es un inhibidor del receptor de la vía. Durante la función normal de los ganglios basales, ambas vías de trabajar en concierto para mantener el equilibrio de las dos vías directas e indirectas. La vía directa se conecta el cuerpo estriado al globo pálido medial o interna globo pálido y sustancia negra reticulata con el motor ventrolateral y ventral núcleo anterior del tálamo. La vía directa es el motor de la corteza motora (es decir, la corteza motora primaria, corteza motora suplementaria) a través del tálamo motor para permitir cortically mediada impulsos.
Una de las teorías más populares ha sido propuesta por Trugman, quien sostuvo que la estimulación repetitiva de los receptores D1 de dopamina endógena, lo que resulta en la sensibilización de la D1-mediada striatal salida en presencia de bloqueo de los receptores D2, es un mecanismo fundamental mediar la discinesia tardía tardía y distonía (Trugman, 1994).
Esta hipótesis se basa en una separación relativa de los productos, el D1-mediada striatal salida se dirige preferentemente a el globo pálido, segmento interno y la sustancia negra, y las igualdades reticulata, y el D2 mediado por la producción se dirige preferentemente a el globo pálido y externos segmento. Selectivamente por el bloqueo de los receptores D2, el tratamiento a largo plazo con neurolépticos convencionales perturba el normal, coordinado saldo de D1 y D2-mediada striatal productos. A largo plazo con neurolépticos administración, la dopamina endógena es capaz de estimular los receptores D1, mientras que los receptores D2 están ocupadas por los neurolépticos.
La hipótesis de que la sensibilización de la D1-mediada striatal salida está involucrado en la patogénesis es coherente tanto con el retraso en la aparición de la distonía después de neurolépticos inicio y la persistencia de los síntomas después de la retirada neurolépticos, por lo tanto, este modelo predice que la D1 antagonista será beneficioso en el tratamiento de la distonía tardía. La principal limitación de esta teoría es que se trata de conceptualizar la distonía y la disquinesia tardía con una única vía, pero los 2 tienen trastornos de diferencias que son difíciles de explicar si esto fuera efectivamente así. Lo más llamativo son las diferencias en el curso natural y tratamiento.
Distonía tardive tiende a ser mucho más resistentes al tratamiento entonces la discinesia tardía, pero los medicamentos, como los anticolinérgicos, que en ocasiones el tratamiento de los síntomas dystonic han sido mucho menos eficaz en la discinesia tardía.
Frecuencia Internacional
La prevalencia de la distonía es tardía 0.5-21.6% de los pacientes que son tratados con neurolépticos, con la mayoría en el extremo inferior de ese rango. Esta condición, sin duda, es menos común que el oral-bucal-lingual discinesia tardía. I En una encuesta de 555 pacientes psiquiátricos, Yassa et al encontrar una tasa de prevalencia de 34% por vía oral de la discinesia tardía y sólo el 1,4% en el caso de distonía tardía. 7 De manera similar, Friedman y compañeros de trabajo encontraron una tasa de prevalencia de sólo 1,5% entre 352 pacientes psiquiátricos hospitalizados. 8 Un estudio reciente realizado por Sethi et al indicado una tasa de prevalencia de 21% para la distonía tardía entre veteranos institucionalizada a largo plazo. Sin embargo, la mayoría de estos casos fueron leves y sólo el 20% eran sintomáticos.
Mortalidad / morbilidad
La discapacidad es de moderada a grave en el 70% de los pacientes con distonía tardía.
Discapacidades implican las actividades de la vida diaria y son socialmente vergonzoso. Deterioro del habla, visión, comer, sentarse, andar y ha sido reportado. El dolor es también a menudo un síntoma de acompañamiento. Cualquier troncales o distonía de extremidades inferiores provoca una anomalía de andar, lo que lleva a un estado en cama sólo en casos graves. La vergüenza social y la angustia en los movimientos son las cuestiones que a menudo se refieren a la mayoría de los pacientes.
Limitaciones (reales o percibidos) en el mantenimiento de un empleo remunerado y hacer nuevos amigos y socios romántico puede ser devastador. Raza Tardive distonía parece ocurrir en todos los grupos étnicos y raciales en la que se ha estudiado. Sin embargo, no a gran escala de prevalencia se han realizado estudios específicos para determinar su prevalencia en cada grupo. Sexo
La literatura muestra una mayor prevalencia en hombres que en mujeres. En 1982, Burke et al informaron una 1,6:1 macho a hembra preponderancia relación. 1.14:1. 2 En un seguimiento de 107 pacientes, de los cuales 16 habían sido seguidas por Burke, la proporción era de 1.14:1. 2 Friedman et al 8 y Yassa et al 7 realizaron estudios psiquiátricos, de 2 de las poblaciones no seleccionadas, los resultados de un hombre que apoyó a predominio femenino proporción de 4:1 y 3:1, respectivamente.
Edad
Aunque no hay gran población de estudio no seleccionado existe, distonía tardía parece haber una media de edad antes de la aparición de otros dystonic condiciones. En el estudio de Yassa et al, distonía tardía tenían una edad media de inicio de 40,5 años. 7 En un estudio realizado por Kiriakakis y otros de 107 pacientes con distonía tardía, la edad media de inicio fue 38,3 + / - 13,7 años, con hombres tener una edad más temprana de inicio entonces las mujeres (y también antes de comenzar los neurolépticos). 10 También se observó que los jóvenes de un paciente neurolépticos exposición, el más corto es el intervalo antes de desarrollar distonía tardía. IEn 1982, Burke et al encontrar un promedio de edad de inicio de la distonía tardía de 34 años para los hombres y 44 años para las mujeres 2.
En 1985, Giménez-Roldán et al encontrarse la edad de inicio a 36 años para la distonía tardía y 61,8 años para la discinesia tardía. 11 Davis y Cummings observó que tardive distonía segmentaria tiene una edad más temprana de aparición tardía de distonía craneal.
Historia Clínica
Tardive distonía comienza insidiosa y progresa durante meses o años, hasta que se convierte en estática. Machos jóvenes de los pacientes psiquiátricos se desarrollan distonía tardía después de períodos variables (semanas o años) de la exposición a los antagonistas dopaminérgicos.
En la mayoría de los pacientes, tardive distonía comienza en la cara o cuello; con menos frecuencia, la distonía puede comenzar en uno de los brazos y, en raras ocasiones, como una distonía focal de pie.
En 1992, Burke et al realizaron un estudio de los pacientes en el momento de máxima gravedad de su enfermedad. 12 La mayoría de los pacientes había participación de los nervios craneales. El cuello estaba involucrado en casi el 80% de los casos; retrocollis era característica, que ocurre en el 50% de las personas con cuello participación. El tronco se vio afectado en el 35% de los pacientes, y la mayoría de ellos había copias de los movimientos de arqueo. Las armas se vieron afectados en el 42% de los pacientes, a menudo en la forma de mantenerse a la extensión del codo, sobre todo al caminar. Las piernas se ven afectados en una minoría de los pacientes.
Según Burke et al, el diagnóstico de la distonía tardive exige los siguientes 4 criterios:
El paciente debe tener dystonic movimientos sostenidos define como contracciones musculares, a menudo causando torsión y movimientos repetitivos o posturas anormales. Los 3 meses de corte reconoce el hecho de que los neurolépticos puede suprimir la discinesia tardía, que a menudo no se manifiestan hasta algún tiempo después de las drogas están detenidos. Otros signos neurológicos no deben estar presentes para sugerir una de las muchas causas conocidas de distonía secundaria, como la enfermedad de Wilson.
En presencia de una historia familiar positiva, saber si la persona afectada ha distonía inducida por neurolépticos o simplemente expresa una forma hereditaria que es coincidente con el uso de neurolépticos no es posible. Una historia reciente de trauma en la misma región del cuerpo como la distonía focal o trauma craneal sugiere una distonía postraumático. Hemidystonia casi siempre esta relacionado a una lesión cerebral en el lado contralateral de los movimientos anormales.
Física
Los movimientos de manifiesto en los pacientes con distonía tardía no son diferentes a los observados en pacientes con distonía de torsión primaria. Dystonic movimientos pueden ser focal, segmentaria, generalizada, multifocales, o hemidystonic.
Distonía focal indica que una sola área del cuerpo está afectada. Comúnmente ocurren tipos de distonía focal tienen etiquetas específicas como las siguientes: Blefaroespasmo es dystonic los movimientos del párpado. Tortícolis es dystonic los movimientos del cuello. Calambre del escribiente es dystonic los movimientos del brazo.
Oromandibulares distonía es dystonic movimientos de la boca. Dystonic aductores disfonía que causa la distonía es laringe espasmo.
Distonía segmentaria puede subdividirse en craneal, axial, braquial y crural. Distonía craneal se refiere a la participación de cualquier combinación de musculatura en la región de cabeza y cuello.
Distonía segmentaria axial representa participación cuando ambos cuello y el tronco se ven afectados, sin participación en otros lugares.
Distonía segmentaria braquial se refiere a distonía que afecta a sólo dos brazos, un brazo y una estructura contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos), o ambos brazos y la región contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos).
Distonía segmentaria crural distonía indica que está presente en ambas piernas (con o sin el tronco también se vea afectado) o una pierna y el tronco.
Distonía generalizada representa una combinación de distonía segmentaria crural, más la participación de cualquier otra zona del cuerpo.
El término distonía multifocal se aplica a la participación de 2 o más partes no contiguas del cuerpo, e incluye una pierna y el brazo opuesto, una pierna y el cuello, o un brazo y la mandíbula.
Hemidystonia afecta a la mitad del cuerpo; distonía es casi siempre un síntoma en vez de idiopática. El clásico-lenguaje oral-bucal discinesia tardía con movimientos repetitivos estereotipados puede preceder a la aparición de movimientos dystonic y, en algunos pacientes, puede ocurrir después de la aparición de movimientos dystonic.
Retrocollis arqueo-y del tronco hacia atrás parecen ocurrir más frecuentemente en pacientes con distonía tardía, más que en aquellos con distonía idiopática. El diagnóstico clínico de la distonía tardía es a menudo ayudados por la coexistencia de otros tardive movimiento involuntario.
Classic oral-bucal-lingual discinesia tardía se produce en algún momento durante el curso entre el 55% de los pacientes con distonía tardía.
Tardive acatisia, caracterizada por la inquietud de motor y subjetiva, está presente en el 31% de los pacientes con distonía tardía. Video grabaciones de los pacientes con distonía tardive tienen varias ventajas prácticas. Estrecha y prolongada observaciones son menos intrusivos con cinta de vídeo con grabaciones de una o más clínicas son menos observadores y revelador de la verdadera finalidad de la evaluación.
Si los pacientes son conscientes de que sus movimientos son el centro de atención, podrían deliberadamente o involuntariamente, suprimir o controlar sus movimientos. Grabaciones de video pueden ser útiles para aumentar la sensibilidad diagnóstica para la distonía tardía, particularmente en lo que respecta a la detección de signos precoces de la enfermedad.
La mayoría de las investigaciones clínicas en un paciente con distonía tardía se dirigen a descubrir una posible causa del trastorno.
Toxinas, tales como el manganeso y el metanol, puede causar síntomas similares, por lo general después de un primer neurológicos insulto.
En algunos pacientes, puede aparecer distonía sintomática meses a años después de la inicial cerebral insulto.
D Retraso de inicio distonías pueden ocurrir en la adolescencia y se refieren a la asfixia, sin embargo, este fenómeno también se puede observar con centrales Pontine myelinosis y la intoxicación con cianuro. Detalles de la aparición, distribución y características clínicas de la dystonic espasmos son a menudo útil en el diagnóstico de un paciente con distonía sintomática.
Una distonía focal de inicio brusco sugiere una lesión estructural del sistema nervioso o una etiología psicógena.
Idiopática distonías suelen ser inducido a la acción de inicio, seguido por el desbordamiento de distonía, y, finalmente, están presentes en el resto.
Distonía en reposo, incluso desde el principio, sugiere una distonía secundaria. Una vez que un diagnóstico de la distonía se haga, las consideraciones deben tenerse en cuenta las posibles causas. La evaluación de pacientes para la enfermedad de Wilson por la obtención de un suero ceruloplasmina valor y una lámpara de hendidura examen por un oftalmólogo es lo recomendado. Los pacientes con enfermedad de Wilson se puede presentar con distonía u otros trastornos del movimiento anormal. Distonía tardive diferenciar de otras causas de la distonía es importante.
Otras causas son las siguientes:
Familiar Esporádica
Lesión perinatal
Encefalitis
Lesión en la cabeza
Golpe
Tumor
Enfermedad de Huntington índrome de Friedreich ataxia Olivopontocerebellar atrofia
Ceroide lipofuscinosis
Menores dystonic lipidosis GM1 y GM2 gangliosidoses
Ataxia
Telangiectasia
Síndrome de Lesch-Nyhan
El síndrome de Leigh Metachromatic leucodistrofia
Acidemia glutárica
Enfermedad degenerativa (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva)
I Si los signos neurológicos son distintos de distonía progresiva, entonces tardive distonía puede estar asociada con otras condiciones patológicas porque neurolépticos no inducir cambios progresivos en el intelecto, como la función sensorial, sistemas piramidales de motor, y la función cerebelar.
Causas
Corta edad, sexo masculino, el retraso mental, la terapia convulsiva y han sido identificados como factores de riesgo específicos. Neurolépticos exposición es el factor etiológico más imp ortante.
Otros medicamentosasociados con distonía tardía incluyen antieméticos (por ejemplo, proclorperazina, prometazina, metoclopramida) y los antidepresivos (por ejemplo, amoxapine).
Also, a benzamide derivative, veralipride, has been reported to cause tardive dystonia. Asimismo, un derivado benzamida, veralipride, se ha informado a causa distonía tardía. Neurolépticos
T Distonía tardía se desarrolla en un período más breve y mucho menos con la exposición total de neurolépticos que la discinesia tardía grave. Además, los pacientes con distonía tardive parecen recibir menos dosis de neurolépticos que los agentes las personas que desarrollan discinesia tardía.
Prácticamente todos los antagonistas de los receptores de la dopamina, que al parecer causa oral discinesia tardía, también causa distonía tardía.
Estos agentes son los siguientes: Alifáticos, piperazina, piperidina y clases de fenotiazinas Butyrophenones (por ejemplo, haloperidol) Thioxanthenes Dibenzepin agentes Diphenylbutylpiperidines Indalone (molindona) Antidepresivos Amoxapine, un antidepresivo con el bloqueo de los receptores de dopamina propiedades, ha sido implicado en casos de distonía tardía.
IEn 1997, et al Vandel revisó la literatura y encontró que los antidepresivos tricíclicos inducido síntomas extrapiramidales, entre ellos la discinesia tardía, distonía tardía, mioclonus, y la acatisia. 13 Antieméticos Varios antieméticos con bloqueo de los receptores de dopamina propiedades también se han asociado con distonía tardía. Estos incluyen proclorperazina, prometazina, y la metoclopramida.
Benzamida derivados:
En 1992, Gabellini et al informaron de un caso de distonía tardía causada por un benzamida derivado, veralipride 14.
Antipsicóticos Algunos informes recientes correlacionar el uso de antipsicóticos atípicos, incluyendo clozapina, olanzapina y la risperidona, con distonía tardía y la discinesia tardía.
No existen suficientes datos epidemiológicos con respecto a si cualquier diagnóstico psiquiátrico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la distonía tardía. La duración de la exposición a los antipsicóticos necesarios para provocar una distonía tardía va de meses a años. La exposición a los antipsicóticos no necesita ser largo, y un período mínimo de seguridad no es aparente. Esta duración de la exposición neurolépticos parece ser más corto para las mujeres. Una mayor duración de la exposición a los neurolépticos no se correlaciona con la gravedad de la distonía, sin embargo, los pacientes con distonía generalizada han neurolépticos exposición corta que los pacientes con distonía focal.

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