El presente estudio tiene por objeto evaluar el funcionamiento y efecto neuroprotector de benzamida, un poli-(ADP-ribosa) polimerasa (PARP) inhibidor de retraso sobre la muerte neuronal (DND) en la región CA1 del hipocampo y la memoria después de la isquemia cerebral global (GCI) en un modelo de ratón. GCI se bilateral inducido por oclusión de la arteria carótida común (BCAo) durante 20 minutos seguida de reperfusión durante 9 días. Postischemic el tratamiento continuo con benzamida (160 mg / kg de peso corporal para ip 9 días) invirtió significativamente el GCI inducida anterógrada en la memoria pasiva y evitar el paso a través de laberinto tareas más elevadas. Observó el deterioro de la memoria en vehículo isquemia grupo tratado se encontró que se correlaciona bien con DND y downregulation de los receptores colinérgicos muscarínicos expresión-1, que es posiblemente mediado por la inflamación y la apoptosis, como se puso de manifiesto a partir de óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y el número de expresión TUNEL positivo en las neuronas del hipocampo CA1 región. Es evidente a partir de la presente experimento que benzamida tratamiento disminuye significativamente la expresión iNOS apoptosis y el número de neuronas y, por ende, mejora la supervivencia neuronal y la memoria durante GCI. Nuestros resultados actuales proporcionan pruebas concluyentes de que benzamida dosis múltiples de tratamiento es un enfoque terapéutico prometedor para las enfermedades neurodegenerativas y cerebrovasculares, que merece mayor evaluación clínica.
¿ES QUE, LLEGAR AL CICLO DE LA MENOPAUSIA, SIGNIFICA QUE PADECEMOS ENFERMEDADES NEUROVEGETATIVAS O CARDIOVASCULARES?.
¿PERO ESTÁN LOCOS?
¿QUÉ HAN HECHO CON NOSOTRAS?, QUE SE NOS ADELANTE UNA DEMENCIA, UN PARKINSON, PROBLEMAS DE CORAZON.... ETC?
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