El veralipride (Agradil, Sanofi-Synthelabo) es un neuroléptico benzamida sustituida

El veralipride (Agradil, Sanofi-Synthelabo) es un neuroléptico benzamida sustituida actividades indicadas en el tratamiento de los síntomas que acompañan a la menopausia como los bochornos, inquietud, nerviosismo, depresión.
En 2005 una evaluación de la farmacovigilancia ha confirmado para el veralipride algunos de los efectos adversos ya conocidos por la clase de antipsicóticos, como la discinesia y el parkinsonismo, especialmente en los casos de tratamiento prolongado, lo que condujo a una actualización del prospecto de la droga (Nota AIFA de septiembre de 2006).
En particular:
1. Las indicaciones terapéuticas se han limitado al tratamiento de los sofocos;
2 ª la duración del tratamiento debe ser limitada a tres meses, con ciclos de no más de 20 días por mes. El riesgo-beneficio debe evaluarse antes de iniciar un nuevo ciclo;
3 ª se introdujo en la nueva contraindicación para la administración de los neurolépticos y antipsicóticos neurolépticos antieméticos.
Además, en algunos raros casos se han notificado síndromes de abstinencia, en particular la ansiedad y la depresión o la interrupción del tratamiento en el intervalo entre dos ciclos. En ese caso, deberá reanudar el tratamiento que debe reducirse gradualmente hasta el final de la suspensión.

AQUÍ EN ESPAÑA, LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO "LO RETIRA", NO SE ENTERA NI DIOS Y LAS QUE LO ESTÁBAMOS TOMANDO, PUES ESO:"SI TE HE VISTO, NO ME ACUERDO"
Y CLARO, ASÍ ESTAMOS: LAS QUE SE LO HABÍAN RETIRADO CON ANTERIORIDAD, LOS MÉDICOS "DESCONOCÍAN DEL PORQUÉ PADECÍAN DE MUCHAS PATOLOGÍAS, COMO TAMPOCO LO SABÍAN LA INMENSA MAYORÍA DE LOS MÉDICOS DE ESPAÑA Y LAS QUE LA ESTÁBAMOS TOMANDO CUANDO LO "RETIRARON" PUES NI SIQUIERA TUVIMOS LA OPORTUNIDAD DE HACERLO "PAULATINAMENTE".
¿NO SERÁ AGENCIA DEL MEDICAMENTO ESPAÑOL, LA NOTA DE 2004 QUE RECIBIERON LOS PAÍSES EUROPEOS, SOBRE LOS MEDICAMENTOS CENTRALIZADOS?
ESTA "LUCHADORAS DEL AGREAL" LA TENEMOS.
POR ESO Y DESPUES DE 22 AÑOS, SIN UN CONTROL SOBRE EL AGREAL EN ESPAÑA, LO PRIMERO QUE HICIERON A PRINCIPIOS DE 2005 Y DESPUÉS DE ARDUAS CONVERSACIONES CON LOS LABORATORIOS "SANOFI AVENTIS" LO RETIRARON;
PERO, ¿EL PROCEDIMIENTO QUE LE HICIERON FUE EL CORRECTO?.
"ESTAS LUCHADORAS DEL AGREAL, NO PARAREMOS HASTA QUE EL GOBIERNO ESPAÑOL, DE UNA VEZ Y POR TODAS, "RECONOZCAN LA MASACRE DEL AGREAL EN ESPAÑA"

ITALIA-AGRADIL-VERALIPRIDE.

16 DE OCTUBRE DE 2003:
AGRADIL (Sanofi-Synthelabo S.p.A.)
Neurologici - Veralipride antipsicotici
20cps 100mg 10,50 C RnR.

USTEDES MISMOS: SANOFI-SYNTHELABO S.p.A. lo catalogan como un "antipsicótico" y NEUROLÓGICO.
¿LO SABEN LOS DOCTORES ÁLVAREZ..........?
SÍ QUE LO SABEN
¡¡ Y TANTO QUE LO SABEN !!!

DISTONÍA FOCAL, TORTÍCOLIS ESPASMÓDICA POR CONSUMO DE ANTIPSICÓTICOS

20/02/2009

Se caracteriza por tener contracciones y espasmos musculares en el cuello
Malestar conocido también como distonía focal y tortícolis espasmódica, se caracteriza por tener contracciones y espasmos musculares prolongadas en los músculos del cuello, que impiden el movimiento y causan mucho dolor.
El principal músculo afectado es el esternocleidomastoideo, que incluye el cuello, los hombros y la parte alta del pecho y espalda. El problema se genera de forma súbita cuando este músculo se contrae involuntariamente y hace que se incline la cabeza y se pierda momentáneamente la capacidad para girarla o moverla.
No se debe confundir con una torcedura, que por lo general es una afección automilitada, es decir que desaparece de la misma forma misteriosa como se presentó. También se presentan algunos casos de tortícolis esporádicos que pueden estar relacionados con estrés excesivo que ocasione la rigidez de los músculos, el tipo de trabajo o una mala postura al dormir, escribir o sentarse.
Muchas ocasiones se presenta lo que se llama “lesión por latigazo” en el cuello, que ocurre cuando volteamos rápidamente o hacemos algún movimiento muy brusco con el cuello.
En algunos casos, la discinesia tardía, también puede afectar el cuello. Este trastorno del movimiento ocurre cuando se consumen medicamos antipsicóticos potentes.
La tortícolis, en cambio se presenta poco a poco, al principio de forma intermitente pero se va agravando hasta que los músculos afectados se contraen de forma crónica y el dolor, la rigidez y la postura anormal del cuerpo es inevitable.

DISCINESIA TARDÍA POR CONSUMO DE ANTIPSICÓTICOS POTENTES COMO EL AGREAL, VERALIPRIDE/A DE SANOFI-AVENTIS, RECETADO PARA LOS SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA CONFIRMADA.

ESTE ES UNO DE SUS INTERMINABLES EFECTOS ADVERSOS Y TODAVÍA NOS DICEN QUE ESTAMOS CHIFLADAS.

¿CÓMO UN MINISTERIO DE SANIDAD, AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO, SANOFI-AVENTIS Y JUECES PUEDEN DECIRNOS QUE NO HAY ESTUDIOS Y QUE LO HICIERON TODO BIEN?

¿RECUERDAN EL GRUPO TERAPÉUTICO (ATC) QUE LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO-FARMACOVIGILANCIA INDICABA EN EL AGREAL?

SI NO LO RECUERDAN ERA: G03XX OTRAS HORMONAS SEXUALES.
PUES LEAN AHORA A QUIEN CORRESPONDA EL GRUPO TERAPEUTICO (ATC) G03XX OTRAS HORMONAS SEXUALES: G03X.
OTRAS HORMONAS SEXUALES Y MODULADORES DEL SISTEMA GENITAL G03XA.
ANTIGONADOTROFINAS Y SIMILARES G03XA01.
DANAZOL G03XB.
ANTIPROGESTÁGENOS G03XB01.
MIFEPRISTONA G03XC.
MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR ESTROGÉNICO G03XC01. RALOXIFENO G03XX.
FITOESTRÓGENOS G03XX01.
ISOFLAVONAS DE SOJA.
SÍ COMPAÑERAS EL GRUPO TERAPEUTICO--ATC G03XX OTRAS HORMONAS SEXUALES CORRESPONDE A "FITOESTRÓGENOS"
¿PORQUE EN ESPAÑA NUNCA AL AGREAL SE LE DIÓ LA ATC. CORRESPONDIENTE A LOS ANTIPSOCÓTICOS, COMO SÍ HICIERON LOS DEMÁS PAISES DE LA UE.?
O SEA : N05AL06 PARA EL ANTIPSICÓTICO-AGREAL-VERALIPRIDA/E DE LOS LABORATORIOS "SANOFI SYNTHELABO", ACTUALMENTE "LABORATORIOS SANOFI AVENTIS"

'Tercera Edad,' antipsicóticos en Bélgica. - ‘Anciens’ antipsychotiques en Belgique.

Phénothiazines (chlorpromazine)
prothipendyl
thiopropérazine
thioridazine
lévomépromazine
fluphénazine
perphénazine
(pipotiazine)
Thioxanthène
zuclopenthixol
flupentixol

Butyrophénones
melpérone
dropéridol
pipampérone
benpéridol
halopéridol
brompéridol

Diphénylpipéridines
fluspirilène
pimozide
penfluridol

Benzamides
véralipride
sultopride
sulpiride
lévosulpiride
amisulpride

(Répertoire commenté des médicaments 2003)
Antipsicóticos (neurolépticos)
Farmacología del sistema nervioso
Capítulo 5
Nota: Fuente de ilustraciones:
Psicofarmacología esencial
Stephen M. Stahl
Flammarion 2002.

Introducción: la psicosis
Definición:
Trastorno mental grave caracterizado por un deterioro general de la personalidad deterioro de la percepción de la realidad emocional y trastornos de comportamiento y social.
Basado en los trastornos psicóticos: esquizofrenia, trastorno emocional,
trastorno delirante, ...
Trastornos pueden incluir síntomas psicóticos: Manía, depresión,
trastornos cognitivos, la enfermedad de Alzheimer.
2 antipsicóticos
• la capacidad mental
• la respuesta emocional
• la percepción de la realidad
• las relaciones sociales
Síntomas: alteraciones
En todos los tipos, hay distorsiones en la percepción
(voz alucinaciones, visiones, alucinaciones, táctiles, gustativas,
olor), anomalías de motor (rígido o maniérée,
movimientos estereotipados).

Introducción: la psicosis
Tipos de psicosis:
• psicosis paranoica:
• comportamiento hostil, agresión, irritabilidad, ideas y expansivo
grandioso, el sentido de la persecución.
• Psicosis desorganizada y agitada:
• conceptual desorganización (respuestas incoherentes, cambio de los sujetos, la repetición)
• desorientación (pérdida de los rodamientos en el espacio, tiempo)
• agitación (discurso sin moderación, precipitado, dramatización, incapacidad para relajarse)

Antipsicóticos 3
• psicosis depresiva:
• lento, apatía (frenado discurso, a la indiferencia el futuro, la lentitud de movimientos, la falta de memoria); culpa soimême (auto-depreciación, la culpabilidad, el remordimiento, el miedo)

Introducción:
psicosis.

• Incidencia: aproximadamente 0,05% por año
• Prevalencia: alrededor de 0,8%
• Riesgo de enfermedad: alrededor del 1%
• también afecta a hombres y las mujeres, este último un poco más media tarde.
Introducción: La esquizofrenia.

• Los síntomas positivos (exceso de funciones normales): delirios, alucinaciones,
la exageración o la distorsión del lenguaje y la comunicación trastornos del habla, agitación
• los síntomas negativos (reducción de las funciones normales): émoussement
emocionales (pérdida de las emociones, el retiro), ALOG (baja
expresión, de pensamiento), Aboulie (reducción de los actos con una finalidad), anhedonia (incapacidad para experimentar placer), déficit de atención
• síntomas cognitivos: trastorno de pensamiento, lenguaje incoherente, la liberación asociaciones; trastorno atención trastorno tratamiento información.
Antipsicóticos
También: © lograr fluidez verbal, trastornos del aprendizaje, durante las tareas de vigilancia.
â € ¢ hostil y agresiva síntomas: agresividad © pérdida de control de pulso (también autoagressif)
â € ¢ dà © pressifs los síntomas de ansiedad: dà © pressive estado de ánimo, irritabilidad © © culpabilidad,
Introducción: Schizophr © nie
Antipsicóticos
â € ¢ Por lo menos 1 de los siguientes síntomas
â € "Ã ‰ cho, robo, divulgación de la piensan © e © e pensar e imponer
â € "es idea de los mandos, da € ™ influencia, la pasividad ©
â € "las alucinaciones auditivas de voces comentando o à © permanente cuerpo
â € "es otra idea dà © lirantes es culturalmente inapropiado ©
â € ¢ Por lo menos 2 de los siguientes síntomas
â € "Otras alucinaciones persistentes
â € "o interrupciones alta © raciones durante el pensar © e
â € "comportamiento catatónico
â € "na © gativa síntomas
Durante la mayor parte del tiempo durante al menos 1 mes.
Antipsychotiques 6

Las cinco dimensiones de la esquizofrenia.

Algunos de estos síntomas también aparecen en trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos bipolares, autismo, demencia, etc ...
Antipsychotiques 7

Bases biológicas de la Esquizofrenia:

4 canales dopaminérgica:

Lane ha nigrostriée
b mesolimbic Lane
c mésocorticale Lane
d Voies tubéro-infundibular

Str: cuerpo estriado
Th: tálamo
HYP: hipotálamo
P: glándula pituitaria (Gl pineal).
Cadera: hipocampo
Am: amígdala
Ac: núcleo accumbens
SN: sustancia negra.
Antipsychotiques 8

a) Ruta mesolimbic
- Desde el tronco cerebral (tegmentum ventral) para el sistema límbico (núcleo
accumbens)
- Hiperactividad mesolimbic responsable de los síntomas positivos (delirios,
alucinaciones) y agresiva, hostil.

b) Ruta mésocorticale.
- Desde el tronco cerebral (ventral tegmentum) a la corteza cerebral (especialmente la corteza
límbico)
- Mésocorticale hypoactivity (en relación a un proceso degenerativo o una
La deficiencia de serotonina arriba) sería responsable de los síntomas
negativos (aislamiento social, anhedonia, apatía, indiferencia) y cognitivo.
c) Ruta nigrostriée:

- Desde el tronco cerebral (sustancia negra) a los ganglios basales y el cuerpo estriado
- Control de los motores (rigidez déficit =) (= hiperactividad
Hipercinéticos).

d) Ruta tubéro-infundibular.

- Desde el hipotálamo a la hipófisis anterior.
- Control de la producción del inhibidor de la prolactina (función endocrina).
Antipsychotiques 9

Vías dopaminérgicas
Funciones y repercusiones en la patología.

Neurolépticos son todo un antagonista de los receptores de dopamina D2.

Correlación entre la eficacia clínica y conexión a la dopamina.

Neurolépticos: efectos secundarios.

• Nerviosos: somnolencia, apatía, agitación, excitación e insomnio,
convulsiones, mareos, dolor de cabeza, confusión
• Digestivos: gastrointestinales + aumento de peso
• anti-muscarínicos Síntomas: sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, ojo
• Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia, arritmias
• endocrinos: galactorrea, ginecomastia, impotencia
• Hematológicas: leucopenia y agranulocitosis
• photosensitiser, la conciencia y el contacto erupciones, ictericia.

El más discapacitantes: síntomas extrapiramidales (motores).

Bases bioquímicas: hasta la regulación de los receptores de la dopamina
nigrostriée pista después de su prolongado estancamiento con los neurolépticos.

El más discapacitantes:
síndromes extrapiramidales (motores)

• Sobre todo se observa con fenotiazinas, y butyrophenones preparativos «depósitos»
• Fácil de identificar, pero difíciles de predecir (en función de la compuesto, según la dosis, según el paciente)
• Síntomas:
- Los síntomas parkinsonianos (en ancianos): bradicinesia, temblores.
• Sobre todo se observa con fenotiazinas, y butyrophenones preparativos «depósitos»
• Fácil de identificar, pero difíciles de predecir (en función de la compuesto, según la dosis, según el paciente)
• Síntomas:
- Los síntomas parkinsonianos (en ancianos): bradicinesia, temblores
- Distonía (pacientes jóvenes): (movimientos anormales de la cara y cuerpo)
- Discinesia tardía (muy frecuentes después de un tratamiento prolongado en el
ancianos).
• Parkinson los síntomas desaparecen cuando usted deja de o un tratamiento con un anti-muscarínicos.
• El disquinesias tardías no siempre se detienen en las tratamiento y son a veces irreversibles.

Antipsychotiques 26.
Los efectos
la mayoría de las reacciones causa de invalidez: síndromes extrapiramidales (motores).

Syndrome neuroleptique malin.
• complicación precoz (24-72 h) en dosis alto
• Especialmente con butirofenona (haloperidol) y fenotiazinas
• Síntomas:
- Acinesia
- Rigidez muscular + contracturas
- Hipertermia (a veces dramáticas,> 40-42 ° C)
- Trastornos vegetativa (sudoración, disregulación de la presión arterial)
- Pérdida de la conciencia (y en casos extremos, muerte)
• signos premonitorios: taquicardia, sudoración, hipotensión
• Tratamiento:
- Interrupción del tratamiento! (peligro preparados "depósitos")
- Dopaminérgica! : L-DOPA
- Sintomático (refrigeración, rehidratación, ...)
Antipsicóticos 28

MERCI DR. F.W.T. ENVOYÉ PAR CETTE ÉTUDE DE BELGIQUE.

GRACIAS DR. F.W.T. POR ENVIARNOS ESTE ESTUDIO DE BELGICA.

ES MAS EXTENSO PERO HE TRATADO DE RESUMIRLO.

TRATAMIENTO NO HORMONAL

Dentro de los tratamientos no hormonales nos encontramos
con fármacos antidepresivos y agentes neuroendocrinos
como clonidina, gabapentina y veraliprida.
La mayoría de los ECA que han evaluado estos fármacos, incluyen a un
reducido número de mujeres y tienen un periodo de seguimiento corto (4-6 semanas en vez de las 12 semanas de seguimiento mínimo que recomienda la FDA).
La utilidad de estas alternativas, a la vista de los resultados de los ECA, es
bastante limitada (como es el caso de los antidepresivos), a lo
que se suma el perfil desfavorable de efectos adversos en el
caso de clonidina, gabapentina y veraliprida, esta última
recientemente retirada del mercado ante las numerosas notificaciones
de sospechas de reacciones adversas psiquiátricas
y de tipo neurológico.
Además, hay que destacar que salvo veraliprida, estos fármacos
no tienen aprobada la indicación para el alivio de los síntomas vasomotores de la menopausia.
Hickey M, Davis SR, Sturdee DW. Treatment of menopausal symptoms:
what shall we do now?. Lancet. 2005;366(9483):409-21.

FIJAROS BIEN, LA FDA., NUNCA AUTORIZÓ LA VERALIPRIDE EN EE.UU., PERO ADVERTÍA DE TIEMPO LIMITADO DE TOMA E INCLUSO DE LAS REACCIONES ADVERSAS DEL AGREAL. MIENTRAS, LOS RESPONSABLES DEL CONTROL DE LOS MEDICAMENTOS AQUÍ EN ESPAÑA, EN 22 AÑOS, "NO HICIERON NADA".
PUES ESO "QUE ASÍ ESTAMOS" Y QUE NO NOS VENGA NI EL MINISTERIO DE SANIDAD NI LOS LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS, EN EL JUICIO DE LO CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO, NI LOS DOCTORES QUE DECLARARON EN ESTE JUICIO "SÍ TENÍA ANTCEDENTES" ¿QUÉ TIENE QUE VER EL QUE ALGUNA ENFERMA PADECIERA EN ALGÚN MOMENTO DE SU VIDA UN EPISODIO DE DEPRESIÓN DE LA CUAL SE CURARA, AL "CUADRO PSIQUIATRICO" QUE PRODUCE EL AGREAL -VERALIPRIDA, Y MÁS CUANDO AQUÍ EN ESPAÑA, NUNCA, EN 22 AÑOS, SE ADVIRTIÓ DE NADA DEL AGREAL, TIEMPO DE TOMA, ADVERTENCIAS DE LOS PIMEROS SÍNTOMAS, CUANDO SE ESTABA TOMANDO, ETC., ETC.

Antipsicóticos: Advertencia sobre riesgos cardíacos

NASHVILLE, feb 6 --
Los nuevos medicamentos antipsicóticos para la esquizofrenia, la demencia y otras enfermedades mentales duplicarían el riesgo de muerte súbita por insuficiencia cardíaca
Lanacion.com.ar informa que a diferencia de lo que se pensaba hasta ahora, esos nuevos antipsicóticos llamados atípicos, que incluyen los fármacos comercializados como Risperdal, Seroquel y Zyprexa, no serían más seguros para la salud que la generación anterior de esas drogas, según indica un estudio publicado en New England Journal of Medicine.
El equipo dirigido por el doctor Wayne Ray, de la Facultad de Medicina de la Universidad Vanderbilt, en Nashville, Estados Unidos, analizó las historias clínicas de 276.907 pacientes de entre 30 y 74 años y descubrió que quienes tomaban las dosis más altas de antipsicóticos atípicos tenían el doble de riesgo de sufrir una insuficiencia cardíaca fatal sin problemas cardiovasculares.
El equipo comprobó también que cuando los pacientes dejaban de tomar los fármacos, el peligro disminuía. Según Ray, estos resultados no significan que los pacientes bajo tratamiento deban abandonar esos fármacos, sino que los médicos deberían hacerles un examen cardiovascular exhaustivo previo. Los expertos recomiendan también limitar su uso en niños y adultos mayores.

Así como Agreal, Veraliprida/e, de Sanofi-Aventis también tenía como efecto adverso la PROLONGACIÓN DEL INTERVALO "QT".
SALUD...

AÑO 1982: Veralipride reducción de los síntomas vasomotores inducidos por una de GnRH-a

AÑO 1982:

CONCLUSIÓN: Veralipride reducción de los síntomas vasomotores inducidos por una de GnRH-a.
Hiperprolactinemia transitoria fue el principal efecto secundario observado.
El modo de acción de la droga-una de GnRH en pacientes tratados con y posibles interacciones con los péptidos opioides endógenos necesita mayor aclaración.
Publicar Rechazar (Anónimo) 11:03

AÑO 1986: hiperprolactinemia en tuberoinfundibular

AÑO 1986:

hiperprolactinemia en tuberoinfundibular dopamina (TIDA) con las neuronas de dopamina-secundaria como actividad, o estimulación de los opioides sistema.

BUSQUEN: TUBEROINFUNDIBULAR.

Servicio de Neurologia, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España

Servicio de Neurologia, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España.
AÑO 1997
Describimos el caso de una paciente cuyo síndrome de la menopausia fue tratado con veralipride. Después de cuatro meses de este tratamiento que ella comenzó a tener movimientos bucales y que causó disnea, respiración irregular y grave molestia torácica.
Cuando la paciente está tomando un fármaco neuroléptico (veralipride) desarolló discinesia tardía, junto con marcada discinesia respiratoria. Este último es un tipo de discinesia raramente descrita, probablemente debido a que sólo se detecta cuando es lo bastante grave como para causar efectos funcionales. Que puede pasar desapercibida cuando el trastorno es sólo ligera o moderada.
En la literatura existen pocas referencias a los trastornos del movimiento inducido por este fármaco, especialmente cuando se compara con otros benzamidas que están involucrados. Sin embargo, en su modo de acción es beneficiosa antigonadotropin actividad, junto con un efecto antidopaminergic lo que explica que puede causar esta reacción.

SÍ EXISTEN REFERENCIAS DE LA VERALIPRIDA, EN CONCRETO NOSOTRAS TENEMOS ESTUDIOS DESDE 1982 Y SOBRE LOS ANTIPSICÓTICOS SE SABE DESDE 1952 LOS EFECTOS ADVERSOS QUE PRODUCEN.
EL FACTOR BENEFICIO- RIESGO ES NEGATIVO PARA EL USO QUE SE LE HA DADO, "SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA CONFIRMADA".

DRES. ALVAREZ-AYUSO-MALDONADO

Veralipride no es favorable, con especial referencia los riesgos relacionados con su actividad como un antagonista de la dopamina, en en los trastornos extrapiramidales, potencialmente irreversibles, y a los trastornos psiquiátricos tales como ansiedad y depresión. Siena recomienda que los pacientes que toman la veralipride consultar a sus médicos para examinar el tratamiento alternativa. Cabe señalar que desde el fuerte suspensión de la droga puede causar síntomas tales como ansiedad, insomnio y la depresión, es conveniente reducir gradualmente la dosis dentro de una semana o dos.


SI DOCTORES, POTENCIALMENTE IRREVERSIBLE, AUN MÁS AQUI EN ESPAÑA Y USTEDES DRES. LO SABEN: SIN TIEMPO LIMITE DE TOMA.
SIN UN TIEMPO PARA IR RETIRANDO AGREAL PAULATINAMENTE, COMO ANTIPSICOTICO QUE ERA ETC.

TENGAN DOCTORES ALVAREZ, AYUSO, MALDONADO, ETC., MINISTERIO DE SANIDAD Y LABORATORIOS SANOFI AVENTIS

Distonía es un síndrome de contracciones musculares sostenidas que producen torsiones y movimientos repetitivos o posturas anormales.
El alcance y la gravedad de la afectación muscular son muy variables, que van desde la contracción intermitente limitado a una sola región del cuerpo a la participación de la distonía generalizada extremidades y músculos axiales.
Según la región del cuerpo afectada, distonía focal es una sola área, si es que participan, tales como la cara, oromandibulares área, del brazo, o cuello.
Es segmentaria si 2 o más áreas contiguas se ven afectados, tales como craneal y cervical o zonas la cara, la mandíbula y la lengua.
Si es multifocal 2 o más regiones del cuerpo no contiguas están involucrados, tales como un brazo y una pierna craneal con afectación muscular o blefaroespasmo y la distonía pierna.
Por último, es generalizada, si ambas piernas y 1 de otro organismo región están implicados.

Muchos movimientos se dystonic la adopción de medidas específicas.
Algunas personas desarrollan movimientos involuntarios sólo durante la escritura (por ejemplo, el calambre del escribiente), mientras que otros pueden tener dystonicos movimientos en el brazo y el tronco al caminar, pero no en el baile.
Muchos pacientes con distonía pierden parcialmente el control de las armas pequeñas mediante maniobras táctiles, como tocar el mentón en el caso de la distonía cervical o tocar la frente en el caso del blefaroespasmo (antagonistique gesta).
Estas maniobras táctil puede inducir a error a los médicos para el diagnóstico erróneo de la simulación o histeria.
En 1911, Oppenheim distonía introdujo el término para describir la variable tono presentes en pacientes con espasmos musculares anormales.
Distonía persistente fue presentado por el francés para describir las complicaciones tardías de la clorpromazina terapia.
En 1973, Keegan y Rajput introdujo el término para describir tarda distonía inducida por drogas sostenido espasmos musculares que causan movimientos repetitivos o posturas anormales en pacientes que fueron tratados con levodopa. En 1982, Burke et al acuñó el término distonía tardive; tardía se deriva de la palabra latina sentido de inicio tardío.
Se propone los siguientes 4 criterios de diagnóstico: La presencia de distonía crónica Una historia de tratamiento farmacológico antipsicótico anterior o simultánea con la aparición de la distonía La exclusión de causas conocidas de distonía secundaria adecuada evaluación clínica y de laboratorio Una historia familiar negativa de distonía Un quinto criterio también se propuso, pero parecía poco para ganar la aceptación de otros investigadores - "Si otros movimientos involuntarios (por ejemplo, discinesia, acatisia) están presentes, además, la distonía es la más destacada".
Tradicionalmente, la distonía tardía se considera un subtipo de desactivar un síndrome más amplio conocido como discinesia tardía.
El original de las descripciones de la discinesia tardía se refiere a los estereotipos orolingual masticatorio y movimiento de un choreic naturaleza, tomando la forma de los labios y cachetes persigue, protrusión lingual, la masticación y lamer y movimientos. Este término debe utilizarse sólo para los trastornos del movimiento en desarrollo después de la exposición a largo plazo a los receptores de la dopamina-el bloqueo de los agentes (por definición, al menos dentro de 3 meses de la exposición total acumulado de las drogas, que puede ser continuo o discontinuo) y de duración superior a 3 meses . Sin embargo, este punto de vista tradicional ha sido objeto de ataques en los últimos años, como algunos argumentan que deberían ser caracterizadas como trastornos separados.
En 1982, Burke et al distonía tardive sugirió que se distingue del clásico oral-bucal-lingual choreic forma de discinesia tardía, no sólo por la naturaleza de la dystonic movimientos involuntarios, pero también por la frecuencia con la que se produce una importante discapacidad neurológica. Burke et al observaron que los síntomas pueden comenzar después de sólo unas pocas semanas o algunos días de la exposición y el grado de mejoría fue mucho más limitado en comparación con la discinesia tardía. Otros autores han seguido el ejemplo de Burke y sus colegas, la publicación de comentarios que punto a las diferencias en las manifestaciones clínicas, la prevalencia, el pronóstico y los tratamientos de distonía y la disquinesia tardía.
La fisiopatología de la distonía tardía y distonías en general no es bien entendida, en parte porque describe un síntoma que puede surgir de una variedad de estructuras cerebrales, como los ganglios basales, cerebelo, tálamo o corteza cerebral o, o puede ser causada por alteraciones genéticas. Los ganglios de la base (es decir, el cuerpo estriado y globo pálido) y funcionalmente las estructuras relacionadas (por ejemplo, subthalamic núcleo, sustancia negra, tálamo motor, cerebelo, la amígdala) modulan la función motora utilizando varios neurotransmisores a través de las vías segregadas paralelo eferentes. Estos neurotransmisores, entre ellos el glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA), endorfinas, enkephalins, dopamina, acetilcolina, y la sustancia P, están íntimamente involucrados en la modulación de la circulación a través de estos funcionalmente separados de motor, oculomotor, circuitos y de comportamiento (es decir, prefrontal dorsolateral , mesolimbic).
Por farmacológicos (es decir, bloqueo de los receptores de dopamina agentes estimulantes CNS) o tóxica (por ejemplo, 1-metil-4-fenil-1 ,2,5,6-tetrahydropyridine [MPTP]) la manipulación, muchas enfermedades pueden ser inducidos, por ejemplo, como parkinsonismo inducido por drogas (por bloqueo de los receptores D1 y D2), los trastornos del movimiento hipercinéticos (es decir, la discinesia tardía, mediante el bloqueo de los receptores D2), y las disquinesias inducidas por drogas observada en la última etapa de la enfermedad de Parkinson (por la excesiva estimulación dopaminérgica).
Debido a la limitada comprensión de la fisiopatología de la distonía tardía, es útil a la primera revisión de lo que se conoce acerca de la fisiopatología de los trastornos relacionados con los de la discinesia tardía y las distonías nontardive poner esta información en contexto.
Discinesia tardía
El actual modelo utilizado para explicar el mecanismo subyacente es la discinesia tardía supersensitivity de los receptores postsinápticos de dopamina striatal resultante de la administración a largo plazo de la dopamina-el bloqueo de los receptores de los agentes. Según esta teoría, a largo plazo del bloqueo de los receptores de dopamina postsinápticos resultados en denervación supersensitivity con un máximo de regulación y el aumento del número de receptores. Esta condición lleva a un aumento de los receptores de dopamina postsinápticos disponibles para interactuar con la dopamina endógena. Si estos receptores están bloqueados, la disminución de los movimientos involuntarios anormales. Si se liberan estos receptores, los receptores más están disponibles para la estimulación, lo que lleva a un aumento en la gravedad de estos movimientos.
Estas condiciones explican la observación clínica que caracteriza a la discinesia tardía. Si la dosis de medicamentos neurolépticos se reduce o el tratamiento, la gravedad de los movimientos anormales aumenta. Si la dosis de dopamina de bloqueo de los receptores de los agentes aumenta, estos movimientos mejorar o desaparecer completamente. Esto también explica las mejoras observadas con la dopamina-el agotamiento de los agentes para el tratamiento de la discinesia tardía.
Drogas como la alfa-metil paratyrosine, tetrabenazine, reserpina o agotan la dopamina y son extremadamente útiles en la gestión de estos movimientos excesivos.
A veces, el tratamiento de la discinesia tardía puede requerir una combinación de ambos agentes de la dopamina-el agotamiento de la dopamina y de bloqueo de las drogas.
En algunos casos, la toxina botulínica puede ser utilizado como un complemento en el tratamiento para desactivar dystonic algunos movimientos.
Distonía origen de los ganglios basales
Distonía origen de los ganglios basales pueden desarrollar después de striatal lesiones focales, que ocurre semanas o meses después de la incitación a los ganglios basales y la lesión lo que sugiere que la condición puede ser el resultado de cambios secundarios, en lugar de la lesión primaria. Por lo tanto, los cambios compensatorios en la afinidad o el número de receptores de la dopamina en el resto del cuerpo estriado o una reorganización de striatal topografía puede dar lugar a cambios en la actividad de las demás estructuras de los ganglios basales.
Dystonic posturas
Dystonic posturas inadecuadas son causadas por la contracción tónica de los músculos antagonistas o grupos musculares, estos signos se han confirmado con estudios electromiográfica. Multicanal superficie electromiografía muestra phasic ráfagas predominante en un antagonista de los músculos correspondientes a los movimientos dystonic. Trémulo movimientos van acompañados de irregulares, agrupados contracción. Iniciativas voluntarias no influya en la actividad involuntaria de los músculos afectados, pero que hacen precipitar la contracción de los músculos de los vecinos de los segmentos del cuerpo.
El fenómeno Westphal, paradójica o la activación de los músculos pasivamente abreviado, puede ser fácilmente despertado.
Combinando los estudios electrofisiológico H reflejo de los nervios periféricos y estimulación cortical sugieren una anormalidad de la activación de 1a interneuronas inhibitorias en la médula espinal, lo que permite la anormales de contracción simultánea de músculos antagonistas. Algunos informes sugieren hiperactividad interneuronas de tronco cerebral en pacientes con blefaroespasmo. La respuesta de la R2 reflejo de parpadeo se ha encontrado a recuperar mucho más rápido después de un estímulo de acondicionamiento en pacientes con distonía craneal (incluso aquellos sin blefaroespasmo) que en los controles normales.
Existen pruebas de reflejos vagales alterada en pacientes con disfonía espasmódica y un fracaso de la represión del cuello exteroceptive neurona motora actividad en pacientes con tortícolis espasmódica. Electrofisiológico Estos resultados sugieren un defecto en las funciones del tronco cerebral y la médula espinal interneuronas normalmente se ocupan de reciprocidad y de otros no deseados inhibiciones de la actividad motora. El papel de las perturbaciones de los ganglios basales descendente influencias sobre estas interneuronas queda por definir.
Distonía idiopática
Perturbaciones sensoriales de entrada y de transformación en distonía también han hecho hincapié en los últimos estudios. Electrofisiológico y la tomografía por emisión de positrones (PET) estudios demuestran las pruebas de motor variable hiperexcitabilidad cortical. En base a la evidencia de disociación entre lentiform (aumento) y thalamic (disminución) de su metabolismo, eidelberg y otros sugieren que la vía indirecta striatopallidal puede ser hiperactivo en personas con distonía idiopática. Variable de agentes farmacológicos con acciones terapéuticas producir distonía como un efecto adverso inmediato del tratamiento farmacológico, o como una persistente y, a menudo permanentes complicación.
Muchos de estos compuestos modificar el metabolismo del cerebro monoamines, a saber, la dopamina, noradrenalina y serotonina. Con más frecuencia, la dopamina estimulantes, tales como L-dopa y agonistas de la dopamina, inducir distonía aguda, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Los informes indican que la persistencia y, en ocasiones, la distonía paroxística puede ocurrir después de la administración de las anfetaminas y compuestos relacionados. Bloqueadores de los receptores de dopamina producir distonía aguda y persistente, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Recientemente, se informó de algunos casos de distonía tardía ocasional después de la ingesta de anfetaminas y compuestos relacionados. Fisiopatológicos base de distonía tardive Fisiopatológicos de la base sigue siendo oscuro distonía tardía.
No todos los casos de distonía tardía se han relacionado con la exposición neurolépticos. os choreas, y en otros no está clara. Sachdev ha planteado la cuestión de si tardive distonía se desarrolla en personas que ya son vulnerables a la distonía, con los fármacos antipsicóticos de activar una latente predisposición.
Aunque aguda y tardía distonías distonías tienen muchas similitudes, también tienen algunas diferencias y se han mostrado renuentes a la conclusión de que estos existen en un continuo con los demás.. En cuanto a los estudios genéticos, la evidencia de los mecanismos genéticos similares se ha carecido. Por ejemplo, en muchas familias afectadas por la distonía de torsión idiopática, una mutación del gen en el DYT1 banda 9q34 ha sido identificado, pero en la actualidad, no existen pruebas de que los factores genéticos similares causan la predisposición a la distonía tardía. Además, la evidencia genética ha faltado que los factores que predicen la discinesia tardía también predecir distonía tardía. Por ejemplo, el Ser9Gly polimorfismo en el receptor D3 se ha asociado con la vulnerabilidad a la discinesia tardía, pero un estudio de Mihara et al ver que los genes y 2 de otras mutaciones conocidas como causantes de disminución del metabolismo de los neurolépticos a través de cambios en el citocromo P4502D6 y una disminución de referencia densidad número de receptores D2, respectivamente, no encontró excesiva de cualquiera de estas mutaciones y su muestra de 9 pacientes con distonía tardía. 6 Hasta la fecha, no marcadores genéticos se han identificado que predicen el desarrollo de la distonía tardía. La neurofarmacología distonía tardive cambios subyacentes siguen siendo poco conocidos. Un posible papel para noradrenergic serotoninérgicos y modulación de las vías colinérgicas se sugirió en la distonía tardía. El cuerpo estriado (caudado y putamen) excitatorios glutamatérgicos recibe los impulsos de la mayoría de las regiones de la corteza del manto. El cuerpo estriado embudos estos impulsos a la pallidum, que es su principal zona eferentes. Desde el cuerpo estriado, 2 distinta, funcional, directo, indirecto y de salida de las vías eferentes actuar como vías de transmisión de los impulsos a otras estructuras de ganglios basales. Una conexión directa e indirecta se produce en el circuito de motor. Ambas rutas tienen diferentes subtipos de los receptores de la dopamina. La vía directa striatopallidal ha subtipo de los receptores de dopamina D1 actuando directamente en el tálamo de motor. El receptor D1 es una vía de excitación, y el D2 es un inhibidor del receptor de la vía. Durante la función normal de los ganglios basales, ambas vías de trabajar en concierto para mantener el equilibrio de las dos vías directas e indirectas. La vía directa se conecta el cuerpo estriado al globo pálido medial o interna globo pálido y sustancia negra reticulata con el motor ventrolateral y ventral núcleo anterior del tálamo. La vía directa es el motor de la corteza motora (es decir, la corteza motora primaria, corteza motora suplementaria) a través del tálamo motor para permitir cortically mediada impulsos.
Una de las teorías más populares ha sido propuesta por Trugman, quien sostuvo que la estimulación repetitiva de los receptores D1 de dopamina endógena, lo que resulta en la sensibilización de la D1-mediada striatal salida en presencia de bloqueo de los receptores D2, es un mecanismo fundamental mediar la discinesia tardía tardía y distonía (Trugman, 1994).
Esta hipótesis se basa en una separación relativa de los productos, el D1-mediada striatal salida se dirige preferentemente a el globo pálido, segmento interno y la sustancia negra, y las igualdades reticulata, y el D2 mediado por la producción se dirige preferentemente a el globo pálido y externos segmento. Selectivamente por el bloqueo de los receptores D2, el tratamiento a largo plazo con neurolépticos convencionales perturba el normal, coordinado saldo de D1 y D2-mediada striatal productos. A largo plazo con neurolépticos administración, la dopamina endógena es capaz de estimular los receptores D1, mientras que los receptores D2 están ocupadas por los neurolépticos.
La hipótesis de que la sensibilización de la D1-mediada striatal salida está involucrado en la patogénesis es coherente tanto con el retraso en la aparición de la distonía después de neurolépticos inicio y la persistencia de los síntomas después de la retirada neurolépticos, por lo tanto, este modelo predice que la D1 antagonista será beneficioso en el tratamiento de la distonía tardía. La principal limitación de esta teoría es que se trata de conceptualizar la distonía y la disquinesia tardía con una única vía, pero los 2 tienen trastornos de diferencias que son difíciles de explicar si esto fuera efectivamente así. Lo más llamativo son las diferencias en el curso natural y tratamiento.
Distonía tardive tiende a ser mucho más resistentes al tratamiento entonces la discinesia tardía, pero los medicamentos, como los anticolinérgicos, que en ocasiones el tratamiento de los síntomas dystonic han sido mucho menos eficaz en la discinesia tardía.
Frecuencia Internacional
La prevalencia de la distonía es tardía 0.5-21.6% de los pacientes que son tratados con neurolépticos, con la mayoría en el extremo inferior de ese rango. Esta condición, sin duda, es menos común que el oral-bucal-lingual discinesia tardía. I En una encuesta de 555 pacientes psiquiátricos, Yassa et al encontrar una tasa de prevalencia de 34% por vía oral de la discinesia tardía y sólo el 1,4% en el caso de distonía tardía. 7 De manera similar, Friedman y compañeros de trabajo encontraron una tasa de prevalencia de sólo 1,5% entre 352 pacientes psiquiátricos hospitalizados. 8 Un estudio reciente realizado por Sethi et al indicado una tasa de prevalencia de 21% para la distonía tardía entre veteranos institucionalizada a largo plazo. Sin embargo, la mayoría de estos casos fueron leves y sólo el 20% eran sintomáticos.
Mortalidad / morbilidad
La discapacidad es de moderada a grave en el 70% de los pacientes con distonía tardía.
Discapacidades implican las actividades de la vida diaria y son socialmente vergonzoso. Deterioro del habla, visión, comer, sentarse, andar y ha sido reportado. El dolor es también a menudo un síntoma de acompañamiento. Cualquier troncales o distonía de extremidades inferiores provoca una anomalía de andar, lo que lleva a un estado en cama sólo en casos graves. La vergüenza social y la angustia en los movimientos son las cuestiones que a menudo se refieren a la mayoría de los pacientes.
Limitaciones (reales o percibidos) en el mantenimiento de un empleo remunerado y hacer nuevos amigos y socios romántico puede ser devastador. Raza Tardive distonía parece ocurrir en todos los grupos étnicos y raciales en la que se ha estudiado. Sin embargo, no a gran escala de prevalencia se han realizado estudios específicos para determinar su prevalencia en cada grupo. Sexo
La literatura muestra una mayor prevalencia en hombres que en mujeres. En 1982, Burke et al informaron una 1,6:1 macho a hembra preponderancia relación. 1.14:1. 2 En un seguimiento de 107 pacientes, de los cuales 16 habían sido seguidas por Burke, la proporción era de 1.14:1. 2 Friedman et al 8 y Yassa et al 7 realizaron estudios psiquiátricos, de 2 de las poblaciones no seleccionadas, los resultados de un hombre que apoyó a predominio femenino proporción de 4:1 y 3:1, respectivamente.
Edad
Aunque no hay gran población de estudio no seleccionado existe, distonía tardía parece haber una media de edad antes de la aparición de otros dystonic condiciones. En el estudio de Yassa et al, distonía tardía tenían una edad media de inicio de 40,5 años. 7 En un estudio realizado por Kiriakakis y otros de 107 pacientes con distonía tardía, la edad media de inicio fue 38,3 + / - 13,7 años, con hombres tener una edad más temprana de inicio entonces las mujeres (y también antes de comenzar los neurolépticos). 10 También se observó que los jóvenes de un paciente neurolépticos exposición, el más corto es el intervalo antes de desarrollar distonía tardía. IEn 1982, Burke et al encontrar un promedio de edad de inicio de la distonía tardía de 34 años para los hombres y 44 años para las mujeres 2.
En 1985, Giménez-Roldán et al encontrarse la edad de inicio a 36 años para la distonía tardía y 61,8 años para la discinesia tardía. 11 Davis y Cummings observó que tardive distonía segmentaria tiene una edad más temprana de aparición tardía de distonía craneal.
Historia Clínica
Tardive distonía comienza insidiosa y progresa durante meses o años, hasta que se convierte en estática. Machos jóvenes de los pacientes psiquiátricos se desarrollan distonía tardía después de períodos variables (semanas o años) de la exposición a los antagonistas dopaminérgicos.
En la mayoría de los pacientes, tardive distonía comienza en la cara o cuello; con menos frecuencia, la distonía puede comenzar en uno de los brazos y, en raras ocasiones, como una distonía focal de pie.
En 1992, Burke et al realizaron un estudio de los pacientes en el momento de máxima gravedad de su enfermedad. 12 La mayoría de los pacientes había participación de los nervios craneales. El cuello estaba involucrado en casi el 80% de los casos; retrocollis era característica, que ocurre en el 50% de las personas con cuello participación. El tronco se vio afectado en el 35% de los pacientes, y la mayoría de ellos había copias de los movimientos de arqueo. Las armas se vieron afectados en el 42% de los pacientes, a menudo en la forma de mantenerse a la extensión del codo, sobre todo al caminar. Las piernas se ven afectados en una minoría de los pacientes.
Según Burke et al, el diagnóstico de la distonía tardive exige los siguientes 4 criterios:
El paciente debe tener dystonic movimientos sostenidos define como contracciones musculares, a menudo causando torsión y movimientos repetitivos o posturas anormales. Los 3 meses de corte reconoce el hecho de que los neurolépticos puede suprimir la discinesia tardía, que a menudo no se manifiestan hasta algún tiempo después de las drogas están detenidos. Otros signos neurológicos no deben estar presentes para sugerir una de las muchas causas conocidas de distonía secundaria, como la enfermedad de Wilson.
En presencia de una historia familiar positiva, saber si la persona afectada ha distonía inducida por neurolépticos o simplemente expresa una forma hereditaria que es coincidente con el uso de neurolépticos no es posible. Una historia reciente de trauma en la misma región del cuerpo como la distonía focal o trauma craneal sugiere una distonía postraumático. Hemidystonia casi siempre esta relacionado a una lesión cerebral en el lado contralateral de los movimientos anormales.
Física
Los movimientos de manifiesto en los pacientes con distonía tardía no son diferentes a los observados en pacientes con distonía de torsión primaria. Dystonic movimientos pueden ser focal, segmentaria, generalizada, multifocales, o hemidystonic.
Distonía focal indica que una sola área del cuerpo está afectada. Comúnmente ocurren tipos de distonía focal tienen etiquetas específicas como las siguientes: Blefaroespasmo es dystonic los movimientos del párpado. Tortícolis es dystonic los movimientos del cuello. Calambre del escribiente es dystonic los movimientos del brazo.
Oromandibulares distonía es dystonic movimientos de la boca. Dystonic aductores disfonía que causa la distonía es laringe espasmo.
Distonía segmentaria puede subdividirse en craneal, axial, braquial y crural. Distonía craneal se refiere a la participación de cualquier combinación de musculatura en la región de cabeza y cuello.
Distonía segmentaria axial representa participación cuando ambos cuello y el tronco se ven afectados, sin participación en otros lugares.
Distonía segmentaria braquial se refiere a distonía que afecta a sólo dos brazos, un brazo y una estructura contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos), o ambos brazos y la región contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos).
Distonía segmentaria crural distonía indica que está presente en ambas piernas (con o sin el tronco también se vea afectado) o una pierna y el tronco.
Distonía generalizada representa una combinación de distonía segmentaria crural, más la participación de cualquier otra zona del cuerpo.
El término distonía multifocal se aplica a la participación de 2 o más partes no contiguas del cuerpo, e incluye una pierna y el brazo opuesto, una pierna y el cuello, o un brazo y la mandíbula.
Hemidystonia afecta a la mitad del cuerpo; distonía es casi siempre un síntoma en vez de idiopática. El clásico-lenguaje oral-bucal discinesia tardía con movimientos repetitivos estereotipados puede preceder a la aparición de movimientos dystonic y, en algunos pacientes, puede ocurrir después de la aparición de movimientos dystonic.
Retrocollis arqueo-y del tronco hacia atrás parecen ocurrir más frecuentemente en pacientes con distonía tardía, más que en aquellos con distonía idiopática. El diagnóstico clínico de la distonía tardía es a menudo ayudados por la coexistencia de otros tardive movimiento involuntario.
Classic oral-bucal-lingual discinesia tardía se produce en algún momento durante el curso entre el 55% de los pacientes con distonía tardía.
Tardive acatisia, caracterizada por la inquietud de motor y subjetiva, está presente en el 31% de los pacientes con distonía tardía. Video grabaciones de los pacientes con distonía tardive tienen varias ventajas prácticas. Estrecha y prolongada observaciones son menos intrusivos con cinta de vídeo con grabaciones de una o más clínicas son menos observadores y revelador de la verdadera finalidad de la evaluación.
Si los pacientes son conscientes de que sus movimientos son el centro de atención, podrían deliberadamente o involuntariamente, suprimir o controlar sus movimientos. Grabaciones de video pueden ser útiles para aumentar la sensibilidad diagnóstica para la distonía tardía, particularmente en lo que respecta a la detección de signos precoces de la enfermedad.
La mayoría de las investigaciones clínicas en un paciente con distonía tardía se dirigen a descubrir una posible causa del trastorno.
Toxinas, tales como el manganeso y el metanol, puede causar síntomas similares, por lo general después de un primer neurológicos insulto.
En algunos pacientes, puede aparecer distonía sintomática meses a años después de la inicial cerebral insulto.
D Retraso de inicio distonías pueden ocurrir en la adolescencia y se refieren a la asfixia, sin embargo, este fenómeno también se puede observar con centrales Pontine myelinosis y la intoxicación con cianuro. Detalles de la aparición, distribución y características clínicas de la dystonic espasmos son a menudo útil en el diagnóstico de un paciente con distonía sintomática.
Una distonía focal de inicio brusco sugiere una lesión estructural del sistema nervioso o una etiología psicógena.
Idiopática distonías suelen ser inducido a la acción de inicio, seguido por el desbordamiento de distonía, y, finalmente, están presentes en el resto.
Distonía en reposo, incluso desde el principio, sugiere una distonía secundaria. Una vez que un diagnóstico de la distonía se haga, las consideraciones deben tenerse en cuenta las posibles causas. La evaluación de pacientes para la enfermedad de Wilson por la obtención de un suero ceruloplasmina valor y una lámpara de hendidura examen por un oftalmólogo es lo recomendado. Los pacientes con enfermedad de Wilson se puede presentar con distonía u otros trastornos del movimiento anormal. Distonía tardive diferenciar de otras causas de la distonía es importante.
Otras causas son las siguientes:
Familiar Esporádica
Lesión perinatal
Encefalitis
Lesión en la cabeza
Golpe
Tumor
Enfermedad de Huntington índrome de Friedreich ataxia Olivopontocerebellar atrofia
Ceroide lipofuscinosis
Menores dystonic lipidosis GM1 y GM2 gangliosidoses
Ataxia
Telangiectasia
Síndrome de Lesch-Nyhan
El síndrome de Leigh Metachromatic leucodistrofia
Acidemia glutárica
Enfermedad degenerativa (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva)
I Si los signos neurológicos son distintos de distonía progresiva, entonces tardive distonía puede estar asociada con otras condiciones patológicas porque neurolépticos no inducir cambios progresivos en el intelecto, como la función sensorial, sistemas piramidales de motor, y la función cerebelar.
Causas
Corta edad, sexo masculino, el retraso mental, la terapia convulsiva y han sido identificados como factores de riesgo específicos. Neurolépticos exposición es el factor etiológico más imp ortante.
Otros medicamentosasociados con distonía tardía incluyen antieméticos (por ejemplo, proclorperazina, prometazina, metoclopramida) y los antidepresivos (por ejemplo, amoxapine).
Also, a benzamide derivative, veralipride, has been reported to cause tardive dystonia. Asimismo, un derivado benzamida, veralipride, se ha informado a causa distonía tardía. Neurolépticos
T Distonía tardía se desarrolla en un período más breve y mucho menos con la exposición total de neurolépticos que la discinesia tardía grave. Además, los pacientes con distonía tardive parecen recibir menos dosis de neurolépticos que los agentes las personas que desarrollan discinesia tardía.
Prácticamente todos los antagonistas de los receptores de la dopamina, que al parecer causa oral discinesia tardía, también causa distonía tardía.
Estos agentes son los siguientes: Alifáticos, piperazina, piperidina y clases de fenotiazinas Butyrophenones (por ejemplo, haloperidol) Thioxanthenes Dibenzepin agentes Diphenylbutylpiperidines Indalone (molindona) Antidepresivos Amoxapine, un antidepresivo con el bloqueo de los receptores de dopamina propiedades, ha sido implicado en casos de distonía tardía.
IEn 1997, et al Vandel revisó la literatura y encontró que los antidepresivos tricíclicos inducido síntomas extrapiramidales, entre ellos la discinesia tardía, distonía tardía, mioclonus, y la acatisia. 13 Antieméticos Varios antieméticos con bloqueo de los receptores de dopamina propiedades también se han asociado con distonía tardía. Estos incluyen proclorperazina, prometazina, y la metoclopramida.
Benzamida derivados:
En 1992, Gabellini et al informaron de un caso de distonía tardía causada por un benzamida derivado, veralipride 14.
Antipsicóticos Algunos informes recientes correlacionar el uso de antipsicóticos atípicos, incluyendo clozapina, olanzapina y la risperidona, con distonía tardía y la discinesia tardía.
No existen suficientes datos epidemiológicos con respecto a si cualquier diagnóstico psiquiátrico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la distonía tardía. La duración de la exposición a los antipsicóticos necesarios para provocar una distonía tardía va de meses a años. La exposición a los antipsicóticos no necesita ser largo, y un período mínimo de seguridad no es aparente. Esta duración de la exposición neurolépticos parece ser más corto para las mujeres. Una mayor duración de la exposición a los neurolépticos no se correlaciona con la gravedad de la distonía, sin embargo, los pacientes con distonía generalizada han neurolépticos exposición corta que los pacientes con distonía focal.

TAMBIEN PARA LOS DOCTORES EN MENSAJE ANTERIOR (ITALIA)

01.0 DENOMINAZIONE DEL MEDICINALE
02.0 COMPOSIZIONE QUALITATIVA E QUANTITATIVA
03.0 FORMA FARMACEUTICA
04.0 INFORMAZIONI CLINICHE
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04.2 Posologia e modo di somministrazione
04.3 Controindicazioni
04.4 Speciali avvertenze e precauzioni per l'uso
04.5 Interazioni
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04.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e sull'uso di macchine
04.8 Effetti indesiderati
04.9 Sovradosaggio
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05.1 Proprietà farmacodinamiche
05.2 Proprietà farmacocinetiche
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AIC n.: 024751012 09.0 DATA DELLA PRIMA AUTORIZZAZIONE/RINNOVO DELL'AUTORIZZAZIONE - [Vedi Indice].Rinnovo: 01.06.2005


LO ENCONTRARÁN EN AGRADIL-ITALIA, O LO QUE ES LO MISMO, AGREAL. LOS PROPIOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, DRES.
LO INDICAN EN ITALIA.
¡¡ QUÉ CONTRADICCION DOCTORES !!

¿NO FUERON ESTOS DOCTORES LOS QUE DECLARARON A FAVOR DEL MINISTERIO DE SANIDAD, EN EL CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO DE UNA COMPAÑERA DEL AGREAL?

Otro experto que va a ser citado como perito ante el tribunal, el Dr. José Luis Ayuso, Catedrático de Psiquiatría de la Universidad Complutense ha dejado constancia en las conclusiones de su informe pericial que “La presencia de un trastorno depresivo en las mujeres tratadas con el fármaco en ningún caso puede atribuirse a la actividad farmacológica del veralipride (Agreal®), ya que a la dosis recomendada (100mg/día) muestra una cierta actividad antidepresiva; sino que puede explicarse por un incremento de la vulnerabilidad ante la depresión que presenta la mujer climatérica tratándose en muchos casos de un nuevo episodio en una enfermedad depresiva recurrente”.

El Dr. Ayuso concluye además que “El veralipride muestra también un efecto fa
Otro de los expertos periciales que será citado a declarar será el Prof. Dr. José María Suñe, farmacéutico profesor titular del Area de Farmacia y Tecnología Farmacéutica de la Universidad de Barcelona, quien ha hecho constar en su informe que por su efecto beneficioso sobre los síntomas depresivos, “la retirada del medicamento no puede provocar, por si misma, la aparición de dichos síntomas. Antes bien, si se producen es debido a su previa existencia”.vorablesobre los trastornos emocionales y autonómicos frecuentemente asociados a los sofocos: humor depresivo, irritabilidad, ansiedad, sudores nocturnos, cefalea, insomnio.”

Por su parte, el Dr. Enrique Alvarez, Director del Servicio de Psiquiatría del Hospital de la Santa Creu y San Pau, y profesor Titular de Psiquiatria en la UAB, también ha hecho constar en las conclusiones de su informe pericial que también será presentado ante el tribunal que “Los efectos secundarios del veralipride (Agreal) son todos esperables en relación al mecanismo de acción del fármaco” y añade un punto importante: “En todoslos casos son efectos reversibles con la suspensión o reducción de la dosis deL medicamento. El manejo de estos efectos adversos no debe constituir ningún problema para cualquier médico con una formación convencional”. Este especialista añade coincide también que “La aparición de trastornos psiquiátricosrelevantes después de la suspensión del fármaco no es debido a su retirada sino a la supresión de sus efectos terapéuticos”.

DOCTORES, AQUÍ, EN ESPAÑA, PARECE QUE LAS CARRERAS DE PSIQUIATRÍA, NEUROLOGÍA, FARMACIA ETC., EN CUANTO AL AGREAL O NO SABEN NADA "BUENO SABEN MUCHO" O INCLUSO SABEN MAS QUE LOS 300 EXPERTOS DE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO.¿SON SECUELAS REVERSIBLE DR.? PUES DÍGANOS USTED ¿CUÁNDO NOS VAMOS A CURAR? LLEVAMOS MAS DE 3 AÑOS SIN TOMAR LA VERALIPRIDA Y SEPA USTED QUE ESTAMOS PEOR.¿QUÉ LA DOSIS RECOMENDADA ERA LA PROPIA?

¿QUÉ TIEMPO, AÑO, AÑOS Y AÑOS?.
TODAS LAS MUJERES DRES. ,ANTES DEL AGREAL, ERAMOS MUJERES SANAS ¿QUE SOMOS AHORA DRES.?
AL DR. EN FARMACIA.
USTEDES SABÍAN QUE ERA UN ANTIPSICÓTICO, LA FICHA DEL VADEMECUM DE FARMACIA ASI LO RECOGÍA.
¿ ANTIPSICÓTICO A MUJERES SANAS?.
AL DR. MALDONADO:LA TESIS ¿RECUERDA? VERALIPRIDA PARA LA ESQUIZOFRENIA.
VAMOS DOCTORES, MAS SERIEDAD EN ESTE GRAVÍSIMO ASUNTO, NO SÓLO LO HA DICHO LA EMEA. ESTUDIOS ANTES DE 1983, LO INDICAN CLARAMENTE."SOMOS SERES HUMANOS" NO RATAS DE LABORATORIO.

EN 22 AÑOS-FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOL, HIZO ALGUNA ... EN 22 AÑOS-FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOL, HIZO ALGUNA VEZ CON EL AGREAL ALGO PARECIDO A ÉSTO?

Specialità:AGRADIL®
Principio attivo:veralipride
Azienda:Sanofi-Synthelabo S.p.
AIndicazioni: neurolettico indicatoesclusivamente per il trattamentodelle vampate di calore nella sindromemenopausale.
Informazioni di sicurezza: nuoveinformazioni sulle reazioni avverse.
Nel 2005 una valutazione difarmacovigilanza ha confermato alcunieffetti indesiderati già noti perla classe dei neurolettici: discinesia,sintomi extrapiramidali, parkinsonismosoprattutto nei casi di usoprolungato, sindrome ansioso-depressivae sindrome da astinenza all’interruzioneo sospensione deltrattamento.
04 ottobre 2006
A PESAR DEL GRAN PROSPECTO QUE SE TUVO SIEMPRE EN ITALIA Y CON FICHA TECNICA INCLUIDA.
¡¡ QUÉ PAIS !! Y AUN SIGUEN MINTIENDO.

CG: Ceatox registra 203 casos de tentativa de suicídio CG: Ceatox registros de 203 casos de intento de suicidio

Sexta-feira, 30 de janeiro de 2009

Según la Red Nacional de Centros de Control de Envenenamiento de Brasil (Renaciat), los medicamentos son responsables del mayor número de intoxicaciones en el país.
En el centro de asistencia para toxicologico Campina Grande se registraron en los últimos 02 años 443 casos de intoxicación por drogas.
Una de las principales causas para este tipo de evento son los intentos de suicidio, en 2007 se registraron 88 casos en el grupo de edad de 10 a 29 años y en 2008 fue de 115. Basado en estadísticas de Ceatox (CG), los medicamentos son el segundo grupo en esta unidad. La primera son los animales venenosos. Coordinador de la Autoridad, Sayonara Lia Fook, la clase de drogas más comúnmente utilizados son las benzodiazepinas (diazepam) y los antipsicóticos (Haldol).
Sayonara dijo que la droga es esencial para una buena salud en caso de enfermedad, sin embargo, por falta de información son utilizadas por los jóvenes en el camino equivocado y que muchos utilizan para llamar la atención de familiares.
El Centro de Asistencia Toxicológica de Campina Grande, que trabaja en el Hospital Regional de Emergencia y Trauma de Dom Luis Gonzaga Fernandes, es un servicio dirigido a la población en general, operan en un servicio permanente las 24 horas del día y siete días a la semana.
_________________________________________________________
Siguen siendo los antipsicóticos los principales medicamentos que inducen a suicidio entre otros efectos adversos, como la Veralipride (Agreal, Aclimafel) y Acomplia del laboratorio Sanofi Aventis, entre otros muchos más.
A nosotras el Agreal nos ha producido Parkinson, disquinesias tardías, temblor esencial, depresión mayor, suicidio, prolongación del intervalo QT y un largo etcétera de efectos adversos que según el estudio de expertos de la Agencia Europea del Medicamento EMEA, son severos e irreversibles.
Nos lo recetaron nuestros médicos de cabecera y ginecólogos y el Ministerio de Sanidad nos ha dejado colgadas, después de saber que ni siquiera tenía Ficha Técnica y que los efectos de la Veralipride se saben desde antes de 1982.
Y TODO POR UNOS SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA.
Salud...

MULTIPLICAN DE PARKINSONISMO DESPUÉS DEL USO DE VERALIPRIDE PARA TRATAMIENTO DE LA MENOPAUSIA

Arquivos de neuro-Psiquiatria
Imprimir ISSN 0004-282 X
Arq. Neuro-Psiquiatr. Vol.59 mejor São Paulo, marzo de 2001
DOI: 10.1590/S0004-282 X 2001000100026
Reporte de caso
Helio A. g. Teive 1 , 2 de Daniel S. SA
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2001000100026

Resumen - nos describir un paciente mujeres con enfermedad de Parkinson estable que ha demostrado un marcado empeoramiento de sus motoras funciones relacionadas con la terapia siguiente de la menopausia síntomas con veralipride, así como la mejora de sus síntomas volver a la línea de base después de interrupción de la droga. Hacemos hincapié en el efecto de anti-dopaminérgicos de veralipride.
PALABRAS clave: la enfermedad de Parkinson, menopausia, veralipride.

Piora de parkinsonismo após usage of veraliprida for tratamento da menopausa: relato de Case
RESUMO - Relatamos o Case of uma paciente com doença de Parkinson idiopática em tratamento com levodopa, com boa evolução Clinic, sem flutuações e discinesias, that apresentou piora acentuada cuadro clínico após utilização de veraliprida for tratamento de sintomas psicofuncionais da menopausa. Com una retirada da veraliprida ocorreu melhora hacer cuadro clínico aos níveis prévios à fármaco de introdução. Un ação antidopaminérgica da veraliprida é enfatizada.
PALAVRAS-CHAVE: doença de Parkinson, menopausa, veraliprida.


Parkinsonismo secundario ha sido presentar un aumento marcado en su incidencia, principalmente como consecuencia del aumento de desarrollo y uso de drogas con propiedades de bloqueo dopaminérgicos. En algunos países, como Brasil, este grupo ahora representa la segunda causa de parkinsonianas síndromes (PS) 1 .
Los antidopaminergic los fármacos más a menudo relacionadas con PS son los antagonistas del calcio, los neurolépticos y el de drogas antiemético 1-4 . También se informan de estos medicamentos que empeoran los síntomas motores cuando se usa en las personas con estable idiopática la enfermedad de Parkinson (IPD) 1-4 .
Nos informe un paciente con IPD estable que desarrolló un empeoramiento marcado de su función motora poco después del inicio de la terapia con veralipride, así como la mejora de sus motoras síntomas volver a la línea de base después de interrupción de la terapia mencionada.

CASO
Un paciente femenino 59 año de edad tenía un levodopa lentamente progresiva PS sensibles que había iniciado tres años antes. Su derecha predominantemente se vio afectada con temblor rigidez, bradykinesia y el resto, en consonancia con el diagnóstico de IPD. Debido al empeoramiento de los síntomas de climateric, se inició por su ginecólogo en veralipride. Ella observado un aumento marcado de su motor de los síntomas y fue examinada por su neurólogo. Hubo un deterioro obvio de su función motora, y ella "on" período de clasificación en la escala motor de la escala de clasificación de enfermedades de la unificada Parkinson aumentó de 13 a 23.
Veralipride, a continuación, fue retirada, y después de 30 días su función motora devueltos volver a la línea de base sin cualquier otro aumento concomitante en su dosis de levodopa.

DISCUSIÓN
La PS se caracteriza por la combinación de al menos dos de los siguientes signos: temblor, rigidez, bradykinesia y postural inestabilidad. Su causa más común es IPD 1-5 .
En un gran número de serie, parkinsonismo secundario representa el segundo más común causar 1-4 . En Brasil, los estudios de Cardoso et al. 1 y Herdoiza (comunicación personal) han encontrado que la segunda principal causa del síndrome fueron inducida parkinsonismo (predominantemente debido a bloqueadores de canales de calcio). Errea-Abad et al y Kuzuhara 2,3 informaron resultados similares. Fármacos comúnmente reconocidos son los neurolépticos, los depletors dopamina y la de antieméticos 1-5 . Generalmente estos medicamentos deben evitarse en pacientes parkinsonianas debido a sus efectos anti-dopaminérgicos.
Otros pequeño serie o caso informes han sugerido un número creciente de drogas como responsable de la elaboración de los servicios de adquisición o un empeoramiento de la función motor en un ya parkinsonianas paciente. Incluido en esta categoría son fármacos utilizados con frecuencia como metildopa, verapamil, captopril, litio, amiodarona, cimetidina, el ácido valproico, fenitoína y meperidina, entre otros 1-5 .
Veralipride (N-metil [(1-allil-2-pirroli dinil)] -5-sulfamoil - o - veratramida) es un benzamide sustituida con una acción antidopaminergic similar a neurolépticos, con una elevación consiguiente de prolactine los niveles de 6-8 . El luteinizante y folículo - estimulante hormonas tienen su sérico redujo veralipride, como consecuencia de hyperprolactinaemia 6 . Los efectos de sistema nervioso central de veralipride, especialmente en el hipotálamo, se describen como secundario a hyperprolactinaemia, bien como un comentarios en neuronas de dopamina tuberoinfundibular o secundaria a un efecto agonística opiáceos 6,9 .
El reciente aumento en el uso de veralipride se debe a su efecto generalmente bien tolerado en los síntomas relacionados con la menopausia, como alternativa a la terapia hormonal 7-11 .
Hay un pequeño número de informes de una variedad de trastornos del movimiento inducida por veralipride en la literatura médica, tales como dyskinesias respiratorias, distonía tardive, parkinsonismo y aguda dyskinesias 12-17 .
El síndrome de parkinsonianas fue descrito como un reporte de caso por Milandre et al. en 1991, Franghignoni y Teshio en 1995 15,16 . Masmoudi et al, en 1995, también informó sobre un síndrome parkinsonianas, agregar cuatro otros inducida por veralipride dyskinesias 17 . Sorprendentemente, a pesar de la escasez de informes, Llau et al. encontrado en un centro de pharmaco-vigilancia que entre los síndromes parkinsonianas inducida, 6 % se referían a veralipride 4 . Los síntomas son informados para iniciar o pronto o tarde después de iniciación de la terapia, y la interrupción de la terapia usualmente resuelve el síndrome 4,12-17 .
En el presente informe, se describe brevemente a un paciente con un diagnóstico establecido de IPD que había un empeoramiento marcado de su función motora inducida por terapia con veralipride, así como la mejora volver a la línea de base después de interrupción.
Hacemos hincapié en este informe en la posibilidad de no sólo el desarrollo de un síndrome de parkinsonianas de novo , pero el empeoramiento de un IPD previamente estable a la iniciación de esto comúnmente usado drogas.

UN CASO DE PARKINSONISMO INDUCIDO POR VERALIPRIDE

49 años de edad, informaron de una mujer sana, 5 meses de historia de la progresiva desaceleración de los movimientos voluntarios, cambios posturales, por ejemplo, sentarse, ponerse de pie y andar.
El examen clínico reveló moderada hipocinesia, rigidez hypomimia y plástico de las cuatro extremidades. Oscilaciones del aparato locomotor de las extremidades superiores se redujeron. Ella había tomado 100 mg de veralipride diario para contrarrestar los síntomas post (rubores vasomotores y la irritabilidad) durante 17 meses sin interrupción. La droga fue retirada. El cuadro clínico del paciente plenamente normalizada dentro de los 20 días.
Un año más tarde se informó de que volvia los mismos sintomas. Esto parece ser un caso de parkinsonismo inducido por veralipride, una droga conocida por causar otros signos extrapiramidal como bucco-facial o las extremidades discinesia.
A nuestro entender, sólo otro de esos casos se ha publicado (a 77 años de edad mujer francesa que había estado tomando veralipride, prazepam y nicergolin). En ambos casos, el medicamento se había administrado durante más tiempo y sin intervalos. En nuestro paciente el motor perturbaciones no se han asociado con la edad avanzada o bien la interacción con medicamentos concomitantes. Por lo tanto, este caso se sospecha de veralipride-parkinsonismo asociados. En conclusión, la intoxicación debe considerarse en caso de parkinsonismo que se plantean en las mujeres que toman esta droga.

Antipsicóticos, engordan y producen colesterol

08/02/2008
Un programa controlado de ejercicios logra reducir significativamente el peso y el colesterol de los pacientes bajo medicación antipsicótica, según un estudio de la Universidad Laval en Quebec, Canadá, que se publica en el último número de Journal of Psychiatry.Redacción 06/02/2008.
En el caso de los pacientes en los que la patología que padecen se agrava y cronifica, y deben utilizar el tratamiento antipsicótico, es muy complicado comer menos y hacer más ejercicio, ya que la terapia en sí aumenta el apetito y produce fatiga y sedación, y las patologías reducen la motivación y la actividad-social.
SALUD...

Lilly, a punto de cerrar un acuerdo extrajudicial de 1.400 millones

http://www.gaceta.es/negocios/20-01-2009+lilly_punto_cerrar_un_acuerdo_extrajudicial_1_400_millones,noticia_1img,28,28,44765.
20/01/2009

La farmacéutica está acusada de comercializar ilegalmente su medicamento antipsicótico Zyprexa entre la población infantil y anciana.
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Lilly, a punto de cerrar un acuerdo extrajudicial de 1.400 millones.
Se espera que Eli Lilly, el laboratorio farmacéutico, llegue a un acuerdo mañana para pagar 1.400 millones de dólares para zanjar las demandas penales y civiles de haber comercializado ilegalmente su fármaco antipsicótico Zyprexa para un uso no autorizado en pacientes especialmente vulnerables a sus peligrosos efectos secundarios. La cifra del acuerdo es un récord para los llamados casos de chivatazos dentro de la compañía, que son demandas provocadas por acusaciones de los empleados o ex empleados. Entre otras cosas, Lilly ha sido acusada de haber llevado a cabo un programa durante años para convencer a los médicos de que recetasen Zyprexa a dos categorías de pacientes, niños y ancianos, para los que el fármaco no estaba federalmente aprobado y en los que su uso era muy arriesgado.
En una campaña de márketing, la compañía urgió a los geriatras a usar Zyprexa para sedar a los pacientes con cuidados de enfermería en casa para reducir el “tiempo y el esfuerzo que requería esta asistencia”, según documentos judiciales. Como otros antipsicóticos, Zyprexa aumenta los riesgos de muerte súbita, fallo cardiaco e infecciones que amenazan la vida como la neumonía, en adultos con psicosis relacionada con la demencia.
Presiones
La compañía también presionó a los pediatras y los médicos de familia para que traten a los niños con trastornos con Zyprexa, según muestran los documentos judiciales, aunque la tendencia del medicamento a causar un fuerte aumento de peso y desórdenes metabólicos es especialmente pronunciada en los niños. A lo largo de la pasada década, el uso de Zyprexa en niños se ha disparado. El caso está siendo estudiado por la Oficina del Fiscal de Estados Unidos para el Distrito Este de Pensilvania. Patricia Hartman, portavoz de la oficina, no ha querido hacer comentarios.
Angela Sekson, portavoz de Lilly, dijo que no podía hacer comentarios sobre el estado de las negociaciones de Zyprexa. El pasado otoño, la compañía, anticipando un acuerdo, provisionando 1.400 millones de dólares.
Los ejecutivos de Lilly han insistido durante años en que los esfuerzos de márketing de Zyprexa de la compañía eran legales y adecuados. Cuando se le preguntó si podía repetir estas afirmaciones, Sekson dijo: “Sería inapropiado que yo comentara más ahora mismo”
Riesgo de exclusión
Si no se llega a un acuerdo, Lilly se arriesga a ser despojada de la participación en los programas médicos Medicaid y Medicare —que suponen una parte enorme de su negocio— aunque estas prohibiciones prácticamente nunca se han dado en el caso de los grandes laboratorios ya que sus productos son esenciales.
En Estados Unidos, la mayor parte de las ventas de Zyprexa las pagan los programas estatales porque muchos de los que toman este fármaco son indigentes o discapacitados. Zyprexa tuvo unas ventas de 4.800 millones de dólares en 2007, lo que la convierte con mucha diferencia en el producto más vendido de Lilly, cuyos ingresos este año fueron de 18.600 millones de dólares. Dependiendo de las dosis, el fármaco puede costar 25 dólares por píldora diaria.

Prácticamente todos los grandes laboratorios en los últimos años han sido declarados culpables o están siendo investigados por animar a los médicos a usar las medicinas más allá de los usos aprobados.

El caso de Zyprexa y otros han sido sacados a la luz por ex empleados de los laboratorios que utilizan una ley de chivatazo de la era de la Guerra Civil para acusar a las compañías que defraudan a los programas de salud del gobierno. Los ex empleados normalmente participan en las cantidades recuperadas.

SALUD...