martes, 21 de abril de 2009

NEURO-PSIQUIATRIA- 2001-VERALIPRIDE


We describe a female patient with stable Parkinson's disease who has shown a marked worsening of her motor functions following therapy of menopause related symptoms with veralipride, as well as the improvement of her symptoms back to baseline after discontinuation of the drug. We emphasize the anti-dopaminergic effect of veralipride.
citation H A Teive, D S Sa. Worsening of Parkinsonism after the use of veralipride for treatment of menopause: case report. Arquivos de neuro-psiquiatria. 2001 Mar;59(1): 123-4

Describimos una paciente con enfermedad de Parkinson estable que ha demostrado un marcado empeoramiento de su motor siguientes funciones relacionadas con la terapia de la menopausia con síntomas veralipride, así como la mejora de sus síntomas de vuelta al suspender la droga.
Hacemos hincapié en la lucha contra el veralipride dopaminérgica.
cita H A Teive, D S Sa. Empeoramiento de Parkinsonismo después del uso de veralipride para el tratamiento de la menopausia: caso clínico. Archivos de neuro-psiquiatría. 2001 Mar; 59 (1): 123-4


NEUROTRANSMISOR Y TIPOS

El primer concepto que debes saber que es un NEUROTRANSMISOR Y TIPOS.

TERMINOLOGIA: PSICOLEPTICO, PSICOANALEPTICO, NEUROLEPTICO, NOOTROPICOS TIMOANALEPTICO, TRANQUILIZANTES MAYORES, MENORES, PSICOTROPOS, ETC
psykhee: organo del pensamiento y de la razón
neuro: nervio
thymos: mente, espíritu, alma, en relación a emociones
analeepsis: recuperación, levantamiento
leeptikos: asumido(Dic. Dorland)
CLASIFICACION "ANATOMICA"
N05 PSICOLEPTICOS
N05A NEUROLEPTICOS
N05B HIPNOTICOS Y SEDANTES
N05C TRANQUILIZANTES
N06 PSICOANALEPTICOS
N06A ANTIDEPRESIVOS TIMOANALEPTICOS
N06B PSICOESTIMULANTES
N06C COMBINACIONES DE PSICOLEPTICOS Y PSICONALELPTICOS
N06D NOOTROPICOSN06E NEUROTONICOS
CLASIFICACION DE LOS
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN PSICOTERAPEUTICA

Subgrupos principales
1 FARMACOS ANTIDEPRESIVOS
2 FARMACOS ANTIPSICOTICOS
3 FARMACOS HIPNOTICOS, SEDANTES, ANSIOLITICOS
4 FARMACOS REGULADORES HUMOR
Antipsicóticos: 58
Antidepresivos: 52
Ansiolíticos: 75
Varios: 96
Drogas: 40
Total:321
SI TIENES DUDAS SOBRE ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SNC + esquema de Neurotransmisores PINCHA AQUÍ
Para el lector de la web, para que no se confunda los psicofármacos que se exponen abajo mayoritariamente tienen su efecto en el SNC, visto en la página anatomía del SNC, pero la mayor parte de ellos tienen efectos secundarios en el sistema nervioso periférico SNP ya sea en el sistema simpático o parasimpático (ver dibujo), ya que receptores de serotonina, dopamina, acetilcolina, histamina, noradrenalina están repartidos por todo el cuerpo. Existen fármacos que actúan sobre los mismos receptores pero a nivel periférico y poco en el SNC por no pasar la barrera hematoencefálica o hacerlo en grado mínimo.
Es decir hay antipsicóticos con efectos secundarios antieméticos (a nivel del SNC por inhibir la zona del gatillo que produce el vómito por bloqueo D2) y antieméticos con efectos secundarios a nivel de ganglios basales y neuroendocrinos.
La función que hagan predominante se les encuadrará en un grupo u otro

Ejemplos de fármacos que actúan sobre el sistema nervioso periférico con función antiemética:
Metoclopramida: es un medicamento que actúa sobre los receptores de la dopamina en el estómago e intestino, así como en el cerebro. Este medicamento puede estimular las contracciones del estómago y llevar a un mejor vaciamiento. Este medicamento también tiene la posibilidad de actuar sobre la parte del cerebro que se encarga de controlar el reflejo del vómito, y por lo tanto, podría disminuir la sensación de náusea y la urgencia de vomitar. A algunas personas se les limita el uso de este medicamento por los efectos secundarios de agitación y espasmos faciales o “disquinesia tardía”. La metoclopramida también puede provocar hinchazón dolorosa en las mamas y secreción del pezón, tanto en hombres como en mujeres. Este medicamento no se recomienda para consumo a largo plazo.
Domperidona: es otro medicamento que actúa sobre los receptores de la dopamina. La domperidona no está disponible en los Estados Unidos, aunque se utiliza en México y Canadá, así como en algunos países europeos.
La cisaprida es un agente gastrointestinal procinético indicado para el tratamiento de la enfermedad del reflujo gastroesofágico. Aunque la cisaprida se parece estructuralmente a la metoclopramida, carece de los efectos andi-dopaminérgicos de esta y, por lo tanto, produce menos efectos extrapiramidales. La cisaprida también se utiliza en el tratamiento de la gastroparesia diabética. Sin embargo, la cisaprida prolonga el intervalo QT y puede producir torsades de pointes, en particular si se administra en combinación con otros fármacos que inhiben su aclaramiento. Debido a las potenciales serias reacciones adversas de tipo cardíaco que puede producir, la cisaprida sólo se debe utilizar en aquellas circunstancias que lo hacen imprescindible. En algunos países, la cisaprida solo se utiliza en hospitales en algunas indicaciones muy precisas
Mecanismo de acción: la cisaprida estimula la liberación de la acetilcolina de las terminaciones nerviosas postgangliónica del plexo mientérico correspondientes a los músculos longitudinales del tracto digestivo, promoviendo de esta manera la motilidad gastrointestinal. No se conoce con exactitud el mecanismo de la acción procinética de la cisaprida. Actúa como agonista y antagonista de los receptores serotoninérgicos del tracto digestivo, siendo un agonista frente a los receptores 5-HT4 y antagonista de los receptores 5-HT3. Se cree que los efectos procinéticos se deben más a sus efectos sobre el receptor 5-HT4 debido a que la estimulación de estos receptores produce la relajación de los músculos lisos del esófago de la rata y la contracción de las fibras lisas musculares del estómago humano y del colon de la cobaya. Como resultado de estos efectos, la cisaprida hace que los tejidos esofágicos estén menos expuestos al ácido gástrico, produce una mayor contracción del esfínter gastroesofágico, una mayor motilidad del esófago y una mayor velocidad de vaciamiento del estómago con una reducción del tránsito a través del colon.
Aunque se desconoce el mecanismo de acción de los efectos de la cisaprida sobre la conducción cardiaca, este fármaco muestra una gran semejanza estructural con la procainamida, un fármaco que produce la prolongación del intervalo QT, arritmias ventriculares y torsades de pointes
A nivel de efectos secundarios antiadrenérgicos y anticolinérgicos en el SNP de neurolépticos del SNC
Las fenotiazinas y otros neurolépticos, tienen una acción bloqueadora alfa adrenérgica y también una débil acción bloqueadora ganglionar. La acción simpaticolítica explica la hipotensión ortostática que se puede observar con la administración de estas drogas. Además la clorpromazina, por este mecanismo, es capaz de bloquear la acción de la adrenalina a nivel cardíaco, inhibiendo la producción de fibrilación ventricular en animales sometidos a estimulación simpática intensa ( acción antifibrilatoria ).

Algunos neurolépticos producen marcados efectos vegetativos, los más importantes son del bloqueo alfa (congestión nasal, dificultades en la eyaculación, hipotensión ortostática) y de la acción parasimpaticolítica antimuscarínica, que puede potenciarse con agentes antidepresivos tricíclicos, sequedad bucal, visión borrosa, atonía gastrointestinal y retención urinaria, incontinencia o disuria. La boca seca puede producir dificultades para hablar y tragar
Fuentes:
http://www.geocities.com/apuntes_sur/farmaco.htm
http://www.gi.org/patients/gihealth/gastroparesis_sp.asp
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c061.htm
ANTIPSICÓTICOS
Salud...

DYSKINESIA RESPIRATORIA: CAUSADA POR EL AGREAL

Sí, MINISTERIO DE SANIDAD-FARMACOVIGILANCIA, AGENCIA DEL MEDICAMENTO "ESPAÑOL" Y LABORATORIOS "SANOFI AVENTIS".
Soy una LUCHADORA DEL AGREAL, tomé 3 años el AGREAL-VERALIPRIDA, independientemente de los graves probemas Psiquiátricos y Neurológicos, la mitad del cerebro "GRIS", después de varios dolores insoportables toráxicos, padezco DYSKINESIA RESPIRATORIA y FALTA de OXIGENO en el corazón.
¿ A qué espera el Ministerio de Sanidad a hacer público todo los efectos que nos ha producido el Agreal-Veraliprida?.
Los médicos dicen que ellos mientras Ministerio de Sanidad, lo indique públicamente, no se pueden pronunciar.
Ya he tenido bastante conque de mi HISTORIAL CLÍNICO, ELIMINARAN EL AGREAL, pero como nunca tiro nada en relación a mis medicamentos y Tarjetas de Crónicos, no les han quedado otra que saber que he tomado el AGREAL.
¿Donde está el Equipo de Médicos que el Ministerio de Sanidad indicó por escrito a una Diputada, en preguntas de ésta y que les respondieron que YA EXISTÍA UN EQUIPO MULTIDISCIPLICAR DE MÉDICOS EN CADA COMUNIDAD AUTÓNOMA?.
HE TENIDO QUE REMITIR A LOS MÉDICOS QUE ME ATENDIERON AL ESTUDIO DEL HOSPITAL MIGUEL SEVET DE ZARAGOZA DEL AÑO 1997 PARA QUE LEYERAN QUE LA DYSKINESIA RESPIRATORIA "LA SUFRO POR EL AGREAL-VERALIPRIDA".
ME FALTA ALGO MAS O BIEN "NOS FALTA ALGO MAS DE LO QUE YA SUFRIMOS LAS MUJERES DEL AGREAL EN ESPAÑA.
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DISNEA Y ACATISIA RESPIRATORIA
Conviene recordar también que las benzamidas sustituidas no son los únicos fármacos con capacidad para producir alteraciones respiratorias: la adenosina, los salicilatos, la medroxiprogesterona, la quetiapina según Shelton et al (10) y la olanzapina según Sattar y Gastfriend (11) están asociados a disnea e hiperventilación.
El mecanismo por el que estos medicamentos inducen hiperventilación no está aclarado por completo, pero se piensa que implica una acción directa sobre el centro respiratorio del cerebro medio así como una acción indirecta sobre los quimiorreceptores periféricos y neurotransmisores como la serotonina. Las complicaciones derivadas del síndrome respiratorio son la alcalosis respiratoria y la neumonía por aspiración. La sintomatología respiratoria puede estar relacionada con: Síndrome de Hiperventilación. Según Polkey et al (12) son varios los factores que pueden dar lugar a un Síndrome de Hiperventilación ya sean solos o por separado; dichos factores incluyen trastornos respiratorios tales como asma, enfermedad pulmonar intersticial o embolia pulmonar; la misma fiebre o la altitud y también la ansiedad, la depresión, la fobia y el trastorno de pánico (hiperventilación psicógena).
El síndrome de Hiperventilación se caracteriza por presentarse de forma súbita: respiración rápida y profunda (“hambre de aire”) con sensación de mareo, inestabilidad de la marcha, temblores, parestesias (sobre todo “hormigueo” peribucal y de los dedos) que pueden recordar a la tetania; disminución leve del nivel de conciencia (“atontamiento”, “presión craneal”); visión borrosa e incluso pérdida de visión; dolor de cabeza, náuseas, dolor torácico, taquicardia, malestar general; tinnitus. Otras manifestaciones como alucinaciones o síntomas somáticos (más comunes al lado izquierdo que al derecho) pueden conducir a diagnósticos erróneos tales como epilepsia, ataques isquémicos transitorios, enfermedades desmielinizantes o migraña.
La reproducción de los síntomas mediante la hiperventilación voluntaria se ha utilizado como prueba diagnóstica del síndrome de hiperventilación, aunque no es una prueba totalmente fiable. Según Phillipson (13) los pacientes con hiperventilación psicógena manifiestan, por una parte, disnea en reposo pero no durante el ejercicio leve y por otra parte, la necesidad de suspirar con frecuencia.
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Acatisia Respiratoria Hirose (16) describe 5 casos que presentaron hiperventilación y disnea tan pronto iniciaron la toma de medicación antipsicótica y mejoraron al poco de suspenderla. Los pacientes se quejaban de tener una sensación interna de inquietud o malestar interno que les llevaba a buscar alivio mediante la respiración forzada, o dicho de otra manera, manifestaban la incapacidad de respirar de forma relajada (la misma incapacidad que otros pacientes manifiestan a la hora de controlar el movimiento de sus piernas). A este tipo de dificultad respiratoria Hirose la denominó “acatisia respiratoria” atribuyéndola al tratamiento neuroléptico mientras que su supresión y/o la administración de biperideno eliminaba o mitigaba la acatisia.
La acatisia respiratoria no siempre se acompaña de la inquietud motora típica y/o síntomas parkinsonianos, por lo que fácilmente puede pasar desapercibida. En nuestra opinión, la clínica descrita por Hirose es la que manifiesta la paciente del caso clínico, en donde lo más destacado es la incapacidad de respirar de forma sosegada, sin otros síntomas acompañantes. La suspensión del veralipride fue La discinesia respiratoria suele acom- pañarse de discine- sias faciales y orales y la dificultad respiratoria es continua durante las horas del día, disminuyendo o desapareciendo du- rante el sueño
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Inducida por neurolépticos discinesia respiratoria.
Kruk J , Sachdev P , Singh S . J Kruk, Sachdev P, Singh S.
Instituto Neuropsiquiátrico, el Hospital Prince Henry, Matraville, NSW, Australia.
Discinesia respiratoria es una virtud reconocida, pero los efectos secundarios de la administración crónica de neurolépticos. Se manifiesta como la respiración irregular, disnea, gruñidos o jadeando, anormales y movimientos de pecho o de esófago. Se produce casi exclusivamente en asociación con otras tardive efectos de los neurolépticos, como la discinesia tardía y la acatisia tardía. Complicaciones de la enfermedad incluyen alcalosis respiratoria y neumonía por aspiración. Los autores describen 5 pacientes con discinesia respiratoria cuyos casos ponen de manifiesto las importantes características clínicas de la inducida por neurolépticos discinesia respiratoria y la manera en que algunos casos pueden ser mal diagnosticados. También revisa la literatura sobre este síndrome y discutir los posibles mecanismos fisiopatológicos.
PMID: 7626967 [PubMed - indexado para MEDLINE]
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[Clínica de disquinesias tardía inducida por neurolépticos]
Villeneuve A , Lajeunesse C . Dept. de Psychiatrie, Faculté de Médecine, Université Laval, Québec, Canadá.
Inicialmente, la realidad de la existencia de la discinesia tardía planteado cierta controversia, pero rápidamente fue reconocido este síndrome como una complicación derivada de lo general a largo plazo la administración de los neurolépticos. Estos movimientos anormales extrapiramidales representan un problema importante debido a su prevalencia, la irreversibilidad de su potencial, su compleja y aún en disputa mecanismo fisiopatológico, la ausencia de normas específicas y, en general, un tratamiento eficaz, y más recientemente los problemas médico-legales que entraña. Al principio, se cree que estos movimientos dyskinetic, de diversas intensidad, sólo se han localizado en la zona de oro-facial (cara, lengua, maxilar), o estuvo limitada o generalizada coreográficas athetosic movimientos, o una mezcla de ambos tipos de los movimientos. Sin embargo, digestivas y respiratorias se producen también discinesia tardía. Discinesia tardía puede desarrollarse insidiosamente durante el tratamiento neuroléptico, o aparecen cuando este medicamento es disminuido o cesado. Puede coexistir con signos parkinsonianos. Edad (más de 50) y el género (mujeres) parecen ser los factores de riesgo.

Otros tipos de síndromes asociados a la tardía administración de neurolépticos se han notificado, como la acatisia tardía, tardía y una distonía tardía-como el síndrome de Tourette. Movimientos involuntarios se asemeja a la discinesia tardía se puede observar en las personas de edad avanzada que nunca recibió medicamentos neurolépticos. Con respecto a la síndrome de conejo, un rápido temblor de la zona perioral, con una similar a la ritmicidad parkinsonianas temblor, que es claramente diferente de la discinesia tardía. Es fundamental para detectar precozmente como sea posible como discinesia tardía.
El diagnóstico es a veces difícil e incluso si las características clínicas parecen patognomónicos de la discinesia tardía, es importante establecer un diagnóstico diferencial.
PMID: 2905648 [PubMed - indexado para MEDLINE]



Dos mujeres afectadas por el medicamento Agreal interrumpen el pleno del Congreso






10.09.08 11:08 h. INFORMATIVOS TELECINCO

Dos mujeres afectadas por el consumo del medicamento Agreal, para trastornos derivados de la menopausia, han interrumpido el pleno que se celebra en el Congreso de los Diputados sobre economía. Pretendían denunciar así su situación y pedir el amparo del Gobierno.
Las dos mujeres han arrojado medicamentos y camisetas al hemiciclo.

En el momento en que el jefe del Ejecutivo, José Luis Rodríguez Zapatero, terminaba su intervención en el Congreso dos mujeres han arrojado al hemiciclo, desde la tribuna de invitados, un lote de pastillas médicas y han exhibido una pancarta y camisetas con las que solicitan amparo y atención médica.
La vicepresidenta primera del Congreso, Teresa Cunillera, quien reemplaza en este pleno a Bono como máxima autoridad de la Cámara, ha pedido al líder del PP, Mariano Rajoy, ya instalado en la tribuna de oradores, que prosiguiera el debate para recuperar "la normalidad" cuanto antes.
Mientras, las dos mujeres eran desalojadas de la tribuna de invitados.
Ya fuera del Congreso, una de estas dos mujeres afectadas por Agreal, ha explicado la situación de este colectivo.
"Llevamos mucho tiempo con parkinson, tenemos afectado todo el sistema nervioso, hemos pedido que nos vea el ministro -de Sanidad, Bernat Soria-, y denunciamos que hay muchas mujeres afectadas y queremos ser atendidas", ha dicho.
Según ha recordado, el Agreal se ha retirado de todos los países integrantes de la UE, incluido España.
EB

Salud...

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‘Cobayas humanas’, ¿la salud o el dinero?


http://www.publico.es/ciencias/020079/cobayas/humanas/la/salud/dinero

Un voluntario de un ensayo en EEUU sufre problemas cardiacos después de probar un fármaco // En España los participantes pueden llegar a recibir 600 euros por experimento


AINHOA IRIBERRI - Madrid - 22/11/2007 21:00
El pasado martes el Wall Street Journal publicaba que los laboratorios Merck y Vertex Pharmaceuticals no reclutarían más pacientes para los ensayos clínicos en marcha con su candidato a fármaco para la leucemia crónica MK-0457. El motivo es que el corazón de uno de los participantes en los trabajos había sufrido latidos irregulares durante un periodo prolongado de tiempo.
La vida de este hombre no corre peligro pero saca a la luz un tipo de voluntariado remunerado indispensable para que la farmacología pueda avanzar, el del participante en ensayos clínicos. Se trata de una actividad, frecuente sobre todo entre estudiantes de ciencias, que les aporta unos ingresos que les ayudan a vivir mejor en la austeridad típica de la universidad. La remuneración suele ser baja para evitar que se participe en los ensayos por dinero pero el hecho es que, más allá del amor por la ciencia, los participantes pueden llegar a superar los 600 euros. Las cantidades no son uniformes en las 19 unidades de ensayos clínicos de fase I que existen en España.
A pesar de lo ocurrido con el medicamento de Mercx, si hay una palabra que defina este tipo de experimentos es control. Según la directora de la Agencia Española del Medicamento [organismo que autoriza todo este tipo de estudios], Cristina Avendaño, para que un humano pruebe un medicamento antes de que salga al mercado, un promotor (un laboratorio, en la mayoría de los casos) ha de sugerir a una unidad especializada la posibilidad de testar una molécula. Los profesionales que allí trabajan diseñarán un protocolo que habrá de aprobar el comité ético de investigación clínica del hospital, encargado también de dar luz verde a la hoja de consentimiento informado, el documento que firma cualquier voluntario en el que se le informa de sus riesgos. Todo este proceso hace que, según Javier Urzaiz, el portavoz de Farmaindustria (la patronal de los laboratorios), se tarden 220 días desde que está listo el protocolo de un ensayo hasta que entra el primer paciente. Esta tardanza, según Urzaiz, debería ser menor “si queremos ser competitivos a nivel internacional”.
Desde fuera podría parecer que es peligroso participar en este tipo de experimentos. Sin embargo, en opinión del responsable de la Unidad de Ensayos Clínicos del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, Manel Barbanoj, el riesgo es “mínimo, parecido al de ser atropellado”. El experto insiste en que “no se remunera el riesgo, sino el tiempo dedicado”. No obstante, puntualiza que la toma de un fármaco “nunca es inocua del todo” pero que precisamente por eso este tipo de ensayos se hacen “en un contexto preparado”.
Los ensayos clínicos en fase I, los que se hacen sólo para demostrar la seguridad, saltaron a los medios el año pasado cuando seis voluntarios estuvieron a punto de morir tras probar una molécula que prometía acabar con el reuma.
Poca difusiónBarbanoj aduce estos problemas a que era un fármaco que actuaba sobre la inmunidad , “un campo difícil”. ¿Influyó esta noticia en los que participaban en algún ensayo? Según Barbanoj, la historia no acaparó los medios como en otros países; en plena negociación del Estatut, comenta, sorprendió su poca difusión.
Llama la atención que una actividad tan necesaria para el avance de la ciencia sea tan desconocida. La mayoría de los participantes en ensayos clínicos son estudiantes o enfermos, que acceden a participar en estudios para evaluar una nueva indicación de fármacos ya comercializados. Barbanoj explica: “Sobre todo usamos el boca a boca, tenemos una base de datos dinámica de unos 3.000 voluntarios que se va renovando, aunque a veces hay que publicar anuncios en la prensa o en universidades”. La uniformidad de los participantes ha llevado a los expertos a un nuevo problema: con el envejecimiento de la población, cada vez es más necesario probar fármacos en personas mayores de 65 años y voluntarios de esas edad “no se encuentran”, explica Barbanoj, que añade: “Cuando conseguimos convencerles, rechazan participar por las presiones familiares”.
Cualquier actividad que implique ganar dinero corre el riesgo de profesionalizarse, aunque, según Avendaño, “el profesional no es el perfil del voluntario en España”. No debían tenerlo tan claro las autoridades sanitarias catalanas que, en enero de este año, decidieron crear un registro único para voluntarios sanos participantes en ensayos clínicos de fase I. Según el jefe del servicio de control farmacéutico de Catalunya, Salvador Cassany, se sospechaba que alguien podía mentir respecto al periodo ventana [han de pasar al menos tres meses entre un ensayo y otro] y por eso se llevó a cabo esta iniciativa, común a otros países como Reino Unido. De hecho, desde su puesta en marcha, se han detectado tres personas que pretendían participar en un ensayo sin poder hacerlo.
En primera persona: Barry Liland, Joan Andreo y Ángela Hurtado participaron en ensayos

Satisfechos y con ganas de repetir
Barry Liland ha participado en cinco ensayos clínicos. Joan Frances Andreo lo ha hecho en cuatro, y Ángela Hurtado en tres. Son estudiantes de medicina y están concienciados de la importancia de los ensayos clínicos, pero consideran también que es una forma cómoda y sencilla de ganarse un dinero extra.
A Liland no le importa que por impedimentos legales no se pueda participar en más de tres al año y afirma, pragmático: “Me puedo pagar las vacaciones de Semana Santa, verano y navidad”. Andreo, por su parte, reconoce que su madre no está “muy de acuerdo” pero que piensa que, al ser un futuro médico, sabrá lo que hace. Ángela Hurtado confiesa que participará en otro ensayo pronto porque está “canina” después de haberse preparado para el MIR.
Distintas experiencias
Aunque todos se muestran satisfechos de su participación en los ensayos clínicos, han tenido distintas experiencias. En el último en el que participó Liland probó un antiagregante plaquetario “parecido a la aspirina”. Para ello, le sedaron y le hicieron una gastroscopia. Después, acudió siete días al hospital a tomarse la pastilla delante de los médicos. Por las molestias recibió 700 euros.Andreo, que también participó en este último, lo hizo también en otro más curioso, diseñado para averiguar cuántas erecciones experimentaba durante el sueño. Aunque apenas recibió 80 euros por dormir una noche mientras le hacían una polisomnigrafía, recuerda que estuvo muy a gusto, acompañado de dos enfermeras y viendo la televisión hasta la hora de dormir.
Hurtado recuerda un ensayo por el que recibió 400 euros tras estar 12 horas en el hospital después de tomar un antibiótico en pruebas. A posteriori, tuvo que ir dos días al centro a que le sacaran sangre. Destaca que le dieron toda la información sobre el fármaco y sus posibles efectos adversos, pero ella sólo reconoce haber sufrido uno: el del pinchazo de la jeringuilla.


Sañud...

ERRORES DE MEDICACIÓN

http://www.ismp-espana.org/ficheros/cuestionario.pdf

Cuestionario de autoevaluación de la seguridad del sistema de utilización de los medicamentos en los hospitales

El Cuestionario de Autoevaluacion de la Seguridad del Sistema de Utilizacion de los Medicamentos en los Hospitales es una adaptacion del ISMP Medication Safety Self Assessment for Hospitals, cuestionario registrado por el Institute for Safe Medication Practices que ha concedido la licencia para su uso al Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos (ISMP-Espana).

Edita y distribuye:
c MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO
SECRETARIA GENERAL TECNICA
CENTRO DE PUBLICACIONES
Paseo del Prado, 18 - 28014 Madrid

Un instrumento para la mejora de la calidad
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Programa para la notificación y análisis de los errores de medicación
El grupo Ruiz-Jarabo 2.000, coordinado por el ISMP-España e integrado por el Hospital Universitario de Salamanca, el Hospital Clínic de Barcelona, el Hospital Oncológico de San Sebastián y la Fundación Hospital de Alcorcón, llevó a cabo el proyecto titulado "Errores de medicación: estandarización de la terminología y clasificación". Este estudio fue financiado por la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH).
Su objetivo principal fue la elaboración de un programa estandarizado de comunicación, análisis, clasificación y registro de los errores de medicación (EM), diseñado para utilizar en los programas de notificación internos de EM en los hospitales españoles.
El programa desarrollado incluye un documento con las definiciones y relaciones entre EM y acontecimientos adversos por medicamentos, un impreso de comunicación y otro de registro de EM, una taxonomía para la clasificación de los EM adaptada a las características del sistema sanitario español y una base de datos informatizada para el registro y procesamiento de los EM. El programa se validó mediante el análisis de 423 EM recogidos en los hospitales participantes.
Este programa es un instrumento que puede resultar muy útil a los comités multidisciplinares de seguridad de medicamentos que se constituyan en los hospitales de nuestro país, ya que facilitará la iniciación de programas de notificación internos de EM . Estos programas son el primer paso para la identificación de los fallos existentes en el sistema de utilización de medicamentos de la institución y la adopción de medidas de prevención efectivas que redunden en una mayor seguridad de los pacientes. Asimismo, disponer de este programa estandarizado de notificación de EM permitirá efectuar comparaciones entre la información procedente de los distintos centros y facilitará el análisis conjunto de la misma.
En nuestra página de publicaciones pueden conseguirse los documentos con la taxonomía y la terminología, así como el artículo referente a este trabajo que apareció en la revista Farmacia Hospitalaria. El resto de material elaborado en este proyecto se puede solicitar a través de nuestro correo electrónico ismp@ismp-espana.org
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Díptico de información al paciente elaborado por el ISMP-España y la OCU
El ISMP-España y la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) han elaborado un díptico de información al paciente, con el objetivo de mejorar la seguridad del uso de los medicamentos.
Las claves principales para mejorar la seguridad residen en hacer que el paciente se informe y conozca los medicamentos que utiliza, así como que se sienta co-responsable de su tratamiento.
Es importante que el paciente haga una lista de los medicamentos que está tomando en cada momento y que la lleve siempre consigo cuando acuda al médico de cabecera, al especialista o al hospital. Se incluye una plantilla a modo de ejemplo donde se puede anotar el nombre de los medicamentos, su pauta y la duración del tratamiento. Esta lista, además de ayudar al paciente a tomar su medicación, puede utilizarse como fuente de información para los profesionales sanitarios que le atienden.
Este documento, titulado "Cómo utilizar sus medicamentos de forma segura", puede visualizarse en formato pdf pinchando aquí

http://www.ismp-espana.org/ficheros/ocu.pdf (es necesario tener instalado Acrobat Reader®).
Si alguna sociedad o centro sanitario está interesado en conseguir ejemplares de este díptico, puede hacerlo contactando con nosotros: ismp@ismp-espana.org
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SEGURIDAD DE MEDICAMENTOS. PREVENCIÓN DE ERRORES DE MEDICACIÓN
1
"Evitabilidad de los acontecimientos adversos inducidos por medicamentos detectados en un Servicio de Urgencias". Otero MJ, Bajo A, Maderuelo JA, Domínguez-Gil A. Rev Clin Esp 1999; 199: 796-805.
Publicación
2
"Acontecimientos adversos por medicamentos en personas mayores". Otero MJ, Valverde MP. Noticias Farmacoterapéuticas 2000; 27: 1-3.
Publicación
3
"Acontecimientos adversos por medicamentos: una patología emergente". Otero MJ, Domínguez-Gil A. Farm Hosp 2000; 24: 258-66.
Publicación
4
"Prevención de errores de medicación y cultura de seguridad". Otero MJ. Farm Hosp 2000; 24: 271-3.
Publicación
5
"Problemas derivados de la falta de formulaciones adaptadas a las necesidades posológicas de la población". Farm Hosp 2001; 25: 245-7.
Publicación
6
Prevención de errores de medicación. Farm Hosp 2001; 25: 376-9.
Publicación
7
"Errores de medicación". Otero MJ, Martín RM, Robles MD, Codina C. Farmacia Hospitalaria. 3ª Edición. SEFH. 2002, 713-47.
Publicación
8
"Ingresos hospitalarios causados por medicamentos: incidencia, características y coste". Alonso P, Otero MJ, Maderuelo JA. Farm Hosp 2002; 26: 77-89.
Publicación
9
Prevención de errores de medicación. Farm Hosp 2002; 26: 125-8
Publicación
10
Prevención de errores de medicación. Farm Hosp 2002; 26: 250-4.
Publicación
11
Prevención de errores de medicación. Farm Hosp 2002; 26: 381-5.
Publicación
12
"Errores de medicación y gestión de riesgos". Otero MJ. Rev Esp Salud Pública 2003; 77: 527-40
Publicación
13
Prevención de errores de medicación. Farm Hosp 2003; 27: 121-6.
Publicación
14
"Importancia del proceso de selección de medicamentos en la prevención de los errores de medicación". Otero MJ, Martín R, Santos B, Puigventós F, Delgado O. Farm Hosp 2003; 27: 264-70.
Publicación
15
Prevención de errores de medicación. Farm Hosp 2003; 27: 396-400
Publicación
16
"Nuevas iniciativas para mejorar la seguridad de la utilización de los medicamentos en los hospitales" Otero MJ. Rev Esp Salud Pública 2004; 78: 323-39
Publicación
17
"El papel del farmacéutico en la prevención de los errores de medicación".Otero MJ. En: Formación continuada para farmacéuticos de hospital II. Barcelona. Fundación Promedic; 2004. p. 6-44
Publicación
18
"Abreviaturas, símbolos y expresiones de dosis asociados a errores de medicación". Otero MJ, Martín R, Domínguez-Gil A. Farm Hosp 2004; 28: 141-4
Publicación
19
Prevención de errores de medicación. Farm Hosp 2004; 28: 308-9
Publicación
20
"Mejora de la seguridad del sistema de utilización de medicamentos: funciones del especialista en farmacia hospitalaria". Grupo GEPEM de la SEFH. Farm Hosp 2005; 29: 384-8
Publicación
21
"Acontecimientos adversos prevenibles causados por medicamentos en pacientes hospitalizados".Otero MJ, Alonso P, Maderuelo JA, Garrido B, Domínguez-Gil A, Sánchez A. Med Clin (Barc.) 2006; 126: 81-7
Publicación
22
"Acontecimientos adversos por medicamentos en pacientes ambulatorios como motivo de primera consulta a neurología".Ortín A, Otero MJ. Neurología 2006; 21(5): 232-5
Publicación
23
"Prevalencia y factores asociados a los acontecimientos adversos prevenibles por medicamentos que causan el ingreso hospitalario".Otero MJ, Alonso P, Maderuelo JA, Ceruelo J, Domínguez-Gil A, Sánchez A. Farm Hosp 2006; 30: 161-70
Publicación
24
"La gestión de riesgos en la prevención de los errores de medicación". Otero MJ. En: Formación continuada en farmacoterapia de la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (S.E.F.H.). Madrid. Arán Ediciones, S.L.; 2007. p. 109-51.
Publicación
TAXONOMÍA Y TERMINOLOGÍA DE LOS ERRORES DE MEDICACIÓN
1
"Errores de medicación: estandarización de la terminología y clasificación. Resultados de la Beca Ruiz-Jarabo 2000". Otero MJ, Codina C, Tamés MJ, Pérez M en representación del grupo de trabajo Ruiz-Jarabo 2000. Farm Hosp 2003; 27: 137-49
Publicación
2
Terminología de errores de medicación. Grupo Ruiz-Jarabo 2.000, Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos, SEFH.
Publicación
3
Clasificación de los errores de medicación (versión 2). Grupo Ruiz-Jarabo 2000, Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos, Mayo 2008.
Publicación
4
"Actualización de la clasificación de errores de medicación del grupo Ruiz-Jarabo 2000". Otero MJ, Castaño B, Pérez M, Codina C, Tamés MJ, Sánchez T, en representación del grupo de trabajo Ruiz-Jarabo 2000. Farm Hosp 2008; 32: 38-52.
Publicación
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SEGURIDAD DE MEDICAMENTOS Abreviaturas, símbolos y expresiones de dosis asociados a errores de medicación

1130-6343/2004/28/2/141
FARMACIA HOSPITALARIA
Copyright © 2004 ARÁN EDICIONES, S. L.
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FARM HOSP (Madrid)
Vol. 28. N.° 2, pp. 141-144, 2004
SEGURIDAD DE MEDICAMENTOS
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SEGURIDAD DE MEDICAMENTOS
Abreviaturas, símbolos y expresiones de dosis asociados
a errores de medicación
M. J. OTERO LÓPEZ, R. MARTÍN MUÑOZ, A. DOMÍNGUEZ-GIL HURLÉ

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Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos (ISMP-España)
Servicio de Farmacia. Hospital Universitario de Salamanca


Los errores de medicación y sus consecuencias negativas, los acontecimientos adversos por medicamentos, constituyen un grave problema de salud pública, cuya prevención precisa la participación y el esfuerzo de todos.
La SEFH y el Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos (ISMP-España), conscientes de su importancia, mantienen esta sección con el fin de que sea un foro de análisis y discusión de los errores de medicación que se producen en nuestro medio, que favorezca la creación de la cultura de seguridad necesaria para mejorar la calidad del sistema de utilización de los medicamentos. Desde aquí os animamos a que colaboréis con nosotros, haciéndonos llegar vuestras sugerencias, comentarios y experiencias.

La utilización de abreviaturas, acrónimos y símbolos no estandarizados en la prescripción médica para indicar el medicamento o expresar la dosis, vía y frecuencia de administración es una causa conocida de errores de medicación (1). Aunque con ello se pretende simplificar y agilizar el proceso de prescripción, la utilización de abreviaturas, acrónimos o expresiones de dosis no estandarizadas no está exenta de riesgos, debido a que se pueden interpretar equivocadamente por profesionales no familiarizados o pueden existir varios significados para una misma abreviatura o acrónimo. Estos errores se ven
favorecidos por una escritura poco legible o por una prescripción incompleta (2).
Hay estudios publicadosque muestran que los errores de prescripción se deben en muchas ocasiones a alguna de estas causas (3,4). Sin embargo, el uso de abreviaturas es una práctica generalizada entre los profesionales sanitarios y en especial dentro del ámbito hospitalario. El Institute for Safe Medication Practices (ISMP) ha publicado en numerosas ocasiones recomendaciones insistiendo en la necesidad de evitar el uso de abreviaturas y símbolos para indicar los nombres de los medicamentos y las expresiones de dosis, tanto en la prescripciones médicas como en otros documentos empleados por los profesionales en el circuito de utilización de los medicamentos, aunque ello indudablemente exija más tiempo y esfuerzo (2,5-7). Además, el ISMP aconseja que cada institución establezca medidas o procedimientos específicos para evitar los errores de medicación por estas causas.
Estas recomendaciones han sido recogidas por numerosas organizaciones y sociedades. Además la prevención de este tipo de errores se trata de una práctica
efectiva cuya aplicación está al alcance de todas las instituciones. Así, cabe destacar que el National Quality Forum (NQF) recientemente incluyó como una de las 30 prácticas básicas que considera prioritario implantar para mejorar la seguridad clínica el “utilizar solamente abreviaturas y expresiones de dosis estandarizadas”, y especificó que “las instituciones deben establecer unas normas y procedimientos explícitos, ydeben mantener una lista de las abreviaturas y expresiones de dosis que no pueden nunca ser utilizadas” (8).
En este mismo sentido se ha manifestado la Joint Commission on Acreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) en los National Patient Safety Goals para el
año 2003 y actualizados en el 2004, dirigidos a abordar aspectos específicos de prevención de errores, los cuales incluyen prácticas que sean costo-efectivas y fáciles de implantar. La JCAHO ha considerado como objetivo 2, recomendación 2b: “estandarizar las abreviaturas, acrónimos y símbolos que se emplean en la institución, y establecer una lista de todos aquellos que no se puedan
utilizar” (9,10).
En la tabla I se recogen algunas abreviaturas y símbolos que no se deben utilizar en la prescripción médica por haber causado errores de medicación. Esta tabla, adaptada de la última lista publicada por el ISMP en el 2003 (7), recoge las expresiones usadas más frecuentemente en nuestro ámbito de trabajo. Pretende ser un documento de partida para que cada hospital elabore su
propio listado de abreviaturas y símbolos no aceptados, según las prácticas habituales y las particularidades del centro.
LA TABA LA PODÉIS VER EN LA PÁGINA:
http://www.ismp-espana.org/ficheros/abreviaturas.pdf
Abreviaturas y siglas para denominar a los medicamentos
Se han descrito numerosos casos de errores de medicación causados por una interpretación errónea de abreviaturas utilizadas para designar a los medicamentos. Así, la abreviatura AZT ha sido interpretada como aztreonam o
azatioprina, cuando en realidad pretendía significar zidovudina; la abreviatura MTX se ha interpretado como metotrexato o como mitoxantrona y HCT como hidrocortisona o como hidroclorotiazida (7).
El uso de abreviaturas es especialmente frecuente en oncohematología para la prescripción de citostáticos e inmunosupresores, siendo habituales expresiones como ADR (doxorubicina), CDDP (cisplatino), CTX (ciclofosfamida), VCR (vincristina), CYA (ciclosporina) o MMF (micofenolato mofetilo). Una interpretación errónea de estas abreviaturas puede dar lugar a efectos adversos graves para el paciente, debido a la elevada toxicidad de estos fármacos, por lo que es especialmente recomendable controlar el uso de abreviaturas en estos y otros medicamentos de alto riesgo.
Los antirretrovirales son otros fármacos que se designan con frecuencia mediante abreviaturas, bien sea del nombre genérico (RTV: ritonavir; IDV: indinavir; NVP: nevirapina, etc.), o del nombre químico (ddI: didanosina; ddC: zalcitabina; d4T: estavudina, etc.). También es habitual utilizar las abreviaturas DBT para dobutamina, DPM para dopamina, NTG para nitroglicerina, etc.
En algunas ocasiones es el uso de la fórmula química lo que puede dar lugar a confusiones. Ejemplo de ello sería la confusión entre ClNa (cloruro sódico) y ClK (cloruro potásico).
Las siglas usadas provisionalmente durante los ensayos clínicos para denominar a los productos en fase de investigación clínica, a veces se siguen usando una vez registrados los medicamentos y pueden ocasionar confusiones,
como es el caso del imatinib (STI-571) o deltacrolimus (FK-506). Esta fue la causa de un error de prescripción registrado por el ISMP-España, al confundir
el médico VM-26 (tenipósido) con VP-16 (etopósido), prescribiendo “VP-16 80 mg IV dos días” en lugar de VM-26 (tenipósido). El hecho de que la dosis prescrita
del etopósido (VP-16) no se correspondiese con la utilizada en los protocolos del hospital permitió que el farmacéutico responsable de validar la prescripción médica interceptase el error antes de que el medicamento se
administrara al paciente (11). Es importante no abreviar tampoco los términos utilizados en ocasiones como parte del nombre comercial para denominar especialidades farmacéuticas o presentaciones con diferentes características. La utilización de la abreviatura “R” para indicar “retard” ha sido la causa del
error registrado por el ISMP-España, en el cual una prescripción de “Polaramine R” se interpretó como Polaramine ® 2 mg en vez de Polaramine® Repetabs 6 mg, al confundirse la “R” con un “2”. Otros ejemplos serían el uso de la abreviatura “comp” para indicar “compositum”, que se ha confundido en numerosas ocasiones con “comprimido”, y el uso de “F” para indicar “forte”, que ha
ocasionado errores de transcripción y dispensación al no reconocerse la abreviatura como parte del nombre del medicamento.
Abreviaturas y símbolos para indicar la dosis, vía y frecuencia de administración
La abreviatura “U” no se debe utilizar para indicar “unidades”. La confusión de esta abreviatura con los números “0” ó “4” ha ocasionado errores graves e incluso mortales por sobredosificación, al multiplicar la dosis por diez o más (1,12,13). Este fue el caso de un paciente que falleció tras recibir 200 unidades de insulina por un error, como consecuencia de una incorrecta interpretación de la
prescripción “20 U” (13). Otra abreviatura que puede dar lugar a errores de medicación graves es “μg”, por el riesgo de confusión con “mg”, lo que supone multiplicar la dosis por 1.000.
Con respecto a la frecuencia de administración, el uso de la “d” ha ocasionado errores de medicación, ya que se puede interpretar como “dosis” o como “día”.
Es importante también prestar atención a algunas abreviaturas utilizadas para indicar la vía de administración.
Por ejemplo, “SC” (subcutáneo) se ha interpretado como “SL” (sublingual) e “IN” (intranasal) como “IM” (intramuscular) o “IV” (intravenoso).
Otros problemas similares se plantean con algunos símbolos que se pueden utilizar cuando se prescriben medicamentos.
Una mala caligrafía o una copia de mala calidad de la prescripción médica pueden favorecer confusiones e interpretar, por ejemplo, el símbolo “+” (más)
como un “4”. Algunos símbolos pueden tener más de una interpretación por profesionales no habituados a su uso. Así, el símbolo “x” se suele usar para indicar “durante” o “por”, pero se ha utilizado también para indicar “cada”.
Según un error notificado al ISMP-España, esta última fue la intención del médico prescriptor cuando escribió “Zometa 4 mg x 1 mes”. La enfermera interpretó este símbolo como “durante”, por lo que reclamó el medicamento
al Servicio de Farmacia el segundo día de tratamiento. El farmacéutico informó a la enfermera que la interpretación de la orden tendría que ser “cada mes”.
Expresiones de la dosis: uso de decimales y ceros
El uso de números decimales para indicar la dosis puede originar errores de medicación graves (2,4,14). Varios factores pueden contribuir a ello, tales como una mala caligrafía, una copia deficiente de la prescripción por el uso de fax o papel autocalcable para el intercambio de información o la utilización de impresos rayados que dificulten la visión de la coma decimal a los profesionales
que deben interpretar la orden médica.
Para prevenir estos errores se recomienda (2,15):
—Evitar el uso innecesario de números decimales.
—Escribir las cantidades menores de 1 g en milígramos, por ejemplo, es más correcto indicar 500 mg que 0,5 g.
—Escribir las cantidades menores de 1 mg como microgramos, es decir, 100 microgramos en lugar de 0,1 mg.
—Redondear siempre que sea posible la dosis calculada si el resultado es un número decimal. Por ejemplo, para un neonato de 1,2 kg de peso y una dosis de amikacina de 9 mg/kg, es más correcto prescribir 11 mg que 10,8 mg (4).
En el caso de que estas opciones no sean posibles, la coma decimal debe estar claramente marcada en la prescripción para asegurar que no haya lugar a confusiones.
Una práctica poco habitual en nuestro país, pero que conviene mencionar por su elevado riesgo, es utilizar la coma seguida de un cero para expresar números enteros. En estos casos la dosis es fácilmente multiplicada por 10. Así, una prescripción de “vincristina 2,0 mg” fue interpretada como vincristina 20 mg, tras lo cual el paciente falleció como consecuencia de la sobredosis recibida (1).
El uso de números mayores de mil para indicar la dosis, que en algunos casos pueden superar incluso el millón de unidades, es también una importante fuente de errores de medicación. En la prescripción de estas dosis es recomendable poner puntos que separen los millares, con el fin de favorecer la lectura de la cifra y evitar errores de sobre o infradosificación por añadir u omitir un
cero, tanto en la escritura como en la interpretación de la cifra.
Otro factor que contribuye a la incorrecta interpretación de la expresión de la dosis es el hecho de no dejar suficiente espacio entre el nombre del medicamento y la dosis.
Determinadas letras del nombre del medicamento pueden confundirse con cifras si se escriben junto a la dosis. Por ejemplo, la “l” puede confundirse con el “1”
(uno), la “z” con el “2” (dos) y la “o” con el “0” (cero) (2, 7). Por este mismo motivo es también importante respetar un espacio entre la dosis y las unidades de dosificación.
Conclusiones
Las abreviaturas, símbolos y expresiones incorrectas de la dosis recogidas en la tabla I han causado errores de medicación registrados en el programa MERP del ISMP (7). Según las recomendaciones, tanto del ISMP como de otras organizaciones, es conveniente que en cada institución se estudien los errores motivados por esta causa y se establezca un listado de abreviaturas, símbolos y expresiones de dosis que no pueden ser utilizados en el centro. Es importante, asimismo, sensibilizar a todos los profesionales que manejan los medicamentos sobre este problema potencial, ya que afecta a todos los procesos del sistema de utilización de los medicamentos. Por ello, se aconseja que la limitación del uso de las abreviaturas y símbolos no sólo se circunscriba a la prescripción médica,
sino que se aplique también a otros documentos que se manejen en el centro, tanto manuscritos como generados a través de medios electrónicos, como protocolos de tratamiento, prescripciones preimpresas, hojas de administración
de enfermería, etiquetas de cajetines de medicación, etiquetas de mezclas intravenosas, etc. (6,7,16).
Bibliografía
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Association, 1999. p. 1.1-1.8.
2. Cohen MR. Preventing medication errors related to prescribing. En:
Cohen MR, editor. Medication Errors. Washington (DC): American
Pharmaceutical Association; 1999. p. 8.1- 8.23.
3. Lesar TS, Briceland L, Stein DS. Factors related to errors in medication
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4. Lesar TS. Tenfold medication dose prescribing errors. Ann Pharmacother
2002; 36: 1833-9.
5. Cohen MR, Kilo CM. High-alert medications: safeguarding against
errors. En: Cohen MR, editor. Medication Errors. Washington (DC):
American Pharmaceutical Association; 1999. p. 5.1- 5.40.
6. Institute for Safe Medication Practices. Please don’t sleep through
this wake-up call. ISMP Medication Safety Alert! 2001; 6 (9), 2 May.
7. Institute for Safe Medication Practices. ISMP list of error-prone
abbreviations, symbols, and dose designations. ISMP Medication
Safety Alert! 2003; 8 (24): 27 Nov.
8. The National Quality Forum. Safe Practices for Better Healthcare: A
Consensus Report. Washington, DC: National Quality Forum, 2003
(Document NQFCR-05-03).
9. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations
(JCAHO). 2003 National Patient Safety Goals. Disponible en:
www.jcaho.org/accredited+organizations/patient+safety/03+npsg/ind
ex.htm
10. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations
(JCAHO). 2004 National Patient Safety Goals. Disponible en:
www.jcaho.org/accredited+organizations/patient+safety/04+npsg/ind
ex.htm
11. Valverde MP, Martín R. Seguridad de medicamentos. Prevención de
errores de medicación. Farmacia Hosp (Madrid) 2001: 25: 376-9.
12. Argo AL, Cox KK, Kelly WN. The ten most common lethal medication
errors in hospital patients. Hosp Pharm 2000; 35: 470-4.
13. Mahmud A, Phillips J, Holquist C. Stemming drug errors from abbreviations.
Drugs Topics 2002 July 1.
14. Phillips J, Beam S, Brinker A, Hoslquist C, Honig P, Lee LY, et al.
Retrospective analysis of mortalities associated with medication
errors. Am J Health-Syst Pharm 2001; 58: 1835-41.
15. Prescription Writing. British National Formulary 2003; 46: 4.
16. Institute for Safe Medication Practices. It’s time for standards to
improve safety with electronic communication of medication orders.
ISMP Medication Safety Alert! 2003; 8 (4): 20 Feb.

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Prevención de errores por similitud en los nombres de los medicamentos

La similitud entre los nombres de los medicamentos es una causa frecuente de errores de medicación. Hay muchos medicamentos con nombres similares. Por ello, el ISMP y otras organizaciones consideran que es necesario tomar medidas dirigidas específicamente a evitar los errores por esta causa. La Alianza Mundial para la Seguridad del Paciente de la Organización Mundial de la Salud incluyó también este problema entre las primeras Soluciones para la Seguridad del paciente que publicó en Mayo de 2007 y recomendó que las instituciones revisaran anualmente los medicamentos con nombres similares utilizados en el centro y establecieran medidas para evitar errores por confusión entre estos medicamentos.
Para preparar una relación de medicamentos con similitud en los nombres, se puede consultar la lista de los medicamentos con nombre similares que se prestan a confusión y seleccionar aquellos medicamentos disponibles en el centro que presentan un riesgo elevado de equivocación en los nombres. Esta lista fue elaborada en el año 2005 con las notificaciones recogidas a través de la campaña de prevención de errores por similitud en los nombres de los medicamentos que fue iniciada por el ISMP-España y el Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Ambos organismos desde entonces mantienen una base de datos actualizada a nivel nacional.
Después de la publicación de dicho listado inicial se han comunicado errores por confusión entre nuevos pares de nombres de medicamentos. Aquí se puede obtener una lista complementaria a la anterior con nuevos pares de nombres comunicados hasta junio de 2008
Entre las medidas que se aconseja implantar para evitar este tipo de errores están:
- Dar a conocer a los profesionales del centro los nombres de medicamentos que se prestan a confusión.- Evaluar la posible similitud en el nombre, cuando se incorpora un nuevo medicamento a la guía farmacoterapéutica del centro. - Colocar notas de alerta en los cajetines o lugares donde se almacenen medicamentos con nombres similares que adviertan de la posibilidad de error.- Evitar la colocación de los medicamentos con riesgo elevado de confusión en lugares próximos. - Incorporar alertas en el sistema informático de la farmacia.- Facilitar la diferenciación de estos medicamentos en el sistema informático, en el etiquetado de cajetines o gavetas, etc, destacando en mayúsculas las letras de los nombres que son distintas. - Concienciar a los prescriptores de la importancia de la correcta legibilidad de los tratamientos y de que se indique el motivo del mismo. - Implantar la prescripción electrónica. - Corroborar con el médico la prescripción siempre que exista cualquier duda sobre la misma. - Informar a los pacientes y animarles para que tomen parte activa en su tratamiento y consulten ante cualquier duda.
En el momento actual, cualquier error de medicación que ocurra por esta causa, bien sea por confusión entre pares de nombres nuevos o por confusión entre pares de nombres que ya están incluidos en el listado mencionado anteriormente, puede notificarse a través de la web del ISMP-España (www.ismp-espana.org) o del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos (www.portalfarma.com).

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lunes, 20 de abril de 2009

Lista de Medicamentos de Alto Riesgo

ISMP-España (Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos, Delegación Española del Institute for Safe Medication Practiques)

Se denominan “medicamentos de alto riesgo” aquellos que cuando se utilizan incorrectamente presentan una gran probabilidad de causar daños graves o incluso mortales a los pacientes (1).
En la tabla siguiente se recoge la relación de medicamentos de alto riesgo en hospitales que ha sido actualizada recientemente por el ISMP (2). El hecho de estar en esta relación no supone que los errores con estos medicamentos sean más frecuentes, sino que en caso de producirse errores, las consecuencias pueden ser más graves para los pacientes.
Por ello, todas las organizaciones insisten en la necesidad de establecer procedimientos explícitos para mejorar la seguridad en el manejo de estos medicamentos. Así, es recomendable (1, 3):
a) establecer y difundir una relación con los medicamentos de alto riesgo disponibles en la institución;
b) establecer dosis máximas y alertas automatizadas;
c) limitar el número de presentaciones y concentraciones disponibles, particularmente para heparina, morfina e insulina;
d) estandarizar su prescripción, almacenamiento, preparación y administración;
e) implantar prácticas de doble chequeo en la preparación y administración de estos medicamentos; etc. Una medida importante es evitar el almacenamiento de soluciones concentradas de electrolitos en las unidades de enfermería, especialmente del cloruro potásico, así como de relajantes musculares.


Relación del ISMP de medicamentos de alto riesgo en hospitales (2).

Grupos terapéuticos
- Agentes de contraste IV
- Agentes inotrópicos IV (ej. digoxina, milrinona)
- Agonistas adrenérgicos IV (ej. adrenalina, dopamina, L-noradrenalina)
- Anestésicos generales inhalados e IV (ej. ketamina, propofol)
- Antagonistas adrenérgicos IV (ej. esmolol, labetalol, propranolol)
- Antiagregantes plaquetarios IV (ej. abciximab, eptifibátida, tirofibán)
- Antiarrítmicos IV (ej. amiodarona, lidocaína)
- Anticoagulantes orales (ej. acenocumarol)
- Antidiabéticos orales (ej. glibenclamida)
- Bloqueantes neuromusculares (ej. suxametonio, rocuronio, vecuronio)
- Citostáticos, parenterales y orales
- Heparina y otros antitrombóticos (ej., antitrombina III, enoxaparina, heparina sódica, fondaparinux, lepirudina)
- Medicamentos para sedación moderada IV (ej. midazolam)
- Medicamentos orales para sedación moderada en niños (ej. hidrato de cloral, midazolam)
- Medicamentos que tienen presentación convencional y en liposomas (ej. anfotericina B)
- Medicamentos para vía epidural o intratecal
- Opiáceos IV, transdérmicos y orales (todas las presentaciones)
- Soluciones cardiopléjicas
- Soluciones de glucosa hipertónica ( ≥ 20%)
- Soluciones para diálisis (peritoneal y hemodiálisis)
- Soluciones para nutrición parenteral total
- Trombolíticos (ej. alteplasa, drotrecogina alfa, estreptoquinasa, tenecteplasa)

Medicamentos específicos
− Agua estéril para inyección, inhalación e irrigación en envases de volumen ≥ 100 mL (excluyendo botellas)
− Cloruro potásico, IV (solución concentrada)
− Cloruro sódico hipertónico (≥ 0,9%)
− Epoprostenol IV
− Fosfato potásico IV
− Insulina IV y subcutánea
− Metotrexato oral (uso no oncológico)
− Nitroprusiato sódico IV
− Oxitocina IV
− Prometazina IV
− Sulfato de magnesio IV

Referencias:
1. Cohen MR, Smetzer JL, Tuohy NR, Kilo CM. High-alert medications: safeguarding against errors. En: Cohen MR, editor. Medication Errors. 2nd ed. Washington (DC): American Pharmaceutical Association; 2007. p. 317- 411.
2. Institute for Safe Medication Practices. ISMP´s list of high-alert medications. Huntingdon Valley (PA): ISMP; 2007. Disponible en: http://www.ismp.org/Tools/highalertmedications.pdf
3. Cuestionario de autoevaluación de la seguridad del sistema de utilización de los medicamentos en los hospitales. Adaptación del ISMP Medication Safety Self Assessment for Hospitals, por el Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos (ISMP-España). Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2007.

Diciembre 2007
Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos
Hospital Universitario de Salamanca. Paseo de San Vicente 58. 37007 Salamanca
923 291257 www.ismp-espana.org
ismp@usal.es

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domingo, 19 de abril de 2009

ESTE FOLLETO FUÉ ELEBORADO Y REDACTADO PARAS L@S PACIENTES

El “Desequilibrio Químico” en los Problemas de Salud Mental
Joseph M. Carver, Ph.D., Psicólogo Clínico

Este artículo ha sido elaborado y redactado para ser usado como un folleto para pacientes. Puede ser reproducido o copiado para brindar información para pacientes.
Introducción
A través de los años, los avances en la neurología y la investigación han simplificado la manera en que los psicólogos, psiquiatras, y otros profesionales, diagnostican y tratan los problemas de salud mental. A lo largo de más de cien años de tratamientos de salud mental, los síntomas y las conductas relacionadas con ciertas enfermedades mentales continuaron siendo los mismos. Los trastornos sicóticos, en los cuáles las personas frecuentemente no pueden distinguir entre la realidad y sus fantasías, aún tienen alucinaciones auditivas. Las personas deprimidas aún no pueden dormir y continúan preocupándose por el pasado. Los niños hiperactivos (Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad o ADHD, por sus siglas en inglés) aún exhiben un nerviosismo incontrolable.
Cuando los pacientes comenzaron a acostarse en el diván de los psiquiatras psicoanalíticos por primera vez, las personas deprimidas hablaban de su pasado. Esto llevó a los padres de la psicología y la psiquiatría a pensar que los problemas que comenzaban en la infancia causaban muchos problemas de salud mental. Peri quedaban muchas preguntas sin responder. ¿Por qué podría una mala relación con la madre causar la pérdida de apetito que se encontraba en los casos de depresión, especialmente cuando los problemas de la alimentación sólo habían comenzado varios meses antes de la sesión? ¿Por qué extraño mecanismo podía un problema de la infancia causar una alucinación auditiva, normalmente muchos años después del acontecimiento traumático informado? Muchas personas tuvieron infancias difíciles, pero no sufren de alucinaciones ni tiene problemas de apetito. Quedó claro que muchos problemas de salud mental también tenían un componente físico que involucraba cambios en la concentración, el sueño, el apetito, el patrón del habla, el nivel de energía, las percepciones (alucinaciones), y la motivación. Se iniciaron estudios para determinar la conexión, si había alguna, entre la enfermedad de un paciente y los signos o síntomas físicos que también estaban presentes.
Se pudo comprender el cuadro más fácilmente cuando se descubrieron unas sustancias químicas del cerebro llamadas “neurotransmisores”. El cerebro consiste de billones de neuronas o células que se comunican entre sí. La comunicación entre las neuronas mantiene todas las funciones corporales, nos informa cuándo se para una mosca en nuestra mano, o cuándo sentimos dolor. La comunicación entre las neuronas está controlada por el tipo y los niveles de neurotransmisores del cerebro. Los neurotransmisores son sustancias químicas que controlan y crean señales en el cerebro entre las neuronas y dentro de las mismas. Sin los neurotransmisores, no existiría comunicación entre las neuronas. El corazón no recibiría ninguna señal para latir, los brazos y las piernas no se moverían, etc.
A medida que se fue descubriendo más información sobre los neurotransmisores, comenzamos a identificar cuáles neurotransmisores controlaban ciertas funciones del cuerpo o cuáles se relacionaban con ciertos problemas emocionales o psiquiátricos. Se encontró que la serotonina, un neurotransmisor, estaba relacionada con la temperatura del cuerpo y el inicio del sueño. La investigación también identificó que la serotonina estaba relacionada con la depresión y, posteriormente, con una serie de enfermedades de salud mental como la anorexia y el trastorno obsesivo compulsivo.
Conforme continuaba la investigación sobre los neurotransmisores, los estudios entre los neurotransmisores y las enfermedades mentales revelaron una importante conexión entre las cantidades de ciertos neurotransmisores del cerebro y la presencia de enfermedades psiquiátricas específicas. Para usar un ejemplo de la vida diaria, nuestro automóvil funciona usando una diversidad de líquidos como el aceite del motor, el líquido de transmisión, el líquido de frenos y el refrigerante (anticongelante). Cada automóvil tiene una manera de medir los niveles o las cantidades de cada uno de esos líquidos necesarios, como por ejemplo la vara de medición del aceite y el líquido de transmisión y los indicadores que marcan los niveles del líquido de frenos y del refrigerante. Cuando usamos la vara para medir el aceite del motor, por ejemplo, podemos encontrar que le falta uno, dos, o hasta tres cuartos menos. También, después de un cambio de aceite reciente, la vara de medición puede indicarnos una cantidad excesiva de aceite en el motor. Para funcionar correctamente, todos los niveles de los líquidos deben estar dentro del “rango normal” que indica la vara de medición. Cuando nos hacemos un análisis de sangre, se muestran los valores de ciertos componentes de la sangre y también se muestran los valores del “rango normal”, lo cuál indicará si los componentes químicos están por debajo o por encima del rango normal.
La investigación neurológica ha identificado más de cincuenta (50) neurotransmisores del cerebro. La investigación también nos explica cuáles neurotransmisores se relacionan con los problemas de salud mental: Dopamina, Serotonina, Norepinefrina y GABA (Ácido Gama Aminobutírico). Hoy se sabe que demasiada concentración o una baja cantidad de estos neurotransmisores produce enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia, la depresión, el trastorno bipolar, el trastorno obsesivo compulsivo y el ADHD.
Desafortunadamente, el cuerpo no tiene una vara de medición interna para medir los neurotransmisores, al menos una que no sea costosa para la práctica comunitaria de la salud mental. Las hay como las técnicas de diagnóstico por imágenes, como las tomografías de emisión de positrones (PET) que se utilizan en la investigación y en la elaboración de medicamentos que influyen directamente sobre los cambios de ciertos neurotransmisores específicos. Como la mayoría de los profesionales no cuenta con un tomógrafo PET, evalúan los niveles de los neurotransmisores mediante indicadores del pensamiento, la conducta, el estado de ánimo, la percepción, y/o el habla, que se considera que están relacionados con ciertos niveles de algunos neurotransmisores.
Quizás esto se ilustra mejor en personas con un estado de ánimo deprimido. Con frecuencia, el profesional de salud mental necesita separar aquellas personas que se beneficiarían con una terapia y aquellas que necesitarían una terapia y medicación antidepresiva. La clave está en buscar esos síntomas que se conoce que están relacionados con los cambios químicos del cerebro. Por ejemplo, una depresión circunstancial, a menudo produce expresiones de tristeza o preocupación, una actitud pesimista y otras características, pero no genera cambios prolongados en los síntomas físicos como cambios en el interés sexual, el apetito o el sueño. La presencia continua de los síntomas físicos nos dice que los niveles de los neurotransmisores del cerebro han cambiado.
Los aspectos técnicos de los niveles de los neurotransmisores, los síntomas psiquiátricos que producen y cómo se han desarrollado medicamentos para elevar o disminuir los niveles de estos neurotransmisores en el cerebro pueden ser muy complicados. Por esta razón, con frecuencia se usa el mismo procedimiento que se usa para explicar otras enfermedades dónde los medicamentos llevan los síntomas nuevamente al “rango normal”. A los pacientes médicos con un nivel de presión arterial alta, a un alto nivel de azúcar en sangre o de colesterol se les informa que los componentes químicos de su sangre están demasiado altos, o en algunos casos, demasiado bajos y deben corregirse con medicación.
Durante muchos años, los profesionales de salud mental han usado el término “desequilibrio químico” para explicar la necesidad de medicamentos que se usan para tratar las enfermedades mentales. Esta explicación simple que se usa comúnmente, reconoce que la enfermedad es un problema médico y que puede ser tratada con medicamentos. La explicación del “desequilibrio químico” también refleja el tema general del tratamiento: identificar cuáles neurotransmisores están involucrados en el cuadro sintomático y con la ayuda de la medicación, intentar volver a los neurotransmisores a su nivel adecuado dentro del “rango normal”.
Los Niveles de los Neurotransmisores y su Salud Emocional
Su salud emocional es una combinación de actitudes, personalidad, sistemas de apoyo y los niveles de los neurotransmisores de su cerebro. Actitudes positivas y una personalidad saludable nos ayudan a atravesar las dificultades de la vida y un buen sistema de soporte de la familia y los amigos también es valioso durante los tiempos difíciles. A pesar de contar con estos recursos, hay veces en que lidiar con nuestras experiencias y acontecimientos de vida cambia el estado de nuestros neurotransmisores. Al igual que un automóvil recalentado, comenzamos a tener dificultades para funcionar adecuadamente.
Todos corremos el riesgo de sufrir cambios en la química de nuestro cerebro. Más comúnmente, experimentaremos depresión, ansiedad o reacciones de estrés. A medida que nuestros neurotransmisores cambian, traen con ellos síntomas, conductas y sensaciones adicionales que se suman a nuestras dificultades del momento. Reconocer estos cambios es una parte importante del tratamiento que le permitirá volver a su vida normal y reducir su estrés.
A menudo se ofrece esta explicación para mostrar cómo el sistema de neurotransmisores del cerebro puede crear enfermedades psiquiátricas y problemas de salud mental. Se espera que la explicación brinde información valiosa para aquellas personas que sospechan que su sistema de neurotransmisores es el que están creándole problemas de alimentación.
La siguiente información habla acerca de los neurotransmisores y los conceptos actuales sobre cómo están involucrados estos neuroquímicos en las enfermedades psiquiátricas. Cuatro neurotransmisores, de los más de cincuenta, están siendo investigados exhaustivamente y se conoce que están relacionados con enfermedades psiquiátricas.
Dopamina: desde la Enfermedad de Parkinson y el ADHD hasta el Tabaquismo y la Paranoia
La dopamina es un neurotransmisor vinculado con los trastornos motores o del movimiento, el ADHD, las adicciones, la paranoia y la esquizofrenia. La dopamina tiene una fuerte influencia sobre las áreas motoras y del pensamiento del cerebro.
Un tipo de dopamina trabaja sobre el sistema motor y del movimiento del cerebro. Cuando el nivel de dopamina cae por debajo del “rango normal” comenzamos a experimentar problemas motores y de motricidad gruesa. Niveles muy bajos de dopamina en las áreas motoras del cerebro producen la enfermedad de Parkinson con síntomas como:
Parálisis y rigidez muscular
Postura inestable o encorvada
Pérdida del equilibrio y la coordinación
Trastornos en el andar (patrón de caminar)
Movimientos lentos y dificultad con los movimientos voluntarios
Caminar con pasos cortos o pequeños
Dolores musculares
Temblores y espasmos
Expresión facial fija o como si fuera una máscara
Habla lenta, monótona
Deficiencia de las habilidades de motricidad fina
Caerse mientras camina
Deficiencia de las habilidades cognitivas o intelectuales
La dopamina de las áreas de pensamiento del cerebro se considera como el neurotransmisor de la concentración y la atención. Bajos niveles disminuyen nuestra capacidad de concentrarnos en nuestro ambiente o “enfocarnos” en tareas, actividades o conversaciones. Bajos niveles de dopamina dificultan mucho la concentración y la atención, por lo que estos bajos niveles también se asocian con el trastorno de déficit de atención e hiperactividad o ADHD, por sus siglas en inglés (ADHD). En el otro extremo del nivel de la dopamina, cuando aumentan los niveles de dopamina en el cerebro, nos sentimos excitados o energizados, luego nos volvemos sospechosos y paranoicos, y finalmente hiperestimulados por nuestro ambiente. Con bajos niveles de dopamina, no logramos concentrarnos, mientras que con altos niveles de dopamina nos centramos demasiado y muy intensamente hasta el punto de enfocarnos en cada cosa de nuestro ambiente como si estuviera directamente relacionada con nuestra situación.
Los incrementos leves de la dopamina se asocian con las adicciones. Nicotina, cocaína y otras sustancias producen un estado de euforia excitante cuando se incrementan los niveles de dopamina en el cerebro. Cuando hay demasiada concentración de estas sustancias o componentes químicos, nos sentimos “energizados” ya que los niveles moderados de dopamina nos hiperestimulan – y le prestamos demasiada atención a nuestro ambiente por esta sobre estimulación y no logramos separar lo que es importante de lo que no lo es.
En un niño con ADHD, los bajos niveles de dopamina no le permiten al niño enfocarse o prestar atención a lo que sucede en su entorno, y parecen físicamente hiperactivos cuando corren por la sala o cuando de una actividad a otra debido a su falta de concentración. Conforme aumentan los niveles de dopamina por encima del rango normal, nuestra capacidad de concentrarnos aumenta hasta el punto de volvernos paranoicos. Los incrementos leves hacen que el ambiente sea sobre-estimulante y excitante.
Los niveles de dopamina moderadamente altos nos ponen en estado de alerta, nos hace sospechar de todo y nos vuelve propensos a malinterpretar las experiencias del entorno. Conocido como una “idea de referencia” en psiquiatría, comenzamos a pensar en experiencias no relacionadas como si se relacionaran de pronto, directamente con nosotros. Las personas que se observaban hablando mientras cruzaban la calle, ahora son percibidas como personas que están hablando sobre nosotros. A medida que la dopamina aumenta, puede volverse tan intensa que se puede llegar a pensar que la radio, la televisión y los periódicos contienen mensajes secretos dirigidos a nosotros desde Hollywood o cualquier otro lugar. Es como si estuviéramos tratando de incorporar o añadir todo lo que presenciamos en nuestra vida. Los aviones que vuelan sobre nuestras cabezas están tomando fotos de nosotros y los motociclistas que hablan por teléfono celular están pasando un informe sobre nosotros. La velocidad de nuestra mente aumenta y se acelera en un intento por añadir todo lo que vemos en nuestra vida. En un intento por tener sentido, podemos volvernos extremadamente religiosos, paranoicos o pensar que somos una persona muy importante. Un aumento de la dopamina también incrementa la percepción de nuestros sentidos, como si subiéramos al máximo el volumen de todos nuestros sentidos – audición, visión, gusto, olfato y tacto.
A medida que aumenta el nivel de dopamina, aquellos ruidos que oíamos fuertemente, de pronto se convierten en alucinaciones auditivas. Nuestros pensamientos internos ahora se oyen fuera de nuestro cuerpo. Estas “voces” comienzan a hablarnos y toman diferentes formas, desde derogatorias (nos abaten), hasta temas religiosos, órdenes (nos dicen que hagamos algo), o de contenido sexual. Las alucinaciones (experimentar algo que no existe en la realidad) pronto se desarrollarán en todos nuestros sentidos. Podemos comenzar a ver rostros en las nubes, alfombras o patrones. Podemos sentir el toque de los espíritus o movimientos dentro de nuestro cuerpo. Podemos experimentar olores o sabores inusuales.
Altos niveles de dopamina en el cerebro, a menudo nos hacen perder contacto con la realidad. Como si viviéramos una película de ciencia ficción, comenzamos a desarrollar ideas inusuales o bizarras acerca de lo que nos sucede. En nuestra paranoia, podemos experimentar delirios (falsas creencias) de persecución o podemos pensar que tenemos superpoderes (delirios de grandeza) y podemos creer que podemos predecir el futuro o leer las mentes. También se encuentran altos niveles de dopamina en la esquizofrenia, la intoxicación por drogas y otros trastornos sicóticos, dónde la capacidad de distinguir entre el mundo interior y el mundo real está deteriorada.
El tratamiento para las enfermedades psiquiátricas o médicas está asociado con el desequilibrio de la dopamina, que como es de esperar, involucra un aumento o una disminución de los niveles de dopamina en el cerebro. Los trastornos causados por bajos niveles de dopamina se tratan con medicamentos que incrementan la cantidad de dopamina en el cerebro. En el caso de la enfermedad de Parkinson se prescribe L Dopa y en el caso del ADHD, se prescriben medicamentos que sean psicoestimulantes. Las anfetaminas y otros medicamentos con una acción similar disminuyen la hiperactividad de los niños (ADHD) incrementando la dopamina – llevándola a un nivel dentro del rango normal, permitiéndoles así concentrarse y prestar atención.
Los incrementos leves de dopamina se asocian con las adicciones como los narcóticos, el “speed” y la nicotina o el tabaquismo. De esta manera, los medicamentos usados en el tratamiento de las adicciones, de hecho bloquean o disminuyen la producción de dopamina. Si un medicamento bloquea la dopamina, también bloquea los efectos de la sustancia adictiva y la sensación de necesidad. El medicamento que ayuda a los fumadores, el Zyban, es en realidad el antidepresivo Wellbutrin que se sabe que bloquea la dopamina.
Los niveles de dopamina entre altos y moderados, asociados con las enfermedades psiquiátricas severas como la paranoia y la esquizofrenia, son tratados con medicamentos que bloquean o reducen la cantidad de dopamina en el cerebro. Estos medicamentos, llamados antisicóticos, han estado disponibles durante muchos años. No obstante, los primeros medicamentos antisicóticos, reducían el nivel de dopamina en todo el cerebro, incluyendo la dopamina localizada en las áreas motoras o del movimiento. Por esa razón, los antiguos medicamentos antisicóticos producían problemas motores o de movimiento que se asemejaban a la enfermedad de Parkinson – andar de pasos cortos, expresión facial fija, temblores, falta de equilibrio, etc. Los medicamentos más nuevos tienen menos efectos secundarios en las áreas motoras, ya que pueden actuar específicamente sobre un tipo de dopamina.
Normalmente, los niveles de dopamina cambian muy lentamente. Los pacientes que desarrollan paranoia y/o esquizofrenia, con frecuencia experimentan un incremento gradual de los niveles de dopamina en el transcurso de varios años – experimentando también un incremento en la severidad de los síntomas en ese periodo de tiempo. Un estudiante típico de la escuela preparatoria o la universidad puede desarrollar un sentido de estar en el límite o sentimientos inusuales, volviéndose gradualmente desconfiado y sintiéndose alienado, pasando a tener alucinaciones auditivas y finalmente, desarrollando falsas creencias bizarras (delirios) de persecución o una exagerada auto-importancia en los años subsiguientes. Con frecuencia el estrés puede incrementar rápidamente la dopamina, pero rara vez ocurre de la noche a la mañana.
Cuando una persona se vuelve sicótica, paranoica y alucina en tan sólo unos pocos días, debemos sospechar de una fuerte intoxicación con la medicación o las drogas o de problemas neurológicos – algo que podría incrementar los niveles de dopamina dramáticamente y casi de inmediato. El uso prolongado de anfetaminas (speed) o esteroides puede producir una pérdida de la realidad y una paranoia súbita. Como suele suceder, un trabajador de la construcción que toma “speed” para incrementar la productividad de su trabajo se encuentra que su mano o su pie le habla (alucinaciones auditivas) y decide cortarlos. La presencia súbita de las psicosis (alucinaciones, delirios, paranoia, etc.) en una persona con antecedentes de una adaptación normal previa sugeriría la necesidad de estudiar reacciones adicionales intensivas, médicas y neurológicas.
Serotonina: de la Dicha a la Angustia
La serotonina, aislada por primera vez en 1933, es el neurotransmisor ha sido identificado en múltiples trastornos psiquiátricos como la depresión, el trastorno obsesivo compulsivo, la anorexia, la bulimia, el trastorno dismórfico corporal (la nariz no se ve perfecta después de diez cirugías), la ansiedad social, las fobias, etc. La serotonina es un regulador principal y participa en los procesos corporales como el sueño, la libido (interés sexual), la temperatura corporal y otras áreas.
Quizás la mejor manera de comprender la serotonina es, de nuevo, con el ejemplo del automóvil. La mayoría de los automóviles de los Estados Unidos están fabricados para andar a 70 millas por hora, velocidad perfecta para las carreteras interestatales y las vacaciones de verano. Si colocamos ese mismo automóvil en una pista de carreras y lo conducimos todos los días a 130 millas por hora, ocurrirán dos cosas. Comenzarán a fallar sus partes y sobrecalentaremos el motor tanto que se evaporará o se quemará el aceite. La serotonina es el “aceite” del cerebro.
Al igual que un automóvil normal en una pista de carreras, cuando nos encontramos viviendo una situación con lato nivel de estrés por un periodo de tiempo prolongado, consumimos más serotonina de la que normalmente podemos reemplazar. Imagine una lista de sus presiones, responsabilidades, dificultades y problemas ambientales (un trabajo difícil, un mal matrimonio, una vivienda inadecuada, un vecindario peligroso, etc.). La exposición prolongada a un nivel de estrés tan alto, gradualmente disminuye nuestro novel de serotonina. A medida que continuamos “soportando”, desarrollamos síntomas de una depresión producida por el estrés.
Un automóvil puede tener uno, dos o tres cuartos de aceite menos. Usando el automóvil como ejemplo, imagine que la serotonina del cerebro pasa por etapas similares, tener un nivel bajo (un cuarto menos), moderadamente bajo (dos cuartos menos) y severamente bajo (tres cuartos menos). Cuanta menos cantidad de serotonina haya disponible en el cerebro, más severa será nuestra depresión y sus síntomas relacionados.
Cuando el nivel de serotonina es bajo, experimentamos problemas con la concentración y la atención. Nos volvemos dispersos y desorganizados. Las responsabilidades rutinarias ahora parecen abrumadoras. Nos lleva más tiempo hacer las cosas y nuestra planificación es deficiente. Perdemos las llaves de nuestro automóvil y colocamos cosas extrañas en el refrigerador. Llamamos a las personas y nos olvidamos para qué las llamamos o vamos a la tienda de comestibles y olvidamos lo que necesitábamos. Les decimos a las personas las mismas cosas dos o tres veces.
Conforme el estrés continúa y nuestro nivel de serotonina continúa bajando, nos deprimimos más. En este punto, con un nivel moderadamente bajo o con “dos cuartos menos”, se producen cambios importantes en las funciones del cuerpo reguladas por la serotonina. Cuando el nivel de serotonina es moderadamente bajo, tenemos los siguientes síntomas y conductas:
· Fatiga crónica. A pesar de las horas adicionales de sueño y siesta, continuamos cansados. Nos sentimos “agobiados o quemados”.
· En el trastorno del sueño, típicamente no podemos irnos a dormir por las noches porque nuestra mente funciona a gran velocidad. Los pacientes describen esto como “¡Mi mente no se detiene!” También es común despertarse a las 4:00 de la mañana, momento en el que es difícil volver a recuperar el sueño, nuevamente debido a los pensamientos veloces.
· Se presentan trastornos del apetito, usualmente de dos tipos. Experimentamos una pérdida del apetito y subsiguiente pérdida de peso o tenemos una imperiosa necesidad de comer dulces y carbohidratos cuando el cerebro trata de producir más serotonina.
· También puede haber una pérdida total del interés sexual. De hecho, hay una pérdida de interés en todo, incluyendo aquellas actividades e intereses que se disfrutaban en el pasado.
· Retraerse socialmente es algo común – no responder el teléfono, dejar el hogar rara vez, dejar de llamar a los amigos y la familia, y dejar de participar en eventos sociales.
· También es común sentir una tristeza emocional y tener ataques de llanto frecuentes.
· La autoestima y la confianza en uno mismo disminuyen.
· Las sensaciones del cuerpo, debido al rol de la serotonina como regulador corporal, incluyen sofocaciones y cambios de temperatura, dolores de cabeza y malestar estomacal.
· Pérdida de la personalidad – una sensación de que nuestro sentido del humor nos ha abandonado y nuestra personalidad ha cambiado.
· Comenzamos a tomarnos todo personalmente. Los comentarios, las miradas y las situaciones son percibidas como algo personal y negativo. Si alguien nos habla, nos irrita. Si no nos hablan, nos enfadamos y nos sentimos ignorados.
· Su familia tendrá la sensación de que usted se ha “diluido”. Usted hablará menos, reirá menos y se quedará sentado por horas sin notar a nadie.
· Su conducta se vuelve extraña. Los familiares pueden hallarle sentado en la oscuridad en la cocina a las 4:00 de la mañana.
Las personas pueden vivir muchos años con una depresión moderada. Desarrollan compensaciones para el sueño y otros síntomas, usando medicamentos para dormir o alcohol para adormecerse. Aunque se sienten crónicamente tristes y pesimistas, explican su situación diciendo “Así es mi vida” Es posible que no terminen de reconocer totalmente el componente depresivo.
Los niveles muy bajos de serotonina típicamente llaman la atención del médico familiar de la persona, su empleador u otras fuentes de ayuda. Una pérdida severa de serotonina produce síntomas que son difíciles de ignorar. No sólo hay síntomas severos presentes, sino también las ideas o pensamientos del cerebro se vuelven desagradables y torturantes. Cuando el nivel de serotonina es severamente bajo, usted experimentará algunos de los siguientes síntomas (o todos):
· Aumenta la velocidad del pensamiento. Tendrá dificultad para controlar sus propios pensamientos. El cerebro se enfoca en recuerdos torturantes y le resultará difícil dejar de pensar en estos recuerdos o imágenes desagradables.
· Se sentirá emocionalmente adormecido. No sabrá cómo se siente acerca de su vida, su matrimonio, su empleo, su familia, su futuro, la persona que ama, etc. Es tan difícil como si todos los sentimientos hubieran sido apagados. Cuando otras personas le preguntan cómo se siente – su respuesta puede ser “No lo sé”.
· Comenzará a tener ataques de llanto, típicamente de dos tipos. Aparecerán ataques de llanto espontáneos, sin mucho aviso previo. También tendrá ataques de conducta. Si rompe la punta de un lápiz, arrojará el lápiz al otro extremo del cuarto. Tendrá ataques de berrinches. Es posible que se vaya muy enfadado de una oficina o de un lugar público.
· Comenzará a tener fantasías de escape. La más común: fugarse. El cerebro le sugerirá empacar sus pertenencias y dejar su familia y su comunidad.
· Los recuerdos comenzarán a torturarle. Su cerebro, pensando a 100 millas por hora, buscará en su memoria las experiencias más traumáticas o desagradables. De pronto comenzará a preocuparse con experiencias horribles que pueden haber ocurrido hace diez, veinte o treinta años atrás. Revivirá la muerte de un ser amado, un divorcio, un abuso durante la infancia – cualquier cosa que el cerebro pueda hallar para torturarle – y sentirá como si hubiera ocurrido ayer.
· Tendrá pensamientos malos. Las madres primerizas tendrán pensamientos de sofocar a sus bebés. Los pensamientos de dañar o matar a otras personas son comunes. Quizás lo torturen imágenes o fotos en su memoria. Es como si el cerebro encontrara sus puntos débiles más sensibles y luego lo aterrorizara con ellos.
· Cuando el nivel de serotonina (uno de los principales reguladores del cuerpo) están bajos, su cuerpo comienza a desequilibrarse. Experimentará cambios en la temperatura corporal, dolores, calambres musculares, problemas intestinales o de vesícula, sensaciones de ahogo, etc. Los “malos pensamientos” podrán decirle que esos síntomas se deben a una enfermedad terminal. Las personas deprimidas nunca tienen gases – se trata de cáncer de colon. Un hematoma es leucemia.
· Desarrollará un tipo de pánico de necesidad de cambiar. Comenzará a pensar que un cambio en su estilo de vida (crisis de la mediana edad), un divorcio, una aventura extramatrimonial, un nuevo empleo o un Corvette cambiarán su estado de ánimo. Alrededor del 70 por ciento de los empleos se pierden en momentos en que las personas están deprimidas y gradualmente se diluyen de su vida. La mayoría de los amoríos extramatrimoniales ocurren durante este tiempo.
· Como los bajos niveles de serotonina se relacionan con los trastornos obsesivos compulsivos, es posible que se encuentre a sí mismo empezando a contar cosas, preocuparse por los gérmenes y las enfermedades, preocuparse excesivamente de apagar los electrodomésticos y que las puertas estén cerradas, preocuparse por apagar el televisor en un canal impar, etc. Puede llegar a desarrollar rituales sobre la seguridad y el recuento de cosas. Un trabajador de una planta de ensamble de automóviles comenzó a creer que su trabajo echaría una maldición sobre los automóviles si su número de serie, al ser agregado, no igualaban a un número par.
· Cualquier característica, actitud o rasgo normal de personalidad que tenga, se verán triplicadas de pronto. Un perfeccionista se volverá súbitamente ansioso y abrumado por el desorden del entorno o se distraerá con las hojas que caen por minuto en el jardín. Las personas ahorrativas comenzarán a preocuparse de pronto con el consumo eléctrico y del agua en el hogar.
· Un acontecimiento “disparador” puede producir conductas bizarras. Con un nivel ya bajo de serotonina, cuando un animal lo pica o lo rasguña, puede hacer que usted se preocupe acerca de la rabia. Una historia en los medios de comunicación sobre los efectos nocivos de la radiación puede hacerle recordar un visita a una planta nuclear durante su adolescencia – sintiendo de pronto que todos sus síntomas actuales son el resultado de la exposición a la radiación.
· Cuando usted toca fondo con un nivel “severamente bajo” de serotonina, llegará el “camión de la basura”. Todas las personas que tienen niveles muy bajos de serotonina oyen las mismas cosas. Usted oirá que: 1) Es un mal esposo, padre, hijo, empleado, etc., 2) Es una carga para quienes lo aman o dependen de usted, 3) Está empeorando la vida de quienes le rodean, 4) Quienes se preocupan por usted estarían mejor sin usted, 5) Usted estaría mejor sin usted, y 6) Usted y quienes le rodean estarían mejor si usted ya no existiera más. En ese punto, usted desarrolla pensamientos suicidas.
La depresión clínica es quizás el problema más común de salud mental que se encuentra en la práctica profesional. Uno de cada cuatro adultos experimentará depresión clínica en el transcurso de su vida. La depresión es el “resfriado común” de la práctica de la salud mental – muy común y mucho más fácil de tratar hoy que en el pasado.
El tratamiento de la depresión, como puede esperarse, involucra un incremento de los niveles de serotonina del cerebro. Desde mediados de la década de los ochenta, los medicamentos han estado disponibles en un intento por tratar específicamente e incrementar la serotonina. Conocidos como Inhibidores Selectivos de Absorción de Serotonina (SSRI, por sus siglas en inglés), estos medicamentos, como Prozac, Zoloft y Paxil funcionan habilitando más serotonina a disposición del cerebro.
Al igual que todos los neurotransmisores, también podemos tener un exceso de serotonina. Mientras que niveles altos de serotonina producen una sensación de bienestar, dicha y “ser uno con el universo” – demasiada serotonina puede producir una enfermedad que pone en peligro la vida conocida como Síndrome de Serotonina (SS).
Lo más probable es que se produzca accidentalmente al combinar dos medicamentos o sustancias que incrementen la serotonina. El Síndrome de Serotonina (SS) produce temblores violentos, una profunda sudoración, insomnio, náuseas, repiqueteo de los dientes, escalofríos, estremecimientos, agresividad, excesiva confidencia, agitación e hipertermia maligna. Se requiere un tratamiento médico de emergencia, utilizando medicamentos que neutralicen o bloqueen la acción de la serotonina como tratamiento para el Síndrome de Serotonina (SS).
Al igual que la dopamina, la serotonina puede incrementar accidentalmente o disminuir accidentalmente por diferentes sustancias. Se conoce que un método anticonceptivo produce una depresión severa porque disminuye los niveles de serotonina. Un medicamento específico para el acné también ha sido vinculado con la depresión y las ideas de suicidio. Por esta razón, informe siempre a sus médicos si está tomando alguna medicación para la depresión. También, evite combinar los antidepresivos con cualquier sustancia herbal reportada como una ayuda para la depresión como las de St. John’s Wort.
Norepinefrina: desde la Agitación al Pánico
La norepinepinefrina (noradrenalina o NE) es el neurotransmisor que normalmente se asocia con la respuesta “pelear o huir” ante el estrés. Está altamente vinculada con las respuestas y reacciones físicas, puede aumentar el ritmo cardíaco y la presión arterial como también crear una sensación de pánico y un temor abrumador. Este neurotransmisor es similar a la adrenalina y se cree que establece los niveles umbrales de la estimulación y la excitación o agitación. Emocionalmente, la ansiedad y la depresión se relacionan con los niveles de norepinepinefrina del cerebro, ya que este neurotransmisor parece mantener el equilibrio entre la agitación y la depresión.
Los niveles bajos de norepinepinefrina se asocian la pérdida del estado de alerta, una memoria deficiente y la depresión. La norepinepinefrina parece ser el neurotransmisor de la “agitación” y por esa razón, los niveles más bajos de lo normal de este neurotransmisor producen niveles de excitación e interés por debajo del promedio, un síntoma hallado en muchas enfermedades psiquiátricas como la depresión y el ADHD. Es por esta razón que los medicamentos para la depresión y el ADHD con frecuencia actúan sobre la dopamina y la norepinepinefrina, en un intento por restaurar los niveles normales de ambos.
Aumentos leves en los niveles de norepinepinefrina producen una agitación incrementada, algo conocido como lo que producen los estimulantes. Se considera que esta agitación o excitación es placentera y muchas “drogas callejeras” como la cocaína y las anfetaminas aumentan los niveles de norepinefrina del cerebro. Este aumentado estado de excitación es placentero, y vinculan estas sustancias con su potencial de adicción. La investigación nos dice que algunas personas consumen antidepresivos para desarrollar un estado de “hipomanía” o satisfacción emocional y excitación física de la misma manera. Por esa razón, se aconseja a las personas que consumen los antidepresivos modernos que notifiquen a sus médicos o psiquiatras si se sienten “demasiado felices”.
Los niveles moderados de norepinepinefrina crean una sensación de agitación que se vuelve incómoda. Cabe recordar que este neurotransmisor está fuertemente vinculado a las reacciones físicas. Un incremento moderado crea preocupación, ansiedad, un reflejo de respuesta exagerada, nerviosismo, temor a las multitudes y a los lugares cerrados, una concentración deficiente, alteraciones del sueño y cambios físicos. Los síntomas físicos pueden incluir una fatiga rápida, calambres o tensión muscular, irritabilidad y una sensación de vivir al límite. Casi todos los trastornos de ansiedad involucran incrementos de norepinepinefrina.
Los aumentos severos y súbitos de norepinepinefrina se asocian con los ataques de pánico. Quizás la mejor manera de visualizar un ataque de pánico es recordar la asociación con la respuesta “pelear o huir”. La respuesta de “pelear o huir” es una reacción química a una situación dramática y amenazante en la cuál el cerebro produce cantidades excesivas de norepinepinefrina y adrenalina – dándonos una fuerza extra, una mayor energía o excitación, rigidez muscular (para pelear o huir) y una desperada sensación de que debemos hacer algo inmediatamente. Esta respuesta animal fue activada al comienzo de la vida del hombre cuando un oso se presentó en su cueva o cuando se enfrentó con un tigre en la selva. En los tiempos modernos, imagine su reacción si cuando está mirando televisión tranquilamente, alguien o algo trata de derribar su puerta y atacarle. En la reacción de “pelear o huir”, la química de su cerebro y su cuerpo lo preparan para huir de la situación o pelear hasta la muerte.
Un ataque de pánico es la activación de la reacción química de “pelear o huir” sin que se presente un oso en su puerta. Es como una respuesta animal de auto protección que se activa accidentalmente, cuando no existe ninguna situación real que amenace su vida. Conocidos hoy como ataques de pánico, pueden presentarse mientras está en la tienda de comestibles, en la iglesia o cuando menos lo espera. Como la norepinepinefrina es un neurotransmisor que actúa rápidamente, el ataque de pánico puede durar menos de diez minutos (pero se siente como si durara horas), y se sentirá agitado y sacudido por varias horas. Los ataques de pánico son eventos fuertes, físicos y químicos e incluir los siguientes síntomas:
· Palpitaciones, aumento del ritmo cardíaco o latidos fuertes
· Sudoración y cambios en la temperatura corporal
· Temblores o espasmos
· Falta de aliento o sensación de ahogo
· Sensaciones de asfixia
· Dolor de pecho y malestar
· Náuseas o malestar estomacal
· Mareos, vértigo o sensación de desmayo
· Sentido de irrealidad, como si uno estuviera fuera de uno mismo
· Temor a la pérdida de control o a volverse loco
· Temor a morir
· Adormecimiento y cosquilleo en todo el cuerpo
· Escalofríos y calores
Si pensamos en el ejemplo del automóvil, un ataque de pánico es el equivalente de nuestro panel de controles encendiendo todas las luces de alerta – su nivel de estrés es demasiado alto. Los ataques de pánico, o las descargas de norepinepinefrina, también pueden ocurrir por accidente como cuando se crean por el consumo de ciertos medicamentos. Los medicamentos para algunas enfermedades médicas pueden causar un ataque de pánico o incrementar los niveles de ansiedad. Los medicamentos que se usan con frecuencia para el asma, por ejemplo, pueden generar ansiedad o ataques de pánico.
El tratamiento de los niveles bajos o altos de norepinepinefrina en el cerebro involucra diferentes estrategias. A menudo, los bajos niveles de norepinepinefrina se tratan utilizando antidepresivos más nuevos. Muchos antidepresivos nuevos, conocidos como inhibidores de reabsorción de serotonina y norepinepinefrina (SNRI) de marcas comerciales como Effexor y Serzone, tratan la depresión incrementando los niveles de ambos neurotransmisores, la serotonina y la norepinepinefrina.
El tratamiento para los niveles altos de norepinepinefrina, como los que se encuentran en los trastornos de ansiedad y pánico, involucran una disminución de los niveles del neurotransmisor, directa o mediante el uso de medicamentos que incrementan otro neurotransmisor que inhibe o disminuye la acción de la norepinepinefrina. Uno de esos neurotransmisores inhibidores es el GABA, también conocido como Ácido Gama Aminobutírico.
GABA: desde la Manía y las Convulsiones hasta la Relajación y el Control de los Impulsos
El Ácido Gama Aminobutírico (GABA) es un neurotransmisor inhibitorio, vale decir, que disminuye la capacidad de funcionamiento de otros neurotransmisores. El GABA está involucrado con nuestro nivel de excitabilidad. En lugar de promover la comunicación entre las células, como lo hacen la dopamina, la serotonina o la norepinepinefrina, el GABA reduce, interrumpe y bloquea la comunicación. Este neurotransmisor es importante en las áreas del cerebro vinculadas con la emoción y la ansiedad.
Cuando el GABA está dentro del rango normal en el cerebro, no nos sentimos sobreexcitados o ansiosos. Al mismo tiempo, tenemos reacciones adecuadas ante las circunstancias que nos rodean en el ambiente. El GABA es el controlador de la velocidad de la comunicación, Asegurando que todas las conexiones del cerebro funcionen a la velocidad adecuada y con la intensidad correcta. Cuando tenemos muy poca cantidad de GABA en el cerebro, la comunicación se vuelve fuera de control, sobre-estimulada, y químicamente instable. Demasiada cantidad de GABA nos hace sentir extremadamente relajados y sedados; con frecuencia, hasta el punto de afectar nuestras reacciones normales.
Los niveles bajos de GABA se asocian con el Trastorno Bipolar y la Manía. Con niveles de GABA por debajo del promedio, el cerebro está demasiado estimulado. Comenzamos a hablar rápidamente, nos quedamos despiertos durante varios días sin descansar y desarrollamos ideas audaces y grandiosas. En un estado maníaco, estamos tan “bien” y fuera de control, que suelen desarrollarse rápidamente problemas sociales, a menudo debido a la hipersexualidad, los gastos excesivos, las decisiones que se toman sin pensar, las conductas riesgos y las ideas grandiosas. Podemos sentirnos tan bien que pensamos que tenemos un espíritu celestial, somos unos genios intelectuales o que poseemos poderes extraordinarios. Personalmente, tuve un paciente que se encerró en su casa móvil y pasó una semana entera reescribiendo el Nuevo Testamento en un dialecto local. Otro paciente, con una educación limitada, comenzó a comprar libros sobre la Teoría de la Relatividad de Albert Einstein, pensando que podría llegar a usar esa información pata inventar un “dispositivo de propulsión para naves espaciales”.
Los niveles bajos de GABA también se asocian con problemas de un control de los impulsos deficiente, e incluye enfermedades clínicas como el juego, los berrinches y los robos. Cunado hay un bajo nivel de GABA en el cerebro, las conductas impulsivas no son inhibidas (frenadas) por el pensamiento lógico o razonable.
Los bajos niveles de GABA también están asociados con la epilepsia o los trastornos convulsivos. Si nos imaginamos una convulsión como una tormenta eléctrica, la convulsión comienza en un lugar del cerebro cruzando rápidamente hacia otro y abarcando todo el cerebro, como una tormenta repentina. Los bajos niveles de GABA le facilitan al cerebro el desarrollo de las convulsiones, y ésta es la razón por la cuál las convulsiones forman parte de los síndromes de abstinencia de muchas sustancias que funcionan con el GABA, como el alcohol y los tranquilizantes (benzodiazepinas – Xanax, Ativan, Librium, Valium, etc.). Las sustancias que mantienen artificialmente un alto nivel de GABA, cuando cesan de consumirse, crean una caída violenta de los niveles de GABA, creando así el riesgo de sufrir convulsiones por abstinencia, debido a la inestabilidad química que se crea.
Altos niveles de GABA producen más control, relajación e incluso sedación. El alcohol funciona aumentando los niveles de GABA, y es por ello que todos los sistemas del cuerpo se relajan al principio – luego se sedan hasta el punto de hablar arrastrando las palabras, caminar tambaleándose y pensar distorsionadamente (sin claridad). La abstinencia del alcohol, o la repentina caída abrupta de los niveles de GABA, produce un nivel bajo de GABA y la posibilidad de sufrir convulsiones. Se sabe que la abstinencia de las benzodiazepinas sigue el mismo patrón. Si toma cuarenta miligramos de Valium por dos años, y de pronto deja de tomar la medicación, es muy probable que se produzcan convulsiones.
Los medicamentos para la ansiedad crean relajación y una disminución de la ansiedad aumentando los niveles de GABA en el cerebro. Las bebidas alcohólicas funcionan de la misma manera; el alcohol aumenta los niveles de GABA y produce una leve euforia, pérdida de la ansiedad social y otros síntomas de ebriedad o intoxicación. Una ingesta excesiva de benzodiazepinas y/o alcohol es extremadamente peligrosa ya que un alto nivel de GABA realmente interrumpe la comunicación entre las neuronas del cerebro – a veces, hasta el punto de llegar a una total falta de comunicación entre las neuronas – también conocida como muerte.
Los medicamentos para las convulsiones, los problemas de control de los impulsos y el trastorno bipolar y la manía funcionan aumentando los niveles de GABA sin la euforia colateral. El litio y los medicamentos anticonvulsivos incrementan el GABA hasta su rango normal, reduciendo la posibilidad de tener convulsiones y produciendo una estabilidad en la química del cerebro. Como el GABA es el neurotransmisor “policía”, los cambios del GABA pueden afectar a todos los neurotransmisores, y especialmente a la norepinepinefrina.
Tratamiento con Medicación para el “Desequilibrio Químico”
Comprender estos cuatro neurotransmisores ofrece la oportunidad de comprender la mayoría de las enfermedades psiquiátricas, desde la depresión hasta la esquizofrenia. Los profesionales de la salud mental usan evaluaciones psicológicas, entrevistas, cuestionarios y las historias clínicas de los pacientes para determinar primero si se ha producido un cambio en el sistema de los neurotransmisores, y segundo, para ver qué neurotransmisores están involucrados. Un diagnóstico clínico correcto lleva luego a establecer un tratamiento con medicación adecuado.
Los medicamentos se prescriben en un esfuerzo por regresar a los neurotransmisores del cerebro a su estado normal. Muy similar a cuando el médico le prescribe un medicamento para bajar su nivel de colesterol o incrementar otra sustancia química del cuerpo. Los profesionales de salud mental se ocupan de restaurar los niveles de los neurotransmisores a sus valores normales.
Los medicamentos para las enfermedades mentales funcionan de diferentes maneras:
· Algunos imitan al neurotransmisor, generando una respuesta como si el neurotransmisor original estuviera presente.
· Algunos bloquean el neurotransmisor para que no sea absorbido por las neuronas que lo rodean, conocido como bloqueo de reabsorción. Los inhibidores de la reabsorción bloquean la reabsorción de la serotonina o la norepinepinefrina y habilitan así, más neurotransmisores disponibles.
· Algunos fuerzan la liberación del neurotransmisor, causando un efecto exagerado. La cocaína hace esto con la norepinepinefrina y la dopamina mientras que el MDMA (Éxtasis – una droga de discoteca) hace esto con la serotonina.
· Algunos incrementan los neurotransmisores que disminuyen o reducen la producción de otros neurotransmisores.
· Algunos bloquean completamente la liberación de los neurotransmisores
· Algunos interfieren con el almacenamiento de los neurotransmisores, permitiéndoles salir de su almacenamiento y perder potencia.
Basados en la teoría de los neurotransmisores en las enfermedades psiquiátricas, podemos diagramar las enfermedades y ver cómo los profesionales de salud mental determinan el tratamiento con medicación, reconociendo cuáles neurotransmisores están involucrados:
Diagnóstico: Depresión producida por estrés
Neurotransmisor: bajo nivel de serotonina
Medicación: Inhibidor Selectivo de Reabsorción de Serotonina (SSRI)
Diagnóstico: Depresión con ansiedad o agitación
Neurotransmisor: bajo nivel de serotonina
Elevado nivel de norepinepinefrina
Medicación: SSRI y Medicamentos ansiolíticos o
Inhibidor de reabsorción de la serotonina y la norepinepinefrina (SNRI)
Diagnóstico: Depresión mayor con psicosis
(Depresión severa con alucinaciones o paranoia)
Neurotransmisor: elevado nivel de Dopamina
Bajo nivel de serotonina
Medicación: medicación antisicótica
SSRI
Diagnóstico: Trastorno bipolar, manía
Neurotransmisor: bajo nivel de GABA
Medicación: Anticonvulsivos o litio
Diagnóstico: Trastorno bipolar, depresión
Neurotransmisor: bajo nivel de GABA
Bajo nivel de serotonina
Medicación: Anticonvulsivos o Litio
SSRI
Pensamientos Finales
Hay una diversidad de situaciones y circunstancias que encontramos en la vida que pueden producir cambios en la química de nuestro cerebro. Estos cambios pueden crear problemas de salud mental. Durante años, hemos sabido que los componentes químicos y las sustancias del cuerpo pueden desequilibrarse como ocurre con la hipertensión arterial, un alto nivel de colesterol, un alto o un bajo nivel de azúcar en sangre, etc. No hay ningún estigma asociado con el uso de los medicamentos para volver estos componentes químicos o sustancias a sus niveles normales.
Los profesionales de la salud mental esperan que el público logre comprender la naturaleza médica y neuroquímica de las diversas enfermedades emocionales y psiquiátricas, eliminando el estigma que con frecuencia se asocia a los tratamientos. Los tratamientos modernos son muy eficaces y pueden eliminar años de sufrimiento emocional con muy poca intervención o tratamiento. Los tratamientos de salud mental están disponibles en todos los condados de los Estados Unidos.


Este artículo ha sido presentado como un servicio público por el Dr. Joseph M. Carver, Ph.D., Psicólogo clínico.
Revisado: enero de 2002




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