AZALEA mi español lo domino medianamente bien, les mando lo que ha caído en mis manos y no es del Agreal pero como si lo fuera porque es una Benzamida Sustituida como he leído el folleto o prospecto del Agreal que ustedes han publicado ¿cómo estará la salud de mujeres española que lo tomaron? Me pongo muy triste cuando leo los testimonios. צדק.
Esto es lo que han tomado ustedes y que no fueran informadas. Les mando el original en inglés y otro archivo firmado por Sanofi pero en mi idioma.
Lo escrito en mi idioma en este comentario quiere decir justicia.
--------
2011 Este formato de folleto fue creado por el Ministerio de Salud y su contenido fue revisado y aprobado en junio.
Solian tabletas de 100 mg y 400 mg
Información de prescripción.
1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO
Solian ® 100 mg, comprimidos ranurados
Solian ® 400 mg, comprimidos ranurados
2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
Amisulprida 100 mg o 400 mg de un comprimido ranurado
Para la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
3. FORMA FARMACÉUTICA
Comprimidos ranurados.
4. DATOS CLÍNICOS
4,1. Las indicaciones terapéuticas
El tratamiento de la esquizofrenia
4,2. Posología y forma de administración
Normalmente, si la dosis diaria es ≤ 400 mg, se administra como una dosis única diaria. Si la dosis diaria excede 400 mg, se administra en dos dosis divididas.
Predominan los episodios negativos:
Las dosis entre 50 mg / día y 300 mg / día se recomienda. Las dosis deben ajustarse de forma individual. La dosis óptima es de aproximadamente 100 mg / día.
Los episodios mixtos con síntomas positivos y negativos:
Al inicio del tratamiento, la dosis debe ser adaptada para controlar los síntomas positivos, es decir, 400 mg / día a 800 mg / día. Las dosis se debe ajustar individualmente de acuerdo con la respuesta del paciente, así como para obtener la dosis mínima efectiva.
Episodios psicóticos agudos:
Al iniciar el tratamiento
• es posible iniciar por vía IM durante unos pocos días, a una dosis máxima de 400 mg / día, cambiando posteriormente a tratamiento oral,
• Las dosis orales entre 400 mg / día y 800 mg / día se recomienda. La dosis máxima no debe exceder de 1200 mg.
Después de eso
• la dosis debe mantenerse o ajustarse según la respuesta del paciente.
En todos los casos, la dosis de tratamiento de mantenimiento debe establecerse de forma individual con la dosis mínima efectiva.
Ancianos:
Solian debe utilizarse con especial precaución debido a un posible riesgo de hipotensión o sedación
Niños:
Solian está contraindicado en niños menores de 15 años de edad ya que su seguridad no ha sido establecida.
Insuficiencia renal
Amisulprida se elimina por vía renal. En pacientes con insuficiencia renal, la dosis debe ser reducida a la mitad cuando el aclaramiento de creatinina (ClCr) de entre 30-60 ml / min y un tercio de los pacientes con aclaramiento de creatinina entre 10-30 ml / min.
Debido a la falta de datos sobre pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <10 ml / min), la amisulprida está contraindicada en esta población (ver sección 4.3).
Insuficiencia hepática
Dado que la amisulprida se metaboliza débilmente, una reducción de la dosis no es necesaria en pacientes con insuficiencia hepática.
4,3. Contraindicaciones
Este medicamento NO DEBE SER UTILIZADO en los siguientes casos:
• Hipersensibilidad conocida a la amisulprida oa cualquiera de los ingredientes del medicamento,
• Los hipertensos accidentes graves han sido reportados en pacientes con feocromocitoma que consumen drogas, incluyendo algunos antidopaminérgicos benzamidas. Por tanto, es aconsejable abstenerse de prescribir este medicamento en los portadores de feocromocitoma conocido o presunto,
• Los niños menores de 15 años de edad, porque no hay datos clínicos disponibles en este grupo de edad,
• la lactancia materna,
• Las mujeres en edad fértil a menos que use un método anticonceptivo adecuado.
• Conocimiento o sospecha de tumores dependientes de prolactina, por ejemplo, secretor de prolactina adenoma hipofisario y el cáncer de mama,
• insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <10 ml / min).
• en combinación con: agonistas de la dopamina, no para su uso en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (cabergolina, quinagolida) (ver sección 4.5).
4,4. Advertencias y precauciones especiales de empleo
Advertencias especiales
El síndrome neuroléptico maligno
Al igual que con otros neurolépticos, la aparición de síndrome neuroléptico maligno (hipertermia, rigidez muscular, trastornos autonómicos, alteración de la conciencia y elevación de los niveles de CPK) puede ocurrir. En el caso de hipertermia, particularmente con dosis diarias altas, todos los fármacos antipsicóticos incluyendo amisulprida debe ser interrumpido.
La prolongación del intervalo QT
Amisulprida induce una prolongación dependiente de la dosis del intervalo QT. Este efecto, conocido por potenciar el riesgo de arritmias ventriculares graves, sobre todo del tipo torsades de pointes, es mayor en pacientes con bradicardia, hipopotasemia, o prolongación del intervalo QT congénita o adquirida (combinación con un medicamento que incrementa el intervalo QTc) (véase la sección 4,8).
En consecuencia, cuando la situación clínica lo permite, se recomienda para asegurar que no existen factores que podrían favorecer la aparición de este trastorno del ritmo antes de la administración:
• bradicardia inferior a 55 latidos por minuto,
• hipopotasemia,
• la prolongación congénita del intervalo QT,
• el tratamiento en curso con un medicamento puede causar bradicardia marcada (<55 latidos por minuto), hipopotasemia, retraso en la conducción intracardíaca, o prolongación del intervalo QTc (ver secciones 4.3 y 4.5).
Un ECG debe realizarse como parte de la evaluación inicial de los pacientes que requieren tratamiento a largo plazo con un agente neuroléptico.
Carrera
En estudios aleatorios, controlados con placebo, los ensayos clínicos en pacientes ancianos con demencia y tratados con ciertos agentes antipsicóticos atípicos, un mayor riesgo de ictus se observó en comparación con placebo. El mecanismo que subyace a este aumento del riesgo es desconocido. Aumento del riesgo con el agente de otros antipsicóticos o en otras poblaciones de pacientes no puede ser descartada. Este medicamento debe usarse con precaución en pacientes que tienen factores de riesgo de accidente cerebrovascular.
Los pacientes ancianos con demencia:
El riesgo de mortalidad aumenta en pacientes de edad avanzada que sufren de psicosis relacionada con demencia y tratados con fármacos antipsicóticos.
El análisis de 17 estudios controlados con placebo (duración media de 10 semanas), realizado en pacientes que toman principalmente los fármacos antipsicóticos atípicos, mostró que el riesgo de mortalidad se incrementó en 1,6 a 1,7 veces en pacientes tratados con estos medicamentos versus placebo.
Después de un periodo promedio de tratamiento de 10 semanas, el riesgo de mortalidad fue del 4,5% en el grupo de pacientes tratados frente al 2,6% en el grupo placebo.
Aunque las causas de la muerte varía en los ensayos clínicos con los fármacos antipsicóticos atípicos, la mayoría de las muertes parecieron ser de naturaleza cardiovascular (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, muerte súbita) o infecciosa (neumonía, por ejemplo).
Los estudios epidemiológicos sugieren que el tratamiento con fármacos antipsicóticos convencionales puede aumentar la mortalidad, como es el caso de los fármacos antipsicóticos atípicos.
La contribución respectiva de las características antipsicóticos de drogas y el paciente al aumento de la mortalidad encontrado en los estudios epidemiológicos no está claro.
Tromboembolismo venoso: los casos de tromboembolismo venoso (TEV) se han reportado con fármacos antipsicóticos. Dado que los pacientes tratados con fármacos antipsicóticos suelen presentar factores de riesgo adquiridos de tromboembolismo venoso, los posibles factores de riesgo de TEV deben identificarse antes y durante el tratamiento con Solian y las medidas preventivas deben ser adoptadas (ver sección 4.8).
Debido a que este medicamento contiene lactosa, su uso no es aconsejable en pacientes con galactosemia congénita, la glucosa o la galactosa síndrome de mala absorción o deficiencia de lactasa.
No es aconsejable utilizar este fármaco en combinación con el alcohol, la levodopa, fármacos antiparkinsonianos dopaminérgicos, los agentes antiparasitarios que puedan inducir torsades de pointes, metadona, otros neurolépticos y las drogas que puedan inducir torsades de pointes (ver sección 4.5).
Precauciones de uso
Al iniciar el tratamiento amisulprida en pacientes con diabetes o con factores de riesgo para la diabetes, las medidas oportunas que conviene tomar para controlar los niveles de azúcar en sangre.
Como amisulprida se elimina por vía renal, la dosis debe ser reducida en pacientes con insuficiencia renal (ver sección 4.2). No hay datos relativos a pacientes con graves renales insuficiencia (ver sección 4.3).
Los agentes neurolépticos son conocidos por disminuir el umbral convulsivo. Por lo tanto los pacientes con un historial de convulsiones deben ser estrechamente monitorizados durante el tratamiento con amisulprida.
En pacientes de edad avanzada, la amisulprida se debe utilizar con precaución debido a la sensibilidad significativa (sedación e hipotensión) en esta población.
Se debe tener precaución en pacientes con enfermedad de Parkinson. Amisulprida sólo debe utilizarse si el tratamiento neuroléptico es absolutamente necesario.
4,5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción
Agentes sedantes
Debe tenerse en cuenta que muchos medicamentos o sustancias pueden tener efectos depresores aditivos sobre el sistema nervioso central y contribuir a una disminución en el estado de alerta. Estos medicamentos incluyen derivados de la morfina (analgésicos, antitusivos, y TRATAMIENTOS de reemplazo), neurolépticos, benzodiacepinas, barbitúricos, benzodiazepinas no ansiolíticos (como meprobamato), los hipnóticos, antidepresivos sedantes (amitriptilina, doxepina, mianserina, mirtazapina, trimipramina), sedantes antihistamínicos H1, antihipertensivos de acción central, baclofeno y la talidomida.
Las drogas que puedan inducir torsades de pointes
Este trastorno grave del ritmo cardíaco puede ser causada por un cierto número de fármacos antiarrítmicos y no antiarrítmicos. La hipopotasemia (ver potasio agotan agentes) es un factor de promoción, como es la bradicardia (véase agentes inductores de bradicardia) y pre-existente prolongación del intervalo QT congénita o adquirida.
Esto afecta en particular a los antiarrítmicos de clase IA y III, así como algunos neurolépticos.
Para eritromicina, espiramicina y vincamina, sólo se forma por vía intravenosa se ven afectados por esta interacción.
En general, el uso de dos fármacos de forma concomitante torsadogenic está contraindicado.
Sin embargo, la metadona, así como ciertos sub-clases son excepciones a la regla:
• antiparasitarios (halofantrina, lumefantrina, pentamidina) son sólo aconsejable en combinación con otros torsade pointes De los agentes inductores.
• Los neurolépticos que puedan inducir torsades de pointes son también aconsejable, pero no contraindicado en combinación con otros fármacos torsadogenic.
Asociaciones contraindicadas
Véase la sección 4.3
+ Agonistas de la dopamina, no para su uso en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (cabergolina, quinagolida)
El antagonismo mutuo de los efectos entre los agonistas de la dopamina y los neurolépticos.
Combinaciones no sea aconsejable
Vea la sección 4.4
- Antiparasitarios que puedan inducir torsades de pointes (halofantrina, lumefantrina, pentamidina) Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, particularmente torsades de pointes.
Si es posible, interrumpir el tratamiento con antifúngicos azólicos.
Si la combinación no se puede evitar, el control del QT antes de aplicar el tratamiento y el monitor ECG.
- Antiparkinsonianos dopaminérgicos fármacos (amantadina, apomorfina, bromocriptina, entacapona, lisurida, pergolida, piribedil, pramipexol, ropinirol, selegilina)
El antagonismo mutuo de los efectos entre los agonistas de la dopamina y los neurolépticos.
Los agonistas dopaminérgicos pueden inducir o empeorar los trastornos psicóticos. Cuando es necesario el uso de un neuroléptico en un paciente con enfermedad de Parkinson que se está llevando a agonistas de la dopamina, los agonistas de la dopamina se debe reducir gradualmente y finalmente suspender (supresión brusca de agonistas de la dopamina expone al paciente a un riesgo de síndrome neuroléptico maligno).
- Otros fármacos que puedan inducir torsades de pointes: antiarrítmicos de clase IA (quinidina, hidroquinidina, disopiramida) y III antiarrítmicos (amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida), y otros fármacos tales como bepridil, cisaprida, difemanilo, eritromicina IV, mizolastina, IV vincamina, moxifloxacino, IV espiramicina.
Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, particularmente torsades de pointes.
- Otros neurolépticos que puedan inducir torsades de pointes (amisulprida, clorpromazina, ciamemazina, droperidol, haloperidol, levomepromazina, pimozida, pipotiazina, sertindol, sulpirida, sultoprida, tiaprida, la veraliprida).
Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, particularmente torsades de pointes.
- El consumo de alcohol
El alcohol potencia el efecto sedante de los neurolépticos.
Estado de alerta pueda ser peligrosa para conducir o utilizar a las máquinas.
El consumo de bebidas alcohólicas o medicamentos que contengan alcohol deben ser evitados.
- Levodopa
El antagonismo mutuo entre levodopa y neurolépticos.
Use las dosis mínimas eficaces de ambos fármacos en pacientes con enfermedad de Parkinson.
- La metadona
Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, particularmente torsades de pointes.
Combinaciones que requieren precauciones de uso
- Beta-bloqueantes en pacientes con insuficiencia cardíaca (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol) Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, particularmente torsades de pointes.
La vigilancia clínica y el ECG es necesario.
- Inductores de bradicardia-agentes (en particular, antiarrítmicos de clase IA, beta-bloqueantes, ciertos antiarrítmicos de clase III, ciertos bloqueadores de los canales de calcio, medicamentos digitálicos, la pilocarpina, agentes anticolinesterásicos):
Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, particularmente torsades de pointes.
La vigilancia clínica y el ECG es necesario.
- El potasio-que agotan la capa agentes que disminuyen el potasio (diuréticos, solos o en combinación, laxantes estimulantes, glucocorticoides, tetracosactides IV y anfotericina B).
Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, particularmente torsades de pointes.
Corrija cualquier hipopotasemia antes de administrar la amisulprida y llevar a cabo electrolito clínico y la monitorización del ECG.
Combinaciones que deben tenerse en consideración
- Antihipertensivos
Aumento del riesgo de hipotensión, especialmente postural.
- Beta-bloqueantes (excepto esmolol, sotalol y bloqueadores beta utilizados para la insuficiencia cardíaca).
Vasodilatador efecto y riesgo de hipotensión postural en particular (efecto aditivo).
- Derivados de nitratos y sustancias relacionadas
Aumento del riesgo de hipotensión, especialmente postural.
4,6. Embarazo y lactancia
Embarazo
La buena salud mental se debe mantener durante todo el embarazo para evitar la descompensación. Si tratamiento médico es necesario para garantizar la estabilidad mental, se debe iniciar ni continuar con una dosis efectiva durante todo el embarazo.
Análisis de los embarazos de riesgo no ha revelado ningún efecto teratogénico en particular con amisulprida.
Aunque no se han descrito casos en los recién nacidos, la amisulprida teóricamente podría causar los siguientes síntomas si se administra al final del embarazo, especialmente en dosis altas:
• Los signos relacionados con sus propiedades atropínicos, que se potenció en el caso de combinaciones con fármacos antiparkinsonianos correctivas: taquicardia, hiperexcitabilidad, distensión abdominal, retraso en la excreción de líquido amniótico meconial,
• Los signos extrapiramidales: temblor, hipertonía,
• sedación.
En consecuencia, el uso de amisulprida puede considerarse, con independencia de la etapa del embarazo.
Neonato de vigilancia deben tener los efectos mencionados en cuenta.
Lactancia
Debido a la falta de datos acerca de si amisulprida se excreta en la leche materna, la lactancia materna está contraindicada.
4,7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
Los pacientes, especialmente aquellos que conducir y utilizar máquinas, deben ser advertidos del riesgo de somnolencia asociada con el uso de este medicamento (ver sección 4.8).
4,8. Las reacciones adversas
Las reacciones adversas han sido clasificadas por la incidencia según la siguiente convención: muy frecuentes (, â • 1/10), frecuentes (, â • 1/100; <1/10), poco frecuentes (, â • 1/1000, <1 / 100), raras (, â • 1/10 000, <1/1000) y muy raras (<1/10 000), la incidencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
Trastornos del sistema nervioso
Los síntomas extrapiramidales (temblores, hipertonía, hipersalivación, acatisia, hipocinesia, discinesia) puede ocurrir.Los síntomas son generalmente moderados en las dosis de mantenimiento y parcialmente reversibles sin interrupción de amisulprida, pero con la administración de los medicamentos antiparkinsonianos anticolinérgicos.
La incidencia de síntomas extrapiramidales, que son dosis-dependientes, es muy baja en pacientes que están siendo tratados por síntomas predominantemente negativos con dosis de 50 mg / día a 300 mg / día.
Durante los estudios clínicos, los pacientes tratados con amisulprida presentaron una menor incidencia de síntomas extrapiramidales que los que recibieron haloperidol.
Común: distonía aguda (tortícolis espasmódica, crisis oculógiras, trismo, etc) puede aparecer. Esto es reversible sin la interrupción de amisulprida, pero con la administración de un agente antiparkinsoniano anticolinérgico.
Somnolencia durante el día.
Poco frecuentes: discinesia tardía caracterizada por movimientos involuntarios de la lengua y / o de la cara han sido reportados, sobre todo después de administración a largo plazo.
Anticolinérgicos antiparkinsonianos son ineficaces o pueden inducir el agravamiento de los síntomas.
Convulsiones.
Los trastornos psiquiátricos
Frecuentes: insomnio, ansiedad, agitación, frigidez.
Trastornos gastrointestinales
Frecuentes: estreñimiento, náuseas, vómitos, sequedad de boca.
Trastornos endocrinos
Frecuentes: aumento de los niveles plasmáticos de prolactina que es reversible al interrumpir el tratamiento.
Esto puede dar lugar a los siguientes síntomas clínicos: galactorrea, amenorrea, ginecomastia, dolor en los senos, la impotencia.
Trastornos metabólicos y nutricionales
Frecuentes: aumento de peso.
Poco frecuentes: hiperglucemia (ver sección 4.4).
Trastornos cardíacos
Frecuentes: hipotensión.
Poco frecuentes: bradicardia.
Investigaciones
Poco frecuentes: niveles elevados de enzimas hepáticas, principalmente transaminasas, se han reportado.
Trastornos del sistema inmunológico
Poco frecuentes: reacciones alérgicas.
Datos post-comercialización
Los siguientes efectos adversos han recibido notificaciones espontáneas:
Trastornos del sistema nervioso
El síndrome neuroléptico maligno (ver sección 4.4).
Trastornos cardíacos:
• La prolongación del intervalo QT;
• Las arritmias ventriculares como torsade de pointes o taquicardia ventricular que puede conducir a la fibrilación ventricular o paro cardiaco.
• La muerte súbita (ver sección 4.4).
Trastornos vasculares:
Los casos de tromboembolismo venoso, incluyendo los casos de embolia pulmonar y trombosis venosa profunda, se han reportado con frecuencia - los fármacos antipsicóticos (ver sección 4.4).
4,9. Sobredosis
Hasta la fecha, los datos relativos a una sobredosis aguda con amisulprida son limitados. Los signos y síntomas reportados en general el resultado de una actividad farmacológica mayor se manifiesta clínicamente por somnolencia, sedación, coma, hipotensión y síntomas extrapiramidales.
No se conoce ningún antídoto específico para amisulprida. En caso de sobredosis aguda, el uso de medicación concomitante debe ser investigado y tomado las medidas adecuadas:
• una estrecha monitorización de las funciones vitales.
• La monitorización cardíaca (riesgo de prolongación del intervalo QT) hasta que el paciente se recupere.
• Si se producen síntomas extrapiramidales graves, los agentes anticolinérgicos debe ser administrado.
• Dado que la amisulprida es poco dializable, la hemodiálisis es de uso limitado para eliminar la droga.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
5,1. Propiedades farmacodinámicas
Antipsicótico, código ATC: N05AL05
La amisulprida es un antipsicótico que pertenece a la clase de benzamidas sustituidas.
Su perfil farmacodinámico se caracteriza por una afinidad selectiva y predominante para la D2 dopaminérgico y receptores D3 del sistema límbico.
Amisulprida está desprovista de afinidad para los receptores de serotonina o neurorreceptores otros tales como los receptores de histamina, colinérgico y adrenérgico.
En estudios con animales, en dosis altas, la amisulprida bloquea preferentemente las neuronas dopaminérgicas del sistema mesolímbico comparado con los del sistema estriatal. Esta afinidad específica podría explicar los efectos antipsicóticos predominantes de la amisulprida en comparación con sus efectos extrapiramidales.
En dosis bajas, la amisulprida bloquea preferentemente los receptores D2 presinápticos / D3 receptores dopaminérgicos, lo que podría explicar sus efectos sobre los síntomas negativos.
En un estudio controlado, doble ciego en comparación con el haloperidol a cabo en 191 pacientes con esquizofrenia aguda, la mejora de los síntomas negativos secundarios fue significativamente mayor con amisulprida en comparación con el haloperidol.
5.2 Propiedades farmacocinéticas
En el hombre, amisulprida muestra dos picos de absorción: el primero se alcanza rápidamente, una hora después de la dosis y la segunda entre 3 y 4 horas después de la administración.
Las correspondientes concentraciones en plasma son 39 ± 3 y 54 ± 4 ng / ml después de la administración de una dosis de 50 mg, respectivamente.
El volumen de distribución es de 5,8 l / kg; unión a proteínas plasmáticas es baja (16%) y no hubo interacciones medicamentosas relacionadas con la unión a proteínas plasmáticas se sospecha. La biodisponibilidad absoluta es del 48%.
La amisulprida se metaboliza poco: dos metabolitos inactivos se han identificado y representan aproximadamente el 4% de la cantidad total de fármaco eliminado.
No hay acumulación de amisulprida y su farmacocinética se mantiene inalterada después de la administración de dosis repetidas.
La vida media de eliminación es de aproximadamente 12 horas después de una dosis oral.
La amisulprida se elimina inalterada en la orina. 50% de una dosis intravenosa se excreta por la orina, de los cuales 90% se elimina en las primeras 24 horas.
El aclaramiento renal es de aproximadamente 330 ml / min.
Una comida rica en carbohidratos disminuye significativamente el AUC, Tmax y Cmax de la amisulprida, pero no se observan cambios después de una comida alta en grasas. El efecto de estos hallazgos durante el tratamiento con amisulprida no se conoce.
Insuficiencia hepática
Dado que la amisulprida se metaboliza poco, reducción de la dosis no es necesaria en pacientes con insuficiencia hepática.
Insuficiencia renal
La vida media de eliminación no se modifica en pacientes con insuficiencia renal, mientras que el aclaramiento total se reduce en un factor de 2,5 a 3.
El AUC de amisulprida en la insuficiencia renal leve se aumenta dos veces y casi diez veces en la insuficiencia renal moderada.
La experiencia es limitada, sin embargo, y no hay datos disponibles sobre dosis superiores a 50 mg.
La amisulprida es poco dializable.
Pacientes de edad avanzada
Los datos farmacocinéticos disponibles para los sujetos mayores de 65 años muestran que un aumento de 10-30% se produce en la Cmax, T1 / 2 y AUC después de una dosis única de 50 mg.
No hay datos disponibles después de la dosificación repetida.
5,3. Datos preclínicos sobre seguridad
El perfil toxicológico de la amisulprida está dominado por los efectos farmacológicos del compuesto. Los estudios de toxicidad tras la administración repetida no mostró deterioro de órganos diana.
El compuesto carece de efectos teratogénicos o genotóxicos.
Los estudios han demostrado carcinogénesis tumores dependientes de hormonas en los roedores. Estos no son de ninguna relevancia clínica en el hombre.
Disminución de la fertilidad relacionada con las propiedades farmacológicas del producto (prolactina efectos mediados) se observó en los animales.
6. DATOS FARMACÉUTICOS
6,1. Lista de los excipientes
Solian 100: lactosa monohidrato, celulosa microcristalina, glicolato sódico de almidón (tipo A)
, Hipromelosa, estearato de magnesio
Solian 400: lactosa monohidrato, celulosa microcristalina, glicolato sódico de almidón (tipo A),
Hipromelosa, Strearate de magnesio, dióxido de titanio (E 171), estearato de polioxil 40
6,2. Incompatibilidades
No se aplica.
6,3. Precauciones especiales de conservación
Guarde a temperatura ambiente en su envase original
6,4. Precauciones especiales de eliminación y manipulación
No hay requisitos especiales.
7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Sanofi-aventis Israel ltd.
8. Fabricante: Sanofi Winthrop Industrie, Francia.
..........
AZALEA obra en nuestro poder ambos archivos que nos has mandado.
Gracias por leernos y seguirnos.
Salud ...
.jpg)
.jpg)
