ES QUE NO ESTABA AUTORIZADO EL AGREAL EN ESPAÑA?

Imprimir
NUEVO MARCO DE LA FARMACOVIGILANCIA EN ESPAÑA.
Papel de la industria farmacéutica.
Mariano Madurga Sanz:
Jefe de Servicio de Coordinación del Sistema Español de Farmacovigilancia de la Agencia Española del Medicamento
Publicado en:
INDUSTRIA FARMACÉUTICA 2002; XVII (nov/dic): 65-68.

1. Introducción:
El pasado 24 de octubre de 2002 se presentó en Toledo el nuevo Real Decreto 711/2002 de 19 de julio, publicado el 20 de julio en el Boletín Oficial del Estado (1). La Agencia Española del Medicamento (AEM), convocó a la Industria farmacéutica y a las Comunidades Autónomas, en una jornada de intercambio de información sobre el citado decreto. Todo ello en el marco de la
celebración de las III Jornadas de Farmacovigilancia, en Toledo, los días 25 y 26 de octubre.
Esta noticia se enmarca en las actividades en materia de farmacovigilancia que lleva a cabo la Agencia, organismo autónomo del Ministerio de Sanidad y Consumo en materia de evaluación, registro y control de medicamentos (2). Con este Real Decreto se desarrolla el capítulo VI de nuestra Ley 25/1990 del Medicamento (3). Después de doce años desde la publicación de nuestra ley del medicamento, finalmente se ha desarrollado en una misma norma toda esta
actividad de regulación de medicamentos y que tanto afecta a la salud pública. Esto no significa que se inicie ahora una actividad, si no que es el refrendo normativo de una actividad con solera, que se armoniza cada vez más con nuestro entorno europeo.
Son casi treinta años de historia de la farmacovigilancia en España. Desde la Orden de 12 de noviembre de 1973 (4), del entonces Ministerio de la Gobernación, en la que se establecía una estructura coordinada por el Centro Nacional de Farmacobiología. Mucho ha llovido desde entonces. Fue la llamada epidemia de la talidomida en el año 1961, la que motivó el inicio de estas actividades sanitarias en todo el mundo. La Dirección General de Sanidad de entonces se
transformó en 1977 en el actual Ministerio de Sanidad y Consumo. También el Centro Nacional de Farmacobiología (CNF) se ha transformado: en 1999 inicia sus actividades la Agencia Española del Medicamento, creada partir del CNF (que desapareció así después de más de 70 años de actividad) y a partir de las Subdirecciones Generales de Evaluación y la de Control de la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios (5).
En esta trayectoria histórica fue crucial la incorporación del artículo 99 en nuestra Ley 14/1986, General de Sanidad (6), por el que se establecía la obligación de "comunicar los efectos adversos causados por medicamentos" para todos los profesionales sanitarios y para los fabricantes e importadores. Esta obligación se ratificó en la Ley del Medicamento en 1990.

2. ¿Qué es el Sistema Español de Farmacovigilancia?
Desde la Ley 25/1990 del Medicamento (3) se establece en España un sistema descentralizado de farmacovigilancia, de acuerdo a la estructura administrativa sanitaria que establece nuestra Constitución de 1978. El Ministerio de Sanidad y Consumo coordinará el Sistema Español de
Farmacovigilancia (SEFV) integrado por las actividades de las Autoridades Sanitarias de las Comunidades Autónomas. Se establecieron así las bases para el desarrollo armónico de las actividades que ya habían comenzado en 1983, con una iniciativa catalana (7). De forma paulatina se hay ido extendiendo la actividad del SEFV mediante la creación de centros en cada una de las Comunidades Autónomas. En 1999 se concluyó el desarrollo del SEFV con la
implantación de los Centros de Asturias y de las Islas Baleares. Es el momento en el que la Agencia Española del Medicamento inicia sus actividades, coordinando el SEFV a través de su División de Farmacoepidemiología y Farmacovigilancia de la Subdirección General de Seguridad de Medicamentos (2).
En conjunto, el SEFV es un sistema descentralizado, próximo al profesional sanitario, actor principal de la farmacovigilancia, con el que debe interaccionar para obtener información sobre la seguridad de los medicamentos. Para alcanzar este objetivo se integran las actividades de todas las Autoridades sanitarias de las CCAA en esta materia. Un modelo que se implanta cada
vez más: si bien en Francia se inició esta tendencia (8), últimamente se han incorporado centros regionales en sistemas de farmacovigilancia tan clásicos como el británico. Así, además de la Agencia Británica de Control de Medicamentos ( Medicines Control Agency, www.mca.gov.uk), funcionan cinco centros: uno en Escocia, otro en Gales y los tres restantes en Liverpool, Birmingham y Newcastle Upon Tyne.

3. La participación de la Industria farmacéutica en España.
En la Ley General de Sanidad (6) y en la Ley del Medicamento (3) se ha establecido la obligación para la industria farmacéutica de comunicar las sospechas de reacciones adversas asociadas al uso de los medicamentos. Para estudiar y desarrollar las normas de participación de la Industria farmacéutica en esta actividad se creó en junio de 1990 un grupo de trabajo integrado por expertos en farmacovigilancia de la Industria Farmacéutica (IF) y de las
Administraciones Sanitarias (AS), el llamado Grupo IFAS. Sus trabajos culminaron en la Circular nº 39/91 de la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios, de noviembre de 1991 (9). Esta circular sirvió de referencia hasta 1995, ya que estableció el procedimiento y el modelo de formulario para que los laboratorios farmacéuticos notificaran las sospechas de reacción adversa que cualquier profesional sanitario les comunicase. El destino de estas
notificaciones era el Centro Coordinador del SEFV, ubicado entonces en el Centro Nacional de Farmacobiología del Instituto de Salud Carlos III.
Desde 1991, la participación de la IF en la actividad notificadora se incrementó, tanto en el número de Laboratorios notificadores (de 7 en 1991, a 52 en 1995), como en el número total de notificaciones individuales (de 25 en 1991, a 366 en 1995) (10).
En 1995, el Grupo IFAS elaboró una "Guía para la Industria Farmacéutica en España" que publicó Farmaindustria, como Circular nº 31/95. Ese es el año en el que inicia las actividades la Agencia Europea para la Evaluación de Medicamentos (EMEA) basándose en las nuevas reglamentaciones que entraron en vigor en la Unión Europea. Las mismas normas, reglamento y directiva, que establecían por primera vez los procedimientos armonizados en
Farmacovigilancia, treinta años después de la primera Directiva europea.
Hasta 1995, solo el 2% de las notificaciones recibidas en el SEFV fueron a través de los laboratorios farmacéuticos, junto con el 79% recibidas directamente de los profesionales sanitarios (mediante tarjetas amarillas), más un 2% obtenidas de publicaciones de casos en la literatura y el 17% restante de estudios de fase IV y de seguimiento (11).
Es a partir de 1995, y sobre todo después del Real Decreto 2000/1995 de 7 de diciembre de 1995 (12), cuando la participación de la IF en esta actividad de farmacovigilancia ha ido en aumento: alrededor del 10% del total de notificaciones recibidas en el SEFV en 2001, ha sido a través de la Industria farmacéutica. Esto se realiza en cumplimiento de las normativas europeas
que establecen el intercambio, entre las Autoridades sanitarias y la IF, de las notificaciones de sospechas de reacciones adversas "graves" en un plazo máximo de 15 días desde que tengan conocimiento. En reciprocidad, la Agencia ha remitido a cada titular de autorización las sospechas de reacción adversa asociadas a sus medicamentos notificadas al SEFV a través de tarjeta amarilla, y en proporción similar a la anterior.
En otros países de nuestro entorno, la participación de la IF en la recogida y notificación de sospechas de reacciones adversas alcanza valores inversos: un 80-90% del total anual se comunica a través de la IF (13), como sucede en Alemania, y solo el 10-20% se notifica por los profesionales de manera directa, a través de tarjeta amarilla.

4. Novedades establecidas en el Real Decreto 711/2002.
Si bien el Real Decreto 711/2002 (1) desarrolla el capítulo sexto de nuestra Ley del Medicamento, también incorpora a nuestro ordenamiento jurídico la Directiva 2000/83/CEE (14) que establece la Farmacovigilancia de medicamentos de uso humano en la Unión Europea coordinado por la EMEA. También se ha reunido en este decreto, junto a los aspectos relacionados con la farmacovigilancia, los procedimientos de cambios, revocación y suspensión
por motivos de seguridad de los medicamentos que se describían en los Decretos 767/1993 y 2000/1995. La oportunidad ha permitido que, casi simultáneamente a la entrada en vigor del citado Real Decreto 711/2002, se haya podido disponer de la circular que desarrolla con más detalle algunos de los preceptos del Real Decreto. Así, en la nueva Circular nº 15/2002 de la Agencia se describen los procedimientos, así como las directrices para los estudios postautorización
que se han elaborado recientemente por una comisión designada por el Comité de Seguridad de Medicamentos de Uso Humano de la Agencia, en colaboración con las Comunidades Autónomas(15).
Los aspectos más importantes que merecen ser resaltados de este Real Decreto son los
siguientes, algunos de los cuales representan novedades en el sistema español frente a lo
establecido ya en el Real Decreto 2000/1995:
• El Responsable de Farmacovigilancia, que todo TAC debe tener asignado en España, es el
interlocutor con las Autoridades sanitarias en esta materia, por lo que se comunicará a la
Agencia y a las Comunidad Autónoma donde tenga su sede social los datos de su responsable y los cambios. En la Circular nº 15/2002 se establece un plazo de 30 días desde su publicación (30 de septiembre), para comunicar los datos a estas Autoridades sanitarias.
• Las obligaciones de los TAC que se describen en materia de farmacovigilancia se llevaran a cabo según lo establecido en las "Buenas Prácticas de Farmacovigilancia para la Industria Farmacéutica" que publicará el Ministerio de Sanidad y Consumo. Un nuevo documento que vio la luz también el pasado 24 de octubre.
• La Agencia podrá solicitar a los titulares de autorización de comercialización (TAC), a través de su responsable de farmacovigilancia, un informe actualizado de evaluación de la relación beneficio-riesgo de sus medicamentos comercializados en España.
• Las sospechas de RA de las que tengan conocimiento los TAC se notificarán a la Agencia (División de Farmacoepidemiología y Farmacovigilancia) como hasta ahora, pero también a los Centros de Farmacovigilancia (órganos competentes en materia de farmacovigilancia de la Comunidad Autónoma) correspondientes, donde se notifique el caso.
• En el caso de medicamentos que se hayan autorizado por el procedimiento de
reconocimiento mutuo y el Estado miembro de referencia sea España, deberán notificarse a la Agencia Española del Medicamento todas las sospechas de reacciones adversas que se produzcan en el territorio de la Unión Europea.
• Es obligación de los TAC realizar, cuando se precise, estudios post-autorización para confirmar, cuantificar o caracterizar riesgos potenciales, o bien aportar información científica nueva sobre la relación beneficio-riesgo de sus medicamentos.
• El TAC de un medicamento debe difundir a los profesionales sanitarios las fichas técnicas de sus medicamentos, así como también debe enviarlas a las Comunidades Autónomas.
• Cuando a criterio de la Agencia se considere necesario que el TAC informe a los
profesionales sanitarios a través de carta individual sobre riesgos asociados a sus medicamentos, su texto se deberá acordar previamente con la Agencia. En el sobre se distinguirá la naturaleza de esa información con la siguiente leyenda en sitio visible y sobre un fondo amarillo: " Contiene información sobre seguridad de medicamentos".
• En el Real Decreto 711/2002 se menciona el régimen aplicable a los estudios postautorización (EPA), cuyas directrices se recogen en el anexo VI de la Circular º 15/2002. De forma explícita se cita que "no se planificarán, realizarán o financiarán EPA con la finalidad de promover la prescripción de los medicamentos". Serán las Comunidades Autónomas las que deben establecer las normativas específicas en su ámbito, pero siempre con las directrices del anexo VI de la Circular nº 15/2002 como texto de referencia (15).
• Por primera vez, se habla en este Real Decreto de la necesidad de "hacer llegar a los ciudadanos, en forma apropiada, información sobre los riesgos de los medicamentos que puedan tener implicaciones relevantes para su salud". En este aspecto ya se han dado los pasos iniciales. Durante la última mesa redonda de las III Jornadas de Farmacovigilancia, celebradas en Toledo, se informó sobre la reciente creación de una comisión asesora del Comité de Seguridad de Medicamentos de Uso Humano en esta materia: la Comisión de Comunicación de Riesgos a los Ciudadanos, multidisciplinar, con el objetivo de establecer los procedimientos para informar a los ciudadanos de los riesgos de los medicamentos.
Como conclusión, se puede recordar la definición de esta actividad denominada
farmacovigilancia: es una actividad de salud pública destinada a la identificación, evaluación y prevención de los riesgos asociados a los medicamentos una vez comercializados. Todo ello en un marco de responsabilidad compartida para llevar a cabo la necesaria evaluación permanente de la relación beneficio-riesgo de los medicamentos, entre las Autoridades sanitarias reguladoras de medicamentos y los laboratorios farmacéuticos, que investigan y desarrollan estas herramientas terapéuticas (16).
En el futuro inmediato, nuestra actividad en farmacovigilancia se verá modulada en el contexto europeo. Durante el próximo año 2003 veremos innovaciones en este ámbito, tales como:
• La transmisión electrónica entre autoridades reguladoras (EMEA, AEM y el resto de agencias nacionales) y laboratorios farmacéuticos agilizará la comunicación de casos individuales de sospechas de reacciones adversas
• La utilización de estándares comunes, como el diccionario de terminología médica, MedDRA, para codificar las reacciones adversas, también agilizará los procesos de intercambio de información, ya que su implantación es global, por los acuerdos de las Conferencias Internacionales de Armonización (ICH).
Todas estas actividades tienen un solo objetivo: poder disponer de medicamentos cada vez más seguros y eficaces, como consecuencia de su seguimiento.

5. BIBLIOGRAFIA:
1. Real Decreto 711/2002 de 19 de julio, por el que se regula la farmacovigilancia
de medicamentos de uso humano, BOE del 20-07-02.
2. Alvarez Fraile C, Torrent J. La Agencia Española del Medicamento. El
Farmacéutico 1999; nº 232: 122-127
3. Ley 25/1990, de 20 de diciembre, del Medicamento.
4. Orden de 12 de noviembre de 1973, por la que se establece la
farmacovigilancia
5. Madurga Sanz M. La futura Agencia del Medicamento. Cienc Pharm 1998; 8 (4): 193-196
6. Ley 14/1986, de 25 de abril, General de Sanidad.
7. Capella D, Figueras A, Castel JM, Laporte JR. Ocho años del programa de
notificación espontánea en España: una perspectiva. En: de Abajo FJ, Madurga M, Olalla JF, Palop R (ed). La Farmacovigilancia en España. Madrid: Instituto de Salud Carlos III; 1992: 35-44.
8. Aguirre C, Haramburu F. Les systèmes officiels de pharmacovigilance en France et en Espagne. Comparision de la notification spontanée dans deux centres regionaux: Pays Basque et Bordeaux. Therapie 1995; 50: 563-569
9. Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios. Circular nº 39/91.
Directrices para la participación de los laboratorios farmacéuticos en el Sistema Español de Farmacovigilancia. En: de Abajo FJ, Madurga M, Olalla JF, Palop R (ed). La Farmacovigilancia en España. Madrid: Instituto de Salud Carlos III; 1992: LXVLXXII.
10. Martín-Serrano G, de Abajo FJ, Alonso MP, Quiroga MC, Montero D, Madurga M. Participación de la Industria Farmacéutica en el Sistema Español de
Farmacovigilancia 1983-1996. En: Grupo IFAS (ed). Nuevas perspectivas de la
farmacovigilancia en España y en la Unión Europea. Madrid: Jarpyo Editores; 1998: 63-84. 8
11. Montero D, Madurga M, Palop R, Martín-Serrano G, de Abajo FJ. Organization of Spanish Pharmacovigilance in the multinational situation: an overview. Drug Inf J 1997; 31: 889-893.
12. Real Decreto 2000/1995, de 7 de diciembre, por el que se modifica el Real
Decreto 767/1993, que regula la evaluación, autorización, registro y condiciones de dispensación de especialidades farmacéuticas y otros medicamentos de uso
humano fabricados industrialmente.
13. Olsson S (ed.). National Pharmacovigilance Systems. 2nd ed. Uppsala: Uppsala Monitoring Centre, 2000.
14. Directiva 2000/83/CE de la Comisión, de 5 de junio de 2000, por la que se
modifica el capítulo V bis "Farmacovigilancia" de la Directiva 75/319/CEE.
15. Agencia Española del Medicamento. Circular nº 15/2002, de 30 de septiembre. Procedimientos de comunicación en materia de farmacovigilancia de medicamentos de uso humano entre la Industria Farmacéutica y el Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de uso humano (consultado en
http://www.msc.es/agemed).
16. De Abajo FJ, Montero D, Madurga M, Palop R. Análisis y gestión de riesgos en
farmacovigilancia. Organización de la farmacovigilancia en España. En: G García A (director). El Ensayo Clínico en España. Madrid: Farmaindustria; 2001: 191-226.

MIREN SRES., EL "PAPEL LO AGUANTA TODO Y TAMBIÉN LA PÉRDIDA DE TIEMPO EN CURSOS, CONFERENCIAS ETC."" PERO DE AHÍ A LLEVARLO A LA PRÁCTICA "UN ABISMO", O NUNCA COMO ES EL CASO DEL AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA.
¿QUÉ APLICARON EN TODO LO AQUÍ EXPUESTO CON EL "MEDICAMENTO AGREAL-VERALIPRIDA" ?
ABSOLUTAMENTE NADA.
-"TODO LO HEMOS HECHO MUY BIEN, REFIRIENDOSE AL AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA"
¿DE QUIEN FUE ÉSTA FRASE, TAN PREPOTENTE?

NOMENCLATOR-ESPAÑA

SÓLO DESPUÉS DE LA RETIRADA DEL AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA INDICARON : D.O.E.

ANTES DE LA "RETIRADA SIEMPRE ERA: D.O.I. "

¿A QUIENES QUIEREN ENGAÑAR?.

¿NO LES PARECE SUFICIENTE CON LA QUE HAN HECHO DE NUESTRA SALUD?

Imprimir

DIFERENCIAS "NOMENCLATOR" AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA

Imprimir
NOMENCLATOR:
Medicamento: AGREAL 100MG 20 CÁPSULAS
Nombre: AGREAL 100MG 20 CÁPSULAS.
Sustancias: Veraliprida.
Subgrupo Terapéutico: OTRAS HORMONAS SEXUALES Y SUSTANCIAS RELACIONADAS .
Subgrupo Terapéutico OMS: BENZAMIDA (ANTIPSICÓTICOS).
Situación: BAJA POR ALERTA SANITARIA (FARMACOVIGILANCIA)
Laboratorio: SANOFI-AVENTIS, S.A.U..
Precio Laboratorio: 4.01€.
Precio Actual: 6.33€.
Precio Comercial: 6.33€.
Fecha de baja: 15/06/2005.
Dosis Diaria Definida (unidades) y Origen: 66.6 (MG - MILIGRAMOS) INSALUD.
Dosis por unidad de contenido (unidades): 100 (MG - MILIGRAMOS).
Unidades posológicas: 20.Unidades de contenido: CÁPSULA.
Vía de administración: ORAL.
Nº máximo de envases por receta: 1.
Forma Farmacéutica: CÁPSULAS DURAS.
Forma Farmacéutica Simple: Cápsulas.
Principio Activo: VERALIPRIDA.
Sustancia Química: VERALIPRIDA.
Autor del Código: ATC.
MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL, AGENCIA DEL MEDICAMENTO, FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOLES:
LA ATC. Y USTEDES LO SABEN MUY BIEN Y NUNCA LO REVISARON NI CONTROLARON EN "AGREAL-VERALIPRIDA" SEGÚN LA "ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD" Y ADEMÁS EN EL CONSEJO DE MINISTROS EN EL AÑO 2000, EN EL CUAL "ESPAÑA ESTABA PRESENTE"
ATC -- VERALIPRIDE---N05A L06
NUNCA, NUNCA EN ESPAÑA EN TODOS LOS VEINTITANTOS AÑOS, NUNCA SE ESPECIFICÓ ESA ATC.
DICEN USTEDES EN ÉSTE "NOMENCLATOR" 66,6 MILIGRAMOS.
MIENTEN DESCARADAMENTE: CAJA Y PROSPECTO DEL "AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA" 100 VERALIPRIDA.
NUMERO DE ENVASE POR RECETA: 1
MIREN USTEDES "NUNCA PERO LO QUE SE DICE NUNCA, SE NECESITABA RECETA PARA COMPRARLO EN FARMACIAS.
" N U N C A"
Y ENVASES - 1 POR RECETA.
PUES LE DIRÉ QUE ÉSTA LUCHADORA QUE ESCRIBE, CADA MES COMPRABA 2 ó 3 CAJAS Y NO PARA "AUTOMEDICARME" COMO DICEN USTEDES Y LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS EN LOS JUICIOS, NO SRES. SRAS., PORQUE EN ALGUNAS OCASIONES, IBA A MI FARMACIA DE SIEMPRE Y ME INDICABAN QUE ESTABA AGOTADO "Y SIN RECETA MÉDICA".
NUNCA EN "ESPAÑA SE EXIGÍA RECETA MEDICA".
¿LO SABE MINISTERIO DE SANIDAD?
¿LO SABE LABORATORIOS SANOFI AVENTIS?
¡¡ DIOS MÍO, DIO MÍO, UN ANTIPSICÓTICO Y SIN RECETA MÉDICA!!

NOMENCLATOR DEL "AGREAL-VERLIPIDA" EN ESPAÑA

Imprimir

Información sobre los Productos incluidos en la prestación farmacéutica del SNS (dispensables a través de oficinas de farmacia)
Código Nacional :
959676
Nombre del medicamento :
AGREAL 100MG 20 CAPSULAS
Calificación de genérico :
NO
Código y descripción del laboratorio ofertante:
314 , SANOFI-AVENTIS,S.A.U
Estado del nomenclator :
BAJA POR ALERTA SANITARIA (FARMACOVIG.)
Fecha de alta en la financiación :

Fecha de baja en la financiación :
15/06/2005
Aportación del beneficiario :
NORMAL
Principio activo o asociación de principios activos :
VERALIPRIDA (D.O.E)
Precio al público con IVA:
6.33
Precio de referencia:

http://www.msc.es/profesionales/farmacia/detalleNomenclator.jsp?cod=959676

FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOLA, MUCHOS MUCHISIMOS "ERRORES COMETIDOS CON EL AGREAL--VERALIPRIDA EN ESPAÑA"
¿ES QUE TODO UN MINISTERIO DE SANIDAD, NO SABE, CUANDO FUÉ LA "FECHA DE ALTA EN LA FINANCIACIÓN" DEL AGREAL-VERALIPRIDA?
¿QUÉ FECHA COMUNICARON EN EL COMITÉ DE EXPERTOS DE LA "AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO"?.
¿PORQUÉ "LAS LUCHADORAS DEL AGREAL DEL ESPAÑA" LA SABEMOS Y FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOL EN EL NOMENCLATOR ESPAÑOL LO DEJA EN BLANCO O LO QUE ES LO MISMO, NO INDICA LA FECHA DE LA FINANCIACIÓN POR EL SISTEMA ESPAÑOL SANITARIO?

ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS" - BIENVENIDAS

ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS"
N.I.F.: G-65111056

E-Mail: - agrealluchadoras@yahoo.es

Domicilio Fiscal: C/ Melíes, nº 50, Urbanización Santa María - 08800 - Vila Nova i la Geltrú - Barcelona

Domicilio Secretaría: Pso. de Colón, 5 - 4º drcha. - 20302 - Irun - Gipuzkoa

Teléfonos: 630232050 / 658733601 / 636460515

NUESTRA JUNTA DIRECTIVA ESTÁ FORMADA POR:

PRESIDENTA: CONCEPCIÓN PÉREZ GONZÁLEZ

VICEPRESIDENTA: MARÍA JOSÉ HERRERA RODRÍGUEZ

TESORERA: FRANCISCA GIL QUINTANA

SECRETARIA: MARÍA CARMEN MARTÍNEZ FOMBELLIDA

VOCAL 1: ROSARIO CARMONA GIMÉNEZ

VOCAL 2: MARGARITA CUBERO CARDIEL

______________________________________

¡Hola a to@s!

AGREA-L-UCHADORAS ES UNA ASOCIACIÓN A NIVEL ESTATAL Y SIN ÁNIMO DE LUCRO QUE COMIENZA SU ANDADURA HOY, 20 DE MAYO DE 2009 CON LA AYUDA DE MUCHÍSIMAS LUCHADORAS DE TODO EL ESTADO.

LOS ESTATUTOS DE ESTA NUEVA ASOCIACIÓN DE AFECTADAS Y LUCHADORAS DE AGREAL, SERÁN PUBLICADOS PRÓXIMAMENTE EN ESTE BLOG.

Esperamos que sea de utilidad a las afectadas de todo el mundo por el veneno Agreal, Agradil, Veraligral, Veraligral-t, Aclimafel, etc., principio activo Veralipride del laboratorio Sanofi-Aventis, recetado para paliar los sofocos de la menopausia confirmada.

Nuestros males, a consecuencia de la toma de este medicamento han sido nefastos, todos de tipo neurológicos y psiquiátricos, severos e irreversibles, según estudios de equipo de expertos de la Agencia Europea del Medicamento, EMEA.

Nuestra intención con este blog es la de dar a conocer nuestra lucha (de ahí su nombre) y padecimientos provocados por la ingesta, recetada indiscriminadamente durante 23 años en España y otros países, ayudar en lo posible a las personas que quiera n contactar con nosotras.

Nuestra lucha también está formada por actuaciones, manifestaciones, escritos y Manifiestos a Organismos Gubernamentales, Ministerio de Sanidad y Consumo (hoy de Sanidad y Política Social), Agencia Española del Medicamento AGEMED., y Consejerías de Salud de las Comunidades Autónomas requerimientos, petición de reuniones, de equipos multidisciplinarios en todas las CCAA. para todas las mujeres que hayan consumido Agreal.

Nuestra mayor satisfacción es haber conseguido con nuestros escritos de denuncia y petición al Defensor del Pueblo Europeo, el cual nos remitió a la Comisión Europea CCEE., y esta pidió estudio de expertos a la EMEA, la cual dictaminó que se retirara el Agreal, Veralipride/a, de toda la Unión Europea y todos los medicamentos que en sus prospectos contuvieran Veralipride/a, y de rebote, en varios países de Hispanoamérica, entre ellos, Colombia, Argentina, Brasil, Uruguay, Chile y Perú . Aún así, seguimos apoyando a quien está luchando en México por su retirada, allí el veneno se llama Aclimafel, y en Marruecos ya ha saltado la voz de alarma a raíz de que tres afectadas de Canarias, entrevistadas en la TV. Canaria, fueron vistas en ese país y sabemos que ya hay médicos que lo están dejando de recetar.

Os animamos a entrar en nuestro Blog "AGREA-L-UCHADORAS" y que hagáis vuestros comentarios y preguntas, estaremos encantadas de contestar a todas las dudas que os surjan sobre este medicamento.

Agreal (Veralipride/a), es un potente neuroléptico, antipsicótico, benzamida sustituída, inhibidor selectivo de los receptores de serotonina y antagonista colinérgico, antiemético. Tenemos estudios y documentación para contrastar todo lo que denunciamos en este Blog que esperamos sea el tuyo también.

ASÍ LO DESEAMOS

Si deseas unirte a nuestra lucha y hacerte socia, no dudes en llamarnos por teléfono o escribirnos a nuestro correo postal o electrónico y te asesoraremos y responderemos lo antes posible.
Te esperamos

Nuestras frases:

-La fuerza no proviene de la capacidad física sino de una voluntad indomable.
Mahatma Gandhi (1869-1958), abogado y político hindú

-El sufrimiento de unos puede ser provocado por la ambición de otros.
Teresa de Calcuta (1910-1997), religiosa católica hindú de origen albanés

Salud...

Imprimir

AGREAL-VERALIPRIDA-- LA CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA

Imprimir
LA CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA INDICA:
"Impone a los poderes públicos la obligación de tutelar y organizar la salud de los ciudadanos".
¿CUMPLIÓ LOS DIFERENTES GOBIERNOS EXISTENTES EN ESPAÑA--PSOE--PP--PSOE CON LA OBLIGACIÓN DE TUTELAR Y ORGANIZAR LA SALUD DE LOS CIUDADAN@S EN ESPAÑA SOBRE EL MEDICAMENTO AGREAL-VERALIPRIDA, "AUTORIZADO" VEINTIDÓS AÑOS EN ESPAÑA?.
NO SOLO NO "HAN CUMPLIDO CON LO QUE INDICA LA CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA" SINO QUE "TAMPOCO CUMPLIERON CON LAS DETERMINACIONES DE LA UE. EN EL AÑO 2000 SOBRE EL AGREAL-VERALIPRIDA".
ESTAMOS EN UN "ESTADO DE DERECHO" POR TANTO "TIENEN LA OBLIGACIÓN DE CONTESTAR A LAS "LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA" ¿PORQUÉ COMETIERON LA "MASACRE" A MILES DE MUJERES EN ESPAÑA QUE TOMAMOS AGREAL-VERALIPRIDA DE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS?
¿PORQUÉ?
¿PORQUÉ NO HAN CUMPLIDO CON LO QUE ESTABLECE LA "CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA" SOBRE LA SALUD DE LOS CIUDADANOS, CON EL AGREAL-VERALIPRIDA?.
NI SIQUIERA "CUMPLIERON" LA DETERMINACIÓN DE LA UNIÓN EUROPEA.

Combattants français: France-Veralipride-Agreal

Imprimir
Remplaçant la Résolution ResAP(2000)1 relative à la classification des médicamentsdont la délivrance est soumise à ordonnance. lors de la 993e ( 15 Mars 2000) réunion des Délégués des Ministres.
Indiqué à Grünenthal-Delagrange-Sanofi-Aventis, cette résolution des délégations de ministres de l'UE, la France était également présent.

N05A L06-- Code ATC
VERALIPRIDE---- INN-DC
I ------ Liste de classification
27/09/06 --- Date.
Date (en supposant que la l'EMEA a la question: Agreal-Veralipride par le médiateur Defensor del Pueblo Europeo, à la demande du chasseur Agreal).
Maroc depuis 2002 trois mois de la prise et Grünenthal été 2006.
JAMAIS Espagne: Il a mis en garde les trois mois.
ESPAÑA "NUNCA ADVIRTIÓ DE TRES MESES" AGREAL-VERALIPRIDE.
¿PORQUÉ?
POR ESO NOS REMITEN A LA VIA CIVIL, CONTRA LOS "LABORATORIOS SANOFI AVENTIS".
SABEMOS HASTA "DONDE LLEGA LA LEY DE CONFIDELIDAD SOBRE LOS MEDICAMENTOS EN ESPAÑA".
PERO ESTA DETERMINACION DE LAS DELEGACIONES DE MINISTROS DE SANIDAD EN LA UE. "NO ES CONFIDENCIAL" POR TANTO, ES EL MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL, QUIEN TIENE QUE "RESPONDER" EN LOS JUZGADOS POR EL "NO CUMPLIMIENTO DE ESTA NORMATIVA EU. DEL AÑO 2000".

HIPOTIROIDISMO Y DEPRESIÓN

Hipotiroidismo y Depresión

Los signos y síntomas del hipotiroidismo son casi idénticos a los de la depresión. Todos los pacientes que presentan sintomatología sospechosa deben recibir una prueba funcional de tiroides y, si es posible, se les debe medir el nivel de hormona estimulante de tiroides (TSH), dado que a veces el hipotiroidismo se delimita por la presencia de un nivel de función tiroidea por debajo de lo normal y niveles de TSH elevados concomitantemente. Cuando el paciente recibe la necesaria terapia sustitutiva, generalmente desaparecen los síntomas depresivos. Si los síntomas persisten debe tenerse en cuenta la posible existencia de una depresión autónoma.
Los cuadros depresivos primarios asocian a síntomas psicológicos como la tristeza, disforia, falta de interés o capacidad de placer y disfrute, sentimientos de inutilidad o culpa, estorbo, pensamientos de muerte que pueden llegar a ser de suicidio, otros síntomas somáticos como la pérdida de peso sin hacer régimen, aumento del mismo por hiperfagia, insomnio o hipersomnia, agitación o enlentecimiento psicomotores, fatiga o pérdida de energía o disminución de la capacidad de concentración. Muchos de los síntomas de este segundo grupo son compartidos por otros síndromes y enfermedades médicas.
Por otro lado, la dificultad para expresar estados afectivos hace que un grupo de pacientes deprimidos expresen con mayor frecuencia e intensidad sintomatología somática que afectiva, y, sin embargo, padecen cuadros depresivos primarios, denominados tradicionalmente depresiones enmascaradas.
Será una historia clínica detallada la que permitirá detectar antecedentes médicos del paciente, así como la prescripción de fármacos potencialmente depresógenos . Datos demográficos como la edad de inicio del trastorno, que si es tardía, sugiere la necesidad de explorar patología médica o los antecedentes personales, por si no se tratara de un primer episodio depresivo. Los trastornos del humor son los que más se heredan en psiquiatría, así como son también hereditarias otras enfermedades médicas, por lo que resultará de interés profundizar en los antecedentes familiares. La ausencia de antecedentes personales y/o familiares de depresión, orienta a su origen médico o yatrogénico .
Es importante prestar atención a los síntomas cognitivos, incluso posibles fluctuaciones de los mismos. Los pacientes depresivos pueden tener alteradas la capacidad de evocación o la atención, pero si se presentan confusos o con deterioro cognitivo será preciso descartar patologías médicas. El paciente depresivo raramente se muestra desorientado en la exploración mental. Sus alteraciones de memoria, cuando las hay, son más subjetivas que objetivas, polarizando el recuerdo en lo negativo. El inicio de estos problemas será brusco.
Es necesario precisar los síntomas somáticos, por otro lado muy frecuentes en las depresiones primarias: por ejemplo, aunque durante los cuadros depresivos es frecuente la hiporexia y la pérdida de peso, en aquel paciente que ha perdido veinte kilos en un mes habrá que sospechar patología médica subyacente.
En cuanto a la exploración física: deberá ser completa, incluso en pacientes con un diagnóstico anterior de depresión, siempre que aparezcan quejas físicas. En todo caso se deberá incidir en aquellas exploraciones sugeridas por la impresión clínica, y de manera importante en la exploración neurológica.
Resulta a demás muy útil recabar información de los familiares o personas que convivan con el paciente, ya que los pacientes deprimidos no suelen dar información objetiva de su funcionamiento basal. De la misma manera, concretar si existe consumo de tóxicos por parte de los pacientes.

Imprimir

VERALIPRIDE-AGREAL-MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL

Imprimir
COMPAÑERAS LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA.
EL 15 DE MARZO DEL AÑO 2000 Y CON LA PRESENCIA DE ESPAÑA, SE CELEBRÓ UN CONSEJO DE MINISTROS DE LA UE. EN EL CUAL SE ESTABLECÍA LA ATC-CODE, QUE CORRESPONDÍA A LA "VERALIPRIDE-VERALIPRIDA-AGREAL" ERA LA SIGUIENTE:

ATC Code: INN-DC List of Classification

N05A L06 VERALIPRIDE I

EN LA ACTUALIDAD EN "DATE" FIGURA------ 27.09.2006 QUE ES LA FECHA EN QUE SE PROCEDIÓ AL ESTUDIO DE LA EMEA. ENTENDEMOS.
LAS LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA PREGUNTAMOS:
¿PORQUÉ EL AHORA MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL, NO CORRIGIÓ LA ATC DEL AGREAL EN ESPAÑA?
¿PORQUÉ HASTA SU RETIRADA EN 2005 SEGUÍA FIGURANDO LA ATC "OTRAS HORMONAS SEXUALES, CUANDO EN REALIDAD LE CORRESPONDÍA LA ATC DE UN ANTIPSICÓTICO?.
¿ES QUE EN EL AÑO 2000 NO TENIA AUTORIZADO LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO ESPAÑOL Y FARMACOVIGILANCIA, EL AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA?
¿PORQUÉ MIENTE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS AL DECIR QUE QUISO MODIFICAR EL PROSPECTO DEL AGREAL EN ESPAÑA EN EL 2002? POR SUPUESTO QUE SI, PORQUE LO TOMAMOS.
¿NO ES CIERTO QUE TENIA QUE SER LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO ESPAÑOL O FARMACOVIGILANCIA, EL EXIGIR A LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS EN EL AÑO 2000 QUE MODIFICARA EL PROSPECTO DEL AGREAL EN ESPAÑA?.
¿PORQUÉ EL MINISTERIO DE SANIDAD NO ACATÓ LO QUE SE DETERMINÓ EN ESE CONSEJO DE MINISTROS DE LA UE. EN EL CUAL ESTUVO PRESENTE?.
SEGUIREMOS.........

FUIMOS LAS "LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA"

Imprimir
List of Referrals - Article 31 - 'community interest' referrals Background
Article 31 of Directive 2001/83/EC as amended states that ‘the Member States or the Commission or the applicant or the marketing authorisation holder shall, in specific cases where the interests of the Community are involved, refer the matter to the Committee … before any decision is reached on a request for a marketing authorisation or on the suspension or revocation of an authorisation …in particular to take account of the information collected in accordance with Title IX [pharmacovigilance]’.
This referral can also be triggered for a range of medicinal products or a therapeutic class.
Prior to 2001, this type of referral was known as an article 12 referral (referring to article 12 of Council Directive 75/319/EEC as amended).
At the end of the referral, the CHMP opinion may contain a recommendation for some changes to the prescribing information (such as the SPC wording). It can also contain some conditions to the marketing authorisation, to ensure that the safety of the medicine(s) is monitored appropriately. It can also recommend a suspension or withdrawal of the authorisation.
Lista de Referencias - Artículo 31 - «el interés de la comunidad" referencias Fondo Artículo 31 de la Directiva 2001/83/CE, modificada establece que «los Estados miembros o la Comisión EL SOLICITANTE o el titular de la autorización, en casos específicos en que los intereses de la Comunidad se vean afectadas, remitir el asunto a la Comisión antes de ... cualquier decisión acerca de una solicitud de autorización de comercialización o acerca de la suspensión o revocación de la autorización ..., en particular, para tener en cuenta la información recopilada de conformidad con el Título IX [farmacovigilancia] ». Esta referencia también puede ser desencadenada por una serie de medicamentos o una categoría terapéutica. Antes de 2001, este tipo de referencia que se conoce como una remisión al artículo 12 (que se refiere al artículo 12 de la Directiva del Consejo 75/319/CEE modificada). Al final de la remisión, el CHMP dictamen puede contener una recomendación de algunos cambios en la información de prescripción (como el texto RCP). También puede contener algunas condiciones a la autorización de comercialización, para garantizar que la seguridad del medicamento (s) se controla adecuadamente. También puede recomendar la suspensión o la retirada de la autorización.
Medicinal products
Date of publication
INN/common name (s)
Example(s) of approved name(s)
20/11/2008
etoricoxib
Arcoxia
24/07/2008
norfloxacin
Norfloxacin
26/06/2008
!--
expiration(30,"05/05/2009")
//-->


ergot derived dopamine agonists ***

23/01/2008
piroxicam
Feldene
07/01/2008
veralipride
Agreal
03/10/2007
bicalutamide 150 mg tablets
Casodex
29/08/2006
pimecrolimus topical formulations
Elidel
06/12/2005
celecoxib
Celebrex
06/12/2005
etoricoxib
Arcoxia
06/12/2005
lumiracoxib
Prexige
21/11/2005
paroxetine
Seroxat
03/11/2005
SSRI/SNRI **

14/07/2004
loratadine and pseudoephedrine
Clarinaze
14/07/2004
loratadine
Clarityn
09/06/2004
celecoxib
Celebrex
09/06/2004
etoricoxib
Arcoxia
09/06/2004
rofecoxib
Vioxx
13/05/2004
nimesulide
Aulin, Nimed
01/03/2004
calcitonins
Calcitonin
13/12/2002
sibutramine
Reductil
29/10/2002
cisapride
Propulsid
FUIMOS LAS " LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA" LAS QUE POR MEDIO DEL " DEFENSOR DEL PUEBLO EUROPEO" SE RETIRÓ EL AGREAL-VERALIPRIDE-A DE TODA EUROPA, AUNQUE "ESPAÑA" NO LO QUIERE "RECONOCER PÚBLICAMENTE".
SÍ, " LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS" LAS "FOFAS ESPAÑOLAS LLEGAMOS A EUROPA".
¿LES PARECE POCO LO QUE HAN HECHO CON NOSOTRAS?
¿LES PARECE POCO MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCAL ESPAÑOL?
¿LES PARECE POCO LO QUE HAN HECHO DE NOSOTRAS AGENCIA DEL MEDICAMENTO ESPAÑOL?
¿LES PARECE POCO LO QUE HAN HECHO DE NOSOTRAS "FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOLA?
AUN ESPERAMOS SU PRONUNCIAMIENTO SR. PRESIDENTE DEL GOBIERNO DE ESPAÑA, D. JOSÉ LUIS RODRIGUEZ ZAPATERO "LO PROMETIÓ"

London, 15 November 2007-Doc. Ref: EMEA/207284/2008

Imprimir
Non-hormonal options:
Because hormone replacement therapy is contraindicated in some women, and some others areanxious about the use of hormones and prefer alternative approaches, there is a need to find alternativenon-hormonal options. Many off-label compounds, including centrally acting antihypertensivemedications (such as clonidine and methyldopa), veralipride, gabapentin, bellergal and selectiveserotonin reuptake inhibitors (SSRIs)/serotonin norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) includingvenlafaxine, have been investigated in clinical trials for their potential effects on vasomotor instability.The results of published clinical trials have indicated variable efficacy, and adverse effects often limitthe use of these agents.
Opciones no hormonales:
Dado que la terapia de reemplazo hormonal está contraindicado en algunas mujeres, y algunos otros son preocupados por el uso de hormonas y prefieren enfoques alternativos, hay una necesidad de encontrar alternativas opciones no hormonales. Muchos fuera de la etiqueta de compuestos, incluidos los que actúan centralmente antihipertensivo medicamentos (tales como la clonidina y metildopa), VERALIPRIDE, gabapentina, bellergal y selectiva inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) / inhibidores de recaptación de serotonina norepinefrina (SNRIs) incluyendo venlafaxina, se han investigado en ensayos clínicos de sus efectos potenciales en vasomotores inestabilidad. Los resultados de los ensayos clínicos publicados han indicado variable de eficacia, y los efectos adversos limitan con frecuencia el uso de estos agentes.

DOCTORES: VALORACION PERITAJE"AGREAL-VERALIPRIDA"-- BELGICA

Imprimir
- Chapitre 6.2.3. Sur base d’une recommandationde l’Agence européenne desmédicaments (European Medicines Agencyou EMEA), la firme responsable (Sanofi-Aventis) a annoncé le retrait fin septembre2007 de la spécialité à base devéralipride (Agréal®), en raison de sonprofil bénéfices/risques défavorable, entreautres des effets indésirables graves auniveau du système nerveux central [pourplus d’informations, voir communiqué del’EMEA via www.emea.europa.eu/pdfs/general/direct/pr/29987307en.pdf ].
AUNQUE USTEDES SABEMOS QUE LO SABEN:
- Capítulo 6.2.3. Sobre la base de una recomendación de la Unión Europea drogas (Agencia Europea de Medicamentos o EMEA), la empresa responsable (Sanofi -- Aventis) ha anunciado el final de septiembre 2007 de la especialidad a base de véralipride (Agreal ®), debido a su perfil beneficio / riesgo desfavorable, entre otras reacciones adversas graves el "SISTEMA NERVIOSO CENTRAL" [para obtener más información, véase Comisión La EMEA a través de www.emea.europa.eu/pdfs/ general/direct/pr/29987307en.pdf].
¿COMO DRES. PODEMOS TENER EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL LAS MUJERES ESPAÑOLAS QUE TOMAMOS EL AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA?.
USTEDES DOCTORES DE LAS "VALORACIONES O PERITAJES" DE LAS PARTES "RESPONSABLES EN ESPAÑA" DÍGASE: MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL COMO LABORATORIOS SANOFI AVENTIS "SON LOS RESPONSABLES DE LA MASACRE CON LAS MUJERES ESPAÑOLAS QUE TOMAMOS "AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA".

Los trastornos del movimiento en urgencias (Anales Sistema Sanitario Navarra-Urgencias neurológicas

M.E. Erro (1), I. Gastón (2), M.C. Navarro (1)
-1. Servicio de Neurología. Hospital de Navarra. Pamplona.

-2. Servicio de Neurología. Hospital Virgen del Camino. Pamplona.

DEFINICIÓN

Los trastornos del movimiento que requieren una atención en urgencias son aquellas enfermedades neurológicas de evolución aguda o subaguda en las que en la presentación clínica predomina el trastorno del movimiento y en las que un error en el diagnóstico o tratamiento puede conllevar importante morbilidad e incluso mortalidad (1). Suponen un porcentaje pequeño dentro de las consultas neurológicas urgentes y pueden tener etiologías muy diversas (Tabla 1) dentro de las que hay que destacar aquéllos secundarios a fármacos (Tabla 2). Se pueden clasificar según la forma de presentación en los que cursan con rigidez, parkinsonismo, distonía, corea o balismo y mioclonías (2).

La rigidez es la forma de presentación del síndrome neuroléptico maligno, el síndrome serotoninérgico, la hipertermia maligna, el síndrome de la persona rígida y la catatonia letal (Tabla 3). Además, pueden presentarse con rigidez enfermedades infecciosas como el tétanos o la rabia, la intoxicación por estricnina (3), la hipocalcemia y enfermedades hereditarias como la hiperecplexia (4).

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

El síndrome neurológico maligno (SNM) es un proceso patológico inducido por fármacos con efecto antidopaminérgico, principalmente por los neurolépticos clásicos como el haloperidol o la clorpromacina. También pueden producir un SNM los antieméticos como la metoclopramida y antihistamínicos como la prometacina (5). Se produce en el 0,2% de los casos tras consumo de antipsicóticos atípicos (olanzapina, clozapina, risperidona, quetiapina, zisapridona y aripiprazol) y la asociación de litio a cualquiera de ellos puede favorecer su aparición (6). Es más frecuente en hombres jóvenes que utilizan preparados de liberación lenta y se favorece por la deshidratación. Se trata de una reacción idiosincrásica que aparece a las pocas semanas de iniciado el tratamiento o tras un aumento en la dosis y se caracteriza por rigidez muscular grave, alteración del nivel de conciencia y disautonomía con fiebre, sudoración, taquicardia, taquipnea y labilidad de la tensión arterial. En los análisis se observa una elevación de la creatin kinasa (CK) como consecuencia de la rabdomiolisis que se produce por la rigidez y puede provocar mioglobinuria con fallo renal secundario (7).

En cuanto a la fisiopatología se barajan dos hipótesis. Un mecanismo central por bloqueo dopaminérgico en el estriado (rigidez) y en el hipotálamo (disautonomía) o un mecanismo periférico por alteración de la capacidad de contracción de la fibra muscular debido a una alteración de la membrana del retículo sarcoplásmico (5).
El tratamiento consiste en suspender los neurolépticos (Tabla 4), medidas generales de soporte vital (hidratación y ventilación mecánica si fuese preciso), administración de fármacos de acción dopaminérgica como la bromocriptina a una dosis inicial de 2,5 mg /8h y aumentándola uno o dos días después a 5 mg/8h por vía oral (sonda nasogástrica) También pueden utilizarse la apomorfina subcutánea o los parches transdérmicos de rotigotina (6). El dantrolene a dosis inicial de 25 mg/24h con aumentos posteriores de 25 mg/12h o 1-10 mg/Kg por vía intravenosa puede emplearse en cuadros graves. Se debe considerar la terapia electroconvulsiva en pacientes psicóticos (5). Sin tratamiento se estima que la mortalidad asciende al 20% y las causas de muerte son el tromboembolismo pulmonar, la neumonía por aspiración y el fallo renal.

SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

El síndrome serotoninérgico (SS) es una reacción adversa a fármacos de acción serotoninérgica que puede ser potencialmente mortal. Tiene una incidencia de aproximadamente el 14-16% de los pacientes que toman sobredosis de inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) pero puede aparecer tras el consumo de otros fármacos con acción serotoninérgica (Tabla 5).

Se caracteriza clínicamente (Tabla 3) por alteración del estado mental (delirio, ansiedad, hipervigilancia, acatisia), hiperactividad autonómica (diarrea, sudoración, taquicardia, hipertermia, midriasis) y alteraciones neuromusculares (temblor, hiperreflexia, mioclonias, rigidez). El comienzo de los síntomas suele ser rápido, de minutos a horas después de tomar la medicación. Los hallazgos de laboratorio consisten en acidosis metabólica, rabdomiolisis, aumento de CK, fallo renal e incluso datos de coagulación intravascular diseminada (8). El SS no es una reacción idiopática sino que se produce como consecuencia de un exceso de acción serotoninérgica en los receptores serotoninérgicos del sistema nervioso central y periféricos como consecuencia de interacciones farmacológicas o abuso voluntario como intento de suicidio (9). En cuanto a la fisiopatología parece ser que es la activación de los receptores 5-HT2A la que contribuye fundamentalmente a las manifestaciones del SS10. El tratamiento (Tabla 4) consiste en retirar el fármaco precipitante, medidas de soporte vital, control de la agitación, de la hipertermia y de la inestabilidad autonómica. En algunos casos sólo con suspender el fármaco precipitante y con medidas generales los síntomas se resuelven en 24 horas. En otros casos, a las medidas previas sólo es necesario añadir el uso de benzodiacepinas. Las medidas de contención física deben evitarse. Hay que estar alerta porque pueden producirse empeoramientos clínicos rápidos. En casos moderadamente graves es necesario administrar fármacos de acción antagonista 5-HT2A como la ciproheptadina. a dosis de 4-8 mg oral de inicio seguido de una dosis de mantenimiento de hasta 8 mg/6 horas. Sólo puede administrarse por vía oral y por sonda nasogástrica. Cuando la hipertermia está por encima de 41º C puede ser necesaria la parálisis neuromuscular con agentes no despolarizantes y la intubación orotraqueal. Los antipiréticos no tienen papel en el manejo de la hipertermia en la que no interviene el hipotálamo sino la actividad muscular. La succinilcolina debe evitarse por el riesgo de arritmia que puede producir en asociación con la hipercalcemia que se produce con la rabdomiolisis. Fármacos como la bromocriptina, el propanolol o el dantrolene no se recomiendan (10) .

HIPERTERMIA MALIGNA

La hipertemia maligna es una grave enfermedad con susceptibilidad genética con carácter autosómico dominante y penetrancia variable debida a la mutación de un gen del receptor de la rianodina en el cromosoma 1911. Las mutaciones de este receptor van a provocar una alteración en la homeostasis del calcio con incremento del calcio muscular y contracción sostenida del músculo, lo que a su vez conlleva un estado de hipermetabolismo exagerado con acidosis láctica, hipercapnia e hipertermia. Se desencadena por agentes anestésicos halogenados inhalados y relajantes musculares despolarizantes. Las manifestaciones clínicas (Tabla 3) pueden aparecer en el quirófano o varias horas después de la anestesia. El signo más frecuente y precoz es la taquicardia, después aparece rigidez muscular en forma de espasmo de maseteros y taquipnea. Hay acidosis metabólica y respiratoria. La elevación de la temperatura es un signo tardío, así como las arritmias, la cianosis, la hipotensión, la hiperpotasemia y la rabdmiolisis12. El tratamiento (Tabla 4) consiste en hiperventilar al paciente con oxígeno al 100%, administrar dantroleno a dosis de 2,5 mg/kg en bolos, cada cinco minutos y luego en perfusión a dosis de 1-2 mg/kg/h, reducir la temperatura corporal con medidas físicas, tratar la acidosis con bicarbonato sódico, vigilar la diuresis y tratar las arritmias (9).

CATATONIA LETAL

La catatonia letal es un síndrome con distintas causas que suele aparecer en el contexto de enfermedades psiquiátricas y puede estar desencadenado por infecciones del sistema nervioso, hipertiroidismo, lupus, tóxicos, traumatismos, etc. Suele aparecer en personas jóvenes y su relación con el SNM no está clara. Se caracteriza (Tabla 3) por insomnio, anorexia, excitación motora catatónica, confusión, disautonomía (sudoración, taquicardia y variaciones de la tensión arterial), alucinaciones, ecolalia, ecopraxia, mirada fija, posturas fijas, mutismo, rigidez intensa y fiebre alta. En cuanto a la fisiopatología se especula que existe una afectación de la transmisión dopaminérgica. El tratamiento (Tabla 4) consiste en medidas de soporte vital junto con loracepam intravenoso y es de elección la terapia electroconvulsiva (5).

SÍNDROME DE LA PERSONA RÍGIDA

El síndrome de la persona rígina (SPR) es un cuadro que puede aparecer de forma aguda o subaguda y se caracteriza por la aparición de dolor y espasmos o contracturas de los músculos paraespinales lumbares, abdominales y de extremidades inferiores lo que produce una exagerada lordosis lumbar, que puede ocasionar fracturas, subluxaciones articulares o herniación abdominal. Se asocia a hiperreflexia generalizada. Las contracturas pueden aparecer de forma espontánea o tras desencadenantes auditivos o sensitivos y desaparecen durante el sueño. Los estudios neurofisiológicos sugieren que se trata de una actividad motora continua central. Se acepta que existe un SPR idiopático, una variante paraneoplásica, otros asociados a encefalomielitis y un síndrome focal o del miembro rígido. Al menos la mitad de los pacientes tienen anticuerpos anti-descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y también se asocia a anticuerpos antianfifisina y anti-gephyrina. En algunas formas de SPR se ha demostrado que la eficacia del tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (13,14).

URGENCIAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Síndrome de acinesia aguda-hiperpirexia

También denominado síndrome maligno o SNM-like. Aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) de larga evolución que ingresan en un hospital por un proceso intercurrente o intervención quirúrgica y han realizado una reducción importante y brusca en la medicación antiparkinsoniana. Puede aparecer también en otros síndromes rígido-acinéticos diferentes a la EP. Se caracteriza (Tabla 3) por la instauración brusca de una acinesia extrema junto con aumento de temperatura corporal. Otras manifestaciones clínicas que pueden aparecer son rigidez espontánea, disminución del nivel de conciencia (desde somnolencia leve al coma), alteración autonómica con taquicardia, fluctuaciones de la tensión arterial, falta de sudoración, íleo o parálisis de cuerdas vocales. Además se produce una elevación de CK secundaria a la rabdomiolisis y que puede derivar en fracaso renal y coagulación intravascular diseminada que es la complicación más seria y conlleva una alta mortalidad. No todos los pacientes presentan todos los signos clínicos (15). El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas. Los desencadenantes pueden ser además de la disminución de la dosis de levodopa, el cambio de un agonista por otro, una infección, una elevación de la temperatura ambiental (golpe de calor) que produce deshidratación o modificaciones en la distribución de la levodopa por cambios en la alimentación (inicio de nutrición enteral). A veces consiste en un empeoramiento brusco sin que se haya suspendido el tratamiento antiparkinsoniano y sería la expresión de un “superoff”. En cuanto a la fisiopatología, se piensa que se produce una hipotransmisión dopaminérgica aguda en el hipotálamo, sistema nigroestriado, y sistema dopaminérgico mesocortical. Además existe una susceptibilidad individual (16). En los estudios “postmortem” se ha encontrado una necrosis hipotalámica (17). El tratamiento consiste en su precoz reconocimiento y hay que administrar fluidos (2500-3000 ml de sueros/24 h) con electrolitos y glucosa, vitamina B1, medidas físicas y farmacológicas contra la hipertermia, tratar la infección si se diagnostica y reinstaurar el tratamiento antiparkinsoniano lo antes posible, por sonda nasogástrica si existen problemas de deglución (Tabla 4). También se han empleado bromocriptina, amantadina o apomorfina intravenosa. Si la rigidez es muy intensa puede ser necesario usar dantrolene a dosis de 80 mg/día por vía intravenosa16.Psicosis agudaLas manifestaciones clínicas de la psicosis en la EP consisten en alucinaciones que suelen ser visuales y estereotipadas y delirios que suelen ser de ruina, persecutorios o celotipias. Cuando las alucinaciones y delirios son intensos se acompañan de agitación, confusión y alteraciones del sueño, lo que altera la calidad de vida del paciente y de sus cuidadores. La psicosis está relacionada con el tratamiento antiparkinsoniano, pero no se debe sólo a la disfunción dopaminérgica sino que intervienen otras alteraciones neuroquímicas. Se ha propuesto que las alucinaciones precoces se deben a una hipersensibilidad de los receptores mesolimbocorticales y las que aparecen de forma tardía a mecanismos no puramente dopaminérgicos sino a degeneración de circuitos serotoninérgicos o colinérgicos (18).

Cuando la psicosis es aguda se deben investigar factores desencadenantes como infecciones, alteraciones metabólicas o procesos cerebrales estructurales. Si los síntomas psicóticos son leves se debe tratar de simplificar el tratamiento antiparkinsoniano, reduciendo o suspendiendo fármacos añadidos a la levodopa: amantadina, selegilina, agonistas dopaminérgicos e inhibidores de la COMT19. Si a pesar de estas modificaciones los síntomas persisten hay que tratar de reducir la levodopa y si esto no fuera suficiente se debe administrar neurolépticos atípicos como clozapina, quetiapina, zisapridona o aripiprazol (20). Los inhibidores de la colinesterasa han demostrado ser eficaces en los casos de EP con demencia (21). También se ha propuesto el ondansetrón, antagonista 5HT3 como alternativa terapéutica a los neurolépticos (22).Urgencias en pacientes con neuroestimuladores cerebrales profundos

La estimulación cerebral profunda es un tratamiento consolidado como alternativa terapéutica en pacientes seleccionados con EP. Este tratamiento puede conllevar complicaciones que ocasionen consultas en urgencias que deben ser conocidas por el neurólogo general a pesar de que en estas circunstancias el paciente debe acudir a un centro especializado (23).

Dentro de las complicaciones quirúrgicas diferidas se encuentran la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar como en cualquier otro procedimiento quirúrgico que conlleve encamamiento prolongado. Pueden aparecer infecciones locales así como serosas o acúmulos de líquido en las bolsas quirúrgicas donde se aloja el estimulador y complicaciones derivadas del material implantado como desplazamiento o rotura del electrodo, o rotura del cable de conexión por infecciones o necrosis en su trayecto subcutáneo. Puede ocurrir que se desconecte el generador por contacto fortuito con un campo magnético intenso produciendo un empeoramiento súbito de los síntomas parkinsonianos, lo que sucede también si se agotan las baterías del neuroestimulador que suelen durar unos cinco años. Tanto en estos casos como ante la sospecha de un efecto negativo inducido por un cambio reciente en los parámetros del neuroestimulador es necesario contar con neurólogos expertos en el manejo de su sistema de programación.

Complicaciones derivadas de la propia estimulación cerebral son la aparición de trastornos de movimiento de tipo coréico o balístico por estímulo del núcleo subtalámico. También pueden producirse trastornos psiquiátricos o cognitivos como abulia, apatía, anhedonia, euforia o hipomanía que se han relacionado con la estimulación de áreas mediales y ventrales del núcleo subtalámico. La estimulación de fibras vecinas de la cápsula interna puede producir síntomas pseudobulbares como disfagia, disartria y llanto inapropiado.

El neuroestimulador produce un artefacto eléctrico en los electrocardiogramas, electroencefalogramas y un artefacto por efecto metálico en las tomografías computerizadas. Estos efectos deben ser tenidos en cuenta cuando un paciente portador de un neuroestimulador consulta en urgencias por otros problemas médicos (24).

PARKINSONISMO AGUDO

La aparición de un parkinsonismo de forma aguda es muy infrecuente. Puede estar causado por agentes infecciosos como el Mycoplasma o por distintos fármacos como la anfotericina B1. Trastornos metabólicas como la mielinolisis central pontina o extrapontina pueden producir parkinsonismo agudo (25). Esta entidad aparece como consecuencia de trastornos osmóticos como por el ejemplo en el contexto de la corrección de una hiponatremia secundaria a hiperemesis y se encuentran lesiones hiperintensas en el estriado que pueden ser reversibles así como el parkinsonismo. Existe una entidad hereditaria rara con ligamiento en una zona del cromosoma 19 denominada distonía-parkinsonismo de inicio rápido en el que los síntomas pueden aparecer de forma aguda o subaguda con parkinsonismo y distonía de musculatura orofacial (26). La aparición de parkinsonismo por consumo accidental o por adicción de distintos tóxicos (Tabla 6) está documentada en la literatura (27-29). La encefalitis letárgica se produjo de forma epidémica a comienzos del siglo XX como una encefalitis con afectación de los ganglios basales produciendo parkinsonismo fundamentalmente y también trastornos psiquiátricos y del sueño. En las últimas décadas también se han descrito casos de esta encefalitis cuya fisiopatología no se conoce bien. No hay clara evidencia de agentes infecciosos que invadan el sistema nervioso aunque sí se encuentra linfocitosis en el líquido cefalorraquídeo y bandas oligoclonales. Puede haber cambios de señal en mesencéfalo y ganglios basales en la resonancia magnética craneal aunque también puede ser normal. En casos recientes se han usado esteroides con buena respuesta clínica y la recuperación ha sido completa en varios de ellos (30).

DISTONÍAS AGUDAS

Dentro de este grupo la causa más frecuente de consulta en urgencias son las distonías secundarias a fármacos. Suele verse en personas jóvenes a las primeras horas o días de tomar el tratamiento con fármacos antagonistas dopaminérgicos como los antipsicóticos (haloperidol) o antieméticos (cleboprida o metoclopramida), antidepresivos del grupo de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina o noradrenalina y tras el consumo de cocaína. Pueden aparecer también después del empleo de antipsicóticos atípicos (31-33). Otros fármacos como la rivastigmina o el interferón alfa-2b pueden provocar ocasionalmente reacciones distónicas agudas (34). Las manifestaciones clínicas consisten en distonía focal generalmente craneocervical, lo más frecuente es en forma de tortícolis, pero también puede ser en forma de trismos, profusión lingual, crisis oculogiras, distonía faríngea, laríngea, blefarospasmo e incluso axiales y en extremidades. Se presenta hasta en el 30-40% de los jóvenes psicóticos en los que se inicia el tratamiento con un antipsicótico clásico (31). No parece tener relación con la dosis y tienen más riesgo los pacientes con SIDA y con inmunodeficiencias en los que se han descrito reacciones distónicas tras tratamientos con otros fármacos como las inmunoglobulinas intravenosas (35). El tratamiento de ese efecto adverso consiste en fármacos anticolinérgicos por vía parenteral como el Akinetón® (biperideno) 5 mg iv o im o el Cogentin® (benztropina) 1-2 mg, la dosis puede repetirse si no mejoran los síntomas y es conveniente continuar el tratamiento unos días después por vía oral (31).

Otro motivo de consulta urgente es la distonía laríngea aguda o síndrome de Gerhardt que consiste en una distonía esporádica idiopática en la que se produce un espasmo laríngeo por distonía en adducción de las cuerdas vocales durante la inspiración que puede llegar a provocar una obstrucción de la vía aérea. La manifestación clínica consiste en un estridor respiratorio que cede con el sueño. Es una entidad muy poco frecuente que se confirma por fibroscopia y el tratamiento consiste en la inyección de toxina botulínica en los músculos tiroaritenoideos (31-36).

Los pacientes con atrofia multisistémica también pueden presentar un estridor laríngeo por una alteración en la abducción de las cuerdas vocales debida a espasmos distónicos de los músculos tiroaritenoideos (adductores) y debilidad de la musculatura abductora por atrofia neurógena del músculo cricoaritenoideo posterior. Es un síntoma grave que puede producir muerte súbita. Su tratamiento consiste en aplicar CPAP (ventilación pasiva no invasiva), toxina botulínica o traqueostomía (31).

La tormenta distónica o estatus distónico supone una urgencia grave que puede aparecer en pacientes con distonías primarias o secundarias. La sintomatología consiste en la aparición de graves espasmos distónicos generalizados muy dolorosos que conllevan la aparición de hipertermia, rabdomiolisis con riesgo de fracaso renal agudo, anartria, insuficiencia respiratoria y disfagia con riesgo de neumonía por broncoaspiración. El estatus distónico comparte muchos aspectos del estatus epiléptico. Los factores precipitantes pueden ser los mismos: traumatismos, cirugía, infección, fiebre e introducción rápida o retirada brusca de algún fármaco. No hay datos establecidos sobre la estrategia óptima de tratamiento. Sólo en raras ocasiones los fármacos por vía oral (haloperidol, tetrabenazina o pimozide) son efectivos. El midazolam, benzodiacepina de acción rápida y vida media corta, se puede usar como fármaco de primera línea (30-100 µg/kg/hora), si falla puede usarse propofol (0,3-3,0 mg/kg/hora). Las medidas terapéuticas generales consisten en hidratación, evitar el fracaso renal agudo, analgesia, monitorización electrocardiográfica, vigilancia respiratoria e ingreso en UCI si es preciso. Como en el estatus epiléptico, en ocasiones es necesaria la anestesia general y el bloqueo neuromuscular con agentes curarizantes. En enfermedades degenerativas puede ser necesaria la infusión de baclofen intratecal o cirugía funcional (37).

Urgencias pseudodistónicas

A veces una subluxación atlantoaxoidea o un absceso retrofaríngeo en niños puede presentarse como un tortícolis (38) así como tumores medulares o de fosa posterior. También pueden incluirse en este apartado los trastornos psicógenos del movimiento o cuadros conversivos que suelen consistir en movimientos abigarrados y floridos que comienzan de forma aguda. Es importante considerar este diagnóstico para evitar exploraciones innecesarias aunque en ocasiones el diagnóstico diferencial puede ser difícil y es necesario mantener al paciente en observación (1).

COREA-BALISMO AGUDOS

El balismo y la corea forman parte del mismo espectro de trastorno motor. El balismo proximal puede acompañarse de corea en la parte distal de la extremidad y puede transformarse en corea. El balismo o la corea de presentación aguda suelen deberse a lesiones estructurales del sistema nervioso generalmente de origen isquémico aunque en ocasiones otros procesos de diversa naturaleza (infecciones, enfermedades autoinmunes, hipoglucemia u otros trastornos metabólicos) pueden producir balismo agudo (39). La corea puede ser la forma de presentación de una enfermedad paraneoplásica e iniciarse de forma aguda o subaguda pudiendo ser motivo de consulta en urgencias. Generalmente va a acompañado de otros síntomas de encefalopatía y en las pruebas de imagen se suelen encontrar alteraciones de señal en los ganglios basales. Se asocia a carcinoma de pulmón de células pequeñas y anticuerpos anti-Hu o anti-CV240,41.

MIOCLONIAS

La mayor parte de las mioclonias o asterixis son una manifestación clínica de una encefalopatía metabólica por fallo hepático o renal. Las mioclonias pueden formar parte del síndrome serotoninérgico. La intoxicación por opiáceos puede acompañarse de mioclonias, así como el síndrome de abstinencia de estas drogas. El tratamiento con litio, antidepresivos tricíclicos, imipenem y cefuroxima pueden producir mioclonias de acción corticales. Lesiones focales cerebrales de distintas etiologías (infecciosa, vascular, etc.) pueden producir mioclonias focales (1).

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO EN EL ICTUS

La presentación de un ictus con un trastorno del movimiento es infrecuente y sucede en el 1% de los casos. El trastorno del movimiento más frecuente secundario a un ictus es la hemicorea-hemibalismo seguido de la hemidistonía (42). Las lesiones isquémicas que afectan al globo pálido o al mesencéfalo pueden producir parkinsonismo agudo (43), los infartos del putamen pueden producir distonía y los infartos en el núcleo subtalámico o caudado suelen manifestarse con corea-balismo (44). Los infartos talámicos pueden producir distintos trastornos del movimiento según los núcleos talámicos implicados. La lesión de los núcleos ventrales anteriores puede producir una distonía mioclónica (Fig. 1) y una “mano talámica” con postura distónica aislada con movimientos pseudoatetósicos por lesión en el núcleo ventral intermedio (VIM) y ventrales posteriores respectivamente y también temblor postural y de acción por lesión del VIM y alteración de la conexión cerebelotalámica (45). La etiología más habitual de los ictus, que se manifiestan con un trastorno del movimiento es la enfermedad de pequeño vaso aunque en el caso de los infartos talámicos hay que considerar la posibilidad de un origen cardioembólico (46). La mayor parte de estos trastornos del movimiento que aparecen en la fase aguda son transitorios y desaparecen espontáneamente en los primeros días o semanas.

Se han descrito fenómenos motores involuntarios de presentación variada en las lesiones isquémicas del tronco cerebral que pueden consistir desde movimientos de pequeña amplitud semejantes a mioclonias hasta auténticas sacudidas de extremidades e incluso del tronco que suelen ser intermitentes y pueden desencadenarse por estímulos dolorosos (47). Se desconoce con qué frecuencia aparecen pero sí se sabe que suelen presentarse en casos de lesiones extensas del tronco generalmente en relación a oclusión aguda del tronco basilar (48). Su fisiopatología es incierta y se considera la isquemia del tracto corticoespinal como el mecanismo más probable. El reconocimiento de estos movimientos es importante ya que pueden hacer pensar en que se está produciendo una oclusión basilar y así establecer las medidas de diagnóstico y tratamiento con rapidez (49).

En conclusión, en los pacientes que acuden a urgencias con un trastorno del movimiento de presentación aguda las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas así como su etiología, hay que atender los desórdenes autonómicos que pueden acompañar al cuadro clínico y establecer medidas terapéuticas que pueden en ocasiones requerir el ingreso en una unidad de cuidados intensivos (Fig. 2).

BIBLIOGRAFÍA

1. Kipps CM, Fung VSC, Grattan-Smith P, de Moore GM, Morris JGL. Movement disorders emergencies. Movement disorders 2005; 20: 322-334.

2. Dressler D, Bebecke R. Diagnosis and management of acute movement disorders. J Neurol 2005; 252: 1299-1306.

3. Wood D, Webster E, Martinez D, Dargan P, Jones A. Case report: Survival after deliberate strychnine self-poisoning, with toxicokinetic data. Crit Care 2002; 6: 456-459.

4. Vetrugno R, Mascalchi M, Vella A, Della Nave R, Guerrini L, Vattimo A et al. Pontine hyperperfusion in sporadic hyperekplexia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 1001-1004.

5. Linazasoro G, Van Blercom N. Síndrome neuroléptico maligno y catatonía letal. Neurol Suppl 2007; 3: 2-6.

6. Kaplan PW, Birbeck G. Lithium-induced confusional status epilepticus or triphasic encephalopathy? Epilepsia 2006; 47: 2071-2074.

7. Admet P, Lestavet P, Krivosic-Horber R. Neuroleptic malignant syndrome. Br J Anaesth 2000; 83: 129-135.

8. Martínez-Castrillo JC, Mariscal Ortega A. Síndrome serotoninérgico e hipertermia maligna. Neurol Suppl 2007; 3: 7-14.

9. Mason PJ, Morris VA, Balcezak TJ. Serotonin syndrome: presentation of two cases and review of the literature. Medicine (Baltimore) 2000; 79: 201-209.

10. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005; 352; 11: 1112-1120.

11. McCarthy TV, Healy JM, Heffron H. Localization of the malignant hyperthermia susceptibility locus to human chromosome 19q12-13.2. Nature 1990; 343: 562-564.

12. Abraham RB, Adnet P, Glauber V. Malignant hyperthermia. Post Grad Med J 1998; 74: 11-17.

13. García-Ruiz PJ, del valle M, Cabo I, García bermejo P. Síndrome de la persona rígida y otras causas de rigidez espinal aguda o subaguda. Neurol Suppl 2007; 3: 32-34.

14. Meinck HM, Thompson PD. Stiff man syndrome and related conditions. Mov Disord 2002; 17: 853-866.

15. Serrano-Dueñas M. Neuroleptic malignant syndrome-like, or (dopaminergic malignant syndrome) due to levodopa therapy withdrawal. Clinical features in 11 patients. Parkinsonism Relat Disord 2003; 9: 175-178.

16. Luquin piudo MR. Síndrome de acinesia aguda-hiperpirexia. Neurol Suppl 2007; 3:15-20.

17. Horn E, Lach B, Lapierre Y, Hrdina P. Hypothalamic pathology in neuroleptic malignant syndrome. J Neurol 1987; 235: 120-121.

18. Aarsland D, Larsen JP, Cummings JL, Laake K. Prevalence and clinical correlates of psychotic symptoms in Parkinson disease: a community-based study. Arch Neurol 1999; 56: 595-601.

19. Kulisevski J, Martínez-Ramírez S. Tratamiento de la psicosis en la enfermedad de Parkinson. Neurol Suppl 2007; 3: 21-26.

20. Gómez-Esteban JC, Zarranz JJ, Velasco F, Lezcano E, Lachen MC, Rouco I et al. Use of ziprasidone in parkinsonian patients with psychosis. Clin Neuropharmacol 2005; 28: 111-114.

21. Reading PJ, Luce AK, McKeith IG. Rivastigmine in the treatment of parkinsonian psychosis and cognitive impairment: preliminary findings from an open trial. Mov Disord 2001; 16: 1171-1174.

22. Zoldan J, Friedberg G, Livneh M, Melamed E. Psychosis in advanced Parkinson’s disease: treatment with ondansetron, a 5-HT3 receptor antagonist. Neurology 1995; 45: 1305-1308.

23. Valldeoriola F, Pilleri M, Tolosa E, Molinuelo JL, Rumiá J, Ferrer E. Bilateral subthalamic stimulation monotherapy in advanced Parkinson’s disease: long-term follow-up of patients. Mov Disord 2002; 17: 125-132.

24. Valldeoriola F. Urgencias en pacientes con neuroestimuladores implantados. Neurol Suppl 2007; 3: 40-46

25. Sajith J, Ditchfield A, Katifi HA. Extrapontine myelinolisis presenting as acute parkinsonism. BMC Neurology 2006; 6:33

26. Linazasoro G, Indakoetxea B, Ruiz J, Van Blercom N, Lasa A. Possible sporadic rapid-onset dystonia-parkinsonism. Mov Disord 2002; 17: 608-609.

27. Zandio B, Erro ME, Muñoz R, Mayor S, Ayuso T, Villanueva JA. Parkinsonismo agudo tras abstinencia alcohólica e ingesta oral del fungicida de uso agrario Mancozeb. Neurología 2007; 22: 704.

28. A de Bie RM, Gladstone RM, Strafella AP, Ko J-H, Lang AE. Manganese-induced parkinsonism associated with methcathinone (ephedrone) abuse. Arch Neurol 2007; 64: 886-889.

29. Mätzler W, Nägele T, Gasser T, Krüger R. Acute parkinsonism with corresponding lesions in the basal ganglia after heroin abuse. Neurology 2007; 68: 414.

30. Dale RC, Webster R, Gill D. Contemporary encephalitis lethargica presenting with agitated catatonia, stereotypy, and dystonia-parkinsonism. Mov Disord 2007; 22: 2281-2284.

31. Grandas F, Contreras A. Urgencias en distonía. Neurol Suppl 2007; 3: 35-39.

32. Corominas Sánchez M, Lleonart Bellfill R, Pujol Farriols R. Acute laryngeal dystonia due to clebopride simulating allergic reaction. Med Clin (Barc) 2007; 129:238-239.

33. Dingli K, Morgan R, Leen C. Tetanus versus acute dystonic reaction caused by metoclopramide. BMJ 2007; 334: 899-900.

34. Quarantini LC, Miranda-Scippa A, Parana R, Sampaio AS, Bressan RA. Acute dystonia after injection of pegylated interferon alpha-2b. Mov Disord 2007; 22: 747-748.

35. Papapetropoulos S, Friedman J, Blackstone C, Kleiner GI, Bowen BC, Singer C. A progressive, fatal dystonia-Parkinsonism syndrome in a patient with primary immunodeficiency receiving chronic IVIG therapy. Mov Disord 2007; 22: 1664-1666.

36. Papapetropoulos S, Papapetropoulos N, Singer C. Primary dystonia presenting as a respiratory emergency. Neurology 2007; 68: 388-389.

37. Mariotti P, Fasano A, Contarino MF, Della Marca G, Piastra M, Genovese O et al. Management of status dystonicus: our experience and review of the literature. Mov Disord 2007; 22: 963-968. Review

38. Simsek S, Yigitkanli K, Kazanci A, Belen D, Bavbek M. Medically treated paravertebral Brucella abscess presenting with acute torticollis: case report. Surg Neurol 2007 Feb; 67: 207-210.

39. Castro García A, Sesar Ignacio Á. Balismo. Neurol Suppl 2007; 3: 27-31.

40. Tani T, Piao Y-S, Mori S, Ishihara N, Tanaka K, Wakabayashi K et al. Chorea resulting from paraneoplastic striatal encephalitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 512-515.

41. Muehlschlegel S, Okun MS, Foote KD, Coco D, Yachnis AT, Fernandez HH. Paraneoplastic chorea with leukoencephalopathy presenting with obsessive-compulsive and behavioral disorder. Mov Disord 2005; 20: 1523-1527.

42. Ghika-Schmid F, Ghika J, Regli F, Bogousslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne Stroke Registry. J Neurol Sci 1997; 146: 109-116.

43. Padilla Parrado F, Campos Arillo VM, Martínez del Valle Torres MD, Ortega Lozano SJ. Hemiparkinsonismo secundario a hemorragia mesencefálica. Neurología 2007; 22: 480-483.

44. Krauss JK, Pohle T, Borremans JJ. Hemichorea and hemiballism associated with contralateral hemiparesis and ipsilateral basal ganglia lesions. Mov Disord 1999; 14: 497-501.

45. Lehéricy S, Grand S, Pollak P, Poupon F, Le Blas JF, Limousin P et al. Clinical characteristics and topography of lesions in movement disorders due to thalamic lesions. Neurology 2001; 57: 1055-1066.

46. Ajuria I, Erro ME, Ureña M, Ciriza M, Gómez ML, Gállego J. Infarto talámico anterior secundario a lipoma auricular derecho y foramen oval permeable. Neurología 2007; 22: 790.

47. Saposnik J, Caplan LR. Convulsive-like movements in brainstem stroke. Arch Neurol 2001; 58: 654-657.

48. Myung SL, Seung HO, Kiung RL. Transient repetitive movements of the limbs in patients with acute basilar artery infarction. Neurology 2002; 59: 1116-1119.

49. Herrera M, Erro ME, Aymerich N, Gállego J. Movimientos involuntarios en lesiones isquémicas del tronco cerebral. Neurología 2007; 22: 475-479.

http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/Vol31/sup1/suple11a.html

Salud...

Imprimir

parece que los médicos de esa Valoración no se refieren al prospecto del Agreal en España

Estos doctores no creo que están valorando en relación al prospecto del Agreal de España, bien ellos se basan en un prospecto que nunca existió al menos en las farmacias españolas hasta 2005 o no entiendo en que se basan.
Nunca en España el prospecto Agreal/Veraliprida indicó tiempo de toma o sea "tres meses" como en el 2006 indicaban los prospecto de Francia e Italia, incluso Marruecos.
Tampoco indicaba el prospecto Agreal/Veraliprida en España, todas las Contraindicaciones que al igual indicaba éstos países.
Y no hablemos de las Interacciones ¡¡ cuántas luchadoras del Agreal en España, tomábamos por orden médica otros antipsicóticos, antidepresivos y ansiolíticos !! y tampoco eso nunca lo indicó el prospecto español Agreal/Veraliprida.
No los doctores, no están Valorando sobre el mismo prospecto que existió en España.
Los diez días de descanso, siempre los respeté ¡¡ qué mono Dios mio, qué desesperación !! y eso que andaba con antidepresivos, psicóticos y ansióliticos ¡¡ ni con todo eso !! el Agreal era superior a todos los demás psicóticos, pero muy superior.
Si compañera Luchadora: El Sistema Nervioso Central, lo tenemos echo un fiasco, no somos personas.
Que lo prueben solo tres meses los del Ministerio de Sanidad y Sanofi Aventis ¡¡ qué lo prueben !!

Imprimir