ITALIA-AGRADIL-VERALIPRIDE.

16 DE OCTUBRE DE 2003:
AGRADIL (Sanofi-Synthelabo S.p.A.)
Neurologici - Veralipride antipsicotici
20cps 100mg 10,50 C RnR.

USTEDES MISMOS: SANOFI-SYNTHELABO S.p.A. lo catalogan como un "antipsicótico" y NEUROLÓGICO.
¿LO SABEN LOS DOCTORES ÁLVAREZ..........?
SÍ QUE LO SABEN
¡¡ Y TANTO QUE LO SABEN !!!

Medicamento AGREAL. Descripción

100 MG 20 CAPSULAS
Laboratorio SANOFI SYNTHELABO
Precio 0 Pts 6,69 €
Principio Activo/Composición VERALIPRIDA 100 MG

AUN EXISTE AL IGUAL QUE EL FALTIUM, PRINCIPIO ACTIVO: VERALIPRIDA.
RETIRADO, SIN EXPLICACIÓN DE FARMACOVIGILANCIA EL DÍA 5 DE ENERO DE 2001. CON LA GRAN DIFERENCIA DE QUE CONTENIA UN PROSPECTO QUE INDICABA ABSOLUTAMENTE TODOS LOS EFECTOS ADVERSOS, AL CONTRARIO QUE EL PROSPECTO DEL AGREAL QUE NO CONTENÍA EFECTOS ADVERSOS .
DEJAN EL QUE NO DECÍA NADA "AGREAL" Y DESAPARECE "FALTIUM" QUE INDICABA TODO.
¿USTEDES LO ENTIENDEN?.

Una paciente de 45 años es seguido de una recaída de cáncer de mama

UnA paciente de 45 años es seguido de una recaída del cáncer de mama, diagnosticado en septiembre de 2006.

Su tratamiento incluye:

Aromasin 25 mg 1 ficha / día, 10,8 mg de Zoladex, un implante cada tres meses, y Herceptin 300 mg IV cada 3 semanas.

Una sobredosis de Agreal.

Con la retirada de Agreal y el 30 de septiembre de 2007, eran conscientes de todas las farmacias el hecho de que la véralipride utilizados en el tratamiento sintomático de los sofocos, es un neuroléptico.

Colocando esta cuestión a principios de este año, damos la bienvenida ala tenacidad del equipo de no emitir esta alta dosis de neurolépticos.

La prescripción:

La combinación de estos tres medicamentos induce a una menopausia artificial y esto lleva a los pacientes de alto crisis relacionadas con el lavado a deficiencia de estrógenos.

Ella le pidió a su médico oncólogo prescribir algo "Light" para aliviar estos síntomas, le manda Agreal a una dosis de 3 cápsulas por día durante 3 meses.

¿CUAL ES EL PROBLEMA?

Dosis equivocada.

El Agreal es un neuroléptico con un antagonista de antigonadotrope actividad de la dopamina. Hasta su retirada el 30 de septiembre de un equilibrio benefici/riesgo desfavorable, la véralipride fue utilizado en el tratamiento de lavado de desactivar confirmada la menopausia, la dosis una cápsula (100 mg) por día, tratamientos por 20 días por mes para tres meses. Dosis prescritos por (3 / d) es mucho, demasiado grande.

Riesgos:

Una sobredosis de neurolépticos puede dar lugar a una serie de efectos secundarios: sedación, somnolencia, discinesia tardía, síndrome extrapiramidal o el síndrome de parkinsonianas. En el momento (la fecha de registro del mes de abril 2007), Agreal ya se había retirado de mercado en muchos países, entre ellos España.

En febrero de 2006, el CCP se ha modificado en Francia más información sobre los efectos neuropsychic de véralipride.

PROBLEMA DE LA GESTION:

La prescripción.

El equipo se preguntó si el prescriptor no prescriben en realidad de Abufène (L-alanina), inhibidor de no hormonales bochornos. Por lo tanto, muy sorprendido, médico contacta por teléfono confirma prescripción de dosis de Agreal.3 por día y dice que esta dosis. Se requiere que un mínimo eficiencia! Incluso después de recordar posibles efectos secundarios, se niega a modificar su orden..

Contacta Centro de Farmacovigilancia:

La farmacia, decidió ponerse en contacto con el centro de farmacovigilancia en .....

Este boletín de fax Departamento de Farmacología CHU de ..... de fecha de mayo de 2006, recordando la forma prescrita de Agreal y recomendaciones de ......

Desarrollo de un dictamen

Farmacéutica:

Dictamen farmacéutica formaliza negativa a expedir el Agreal en esta dosis.

Se envía a médico.

Asesoramiento a la paciente:

Agreal se emite a una dosis de un cápsula por día durante 20 días de tratamiento por meses. Es aconsejable que el paciente no se tome al mismo tiempo Primpéran y Agreal ya que ambas moléculas son neurolépticos.

CONSECUENCIAS SOBRE LA PRÁCTICA

Oficial.

El procedimiento, ya en marcha, es reforzado: cuando se prescribe se niega a modificar su orden entonces se expone al paciente a un riesgo, la cuestión se niega. Una decisión que hace la farmacéutica y enviado a la prescriptor.

¡¡¡3 MESES DE TRATAMIENTO Y NO CÓMO AQUÍ EN ESPAÑA!!!.

'Tercera Edad,' antipsicóticos en Bélgica. - ‘Anciens’ antipsychotiques en Belgique.

Phénothiazines (chlorpromazine)
prothipendyl
thiopropérazine
thioridazine
lévomépromazine
fluphénazine
perphénazine
(pipotiazine)
Thioxanthène
zuclopenthixol
flupentixol

Butyrophénones
melpérone
dropéridol
pipampérone
benpéridol
halopéridol
brompéridol

Diphénylpipéridines
fluspirilène
pimozide
penfluridol

Benzamides
véralipride
sultopride
sulpiride
lévosulpiride
amisulpride

(Répertoire commenté des médicaments 2003)
Antipsicóticos (neurolépticos)
Farmacología del sistema nervioso
Capítulo 5
Nota: Fuente de ilustraciones:
Psicofarmacología esencial
Stephen M. Stahl
Flammarion 2002.

Introducción: la psicosis
Definición:
Trastorno mental grave caracterizado por un deterioro general de la personalidad deterioro de la percepción de la realidad emocional y trastornos de comportamiento y social.
Basado en los trastornos psicóticos: esquizofrenia, trastorno emocional,
trastorno delirante, ...
Trastornos pueden incluir síntomas psicóticos: Manía, depresión,
trastornos cognitivos, la enfermedad de Alzheimer.
2 antipsicóticos
• la capacidad mental
• la respuesta emocional
• la percepción de la realidad
• las relaciones sociales
Síntomas: alteraciones
En todos los tipos, hay distorsiones en la percepción
(voz alucinaciones, visiones, alucinaciones, táctiles, gustativas,
olor), anomalías de motor (rígido o maniérée,
movimientos estereotipados).

Introducción: la psicosis
Tipos de psicosis:
• psicosis paranoica:
• comportamiento hostil, agresión, irritabilidad, ideas y expansivo
grandioso, el sentido de la persecución.
• Psicosis desorganizada y agitada:
• conceptual desorganización (respuestas incoherentes, cambio de los sujetos, la repetición)
• desorientación (pérdida de los rodamientos en el espacio, tiempo)
• agitación (discurso sin moderación, precipitado, dramatización, incapacidad para relajarse)

Antipsicóticos 3
• psicosis depresiva:
• lento, apatía (frenado discurso, a la indiferencia el futuro, la lentitud de movimientos, la falta de memoria); culpa soimême (auto-depreciación, la culpabilidad, el remordimiento, el miedo)

Introducción:
psicosis.

• Incidencia: aproximadamente 0,05% por año
• Prevalencia: alrededor de 0,8%
• Riesgo de enfermedad: alrededor del 1%
• también afecta a hombres y las mujeres, este último un poco más media tarde.
Introducción: La esquizofrenia.

• Los síntomas positivos (exceso de funciones normales): delirios, alucinaciones,
la exageración o la distorsión del lenguaje y la comunicación trastornos del habla, agitación
• los síntomas negativos (reducción de las funciones normales): émoussement
emocionales (pérdida de las emociones, el retiro), ALOG (baja
expresión, de pensamiento), Aboulie (reducción de los actos con una finalidad), anhedonia (incapacidad para experimentar placer), déficit de atención
• síntomas cognitivos: trastorno de pensamiento, lenguaje incoherente, la liberación asociaciones; trastorno atención trastorno tratamiento información.
Antipsicóticos
También: © lograr fluidez verbal, trastornos del aprendizaje, durante las tareas de vigilancia.
â € ¢ hostil y agresiva síntomas: agresividad © pérdida de control de pulso (también autoagressif)
â € ¢ dà © pressifs los síntomas de ansiedad: dà © pressive estado de ánimo, irritabilidad © © culpabilidad,
Introducción: Schizophr © nie
Antipsicóticos
â € ¢ Por lo menos 1 de los siguientes síntomas
â € "Ã ‰ cho, robo, divulgación de la piensan © e © e pensar e imponer
â € "es idea de los mandos, da € ™ influencia, la pasividad ©
â € "las alucinaciones auditivas de voces comentando o à © permanente cuerpo
â € "es otra idea dà © lirantes es culturalmente inapropiado ©
â € ¢ Por lo menos 2 de los siguientes síntomas
â € "Otras alucinaciones persistentes
â € "o interrupciones alta © raciones durante el pensar © e
â € "comportamiento catatónico
â € "na © gativa síntomas
Durante la mayor parte del tiempo durante al menos 1 mes.
Antipsychotiques 6

Las cinco dimensiones de la esquizofrenia.

Algunos de estos síntomas también aparecen en trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos bipolares, autismo, demencia, etc ...
Antipsychotiques 7

Bases biológicas de la Esquizofrenia:

4 canales dopaminérgica:

Lane ha nigrostriée
b mesolimbic Lane
c mésocorticale Lane
d Voies tubéro-infundibular

Str: cuerpo estriado
Th: tálamo
HYP: hipotálamo
P: glándula pituitaria (Gl pineal).
Cadera: hipocampo
Am: amígdala
Ac: núcleo accumbens
SN: sustancia negra.
Antipsychotiques 8

a) Ruta mesolimbic
- Desde el tronco cerebral (tegmentum ventral) para el sistema límbico (núcleo
accumbens)
- Hiperactividad mesolimbic responsable de los síntomas positivos (delirios,
alucinaciones) y agresiva, hostil.

b) Ruta mésocorticale.
- Desde el tronco cerebral (ventral tegmentum) a la corteza cerebral (especialmente la corteza
límbico)
- Mésocorticale hypoactivity (en relación a un proceso degenerativo o una
La deficiencia de serotonina arriba) sería responsable de los síntomas
negativos (aislamiento social, anhedonia, apatía, indiferencia) y cognitivo.
c) Ruta nigrostriée:

- Desde el tronco cerebral (sustancia negra) a los ganglios basales y el cuerpo estriado
- Control de los motores (rigidez déficit =) (= hiperactividad
Hipercinéticos).

d) Ruta tubéro-infundibular.

- Desde el hipotálamo a la hipófisis anterior.
- Control de la producción del inhibidor de la prolactina (función endocrina).
Antipsychotiques 9

Vías dopaminérgicas
Funciones y repercusiones en la patología.

Neurolépticos son todo un antagonista de los receptores de dopamina D2.

Correlación entre la eficacia clínica y conexión a la dopamina.

Neurolépticos: efectos secundarios.

• Nerviosos: somnolencia, apatía, agitación, excitación e insomnio,
convulsiones, mareos, dolor de cabeza, confusión
• Digestivos: gastrointestinales + aumento de peso
• anti-muscarínicos Síntomas: sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, ojo
• Cardiovasculares: hipotensión, taquicardia, arritmias
• endocrinos: galactorrea, ginecomastia, impotencia
• Hematológicas: leucopenia y agranulocitosis
• photosensitiser, la conciencia y el contacto erupciones, ictericia.

El más discapacitantes: síntomas extrapiramidales (motores).

Bases bioquímicas: hasta la regulación de los receptores de la dopamina
nigrostriée pista después de su prolongado estancamiento con los neurolépticos.

El más discapacitantes:
síndromes extrapiramidales (motores)

• Sobre todo se observa con fenotiazinas, y butyrophenones preparativos «depósitos»
• Fácil de identificar, pero difíciles de predecir (en función de la compuesto, según la dosis, según el paciente)
• Síntomas:
- Los síntomas parkinsonianos (en ancianos): bradicinesia, temblores.
• Sobre todo se observa con fenotiazinas, y butyrophenones preparativos «depósitos»
• Fácil de identificar, pero difíciles de predecir (en función de la compuesto, según la dosis, según el paciente)
• Síntomas:
- Los síntomas parkinsonianos (en ancianos): bradicinesia, temblores
- Distonía (pacientes jóvenes): (movimientos anormales de la cara y cuerpo)
- Discinesia tardía (muy frecuentes después de un tratamiento prolongado en el
ancianos).
• Parkinson los síntomas desaparecen cuando usted deja de o un tratamiento con un anti-muscarínicos.
• El disquinesias tardías no siempre se detienen en las tratamiento y son a veces irreversibles.

Antipsychotiques 26.
Los efectos
la mayoría de las reacciones causa de invalidez: síndromes extrapiramidales (motores).

Syndrome neuroleptique malin.
• complicación precoz (24-72 h) en dosis alto
• Especialmente con butirofenona (haloperidol) y fenotiazinas
• Síntomas:
- Acinesia
- Rigidez muscular + contracturas
- Hipertermia (a veces dramáticas,> 40-42 ° C)
- Trastornos vegetativa (sudoración, disregulación de la presión arterial)
- Pérdida de la conciencia (y en casos extremos, muerte)
• signos premonitorios: taquicardia, sudoración, hipotensión
• Tratamiento:
- Interrupción del tratamiento! (peligro preparados "depósitos")
- Dopaminérgica! : L-DOPA
- Sintomático (refrigeración, rehidratación, ...)
Antipsicóticos 28

MERCI DR. F.W.T. ENVOYÉ PAR CETTE ÉTUDE DE BELGIQUE.

GRACIAS DR. F.W.T. POR ENVIARNOS ESTE ESTUDIO DE BELGICA.

ES MAS EXTENSO PERO HE TRATADO DE RESUMIRLO.

AGREAL FRANCIA

FRANCIA

Accueil du site > France et psychisme > Haute autorité de santé (HAS) - ANAES - AFSSAPS >

Information importante de pharmacovigilance concernant les principales (...) mardi 25 avril 2006, par AFSSAPS - Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé Source :

AFSSAPS AGREAL® 100 mg gélulesMentions légales révisées -

24 février 2006

AGREAL® 100 mg gélules (véralipride)

FORME et PRESENTATION

Gélule (verte) : boîte de 20, sous plaquette thermoformée (PVC/alu)COMPOSITION Véralipride (DCI) : 100 mg par gélule, soit 2 g
Accueil du site > France et psychisme > Haute auto...par boîteExcipients : lactose, amidon, cellulose microcristalline, laurylsulfate de sodium, méthylcellulose, talc, stéarate de magnésium. Enveloppe de la gélule : gélatine, oxyde de titane, indigotine, jaune de quinoléine. Calibrage : n° 2.Teneur en sodium : 82 ?g.

INDICATIONS THERAPEUTIQUES Traitement des bouffées vasomotrices invalidantes associées aux manifestations psycho-fonctionnelles de la ménopause confirmée.

POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION Voie orale.Réservé à l’adulte.La posologie est de 100 mg, soit une gélule par
jour, par cure de 20 jours par mois. La durée du traitement est limitée à 3 mois.CTJ : 0,42 €.

CONTRE INDICATIONS Ce médicament est CONTRE-INDIQUE dans les cas suivants : hypersensibilité au véralipride ou à l’un des constituants du produit ; tumeur prolactino-dépendante connue ou suspectée, par exemple, adénome hypophysaire à prolactine ; phéochromocytome, connu ou suspecté ; en association aux agonistes dopaminergiques (amantadine, apomorphine, bromocriptine, cabergoline, entacapone, lisuride, pergolide, piribédil, pramipexole, quinagolide, ropinirole) (voir interactions) ; en association aux
neuroleptiques antipsychotiques et aux neuroleptiques antiémétiques (voir Interactions ; maladie de Parkinson.

MISES EN GARDE ET PRECAUTIONS PARTICULIERES D’EMPLOI AGREAL est un NEUROLEPTIQUE.

Il peut entraîner des dyskinésies et des syndromes parkinsoniens. Il est alors impératif d’arrêter le traitement.Agréal n’est pas un traitement substitutif estrogénique. Il ne corrige pas l’hypoestrogénie ménopausique et ne peut en aucun cas constituer un traitement des effets de cette carence, en particulier sur les muqueuses génitales et sur l’os.Effets de classe Syndrome malin : comme
avec les autres neuroleptiques, la survenue d’un syndrome malin (hyperthermie, rigidité musculaire, troubles neurovégétatifs, altération de la conscience, augmentation des CPK) est possible. En cas d’hyperthermie, en particulier avec des doses journalières élevées, le traitement doit être interrompu.

Allongement de l’intervalle QT :

cet effet, connu pour potentialiser le risque de survenue de troubles du rythme ventriculaire grave à type de torsades de pointes, est majoré par l’existence d’une bradycardie (inférieure à 55 battements par minute), d’une hypokaliémie, d’un QT long congénital ou acquis (association à un médicament augmentant l’intervalle QT). Il convient donc de s’assurer avant toute administration de l’absence de facteur pouvant favoriser la survenue de ces troubles du rythme. Il est recommandé d’effectuer un ECG dans le bilan initial des patients devant être traités par un neuroleptique. Des dyskinésies tardives ont été observées au cours de cures prolongées, les antiparkinsoniens anticholinergiques sont sans action ou peuvent provoquer une aggravation. Une surveillance mammaire est recommandée en raison du risque de survenue d’hyperprolactinémie chez certaines patientes.

Un syndrome de sevrage avec ou sans anxiété, un syndrome dépressif avec ou sans anxiété, voire une anxiété isolée peuvent survenir entre 2 cures ou à l’arrêt du traitement. Le traitement doit être repris, puis interrompu progressivement.

La surveillance du traitement par véralipide doit être renforcée : chez les sujets ayant des antécédents de crises convulsives en raison de la possibilité d’abaissement du seuil épileptogène ; chez le sujet âgé présentant une plus grande sensibilité à l’hypotension orthostatique et à la sédation.

En l’absence de données, ce médicament est déconseillé en cas d’insuffisance rénale. En raison de la présence de lactose, le médicament ne doit pas être utilisé en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.

INTERACTIONS AVEC D’AUTRES MEDICAMENTS ET AUTRES FORMES D’INTERACTIONS

Associations contre-indiquées :

les agonistes dopaminergiques (amantadine, apomorphine, bromocriptine, cabergoline, entacapone, lisuride, pergolide, piribédil, pramipexole, quinagolide, ropinirole) Antagonisme réciproque de l’agoniste dopaminergique et des neuroleptiques.

Neuroleptiques antipsychotiques Neuroleptiques antiémétiques Augmentation des effets indésirables neurologiques et psychologiques.

Association déconseillée :

Alcool : majoration par l’alcool de l’effet sédatif des neuroleptiques. L’altération de la vigilance peut rendre dangereuse la conduite de véhicules et l’utilisation de machines. Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l’alcool.

Associations à prendre en compte :

Antihypertenseurs :

effet antihypertenseur et risque d’hypotension orthostatique majoré (effet additif) ; Autres dépresseurs du système nerveux central :

dérivés morphiniques (analgésiques, antitussifs et traitements de substitution) ; barbituriques ; benzodiazépines ; anxiolytiques autres que benzodiazépines : carbamates, captodiame, étifoxine ; hypnotiques ;
antidépresseurs sédatifs ; antihistaminiques H1 sédatifs ; antihypertenseurs centraux ; baclofène ; thalidomide. Majoration de la dépression centrale. L’altération de la vigilance peut rendre dangereuse la conduite de véhicules et l’utilisation de machines.

GROSSESSE ET ALLAITEMENT

Sans objet, médicament indiqué en cas de ménopause confirmée.

EFFETS SUR L’APTITUDE A CONDUIRE DES VEHICULES ET A UTILISER DES MACHINES

L’attention des conducteurs de véhicules et des utilisateurs de machines sera attirée sur les risques de risques de somnolence attachés à l’emploi de ce médicament.

EFFETS INDESIRABLES Troubles neuropsychiques :

Dyskinésies précoces (torticolis spasmodique, crises oculogyres, trismus) ; Syndrome extrapyramidal :

akinétique avec ou sans
hypertonie, et cédant partiellement aux antiparkinsoniens anticholinergiques, hyperkinéto-hypertonique, excito-moteur, akathisie ; Très rares dyskinésies tardives rapportées au cours de cures prolongées ; Sédation ou somnolence ; Très rares syndromes de sevrage avec ou sans anxiété, syndrome dépressif avec ou sans anxiété ; voire anxiété isolée, notamment entre 2 cures ou à l’arrêt du traitement.

Troubles endocriniens et métaboliques :

Hyperprolactinémie réversible à l’arrêt du traitement ; Prise de poids.

Troubles neuro- végétatifs : Hypotension orthostatique.

SURDOSAGE

Crises dyskinétiques neuromusculaires localisées ou généralisées ; Syndrome parkinsonien gravissime, coma. : Traitement symptomatique, réanimation sous étroite surveillance respiratoire et cardiaque continue (risque d’allongement de l’intervalle QT) qui sera poursuivie jusqu’à rétablissement du patient.

PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES

Propriétés pharmacodynamiquesClasse pharmacothérapeutique : ANTIPSYCHOTIQUE NEUROLEPTIQUE BENZAMIDE Code ATC : N05AL06 (système nerveux) Neuroleptique qui présente expérimentalement une activité antagoniste de la dopamine et une activité antigonadotrope. Il stimule la sécrétion de prolactine. Le véralipride est dénué de toute activité hormonale ou stéroïdienne.

Propriétés pharmacocinétiques

Le véralipride est bien absorbé par voie orale ; la biodisponibilité des gélules est en moyenne de 80%. La concentration plasmatique maximale
est obtenue 2,5 heures après l’administration. La demi-vie d’élimination est de 4 heures. La clairance totale du véralipride est de 775 ml/min., la clairance totale étant de 250 ml/min en moyenne.

DONNÉES PHARMACEUTIQUES

Durée de conservation : 3 ans à une température ne dépassant pas 30°c.Liste I - A.M.M. 323 204.7 (1979, révisée 2006) Mise sur le marché 1980 Prix : 8,41 € (20 gélules) Remb Séc. Soc. à 35 % - Agréé Collect.Laboratoires Grünenthal 100-102, rue de Villiers - 92309 LEVALLOIS-PERRET cedex - Tel. 01 41 49 45 80Le fichier utilisé pour vous transmettre ces informations a été déclaré à la CNIL. En application des dispositions des articles 32 et suivants de la loi « Informatique et libertés » du 6 août 2004, vous disposez d’un droit d’accès et de rectification, de vos coordonnées, auprès du Pharmacien Responsable de notre Laboratoire.

III-ACTIVIDAD DROGAS

Anti-andrógenos:
1 - Medicamentos para prevenir la liberación de gonadotrofinas o ACTH.
a) Los agonistas de la GnRH.
Al final de la fase inicial y la estimulación fisiológica gonadotrope, los agonistas de GnRH ejercer acción inhibidora la síntesis de gonadotropinas por la desensibilización pituitaria. La forma demora agonistas de GnRH castración hormonal produce profunda y reversible al tratamiento. Esta eficacia ha permitido empleo, además de las indicaciones de tratamiento clásico paliatif cáncer de próstata en diferentes indicaciones como una herramienta farmacológicos o terapéuticos anti-libidinal.
b) los antagonistas de GnRH.
En este momento hay análogos de GnRH con la capacidad para ocupar los receptores de la pituitaria de GnRH sin estimular, e inhibir su acción. Los antagonistas de GnRH es el más famoso y cetrorelix ganirelix.
Han hasta la fecha no terapéutico en hombres.
c) El estrógeno-progestina.
Los estrógenos (estradiol, éthynyl œstradiol) y algunos de progestina (acetato de ciproterona, medroxiprogesterona), aunque la acción de a raíz de un mecanismo diferente, inhiben la síntesis y / o liberación de gonadotrofinas pituitaria, lo que finalmente en el mismo sentido freinateur la secreción de testosterona que los análogos de GnRH.
d) Tranquilizantes y psicotrópicas.
Muchos de ellos pueden inducir hiperprolactinemia.
Es capaz de oponerse a la liberación de GnRH por hipotálamo y la acción inhibidora de ser una fuente de hypoandrogénie dio lugar a la elaboración de los signos hipogonadotrófico. Estos medicamentos tienen la distinción de ser ampliamente utilizado, en particular en los ancianos. Su frecuencia prescripción en esta área refleja la importancia investigación de la droga antes de que cualquier cuadro hipogonadotrófico en personas de edad avanzada. Este efecto a menudo se observó hiperprolactinemia con sustancias psicotrópicas incluyendo neurolépticos y fenotiazinas pipéridinées (pipotiazine, tioridazina, périciazine), fenotiazinas alifáticos (clorpromazina, lévomépromazine, cyamemazine) y benzamides (sulpirida, tiapride). Otro moléculas comúnmente prescritos las personas de edad avanzada también puede generar importantes hiperprolactinemia.
Estos son algunos antidepresivos (imipramina, clomipramina, veralipride) o productos, tales como la metoclopramida y la alphaméthyl dopa.
e) Glucocorticoides.
Cortisol y sus derivados sintéticos: cortisona, hidrocortisona, prednisona, prednisolona, dexametasona, betametasona, hypoandrogénie dar lugar a un complejo de acción en diferentes los niveles - En el nivel hipotalámico, que reducen la secreción ACTH y por lo tanto, los andrógenos suprarrenales. Se oponen también a la secreción de gonadotropinas. - En el testículo (hombres), los glucocorticoides son capaces de reducir la sensibilidad a las gonadotrofinas testicular, que además de las consecuencias de su impacto en el gonadotrope.- En los tejidos periféricos, que actúan como un catabólica punto por punto opuestas a la de los andrógenos.

Droga dar torsades de pointes excepto sultoprida

Juillet 1977/ 13 Juillet 2007
Droga dar torsades de pointes excepto sultoprida (véase asociaciones no recomendado):
la clase de antiarrítmicos (quinidina, hydroquinidine, disopiramida) clase III y antiarrítmicos (amiodarona, sotalol, dofétilide, ibutilide),
algunos neurolépticos (tioridazina, clorpromazina, lévomépromazine, cyamemazine, sulpirida, amisulprida, tiapride, pimozida, haloperidol, droperidol, véralipride) bepridil, cisaprida, diphémanil, eritromicina IV, halofantrina, lumefantrina, metadona, mizolastine, moxifloxacino, pentamidina, espiramicina IV vincamina IV).
Aumento del riesgo de arritmias ventriculares, incluyendo torsades de pointes.
Hipopotasiemia correcta antes de administrar el producto y lograr un seguimiento clínico, electrocardiograma y electrolitos.

¿SE NOS HICIERON ESE SEGUIMIENTO CON EL AGREAL EN ESPAÑA?
PUES CON ESOS PROBLEMAS CORONARIOS "YA ESTAMOS MUCHAS". PERO A LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO Y FARMACOVIGILANCIA, NO TENIAN CONSTANCIA CUANDO LO "AUTORIZARON" EN 1983.
Y DIGO YO ¿DE QUÉ TENÍA CONSTANCIA DEL AGREAL EL MINISTERIO DE SANIDAD, SOBRE LAS LITERATURAS CIENTIFICAS DE LA VERALIPRIDA Y NO CIENTIFICAS?

TRATAMIENTO NO HORMONAL

Dentro de los tratamientos no hormonales nos encontramos
con fármacos antidepresivos y agentes neuroendocrinos
como clonidina, gabapentina y veraliprida.
La mayoría de los ECA que han evaluado estos fármacos, incluyen a un
reducido número de mujeres y tienen un periodo de seguimiento corto (4-6 semanas en vez de las 12 semanas de seguimiento mínimo que recomienda la FDA).
La utilidad de estas alternativas, a la vista de los resultados de los ECA, es
bastante limitada (como es el caso de los antidepresivos), a lo
que se suma el perfil desfavorable de efectos adversos en el
caso de clonidina, gabapentina y veraliprida, esta última
recientemente retirada del mercado ante las numerosas notificaciones
de sospechas de reacciones adversas psiquiátricas
y de tipo neurológico.
Además, hay que destacar que salvo veraliprida, estos fármacos
no tienen aprobada la indicación para el alivio de los síntomas vasomotores de la menopausia.
Hickey M, Davis SR, Sturdee DW. Treatment of menopausal symptoms:
what shall we do now?. Lancet. 2005;366(9483):409-21.

FIJAROS BIEN, LA FDA., NUNCA AUTORIZÓ LA VERALIPRIDE EN EE.UU., PERO ADVERTÍA DE TIEMPO LIMITADO DE TOMA E INCLUSO DE LAS REACCIONES ADVERSAS DEL AGREAL. MIENTRAS, LOS RESPONSABLES DEL CONTROL DE LOS MEDICAMENTOS AQUÍ EN ESPAÑA, EN 22 AÑOS, "NO HICIERON NADA".
PUES ESO "QUE ASÍ ESTAMOS" Y QUE NO NOS VENGA NI EL MINISTERIO DE SANIDAD NI LOS LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS, EN EL JUICIO DE LO CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO, NI LOS DOCTORES QUE DECLARARON EN ESTE JUICIO "SÍ TENÍA ANTCEDENTES" ¿QUÉ TIENE QUE VER EL QUE ALGUNA ENFERMA PADECIERA EN ALGÚN MOMENTO DE SU VIDA UN EPISODIO DE DEPRESIÓN DE LA CUAL SE CURARA, AL "CUADRO PSIQUIATRICO" QUE PRODUCE EL AGREAL -VERALIPRIDA, Y MÁS CUANDO AQUÍ EN ESPAÑA, NUNCA, EN 22 AÑOS, SE ADVIRTIÓ DE NADA DEL AGREAL, TIEMPO DE TOMA, ADVERTENCIAS DE LOS PIMEROS SÍNTOMAS, CUANDO SE ESTABA TOMANDO, ETC., ETC.

FALLO: EL SERGAS DEBERÁ INDENMIZAR CON 450.000 EUROS A UN COMPOSTELANO

El enfermo se quedó tetraparésico, ciego y dependiente por la "deficiente atención sanitaria" recibida en el servicio de Urgencias del hospital de A Coruña ·· El tratamiento prescrito le provocó una "parada cardiorrespiratoria".
El Servicio Galego de Saúde (Sergas) deberá indemnizar a un paciente compostelano con 450.000 euros por "deficiente atención sanitaria".
Los hechos ser remontan al 23 de septiembre del año 2003.
Por orden del juzgado de instrucción número tres de Betanzos se ordena el traslado del enfermo desde su domicilio de Sada al ahora denominado Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. El afectado había abandonado el tratamiento prescrito para el trastorno bipolar que sufría, se encontraba desorientado y en fase hipomaníaca.

Una vez en el servicio de Urgencias, el usuario sufrió una parada cardiorrespiratoria a consecuencia del cual quedó tetraparésico, ciego, con alteración del lenguaje y necesitando la ayuda de terceras personas para las actividades más esenciales de la vida diaria.

Según recoge la sentencia del Tribunal Superior de Xustiza de Galicia (TSXG), el psiquiatra prescribió que se le inyectasen tres fármacos, dos neurolépticos y un anticolinérgico, "a consecuencia de lo cual entró en parada cardiorrespiratoria".
Se determinó entonces su ingreso en la UCI y, ante el empeoramiento, la familia del enfermo solicitó su traslado al hospital de Santiago. Era su última alternativa, ya que el personal facultativo desoyó sus constantes quejas por lo que, a su juicio, estaba resultando un tratamiento inadecuado. Además, otros médicos consultados por la familia indicaron la posibilidad de que el paciente sufriese un síndrome neuroléptico maligno derivado del mantenimiento de la medicación que se le estaba aplicando.

Una vez en la capital gallega, se varió el tratamiento, lo que enseguida produjo una mejoría en el cuadro neurológico y su nivel de conciencia. En pocos días fue trasladado a planta.

La sentencia destaca que el perito judicial ha respaldado íntegramente la tesis de la parte recurrente, defendida por el abogado compostelano Enrique Bellas. El TSXG considera inadecuada la aplicación del tratamiento prescrito en el servicio de Urgencias de A Coruña, ya que se administró la medicación "sin tomar una vía ni monitorizar al paciente". El fallo también alude a la relación entre el suministro conjunto de los tres medicamentos y la parada cardiorrespiratoria, a lo que añade la inapropiada intervención tras la detección en el paciente de dicha parada cardiorrespiratoria. Finalmente, el dictamen destaca el hecho de que no exista en la historia clínica del paciente ningún informe que refleje su estado al llegar al centro hospitalario.

LAS CLAVES
Galicia, en el 'top' de denuncias.
Galicia es la quinta comunidad autónoma con más denuncias, según la Memoria 2008 publicada por la asociación el Defensor del Paciente. Con 670 quejas, se sitúa detrás de Madrid, Andalucía, Catalunya y Valencia.

Traumatología y Ginecología
Según las estadísticas que maneja el Defensor del Paciente, los servicios hospitalarios más denunciados durante 2008 son, por este orden, Traumatología, Ginecología-Obstetricia, Urgencias, Cirugía General y Oncología .
Información del: el correo gallego

El TSJG condena al Sergas a indemnizar a un paciente con 450.000 euros por sus secuelas por tratamiento incorrecto

LA CORUÑA, 6 Feb
El Tribunal Superior de Justicia de Galicia (TSJG) condenó al Servicio Galego de Saúde (Sergas) al pago de una indemnización de 450.000 euros por las secuelas causadas a un paciente del Complexo Hospitalario Universitario de La Coruña (CHUAC) a consecuencia de la atención incorrecta recibida que le provocó una invalidez del 96 por ciento.
Según se refleja en el fallo, el paciente había sufrido un accidente de tráfico en 1994 que obligó a someterle a una operación craneal que agravó su estado psiquiátrico con cambios de personalidad y tendencia depresiva y le provocó una invalidez permanente para trabajar.
Esta situación provocó que el paciente abusara del alcohol, abandonara su medicación y se decretara su ingreso contra su voluntad en el CHUAC con diagnóstico de fase hipomaniaca con trastorno bipolar, donde se le administraron sedantes que le provocaron una parada cardiorrespiratoria.
En este momento, la familia al observar sus síntomas y tras consultar opiniones médicas, solicitó que se le tratara de un síndrome neuroléptico maligno, ante lo que los responsables de la UCI del CHUAC se opusieron, por lo que la familia solicitó el alta y le trasladó al Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela donde finalmente se le trató por esta dolencia.
Aún así, al paciente le quedaron secuelas irreversibles que provocaron su calificación como inválido del 96 por ciento con necesidad de atención permanente por parte de terceras personas para todas las actividades básicas y tiene total incapacidad mental para tomar decisiones sobre sí mismo o sus bienes.
Ante lo ocurrido, el TSJG condenó al Servicio Galego de Saúde al pago de una indemnización 450.000 euros como indemnización de la totalidad de los daños y perjuicios causados, sin necesidad de que deban hacerse cargo de las costas al considerar que no hubo temeridad o mala fe por parte del Sergas.

SALUD...

Servicio de Neurologia, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España

Servicio de Neurologia, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España.
AÑO 1997
Describimos el caso de una paciente cuyo síndrome de la menopausia fue tratado con veralipride. Después de cuatro meses de este tratamiento que ella comenzó a tener movimientos bucales y que causó disnea, respiración irregular y grave molestia torácica.
Cuando la paciente está tomando un fármaco neuroléptico (veralipride) desarolló discinesia tardía, junto con marcada discinesia respiratoria. Este último es un tipo de discinesia raramente descrita, probablemente debido a que sólo se detecta cuando es lo bastante grave como para causar efectos funcionales. Que puede pasar desapercibida cuando el trastorno es sólo ligera o moderada.
En la literatura existen pocas referencias a los trastornos del movimiento inducido por este fármaco, especialmente cuando se compara con otros benzamidas que están involucrados. Sin embargo, en su modo de acción es beneficiosa antigonadotropin actividad, junto con un efecto antidopaminergic lo que explica que puede causar esta reacción.

SÍ EXISTEN REFERENCIAS DE LA VERALIPRIDA, EN CONCRETO NOSOTRAS TENEMOS ESTUDIOS DESDE 1982 Y SOBRE LOS ANTIPSICÓTICOS SE SABE DESDE 1952 LOS EFECTOS ADVERSOS QUE PRODUCEN.
EL FACTOR BENEFICIO- RIESGO ES NEGATIVO PARA EL USO QUE SE LE HA DADO, "SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA CONFIRMADA".

TENGAN DOCTORES ALVAREZ, AYUSO, MALDONADO, ETC., MINISTERIO DE SANIDAD Y LABORATORIOS SANOFI AVENTIS

Distonía es un síndrome de contracciones musculares sostenidas que producen torsiones y movimientos repetitivos o posturas anormales.
El alcance y la gravedad de la afectación muscular son muy variables, que van desde la contracción intermitente limitado a una sola región del cuerpo a la participación de la distonía generalizada extremidades y músculos axiales.
Según la región del cuerpo afectada, distonía focal es una sola área, si es que participan, tales como la cara, oromandibulares área, del brazo, o cuello.
Es segmentaria si 2 o más áreas contiguas se ven afectados, tales como craneal y cervical o zonas la cara, la mandíbula y la lengua.
Si es multifocal 2 o más regiones del cuerpo no contiguas están involucrados, tales como un brazo y una pierna craneal con afectación muscular o blefaroespasmo y la distonía pierna.
Por último, es generalizada, si ambas piernas y 1 de otro organismo región están implicados.

Muchos movimientos se dystonic la adopción de medidas específicas.
Algunas personas desarrollan movimientos involuntarios sólo durante la escritura (por ejemplo, el calambre del escribiente), mientras que otros pueden tener dystonicos movimientos en el brazo y el tronco al caminar, pero no en el baile.
Muchos pacientes con distonía pierden parcialmente el control de las armas pequeñas mediante maniobras táctiles, como tocar el mentón en el caso de la distonía cervical o tocar la frente en el caso del blefaroespasmo (antagonistique gesta).
Estas maniobras táctil puede inducir a error a los médicos para el diagnóstico erróneo de la simulación o histeria.
En 1911, Oppenheim distonía introdujo el término para describir la variable tono presentes en pacientes con espasmos musculares anormales.
Distonía persistente fue presentado por el francés para describir las complicaciones tardías de la clorpromazina terapia.
En 1973, Keegan y Rajput introdujo el término para describir tarda distonía inducida por drogas sostenido espasmos musculares que causan movimientos repetitivos o posturas anormales en pacientes que fueron tratados con levodopa. En 1982, Burke et al acuñó el término distonía tardive; tardía se deriva de la palabra latina sentido de inicio tardío.
Se propone los siguientes 4 criterios de diagnóstico: La presencia de distonía crónica Una historia de tratamiento farmacológico antipsicótico anterior o simultánea con la aparición de la distonía La exclusión de causas conocidas de distonía secundaria adecuada evaluación clínica y de laboratorio Una historia familiar negativa de distonía Un quinto criterio también se propuso, pero parecía poco para ganar la aceptación de otros investigadores - "Si otros movimientos involuntarios (por ejemplo, discinesia, acatisia) están presentes, además, la distonía es la más destacada".
Tradicionalmente, la distonía tardía se considera un subtipo de desactivar un síndrome más amplio conocido como discinesia tardía.
El original de las descripciones de la discinesia tardía se refiere a los estereotipos orolingual masticatorio y movimiento de un choreic naturaleza, tomando la forma de los labios y cachetes persigue, protrusión lingual, la masticación y lamer y movimientos. Este término debe utilizarse sólo para los trastornos del movimiento en desarrollo después de la exposición a largo plazo a los receptores de la dopamina-el bloqueo de los agentes (por definición, al menos dentro de 3 meses de la exposición total acumulado de las drogas, que puede ser continuo o discontinuo) y de duración superior a 3 meses . Sin embargo, este punto de vista tradicional ha sido objeto de ataques en los últimos años, como algunos argumentan que deberían ser caracterizadas como trastornos separados.
En 1982, Burke et al distonía tardive sugirió que se distingue del clásico oral-bucal-lingual choreic forma de discinesia tardía, no sólo por la naturaleza de la dystonic movimientos involuntarios, pero también por la frecuencia con la que se produce una importante discapacidad neurológica. Burke et al observaron que los síntomas pueden comenzar después de sólo unas pocas semanas o algunos días de la exposición y el grado de mejoría fue mucho más limitado en comparación con la discinesia tardía. Otros autores han seguido el ejemplo de Burke y sus colegas, la publicación de comentarios que punto a las diferencias en las manifestaciones clínicas, la prevalencia, el pronóstico y los tratamientos de distonía y la disquinesia tardía.
La fisiopatología de la distonía tardía y distonías en general no es bien entendida, en parte porque describe un síntoma que puede surgir de una variedad de estructuras cerebrales, como los ganglios basales, cerebelo, tálamo o corteza cerebral o, o puede ser causada por alteraciones genéticas. Los ganglios de la base (es decir, el cuerpo estriado y globo pálido) y funcionalmente las estructuras relacionadas (por ejemplo, subthalamic núcleo, sustancia negra, tálamo motor, cerebelo, la amígdala) modulan la función motora utilizando varios neurotransmisores a través de las vías segregadas paralelo eferentes. Estos neurotransmisores, entre ellos el glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA), endorfinas, enkephalins, dopamina, acetilcolina, y la sustancia P, están íntimamente involucrados en la modulación de la circulación a través de estos funcionalmente separados de motor, oculomotor, circuitos y de comportamiento (es decir, prefrontal dorsolateral , mesolimbic).
Por farmacológicos (es decir, bloqueo de los receptores de dopamina agentes estimulantes CNS) o tóxica (por ejemplo, 1-metil-4-fenil-1 ,2,5,6-tetrahydropyridine [MPTP]) la manipulación, muchas enfermedades pueden ser inducidos, por ejemplo, como parkinsonismo inducido por drogas (por bloqueo de los receptores D1 y D2), los trastornos del movimiento hipercinéticos (es decir, la discinesia tardía, mediante el bloqueo de los receptores D2), y las disquinesias inducidas por drogas observada en la última etapa de la enfermedad de Parkinson (por la excesiva estimulación dopaminérgica).
Debido a la limitada comprensión de la fisiopatología de la distonía tardía, es útil a la primera revisión de lo que se conoce acerca de la fisiopatología de los trastornos relacionados con los de la discinesia tardía y las distonías nontardive poner esta información en contexto.
Discinesia tardía
El actual modelo utilizado para explicar el mecanismo subyacente es la discinesia tardía supersensitivity de los receptores postsinápticos de dopamina striatal resultante de la administración a largo plazo de la dopamina-el bloqueo de los receptores de los agentes. Según esta teoría, a largo plazo del bloqueo de los receptores de dopamina postsinápticos resultados en denervación supersensitivity con un máximo de regulación y el aumento del número de receptores. Esta condición lleva a un aumento de los receptores de dopamina postsinápticos disponibles para interactuar con la dopamina endógena. Si estos receptores están bloqueados, la disminución de los movimientos involuntarios anormales. Si se liberan estos receptores, los receptores más están disponibles para la estimulación, lo que lleva a un aumento en la gravedad de estos movimientos.
Estas condiciones explican la observación clínica que caracteriza a la discinesia tardía. Si la dosis de medicamentos neurolépticos se reduce o el tratamiento, la gravedad de los movimientos anormales aumenta. Si la dosis de dopamina de bloqueo de los receptores de los agentes aumenta, estos movimientos mejorar o desaparecer completamente. Esto también explica las mejoras observadas con la dopamina-el agotamiento de los agentes para el tratamiento de la discinesia tardía.
Drogas como la alfa-metil paratyrosine, tetrabenazine, reserpina o agotan la dopamina y son extremadamente útiles en la gestión de estos movimientos excesivos.
A veces, el tratamiento de la discinesia tardía puede requerir una combinación de ambos agentes de la dopamina-el agotamiento de la dopamina y de bloqueo de las drogas.
En algunos casos, la toxina botulínica puede ser utilizado como un complemento en el tratamiento para desactivar dystonic algunos movimientos.
Distonía origen de los ganglios basales
Distonía origen de los ganglios basales pueden desarrollar después de striatal lesiones focales, que ocurre semanas o meses después de la incitación a los ganglios basales y la lesión lo que sugiere que la condición puede ser el resultado de cambios secundarios, en lugar de la lesión primaria. Por lo tanto, los cambios compensatorios en la afinidad o el número de receptores de la dopamina en el resto del cuerpo estriado o una reorganización de striatal topografía puede dar lugar a cambios en la actividad de las demás estructuras de los ganglios basales.
Dystonic posturas
Dystonic posturas inadecuadas son causadas por la contracción tónica de los músculos antagonistas o grupos musculares, estos signos se han confirmado con estudios electromiográfica. Multicanal superficie electromiografía muestra phasic ráfagas predominante en un antagonista de los músculos correspondientes a los movimientos dystonic. Trémulo movimientos van acompañados de irregulares, agrupados contracción. Iniciativas voluntarias no influya en la actividad involuntaria de los músculos afectados, pero que hacen precipitar la contracción de los músculos de los vecinos de los segmentos del cuerpo.
El fenómeno Westphal, paradójica o la activación de los músculos pasivamente abreviado, puede ser fácilmente despertado.
Combinando los estudios electrofisiológico H reflejo de los nervios periféricos y estimulación cortical sugieren una anormalidad de la activación de 1a interneuronas inhibitorias en la médula espinal, lo que permite la anormales de contracción simultánea de músculos antagonistas. Algunos informes sugieren hiperactividad interneuronas de tronco cerebral en pacientes con blefaroespasmo. La respuesta de la R2 reflejo de parpadeo se ha encontrado a recuperar mucho más rápido después de un estímulo de acondicionamiento en pacientes con distonía craneal (incluso aquellos sin blefaroespasmo) que en los controles normales.
Existen pruebas de reflejos vagales alterada en pacientes con disfonía espasmódica y un fracaso de la represión del cuello exteroceptive neurona motora actividad en pacientes con tortícolis espasmódica. Electrofisiológico Estos resultados sugieren un defecto en las funciones del tronco cerebral y la médula espinal interneuronas normalmente se ocupan de reciprocidad y de otros no deseados inhibiciones de la actividad motora. El papel de las perturbaciones de los ganglios basales descendente influencias sobre estas interneuronas queda por definir.
Distonía idiopática
Perturbaciones sensoriales de entrada y de transformación en distonía también han hecho hincapié en los últimos estudios. Electrofisiológico y la tomografía por emisión de positrones (PET) estudios demuestran las pruebas de motor variable hiperexcitabilidad cortical. En base a la evidencia de disociación entre lentiform (aumento) y thalamic (disminución) de su metabolismo, eidelberg y otros sugieren que la vía indirecta striatopallidal puede ser hiperactivo en personas con distonía idiopática. Variable de agentes farmacológicos con acciones terapéuticas producir distonía como un efecto adverso inmediato del tratamiento farmacológico, o como una persistente y, a menudo permanentes complicación.
Muchos de estos compuestos modificar el metabolismo del cerebro monoamines, a saber, la dopamina, noradrenalina y serotonina. Con más frecuencia, la dopamina estimulantes, tales como L-dopa y agonistas de la dopamina, inducir distonía aguda, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Los informes indican que la persistencia y, en ocasiones, la distonía paroxística puede ocurrir después de la administración de las anfetaminas y compuestos relacionados. Bloqueadores de los receptores de dopamina producir distonía aguda y persistente, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Recientemente, se informó de algunos casos de distonía tardía ocasional después de la ingesta de anfetaminas y compuestos relacionados. Fisiopatológicos base de distonía tardive Fisiopatológicos de la base sigue siendo oscuro distonía tardía.
No todos los casos de distonía tardía se han relacionado con la exposición neurolépticos. os choreas, y en otros no está clara. Sachdev ha planteado la cuestión de si tardive distonía se desarrolla en personas que ya son vulnerables a la distonía, con los fármacos antipsicóticos de activar una latente predisposición.
Aunque aguda y tardía distonías distonías tienen muchas similitudes, también tienen algunas diferencias y se han mostrado renuentes a la conclusión de que estos existen en un continuo con los demás.. En cuanto a los estudios genéticos, la evidencia de los mecanismos genéticos similares se ha carecido. Por ejemplo, en muchas familias afectadas por la distonía de torsión idiopática, una mutación del gen en el DYT1 banda 9q34 ha sido identificado, pero en la actualidad, no existen pruebas de que los factores genéticos similares causan la predisposición a la distonía tardía. Además, la evidencia genética ha faltado que los factores que predicen la discinesia tardía también predecir distonía tardía. Por ejemplo, el Ser9Gly polimorfismo en el receptor D3 se ha asociado con la vulnerabilidad a la discinesia tardía, pero un estudio de Mihara et al ver que los genes y 2 de otras mutaciones conocidas como causantes de disminución del metabolismo de los neurolépticos a través de cambios en el citocromo P4502D6 y una disminución de referencia densidad número de receptores D2, respectivamente, no encontró excesiva de cualquiera de estas mutaciones y su muestra de 9 pacientes con distonía tardía. 6 Hasta la fecha, no marcadores genéticos se han identificado que predicen el desarrollo de la distonía tardía. La neurofarmacología distonía tardive cambios subyacentes siguen siendo poco conocidos. Un posible papel para noradrenergic serotoninérgicos y modulación de las vías colinérgicas se sugirió en la distonía tardía. El cuerpo estriado (caudado y putamen) excitatorios glutamatérgicos recibe los impulsos de la mayoría de las regiones de la corteza del manto. El cuerpo estriado embudos estos impulsos a la pallidum, que es su principal zona eferentes. Desde el cuerpo estriado, 2 distinta, funcional, directo, indirecto y de salida de las vías eferentes actuar como vías de transmisión de los impulsos a otras estructuras de ganglios basales. Una conexión directa e indirecta se produce en el circuito de motor. Ambas rutas tienen diferentes subtipos de los receptores de la dopamina. La vía directa striatopallidal ha subtipo de los receptores de dopamina D1 actuando directamente en el tálamo de motor. El receptor D1 es una vía de excitación, y el D2 es un inhibidor del receptor de la vía. Durante la función normal de los ganglios basales, ambas vías de trabajar en concierto para mantener el equilibrio de las dos vías directas e indirectas. La vía directa se conecta el cuerpo estriado al globo pálido medial o interna globo pálido y sustancia negra reticulata con el motor ventrolateral y ventral núcleo anterior del tálamo. La vía directa es el motor de la corteza motora (es decir, la corteza motora primaria, corteza motora suplementaria) a través del tálamo motor para permitir cortically mediada impulsos.
Una de las teorías más populares ha sido propuesta por Trugman, quien sostuvo que la estimulación repetitiva de los receptores D1 de dopamina endógena, lo que resulta en la sensibilización de la D1-mediada striatal salida en presencia de bloqueo de los receptores D2, es un mecanismo fundamental mediar la discinesia tardía tardía y distonía (Trugman, 1994).
Esta hipótesis se basa en una separación relativa de los productos, el D1-mediada striatal salida se dirige preferentemente a el globo pálido, segmento interno y la sustancia negra, y las igualdades reticulata, y el D2 mediado por la producción se dirige preferentemente a el globo pálido y externos segmento. Selectivamente por el bloqueo de los receptores D2, el tratamiento a largo plazo con neurolépticos convencionales perturba el normal, coordinado saldo de D1 y D2-mediada striatal productos. A largo plazo con neurolépticos administración, la dopamina endógena es capaz de estimular los receptores D1, mientras que los receptores D2 están ocupadas por los neurolépticos.
La hipótesis de que la sensibilización de la D1-mediada striatal salida está involucrado en la patogénesis es coherente tanto con el retraso en la aparición de la distonía después de neurolépticos inicio y la persistencia de los síntomas después de la retirada neurolépticos, por lo tanto, este modelo predice que la D1 antagonista será beneficioso en el tratamiento de la distonía tardía. La principal limitación de esta teoría es que se trata de conceptualizar la distonía y la disquinesia tardía con una única vía, pero los 2 tienen trastornos de diferencias que son difíciles de explicar si esto fuera efectivamente así. Lo más llamativo son las diferencias en el curso natural y tratamiento.
Distonía tardive tiende a ser mucho más resistentes al tratamiento entonces la discinesia tardía, pero los medicamentos, como los anticolinérgicos, que en ocasiones el tratamiento de los síntomas dystonic han sido mucho menos eficaz en la discinesia tardía.
Frecuencia Internacional
La prevalencia de la distonía es tardía 0.5-21.6% de los pacientes que son tratados con neurolépticos, con la mayoría en el extremo inferior de ese rango. Esta condición, sin duda, es menos común que el oral-bucal-lingual discinesia tardía. I En una encuesta de 555 pacientes psiquiátricos, Yassa et al encontrar una tasa de prevalencia de 34% por vía oral de la discinesia tardía y sólo el 1,4% en el caso de distonía tardía. 7 De manera similar, Friedman y compañeros de trabajo encontraron una tasa de prevalencia de sólo 1,5% entre 352 pacientes psiquiátricos hospitalizados. 8 Un estudio reciente realizado por Sethi et al indicado una tasa de prevalencia de 21% para la distonía tardía entre veteranos institucionalizada a largo plazo. Sin embargo, la mayoría de estos casos fueron leves y sólo el 20% eran sintomáticos.
Mortalidad / morbilidad
La discapacidad es de moderada a grave en el 70% de los pacientes con distonía tardía.
Discapacidades implican las actividades de la vida diaria y son socialmente vergonzoso. Deterioro del habla, visión, comer, sentarse, andar y ha sido reportado. El dolor es también a menudo un síntoma de acompañamiento. Cualquier troncales o distonía de extremidades inferiores provoca una anomalía de andar, lo que lleva a un estado en cama sólo en casos graves. La vergüenza social y la angustia en los movimientos son las cuestiones que a menudo se refieren a la mayoría de los pacientes.
Limitaciones (reales o percibidos) en el mantenimiento de un empleo remunerado y hacer nuevos amigos y socios romántico puede ser devastador. Raza Tardive distonía parece ocurrir en todos los grupos étnicos y raciales en la que se ha estudiado. Sin embargo, no a gran escala de prevalencia se han realizado estudios específicos para determinar su prevalencia en cada grupo. Sexo
La literatura muestra una mayor prevalencia en hombres que en mujeres. En 1982, Burke et al informaron una 1,6:1 macho a hembra preponderancia relación. 1.14:1. 2 En un seguimiento de 107 pacientes, de los cuales 16 habían sido seguidas por Burke, la proporción era de 1.14:1. 2 Friedman et al 8 y Yassa et al 7 realizaron estudios psiquiátricos, de 2 de las poblaciones no seleccionadas, los resultados de un hombre que apoyó a predominio femenino proporción de 4:1 y 3:1, respectivamente.
Edad
Aunque no hay gran población de estudio no seleccionado existe, distonía tardía parece haber una media de edad antes de la aparición de otros dystonic condiciones. En el estudio de Yassa et al, distonía tardía tenían una edad media de inicio de 40,5 años. 7 En un estudio realizado por Kiriakakis y otros de 107 pacientes con distonía tardía, la edad media de inicio fue 38,3 + / - 13,7 años, con hombres tener una edad más temprana de inicio entonces las mujeres (y también antes de comenzar los neurolépticos). 10 También se observó que los jóvenes de un paciente neurolépticos exposición, el más corto es el intervalo antes de desarrollar distonía tardía. IEn 1982, Burke et al encontrar un promedio de edad de inicio de la distonía tardía de 34 años para los hombres y 44 años para las mujeres 2.
En 1985, Giménez-Roldán et al encontrarse la edad de inicio a 36 años para la distonía tardía y 61,8 años para la discinesia tardía. 11 Davis y Cummings observó que tardive distonía segmentaria tiene una edad más temprana de aparición tardía de distonía craneal.
Historia Clínica
Tardive distonía comienza insidiosa y progresa durante meses o años, hasta que se convierte en estática. Machos jóvenes de los pacientes psiquiátricos se desarrollan distonía tardía después de períodos variables (semanas o años) de la exposición a los antagonistas dopaminérgicos.
En la mayoría de los pacientes, tardive distonía comienza en la cara o cuello; con menos frecuencia, la distonía puede comenzar en uno de los brazos y, en raras ocasiones, como una distonía focal de pie.
En 1992, Burke et al realizaron un estudio de los pacientes en el momento de máxima gravedad de su enfermedad. 12 La mayoría de los pacientes había participación de los nervios craneales. El cuello estaba involucrado en casi el 80% de los casos; retrocollis era característica, que ocurre en el 50% de las personas con cuello participación. El tronco se vio afectado en el 35% de los pacientes, y la mayoría de ellos había copias de los movimientos de arqueo. Las armas se vieron afectados en el 42% de los pacientes, a menudo en la forma de mantenerse a la extensión del codo, sobre todo al caminar. Las piernas se ven afectados en una minoría de los pacientes.
Según Burke et al, el diagnóstico de la distonía tardive exige los siguientes 4 criterios:
El paciente debe tener dystonic movimientos sostenidos define como contracciones musculares, a menudo causando torsión y movimientos repetitivos o posturas anormales. Los 3 meses de corte reconoce el hecho de que los neurolépticos puede suprimir la discinesia tardía, que a menudo no se manifiestan hasta algún tiempo después de las drogas están detenidos. Otros signos neurológicos no deben estar presentes para sugerir una de las muchas causas conocidas de distonía secundaria, como la enfermedad de Wilson.
En presencia de una historia familiar positiva, saber si la persona afectada ha distonía inducida por neurolépticos o simplemente expresa una forma hereditaria que es coincidente con el uso de neurolépticos no es posible. Una historia reciente de trauma en la misma región del cuerpo como la distonía focal o trauma craneal sugiere una distonía postraumático. Hemidystonia casi siempre esta relacionado a una lesión cerebral en el lado contralateral de los movimientos anormales.
Física
Los movimientos de manifiesto en los pacientes con distonía tardía no son diferentes a los observados en pacientes con distonía de torsión primaria. Dystonic movimientos pueden ser focal, segmentaria, generalizada, multifocales, o hemidystonic.
Distonía focal indica que una sola área del cuerpo está afectada. Comúnmente ocurren tipos de distonía focal tienen etiquetas específicas como las siguientes: Blefaroespasmo es dystonic los movimientos del párpado. Tortícolis es dystonic los movimientos del cuello. Calambre del escribiente es dystonic los movimientos del brazo.
Oromandibulares distonía es dystonic movimientos de la boca. Dystonic aductores disfonía que causa la distonía es laringe espasmo.
Distonía segmentaria puede subdividirse en craneal, axial, braquial y crural. Distonía craneal se refiere a la participación de cualquier combinación de musculatura en la región de cabeza y cuello.
Distonía segmentaria axial representa participación cuando ambos cuello y el tronco se ven afectados, sin participación en otros lugares.
Distonía segmentaria braquial se refiere a distonía que afecta a sólo dos brazos, un brazo y una estructura contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos), o ambos brazos y la región contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos).
Distonía segmentaria crural distonía indica que está presente en ambas piernas (con o sin el tronco también se vea afectado) o una pierna y el tronco.
Distonía generalizada representa una combinación de distonía segmentaria crural, más la participación de cualquier otra zona del cuerpo.
El término distonía multifocal se aplica a la participación de 2 o más partes no contiguas del cuerpo, e incluye una pierna y el brazo opuesto, una pierna y el cuello, o un brazo y la mandíbula.
Hemidystonia afecta a la mitad del cuerpo; distonía es casi siempre un síntoma en vez de idiopática. El clásico-lenguaje oral-bucal discinesia tardía con movimientos repetitivos estereotipados puede preceder a la aparición de movimientos dystonic y, en algunos pacientes, puede ocurrir después de la aparición de movimientos dystonic.
Retrocollis arqueo-y del tronco hacia atrás parecen ocurrir más frecuentemente en pacientes con distonía tardía, más que en aquellos con distonía idiopática. El diagnóstico clínico de la distonía tardía es a menudo ayudados por la coexistencia de otros tardive movimiento involuntario.
Classic oral-bucal-lingual discinesia tardía se produce en algún momento durante el curso entre el 55% de los pacientes con distonía tardía.
Tardive acatisia, caracterizada por la inquietud de motor y subjetiva, está presente en el 31% de los pacientes con distonía tardía. Video grabaciones de los pacientes con distonía tardive tienen varias ventajas prácticas. Estrecha y prolongada observaciones son menos intrusivos con cinta de vídeo con grabaciones de una o más clínicas son menos observadores y revelador de la verdadera finalidad de la evaluación.
Si los pacientes son conscientes de que sus movimientos son el centro de atención, podrían deliberadamente o involuntariamente, suprimir o controlar sus movimientos. Grabaciones de video pueden ser útiles para aumentar la sensibilidad diagnóstica para la distonía tardía, particularmente en lo que respecta a la detección de signos precoces de la enfermedad.
La mayoría de las investigaciones clínicas en un paciente con distonía tardía se dirigen a descubrir una posible causa del trastorno.
Toxinas, tales como el manganeso y el metanol, puede causar síntomas similares, por lo general después de un primer neurológicos insulto.
En algunos pacientes, puede aparecer distonía sintomática meses a años después de la inicial cerebral insulto.
D Retraso de inicio distonías pueden ocurrir en la adolescencia y se refieren a la asfixia, sin embargo, este fenómeno también se puede observar con centrales Pontine myelinosis y la intoxicación con cianuro. Detalles de la aparición, distribución y características clínicas de la dystonic espasmos son a menudo útil en el diagnóstico de un paciente con distonía sintomática.
Una distonía focal de inicio brusco sugiere una lesión estructural del sistema nervioso o una etiología psicógena.
Idiopática distonías suelen ser inducido a la acción de inicio, seguido por el desbordamiento de distonía, y, finalmente, están presentes en el resto.
Distonía en reposo, incluso desde el principio, sugiere una distonía secundaria. Una vez que un diagnóstico de la distonía se haga, las consideraciones deben tenerse en cuenta las posibles causas. La evaluación de pacientes para la enfermedad de Wilson por la obtención de un suero ceruloplasmina valor y una lámpara de hendidura examen por un oftalmólogo es lo recomendado. Los pacientes con enfermedad de Wilson se puede presentar con distonía u otros trastornos del movimiento anormal. Distonía tardive diferenciar de otras causas de la distonía es importante.
Otras causas son las siguientes:
Familiar Esporádica
Lesión perinatal
Encefalitis
Lesión en la cabeza
Golpe
Tumor
Enfermedad de Huntington índrome de Friedreich ataxia Olivopontocerebellar atrofia
Ceroide lipofuscinosis
Menores dystonic lipidosis GM1 y GM2 gangliosidoses
Ataxia
Telangiectasia
Síndrome de Lesch-Nyhan
El síndrome de Leigh Metachromatic leucodistrofia
Acidemia glutárica
Enfermedad degenerativa (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva)
I Si los signos neurológicos son distintos de distonía progresiva, entonces tardive distonía puede estar asociada con otras condiciones patológicas porque neurolépticos no inducir cambios progresivos en el intelecto, como la función sensorial, sistemas piramidales de motor, y la función cerebelar.
Causas
Corta edad, sexo masculino, el retraso mental, la terapia convulsiva y han sido identificados como factores de riesgo específicos. Neurolépticos exposición es el factor etiológico más imp ortante.
Otros medicamentosasociados con distonía tardía incluyen antieméticos (por ejemplo, proclorperazina, prometazina, metoclopramida) y los antidepresivos (por ejemplo, amoxapine).
Also, a benzamide derivative, veralipride, has been reported to cause tardive dystonia. Asimismo, un derivado benzamida, veralipride, se ha informado a causa distonía tardía. Neurolépticos
T Distonía tardía se desarrolla en un período más breve y mucho menos con la exposición total de neurolépticos que la discinesia tardía grave. Además, los pacientes con distonía tardive parecen recibir menos dosis de neurolépticos que los agentes las personas que desarrollan discinesia tardía.
Prácticamente todos los antagonistas de los receptores de la dopamina, que al parecer causa oral discinesia tardía, también causa distonía tardía.
Estos agentes son los siguientes: Alifáticos, piperazina, piperidina y clases de fenotiazinas Butyrophenones (por ejemplo, haloperidol) Thioxanthenes Dibenzepin agentes Diphenylbutylpiperidines Indalone (molindona) Antidepresivos Amoxapine, un antidepresivo con el bloqueo de los receptores de dopamina propiedades, ha sido implicado en casos de distonía tardía.
IEn 1997, et al Vandel revisó la literatura y encontró que los antidepresivos tricíclicos inducido síntomas extrapiramidales, entre ellos la discinesia tardía, distonía tardía, mioclonus, y la acatisia. 13 Antieméticos Varios antieméticos con bloqueo de los receptores de dopamina propiedades también se han asociado con distonía tardía. Estos incluyen proclorperazina, prometazina, y la metoclopramida.
Benzamida derivados:
En 1992, Gabellini et al informaron de un caso de distonía tardía causada por un benzamida derivado, veralipride 14.
Antipsicóticos Algunos informes recientes correlacionar el uso de antipsicóticos atípicos, incluyendo clozapina, olanzapina y la risperidona, con distonía tardía y la discinesia tardía.
No existen suficientes datos epidemiológicos con respecto a si cualquier diagnóstico psiquiátrico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la distonía tardía. La duración de la exposición a los antipsicóticos necesarios para provocar una distonía tardía va de meses a años. La exposición a los antipsicóticos no necesita ser largo, y un período mínimo de seguridad no es aparente. Esta duración de la exposición neurolépticos parece ser más corto para las mujeres. Una mayor duración de la exposición a los neurolépticos no se correlaciona con la gravedad de la distonía, sin embargo, los pacientes con distonía generalizada han neurolépticos exposición corta que los pacientes con distonía focal.

EN 22 AÑOS-FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOL, HIZO ALGUNA ... EN 22 AÑOS-FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOL, HIZO ALGUNA VEZ CON EL AGREAL ALGO PARECIDO A ÉSTO?

Specialità:AGRADIL®
Principio attivo:veralipride
Azienda:Sanofi-Synthelabo S.p.
AIndicazioni: neurolettico indicatoesclusivamente per il trattamentodelle vampate di calore nella sindromemenopausale.
Informazioni di sicurezza: nuoveinformazioni sulle reazioni avverse.
Nel 2005 una valutazione difarmacovigilanza ha confermato alcunieffetti indesiderati già noti perla classe dei neurolettici: discinesia,sintomi extrapiramidali, parkinsonismosoprattutto nei casi di usoprolungato, sindrome ansioso-depressivae sindrome da astinenza all’interruzioneo sospensione deltrattamento.
04 ottobre 2006
A PESAR DEL GRAN PROSPECTO QUE SE TUVO SIEMPRE EN ITALIA Y CON FICHA TECNICA INCLUIDA.
¡¡ QUÉ PAIS !! Y AUN SIGUEN MINTIENDO.

MULTIPLICAN DE PARKINSONISMO DESPUÉS DEL USO DE VERALIPRIDE PARA TRATAMIENTO DE LA MENOPAUSIA

Arquivos de neuro-Psiquiatria
Imprimir ISSN 0004-282 X
Arq. Neuro-Psiquiatr. Vol.59 mejor São Paulo, marzo de 2001
DOI: 10.1590/S0004-282 X 2001000100026
Reporte de caso
Helio A. g. Teive 1 , 2 de Daniel S. SA
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2001000100026

Resumen - nos describir un paciente mujeres con enfermedad de Parkinson estable que ha demostrado un marcado empeoramiento de sus motoras funciones relacionadas con la terapia siguiente de la menopausia síntomas con veralipride, así como la mejora de sus síntomas volver a la línea de base después de interrupción de la droga. Hacemos hincapié en el efecto de anti-dopaminérgicos de veralipride.
PALABRAS clave: la enfermedad de Parkinson, menopausia, veralipride.

Piora de parkinsonismo após usage of veraliprida for tratamento da menopausa: relato de Case
RESUMO - Relatamos o Case of uma paciente com doença de Parkinson idiopática em tratamento com levodopa, com boa evolução Clinic, sem flutuações e discinesias, that apresentou piora acentuada cuadro clínico após utilização de veraliprida for tratamento de sintomas psicofuncionais da menopausa. Com una retirada da veraliprida ocorreu melhora hacer cuadro clínico aos níveis prévios à fármaco de introdução. Un ação antidopaminérgica da veraliprida é enfatizada.
PALAVRAS-CHAVE: doença de Parkinson, menopausa, veraliprida.


Parkinsonismo secundario ha sido presentar un aumento marcado en su incidencia, principalmente como consecuencia del aumento de desarrollo y uso de drogas con propiedades de bloqueo dopaminérgicos. En algunos países, como Brasil, este grupo ahora representa la segunda causa de parkinsonianas síndromes (PS) 1 .
Los antidopaminergic los fármacos más a menudo relacionadas con PS son los antagonistas del calcio, los neurolépticos y el de drogas antiemético 1-4 . También se informan de estos medicamentos que empeoran los síntomas motores cuando se usa en las personas con estable idiopática la enfermedad de Parkinson (IPD) 1-4 .
Nos informe un paciente con IPD estable que desarrolló un empeoramiento marcado de su función motora poco después del inicio de la terapia con veralipride, así como la mejora de sus motoras síntomas volver a la línea de base después de interrupción de la terapia mencionada.

CASO
Un paciente femenino 59 año de edad tenía un levodopa lentamente progresiva PS sensibles que había iniciado tres años antes. Su derecha predominantemente se vio afectada con temblor rigidez, bradykinesia y el resto, en consonancia con el diagnóstico de IPD. Debido al empeoramiento de los síntomas de climateric, se inició por su ginecólogo en veralipride. Ella observado un aumento marcado de su motor de los síntomas y fue examinada por su neurólogo. Hubo un deterioro obvio de su función motora, y ella "on" período de clasificación en la escala motor de la escala de clasificación de enfermedades de la unificada Parkinson aumentó de 13 a 23.
Veralipride, a continuación, fue retirada, y después de 30 días su función motora devueltos volver a la línea de base sin cualquier otro aumento concomitante en su dosis de levodopa.

DISCUSIÓN
La PS se caracteriza por la combinación de al menos dos de los siguientes signos: temblor, rigidez, bradykinesia y postural inestabilidad. Su causa más común es IPD 1-5 .
En un gran número de serie, parkinsonismo secundario representa el segundo más común causar 1-4 . En Brasil, los estudios de Cardoso et al. 1 y Herdoiza (comunicación personal) han encontrado que la segunda principal causa del síndrome fueron inducida parkinsonismo (predominantemente debido a bloqueadores de canales de calcio). Errea-Abad et al y Kuzuhara 2,3 informaron resultados similares. Fármacos comúnmente reconocidos son los neurolépticos, los depletors dopamina y la de antieméticos 1-5 . Generalmente estos medicamentos deben evitarse en pacientes parkinsonianas debido a sus efectos anti-dopaminérgicos.
Otros pequeño serie o caso informes han sugerido un número creciente de drogas como responsable de la elaboración de los servicios de adquisición o un empeoramiento de la función motor en un ya parkinsonianas paciente. Incluido en esta categoría son fármacos utilizados con frecuencia como metildopa, verapamil, captopril, litio, amiodarona, cimetidina, el ácido valproico, fenitoína y meperidina, entre otros 1-5 .
Veralipride (N-metil [(1-allil-2-pirroli dinil)] -5-sulfamoil - o - veratramida) es un benzamide sustituida con una acción antidopaminergic similar a neurolépticos, con una elevación consiguiente de prolactine los niveles de 6-8 . El luteinizante y folículo - estimulante hormonas tienen su sérico redujo veralipride, como consecuencia de hyperprolactinaemia 6 . Los efectos de sistema nervioso central de veralipride, especialmente en el hipotálamo, se describen como secundario a hyperprolactinaemia, bien como un comentarios en neuronas de dopamina tuberoinfundibular o secundaria a un efecto agonística opiáceos 6,9 .
El reciente aumento en el uso de veralipride se debe a su efecto generalmente bien tolerado en los síntomas relacionados con la menopausia, como alternativa a la terapia hormonal 7-11 .
Hay un pequeño número de informes de una variedad de trastornos del movimiento inducida por veralipride en la literatura médica, tales como dyskinesias respiratorias, distonía tardive, parkinsonismo y aguda dyskinesias 12-17 .
El síndrome de parkinsonianas fue descrito como un reporte de caso por Milandre et al. en 1991, Franghignoni y Teshio en 1995 15,16 . Masmoudi et al, en 1995, también informó sobre un síndrome parkinsonianas, agregar cuatro otros inducida por veralipride dyskinesias 17 . Sorprendentemente, a pesar de la escasez de informes, Llau et al. encontrado en un centro de pharmaco-vigilancia que entre los síndromes parkinsonianas inducida, 6 % se referían a veralipride 4 . Los síntomas son informados para iniciar o pronto o tarde después de iniciación de la terapia, y la interrupción de la terapia usualmente resuelve el síndrome 4,12-17 .
En el presente informe, se describe brevemente a un paciente con un diagnóstico establecido de IPD que había un empeoramiento marcado de su función motora inducida por terapia con veralipride, así como la mejora volver a la línea de base después de interrupción.
Hacemos hincapié en este informe en la posibilidad de no sólo el desarrollo de un síndrome de parkinsonianas de novo , pero el empeoramiento de un IPD previamente estable a la iniciación de esto comúnmente usado drogas.

Testimonios de enfermas del Agreal:

Afirman que sufren tanto los efectos físicos y psicológicos de la droga, que fue prescrito para los trastornos menopausia .
"Yo estaba tomando la píldora durante 17 años, y ahora estoy sufriendo las sacudidas violentas, como si tuviera la enfermedad de Parkinson.Me siento débil todo el tiempo, y necesito asistencia constante ", dice Victoria Quintana mujer de Málaga.
La historia de Victoria no es muy diferente de la de Alicia Roldán.
Alicia ha estado sufriendo de claustrofobia durante muchos años, y se someten a tratamiento psiquiátrico continuo.
"Yo había estado tomando Agreal durante sólo dos años, pero sus efectos han sido los mismos que si yo había estado utilizando durante mucho más tiempo.No puedo levantarme por las mañanas, y los dolores de cabeza que sufren debilitados me han drenado y la buena salud siempre he disfrutado ", dice.
María Luisa Parra y María Concepción Pendón son dos de estas mujeres. Luego se dieron cuenta de que lo que estaba sucediendo a ellas había una explicación lógica."Tengo que tomar pastillas para ir a dormir, y todo lo que me pasa a mí me afecta mucho más de lo que debería", dice María Luisa, que tiene que estar en tratamiento,en un intento de recuperar la vitalidad que una vez disfrutaba .

AGENCIA DEL MEDICAMENTO ESPAÑOL.¿SON PROPIOS DE LA MENOPAUSIA?.

SANOFI AVENTIS: ¿SIGUEN SOSTENIENDO QUE ES UN MEDICAMENTO SEGURO?.

Se revisan una serie de 5 casos de alteraciones extrapiramidales asociadas al tratamiento con veraliprida

En una publicación del pasado año 2005, se revisan... En una publicación del pasado año 2005, se revisan una serie de 5 casos de alteraciones extrapiramidales asociadas al tratamiento con veraliprida, conocidas a través del sistema de notificación voluntaria de reacciones adversas existente en Francia. En 4 de los cuales las dosis empleadas fueron incorrectas (5). En otro trabajo se reseña un caso relativo a la aparición de hipocinesia, hipomimia, y rigidez en los dedos además de movimientos discinéticos de las extremidades superiores, tras la toma de 1 mg de veralipride diario durante 17 meses (7). También se ha descrito el caso de una paciente que, tras 4 meses de tratamiento con veralipride, comenzó a tener movimientos bucolinguales y dificultad respiratoria que mejoró al suspender el veraliprida (6). Además se ha descrito el caso de una paciente con Parkinson estable que mostró un acentuado empeoramiento de sus funciones motoras siguiendo la terapia con veraliprida. Con la retirada del fármaco ocurrió una mejora del cuadro clínico volviendo a los niveles previos a la introducción del mismo.(8) Se han descrito algunos casos de aparición de síntomas tipo pánico en relación con la interrupción del veraliprida (10). La veraliprida, al ser una benzamida con actividad antidopaminérgica, podría haber estado enmascarando sintomatología ansioso-depresiva (más común si se constata que su uso no está relacionado con sofocos de la menopausia, hay utilización crónica o sin descansos, o evidente automedicación).(9-11) Además se ha visto que el riesgo de sufrir discinesia tardía en pacientes expuestos a fármacos antidopaminérgicos es al menos 4 veces superior que en sujetos que nunca han sido tratados con esta clase de fármacos (10). De forma adicional hay que señalar que en algunos casos, ha habido un retraso en el diagnóstico debido a que en un principio se consideró que los pacientes padecían enfermedad de Parkinson idiopática.(5,13)

EN FRANCIA? Y LAS TARJETAS AMARILLAS DE FAMACOVIGILANCIA DE ESPAÑA-1993-2004 (AUNQUE ANTES DE 1993 TENIAN CONOCIMIENTO DE ESTAS REACCIONES ADVERSAS) ¿DONDE FUERON A PARAR?.BUSQUEN, BUSQUEN QUE SI NOSOTRAS LAS TENEMOS USTEDES TAMBIEN LAS ENCONTRARAN.BUSQUEN ESTUDIOS ANTES DE 1983.VAMOS - QUÉ NOS VAN A DECIR A NOSOTRAS QUE LOS DESCONOCIAN AL IGUAL QUE LOS DRES. DEL CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO, PONDRÉ SUS NOMBRES REPETIDAS VECES EN LOS SIGUIENTES COMENTARIOS.Y ESO QUE EN FRANCIA DISPONIAN DE UN PROSPECTO MAS O MENOS EXPLICATIVO, LO CUAL NO QUIERE DECIR QUE INDICARAN TODA LA VERDAD "SECUELAS SEVERAS E IRREVERSIBLES"¿QUE TENIAMOS AQUI EN ESPAÑA?BUENO ME RESERVO EL "CALIFICATIVO"

El uso de antipsicóticos - ¿Cuáles son los riesgos?

Medicamentos antipsicóticos pueden causar muchos efectos secundarios. Algunos efectos secundarios, tales como sequedad de boca y visión borrosa, son menores. Estos suelen desaparecer en unas pocas semanas. Otros efectos secundarios son más graves.
Estos incluyen:
· Discinesia tardía. Esto hace que los músculos faciales para hacer los movimientos de una persona no puede controlar. A menos que se detecta temprano, el estado no puede desaparecer.
· Acatisia. Esto hace que a la gente a ser tan inquietos que pueden no ser capaces de quedarse quietos. Con frecuencia, estos síntomas pueden ser ayudados con otros medicamentos.
· Parkinsonismo. Esto puede provocar movimientos de frenado, un revolver a pie, y babear. Otros medicamentos pueden ayudar a manejar estos síntomas.
· Síndrome neuroléptico maligno. Esto ocurre sólo en casos excepcionales. Pero puede ser fatal. Los signos incluyen rígidas extremidades, fiebre alta, y un latido del corazón rápido. La persona también puede ser confusa y tiene problemas para respirar. Si usted ve estas señales, obtener atención de emergencia para su ser querido inmediatamente.
Efectos secundarios pueden ser evitados?
En la mayoría de los casos, los efectos secundarios no pueden evitarse. Pero pueden ser tratados. Usted puede ayudar a su ser querido por saber qué buscar. Si observa efectos secundarios, llame a su ser médico del proveedor de servicios de salud. El cambio de la dosis o el tipo de medicación puede ayudar. Otros medicamentos también pueden ayudar a aliviar los efectos secundarios.

VERALIPRIDE [Nombre de la sustancia]

utilizados en el tratamiento de trastornos de la menopausia; RN determinado se refiere a los padres cpd Fecha presentó: 24 de diciembre de 1980 Número de Registro: 66644-81-3 Asignados a la partida: Sulpirida / análogos y derivados Condiciones de entrada: N-(1-alil-2-pyrrolidinyl) metil-2 ,3-dimetoxi-5-sulfamoylbenzamide Menofel Robins marca de veralipride Veraligral Searle marca de veralipride Agreal Agréal Grünenthal marca de veralipride Sanofi Synthelabo marca de veralipride veralipride monoclorhidrato

EN ESPAÑA FIGURA EN LAS HEMEROTECAS, COMO QUE EL AGREAL LO INTRODUJO LOS LABORATORIOS DELAGRANGE.SANOFI SYNTHELABO FIGURA A PARTIR DE LOS 90. PERO EL AGREAL, NO FIGURA CUANDO SE FUSIONÓ CON DELAGRANGE ¿PORQUÉ? Y PORQUÉ SE SIGUIÓ VENDIENDO EN ESPAÑA?EN FRANCIA ¿QUE TIENE QUE DECIR LOS LABORATORIOS GRUNNETHAL A LAS COMPAÑERAS FRANCESAS?

MAS ESTUDIOS DE LA VERALIPRIDA, AGENCIA DEL MEDICAMENTO, PARA QUE NO INDIQUEN QUE HASTA 2005 EN QUE RETIRARON EL AGREAL QUE NO "EXISTIAN ESTUDIOS"

1. Zack MM, Langston JW. Is Parkinson's disease a single entity with a single cause? A cautionary note. En Etiology of Parkinson's disease. Ellenbery JH, Kaller WC, Langoston JW (eds.). New York; Maccel Dekker, 1995. Pp. 55-63.2. Pradilla G. La enfermedad de Parkinson. 1817 a 1990. Acta Neurol Colom 1990; 6: 123-37.3. Aminoff MJ. Parkinson's disease and other extrapyramidal disorders. En Harrison's. Principles of internal medicine. Chap 368, 1998. Pp. 2356-52.4. Fahn, S. The history of parkinsonismo. Mov Disord 1989; 4: S2-S10.5. Stephen PJ, Williamson J. Drug induced parkinsonism in the eldery. Lancet 1984; 2: 1082-836. Avorn J, Gurwitz JH. Principles of pharmacology. En Geriatric medical. Cassel CK, Riesenberg DE, Sorensen LB (eds.). New York; Springer Verlay, 1990.7. Bennet D, Beckett L, Murray A, Shannon K, Goetz C, Pilgrim D. Prevalence of parkinsonian signs and associated mortality in a community population of pleope. N Engl J Med 1996; 334: 71-6. 8. Giménez SM. Cinnarizine induced parkinsonism. Clin Neurofarmacol 1991; 14: 156-64.9. Amery W. Side effects of flunarizine. Lancet 1986; 1: 1947-48.10. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Catálogo de Especialidades Farmacéuticas. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 1996.11. MINSAP. Psicofármacos. En: Formulario Nacional de Medicamentos. Ciudad de La Habana: Editorial Ciencias Médicas. 2003. p. 500-527.12. Adarraga S. Fármacos Antipsicóticos. UAM[en línea] 2005 [acceso el 2 de mayo 2005]. Disponible en: http://www.uam.es/personal_pdi/psicologia/adarraga/studs/farmacologia/TABLANTIPSICOTICOS.htm13. Errea Abad JM, Ara Callizo JR, Aibar Remón C. Parkinsonismo inducido por fármacos. Aspectos clínicos comparativos con la enfermedad de Parkinson. Revista de Neurología [en línea] 2004 [acceso el 2 de mayo 2005]; 27 (155): p. 0035. Disponible en: http://www.revneurol.com/VeureResum.asp?i=e&aof=67599080435016897517&Par1=ind.asp&Par2=27&Par3=15514. Grau Veciana JM, Kulisevsky J. Enfermedad de Parkinson: clínica. Societat Catalana de Neurología [en línea] 2003 [acceso el 2 de mayo 2005]. Disponible en: http://www.scn.es/cursos/cursos.htm15. Martí Massó JF. Neurología. Información Para Pacientes y Familiares. Madrid: Novartis. 2005. 16. Sotolongo García Y, Rogelio J, Menéndez López O, Segundo Barrientos Llanos G et al. Trihexifenidilo: droga con dificultades en su prescripción, mal usada y poco conocida Rev Cubana Med Milit [en línea]. 2004 [acceso el 5 de mayo 2005].33(4) Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/mil/vol33_4_04/milsum404.htm17. Gutiérrez Suela F. Tratamiento actual con Antipsicóticos de la Esquizofrenia. Farm Hosp [en línea] 1998 [acceso el 5 de mayo 2005] 22 (4): 207-212. Disponible en: archivo http://www.psn.es/externos/sefh/revistas/vol22/n%C2%BA4/2204207.PDF18. Medicina Interna Farreras [texto en CD -ROM]. Farreras Valentí P/ C. Rozman, S. A. Velásquez. Madrid: Harcourt; 2000.EL MISMISIMO:"Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos;

1996" DE ESPAÑA.¡¡ VAYA COORDINACION !!AUNQUE SABEMOS QUE USTEDES LO SABIAN ¿PORQUÉ NO TOMARON MEDIDAS ANTES?

ESO MINISTERIO DE SANIDAD Y FARMACOVIGILANCIA.¿POR... ESO MINISTERIO DE SANIDAD Y FARMACOVIGILANCIA.¿PORQUÉ NO INDICA EL NUMERO DE ENFERMAS DEL AGREAL EN ESPAÑA A ESTOS DOCTORES DEL SERVICION NEUR. HOSPITAL UNIV. 12 DE OCTUBRE, ASI COMO AL HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ, MISMOS DOCTORES QUE PUBLICARON EN UN LUGAR DE EE.UU. ÉSTO Y AÑADIENDO "ES NECESARIO UN SEGUIMIENTO NEUROPSIQUIATRA A LAS MUJERES QUE HAN TOMADO LA VERALIPRIDA.ME PREGUNTO: ¿COMO LOS DOCTORES QUE FUERON A DECLARAR EN EL CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO SOBRE EL AGREAL Y A FAVOR DEL MINISTERIO DE SANIDAD, NO TENIAN CONSTANCIA DE ESTE ESTUDIO Y DE CIENTOS DE ESTUDIOS ANTES DE AUTORIZARSE EN ESPAÑA?VAMOS QUE ESTOY BUSCANDO RESPUESTAS Y NO LAS ENCUENTRO ¿NO DECLARÓ UNO DE ESTOS DOCTORES DE ESTOS HOSPITALES DE REFERENCIA?

ASOCIACION MADRILEÑA DE NEUROLOGIA:

Discinesia orolingual inducida por veraliprida: Comunicaciónde tres pacientes.Autores: Julián Benito León.Centro de Trabajo: Servicio de Neurología. Hospital deMóstoles. Madrid.
NOS PREGUNTAMOS ¿COMO SE SENTIRAN LAS SOCIEDADES CIENTIFICAS QUE FIRMARON LA NOTA DE FEBRERO DE 2007, SI AQUELLA QUE MINISTERIO DE SANIDAD, SACO Y QUE INDICABA" LOS SINTOMAS QUE INDICAN PADECER LA MUJERES POR EL AGREAL-- "SON PROPIOS DE LA MENOPAUSIA"¡¡ QUÉ BIEN LE VINO A LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS ESA NOTA !!UN MES DESPUES LA ALARDEÓ EN EL JUZGADO DE BARCELONA, CON 127 ENFERMAS DEL AGREAL.¿SE ACUERDA USTED SRA. AVENDAÑO DIRECTORA GENERAL DEL MEDICAMENTO?¿SE ACUERDA USTED QUE LE DIJE, VIA TELEFONO QUE SI COMO MUJER NO LE HABIA DADO VERGUENZA DE FIRMAR ESA NOTA.Y DESPUES DE GUARDAR SILENCIO UN RATO ME CONTESTÓ:"SON LOS EXPERTOS DE ESTAS SOCIEDADES ESPAÑOLAS DE PSIQUIATRIA, NEUROLOGIA, GINECOLOGIA ETC."SI ES ASI COMO USTED ME INDICÓ EN AQUEL MOMENTO:"NI ME CREO QUE ESTAS SOCIEDAD HICIERAN ESA NOTA"Y A LA VISTA ESTÁN TODOS LOS ESTUDIOS DE PRESTIGIOSOS EXPERTOS.