¿ PORQUÉ NO MENCIONAN LA VERALIPRIDA? En 1964Delagrange sintetiza la metoclopramida y, a partir de ella, en 1969, Delagrange sintetiza la metoc.....

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Terapéutica Psiquiátrica: ¿De verdad progresamos?

El progreso es el cambio en la dirección deseable. La idea de progreso, a diferencia de la idea de
desarrollo, comporta una connotación valorativa; es decir cualitativa y no sólo cuantitativa.
Definido someramente “el progreso” ¿podemos afirmar categóricamente que el arsenal terapéutico psiquiátrico (biológico-farmacológico y psicoterápico) ha progresado en las últimas décadas?. En cuanto a las terapéuticas biológicas, el caso de la terapia electroconvulsiva (TEC) es paradigmático. La técnica, como se sabe, fue descrita por Cerletti y Bini en 1937; las mejoras sustanciales se produjeron en los años siguientes:

Reiter introdujo la aplicación de corriente pulsátil unidireccional de bajo amperaje poco después, y la técnica de glissando lo fue por Tietz en 1949. Ningún progreso significativo se ha producido posteriormente.

La TEC sigue siendo, actualmente, la terapia de elección en determinados cuadros depresivos graves, en la catatonía y en algunos cuadros maníacos.

Podríamos situar el nacimiento de la mal llamada “psicocirugía” (neurocirugía de los trastornos
mentales, ya que no se hace cirugía de la “psique”) en 1936; cuando Egas Moniz publicó sus primeros resultados utilizando la leucotomía frontal mediante inyecciones de etanol en la sustancia blanca; poco después Moniz ideó y patentó el leucotomo. La cirugía estereotáctica fue introducida por Spiegel en 1947.

En 1949, Leskell desarrolló la guía estereotáctica que lleva su nombre, y en 1952 realizó las primeras capsulotomías.

En 1962, Foltz y White llevaron a cabo las primeras termocoagulaciones en el cíngulo anterior.
Un avance importante se produjo en 1979, no en las técnicas neuroquirúrgicas si no en las de neuroimagen:

Björn Meyerson y su equipo fueron los primeros en utilizar la tomografía computerizada para
localizar la zona de lesión; desde entonces todos los progresos han estado relacionados exclusivamente con las mejoras en neuroimagen y localización de la zona de lesión (resonancia magnética, navegadote cerebrales).

La perspectiva de la utilización de estimuladores cerebrales abre la posibilidad de una mejora en la eficacia y seguridad en la “psicocirugía” pero los datos actuales al respecto son mínimos. La aparición de otras técnicas biológicas como la estimulación magnética transcraneal o la estimulación del nervio vago no han aportado aún ningún dato especialmente alentador.
En los últimos 40 años ¿hemos progresado en las terapias biológicas?

La era de la psicofarmacología se inicia en 1952 cuando J Delay y P Deniker realizan un primer estudio confirmando la utilidad de la clorpromazina en enfermos maníacos y psicóticos agitados. Ellos introdujeron el término “neuroléptico”. Anteriormente un cirujano francés, H Laborit había ya introducido en anestesia la prometazina, un antihistamínico derivado de la clorfeniramina (antihistamínico también, aún en el mercado) con marcado poder sedante; y P Charpentier de Rhône-Poulenc, en 1951, había sintetizado la clorpromazina a partir de la propia prometazina. Ese mismo año 1951 el mismo Laborit también usó la clorpromazina incorporándola al llamado “coktail lítico” (con petidina). En 1955 Ramón Sarró publicó su artículo “Técnica, complicaciones y resultados de la terapéutica con clorpromazina”. Hasta 1958 aparecen nuevas moléculas derivadas: tioridazina, perfenacina, clorprotixeno y clozapina. Ésta, la clozapina (HF 1854), el primer fármaco antipsicótico “atípico” y aún el de referencia en el tratamiento de la esquizofrenia resistente, fue sintetizada en 1958 por F Hünziker, de Sandoz y comercializada por primera vez en Suiza en 1962. La clozapina fue retirada del mercado norteamericano en los años 70 tras la aparición de algunos casos de agranulocitosis atribuidos al fármaco; fue reintroducida en 1990 después del estudio de JM Kane con esquizofrénicos resistentes a haloperidol. Hoy sabemos que, con controles hematológicos, el riesgo de agranulocitosis por clozapina es del 0,2-0,3% y con valores de mortalidad bajos, del orden del 0,01%. Todos los estudios y meta análisis indican que clozapina es, aún actualmente, el antipsicótico más eficaz de que disponemos.

También en 1958 aparece la primera butirofenona, el haloperidol (R 1625), sintetizado por Janssen de unos derivados de la petidina; posteriormente aparece el benperidol, y la pimozida en 1963. En 1964 Delagrange sintetiza la metoclopramida y, a partir de ella, en 1969, el sulpiride (Y LA VERALIPRIDE-VERALIPRIDA, EXPUESTO POR LAS LUCHADORAS). A partir de éste Synthelabo obtiene el amisulpride en 1986 ( Y EN 1992 CON LA FUSIÓN: DELAGRANGUE/SANOFI SYNTHELABO, TAMBIEN SE HACE CON EL AGREAL/VERALIPRIDA, LO INDICAMOS LAS LUCHADORAS); es el primero de toda la serie de nuevos antipsicóticos “atípicos” o, mejor, de segunda generación. Aparecen: risperidona (Janssen, 1993), sertindol (Lündbeck, 1996), olanzapina (Lilly, 1996), quetiapina (Zéneca, 1997), ziprasidona (Pfizer, 2001) y aripiprazol (Otsuka, 2003). Aún hoy en día persiste el debate sobre si los antipsicóticos de segunda generación (AP2) son más eficaces y mejor tolerados que los convencionales o de primera generación. Parece bien establecido que el efecto antipsicótico se relaciona con el antagonismo de los receptores D2 (postsinápticos; modulación de la vía dopamínica mesolímbica) y que se precisa para ello una ocupación de éstos receptores superior al 65- 70%. Estudios con tomografía de emisión de positrones han demostrado que esa ocupación, y por tanto la respuesta clínica pueden obtenerse con dosis entre 2 y 5 mg de haloperidol al día (la misma ocupación se obtiene con dosis de 15-20 mg de olanzapina al día, por ejemplo). Ése debe considerarse un dato importante a la hora de realizar estudios comparativos entre “viejos” y “nuevos” antipsicóticos y puede ser importante a la hora de plantearse nuevas estrategias farmacológicas.

A pesar de los datos referidos a la ocupación D2 los comités de expertos recomiendan dosis/día equivalentes en “eficacia” que no se corresponden con dichos datos. The Experts Consensus Guideline Series (2003) consideran, por ejemplo, equivalentes a 5 mg/día de haloperidol: 10 mg de aripiprazol, 10 mg de olanzapina, 250 mg de clozapina, 3 mg de risperidona, 325 mg de quetiapina o 100 mg de ziprasidona.

Está claro que los efectos secundarios extrapiramidales y la hiperprolactinemia dependen del bloqueo de D2 y que son proporcionales a dicho bloqueo; y que aparecen, sobre todo, cuando la ocupación es superior al 80%. La ocupación de D2 es dosis dependiente para todos los antipsicóticos y correlaciona con los niveles plasmáticos del fármaco; en ése sentido se han indicado niveles plasmáticos óptimos para distintos antipsicóticos:

clozapina (350-600 ng/mL), risperidona (20-60 ng/mL), olanzapina (20-80 ng/mL). La respuesta clínica parece relacionada con el bloqueo D2 (y D3 probablemente, no D1 ni D4) a nivel de las regiones estriatales ventrales. La ocupación de D2 a nivel estriatal predice la respuesta para la sintomatología positiva pero no para la negativa; la ocupación D2 extraestriatal no predice la respuesta ni para síntomas positivos ni para negativos. La respuesta es independiente de la ocupación de los receptores 5HT2.

Si la eficacia clínica de todos estos fármacos se relaciona con el bloqueo D2 a nivel estriatal, y éste con los efectos secundarios extrapiramidales y la hiperprolactinemia ¿por qué los AP2 no producen (o mucho menos) ese tipo de efectos?. Se ha sugerido que la afinidad superior por los receptores 5HT2a que por los D2 y una unión más débil y transitoria a éstos (rápida disociación: “fast-off -D2 theory”) serian la causa de la ausencia de éstos efectos adversos. También parece claro que los AP2 se asocian a un menor riesgo de discinesia tardía (2,1%) que los clásicos (5,4%). Sin embargo, y a pesar de esas claras ventajas, no está claro que la tolerabilidad de los “nuevos” antipsicóticos sea mejor; de hecho ha ido emergiendo un perfil de efectos secundarios metabólicos como el aumento de peso, la diabetes tipo II o las dislipemias que adquieren una progresiva y preocupante relevancia; aunque, ciertamente, éstos efectos metabólicos parecen
relacionarse más directamente con clozapina y olanzapina; otros efectos secundarios relacionados con éstos fármacos son la sedación, la hipotensión ortostática y los efectos anticolinérgicos (los efecto anticolinérgicos de dosis terapéuticas de clozapina, olanzapina o, incluso quetiapina, son relevantes). En cuanto a la eficacia, los AP2 no han demostrado ser superiores a los clásicos (la mayoría de estudios son comparativos con haloperidol), y clozapina sigue demostrando una relativa superioridad a todos ellos y, como se ha indicado,
es aún la referencia en la esquizofrenia resistente. En un meta análisis de JM Davis (2003) se concluye que, comparados con los convencionales, clozapina es moderadamente superior; amisulpride, risperidona y olanzapina sólo algo superiores; y aripiprazol, quetiapina y ziprasidona , iguales o algo inferiores.

En un ensayo controlado publicado en 2003 (Rosenheck R et al) no se encontraron diferencias entre haloperidol (dosis media 13,6 mg/día) asociado a un anticolinérgico y olanzapina (dosis media 14,1 mg/día) ni en las tasas de abandono, ni en la eficacia en sintomatología positiva o negativa, ni en la calidad de vida, ni en la sintomatología extrapiramidal; podría suponerse, incluso, que los resultados de haloperidol hubieran podido ser mejores si se hubieran utilizado dosis menores.

En relación a los AP2 “más nuevos”, sobre quetiapina, una revisión de la Cochrane Fundation
(2006) señala: “no es tan diferente de los antipsicóticos de primera generación y de risperidona en cuanto a eficacia…produce menos trastornos del movimiento, pero más sequedad de boca, mareos y somnolencia”.

Sobre aripiprazol concluye el Informe de Evaluación de Nuevos Medicamentos (Euskadi, abril 2005): comparado con haloperidol, risperidona y olanzapina “no aporta ventajas en cuanto a eficacia, seguridad, pauta de administración ni coste”. En fin, parece ser que clozapina es el antipsicótico más eficaz y el único con probada eficacia en la esquizofrenia resistente, pero también es el más relacionado con el síndrome metabólico y requiere controles hematológicos por la posibilidad (aunque remota) de agranulocitosis; para todos los demás antipsicóticos, los estudios indican eficacias similares y distintos perfiles de efectos secundarios (el perfil de tolerabilidad de haloperidol mejora cuando se usan dosis mínimas eficaces, pero en la
mayoría de estudios se usan dosis altas). Señalar, por último, que la eficacia de clozapina en la esquizofrenia resistente podría relacionarse con una característica especial: la ratio de ocupación D1/D2 (aunque el papel de D1 no está aún claro): esta ratio es de 0,88 para clozapina, de 0,54 para olanzapina, de 0,41 para quetiapina, y de 0,31 para risperidona. Los efectos de los nuevos antipsicóticos sobre la sintomatología negativa también son aún discutibles (probablemente por la dificultad diagnóstica de ése conglomerado al que se denomina “sintomatología negativa”); en cualquier caso algunos estudios apuntan a unos resultados algo mejores de los nuevos fármacos (probablemente y, sobre todo, con amisulpride a dosis bajas).

En los últimos 40 años ¿hemos progresado en la farmacoterapia antipsicótica?

Los antidepresivos fueron “hijos” indirectos de la clorpromazina. A principios de los años 50, R
Kuhn, que estudiaba un derivado de la prometazina (el G22150), lo ensayó con éxito en enfermos depresivos; al nuevo fármaco se le llamó imipramina y fue el primero de los antidepresivos tricíclicos.

Rápidamente aparecieron, investigados por diversas compañías, nuevos antidepresivos tricíclicos (ADT): trimipramina, desipramina, clorimipramina y amitriptilina (en 1958). La década de los 50 fue la década de los tricíclicos; hasta 1966 no aparece un primer no-tricíclico, la trazodona; y en 1967 el primer tetracíclico, la maprotilina. Casi al mismo tiempo (1958) N Kline describe la mejoría en el estado de ánimo y algunos cuadros de euforia en tuberculosos tratados con iproniazida. En 1959 A Burger (Smith Kline and French) descubre su actividad IMAO y, después, rápidamente, aparecen la fenelzina y la tranilcipromina.

A partir del estudio de unos betabloqueantes, en 1969, se descubre la viloxazina; a continuación (principios de los años 70) se descubren los primeros inhibidores selectivos de la recaptación de serotinina (ISRS): la paroxetina y la fluoxetina (BB Malloy y KK Schmieguel, de Lilly). Un antidepresivo de acción farmacológica distinta (dopaminérgica), el bupropion, fue descubierto en 1978. Desde el “prozac” se han sucedido una serie de nuevos ISRS: fluvoxamina, sertralina, citalopram y escitalopram. También inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN) como reboxetina, o duales (ISRSN) como venlafaxina o duloxetina. La realidad es que, aún actualmente, los estudios indican que los antidepresivos tricíclicos (y seguramente venlafaxina) son los fármacos que mayores tasas de remisión obtienen en la depresión grave.

Los estudios de mejoría, basados en la disminución de puntuación en escalas de depresión como la de Hamilton, muestran pocas o ninguna diferencia entre ADT y los “nuevos” AD. Estos estudios, en general señalan tasas de respuesta (de mejoría en el 50% o más de la puntuación basal) en alrededor del 65-70% de los pacientes para cualquier antidepresivo, ADT o “nuevo” en la depresión mayor; los resultados de unos y otros también son similares en la distimia.

En relación a los ADT, numerosos estudios atribuyen a los mismos una elevada falta de adherencia por sus efectos adversos y la necesidad de titulación de la dosis. Parece que que los ISRS por carecer de algunos efectos secundarios de los ADT (especialmente los efectos anticolinérgicos), por un mejor perfil de seguridad (en sobredosis) y por su facilidad de uso práctico se han impuesto totalmente, en la práctica, a los ADT; pero queda también claro que no se han impuesto por su eficacia. En general los ADT tienen más efectos anticolinérgicos, arritmogénicos, sedantes y de hipotensión postural; pero los ISRS producen más efectos gastrointestinales, hiponatremia y disfunciones sexuales (una de las principales causas de abandono de los ISRS). Otros efectos secundarios de escasa trascendencia médica de los ISRS pueden, sin embargo, resultar molestos: sofocos y sudación profusa, bostezos, aumento de apetencia por los dulces y ansia nocturna por comer son algunos ejemplos. La mirtazapina, que carece de efectos secundarios sexuales, en cambio, produce frecuentemente importantes aumentos de peso y sedación. Los AD “más modernos” son escitalopram y duloxetina. Sobre el primero muchos estudios concluyen que no aporta ninguna ventaja sobre citalopram, ni en eficacia ni en seguridad. Sobre duloxetina, la Fundació Institut Català de Farmacología concluye:

“la duloxetina no ofrece ninguna ventaja sobre otros fármacos ya disponibles”.

Las estrategias terapéuticas ante las depresión resistente sí parecen haber mejorado los resultados terapéuticos: adición de litio, T3, metilfenidato, pindolol; o combinación de distintos AD.

En los últimos 40 años ¿hemos progresado en la farmacoterapia antidepresiva?
En relación a la farmacoterapia de los trastornos de ansiedad debemos distinguir entre el avance, escaso, en la familia de las benzodicepinas, y la irrupción (aquí sí) de los ISRS en el tratamiento de trastornos como el obsesivo-compulsivo, el de angustia, la fobia social y la ansiedad generalizada. En 1958 (Hoffman-La Roche) se sintetiza el clordiacepóxido y, a continuación aparecen el diazepam, el oxacepam y lorazepam (Wyeth). Se trata, como es sabido, de fármacos con efecto ansiolítico, miorrelajante, inductor del sueño y antiepiléptico. Una benzodiacepina puede ser sustituida por otra a dosis equivalentes, aunque algunas deben usarse únicamente como miorrelajantes y otras únicamente como hipnóticos. En 1980
(Upjohn Co.) aparece el alprazolam y se prodigan estudios sobre su eficacia en el trastorno de angustia. No se han comercializado nuevos ansiolíticos benzodiacepínicos. Crean tolerancia y pueden crear dependencia.

Un avance terapéutico se produce cuando algunos AD se introdujeron con éxito en el tratamiento de algunos trastornos de ansiedad. En 1976 Yaryura-Tobías y cols. publican el primer estudio controlado con clorimipramina en el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC): 4 meses de duración, 18 pacientes y dosis flexible entre 100 y 300 mg/día; posteriormente se han sucedido múltiples estudios que han demostrado la eficacia de los ISRS en el TOC. Los ADT y los ISRS también han demostrado su eficacia en el trastorno de angustia.

Se ha demostrado la utilidad de algunos ISRS en la fobia social y en la ansiedad generalizada (también de venlafaxina). La clorimipramina sigue siendo considerada aún hoy en día el fármaco de referencia en el tratamiento del TOC; y éste mismo fármaco y la imipramina lo son para el trastorno de angustia.

¿Qué decir de los eutimizantes?. Sólo el litio ha demostrado utilidad en la profilaxis y
tratamiento de la manía y en la profilaxis y tratamiento de la depresión, en el trastorno bipolar (recientemente se ha aportado evidencia de la efectividad de la quetiapina en la manía y la depresión); otros fármacos se han mostrado útiles en el tratamiento de la manía (incluye algunos antiepilépticos y AP clásicos o AP2) o en el tratamiento y profilaxis de la depresión en el trastorno bipolar (TB), por ejemplo, la lamotrigina. La utilidad de las sales de litio se constató con los trabajos de Mogens Schou en los años 50 con enfermos maníacos; fue aprobado en EEUU en 1970. La carbamazepina fue descubierta en 1960 por W Schindler (Geigy) por manipulación molecular de la clorpromazina. El ácido valproico es la primera droga psicoactiva sintetizada por el hombre; lo fue por BJ Burton en 1882. Durante muchos años fue utilizado únicamente como disolvente, hasta su comercialización como antiepiléptico en 1967.

La otra gran arma terapéutica en los trastornos mentales es la psicoterapia, los tratamientos psicológicos.

John Broadus Watson (1878-1958) puede considerarse el padre de la psicología científica. Es el
creador de una nueva teoría psicológica, el conductismo, que representa una revolución radical en el enfoque del estudio de la psicología: la conducta (observable, o respuestas) en relación con el ambiente (estímulos); mediante procedimientos estrictamente experimentales. Representa la fulminación de las “antiguas” psicoterapias, basadas en la introspección; de modo que para el conductismo la psicología debe ser una ciencia, eminentemente práctica (sin nada de introspección) que tiene como objetivo la predicción y el control de la conducta.

El conductismo nace oficialmente en 1913, cuando Watson publica su artículo “Psychology as the Behaviorist Views It”. El progreso siguiente se produce en 1938, cuando BF Skinner publica su obra “The Behavior of Organisms” y define el condicionamiento operante (o instrumental); pero la fam de Skinner procede del éxito de su método (castigo-recompensa) para el entrenamiento de palomas para el ejército norteamericano durante la 2ª guerra mundial, utilizando la “caja de Skinner”. Mucho más tarde fue criticado por simplista y reduccionista; y por una derivación hacia la utopía que se plasma en su novela “Waldel Two” (1969) y en su obra “Más Allá de la Libertad y la Dignidad” (1971) en la que argumentaba en contra de la idea de que el hombre es libre y responsable: “no existe el hombre autónomo”, decía (el ser humano lo es exclusivamente en función de su genética y su ambiente). Los terapeutas conductistas han
defendido siempre que las conductas “anormales” (las que producen dolor o representan un peligro) se adquieren de la misma forma que las conductas “normales” y desarrollaron diversas técnicas de modificación de conducta (extinción, desensibilización, implosion, castigo, reforzamiento positivo...).

Desde entonces los psicólogos conductistas han publicado un ingente número de estudios dirigidos a entender cómo se produce y mantienen diferentes tipos de conducta, y a describir y aportar resultados sobre las técnicas de modificación de conducta; evidentemente, también en provecho de la terapéutica de algunos trastornos mentales (especialmente en el conjunto de los llamados trastornos de ansiedad, en todas sus variantes). A principios de los años 70 se publican en España “Psicología del Aprendizaje de Rubén Ardila México, 1970) y “Terapia del Comportamiento” de AJ Yates (México, 1973). También se publican las obras de Brendan A Maher: “Principios de Psicopatología en 1970, e “Introducción a la Investigación en Psicopatología” en 1974. Ese mismo año se publica en España “Terapia de Conducta” de
HR Beech (publicada en inglés en 1969). El conductismo, como otras cosas, nos llegaba con unos años de retraso. También en la década de los 50 nace el cognitivismo, a partir (según algunos teóricos) de las teorías lingüísticas de Chomsky y de la teoría de esquemas de Piaget. El concepto básico es que la percepción y la estructura de las experiencias del individuo determinan sus sentimientos y conducta. Se suele considerar a Ellis y Beck como los padres de las terapias cognitivas. Ellis publicó su “How to Live with a Neurotic” en 1957; decía que, en síntesis, su “técnica” consistía en sustituir las creencias irracionales de las personas por otras racionales, por medio de la persuasión. Ellis llamó Terapia Racional Emotiva a su técnica psicoterápica. Beck (que provenía del psicoanálisis, como Ellis) publicó en 1967 “La Depresión”, y en 1979 “Terapia Cognitiva de la Depresión”. Las tesis de Beck, muy próximas a las de Ellis hacían referencia a como los enfermos depresivos focalizaban su cognición hacia todo lo negativo y tendían a generalizarlo.

Entre los años 60 y 70 debe mencionarse el impulso en teoría multifactoriales de la personalidad. HJ Eysenck (1916-1997) publicó “The Biological Basis of Personality” en 1967; RB Cattell publicó su teoría en 1970 (que dio luz al 16PF) y T Millon en 1969 publicó su “Theories of Psychopatology and Personality” y ha seguido publicando y revisando sus cuestionarios de personalidad hasta la actualidad.

La teoría y terapia cognitiva, aunque nacida en aparente contraposición al conductismo acabó
sumándose, integrándose, a éste (demostrándose toda incompatibilidad); y la psicoterapia alcanzó un nuevo escalón y éxitos. Desde ese nuevo status, en los últimos 30 años no parece haberse producido ningún progreso realmente significativo, aunque se han acumulado estudios y datos fiables sobre su eficacia, de forma que la terapia cognitivo-conductual (TCC) es la psicoterapia de referencia hoy por hoy.

Entre los años 80 y 90 han aparecido diversos modelos integrativos (“transteóricos” y eclécticos) que han propugnado la utilización de diversos modelos teórico-terapéuticos en los distintos estadios del proceso terapéutico (por ejemplo, JO Prochaska); y ya más recientemente, la integración y el eclecticismo se ha llevado hasta la incorporación de técnicas de yoga, meditación zen, relajación y auto-hipnosis; se trata del denominado mindfulness. Mindfulness no tiene traducción al castellano; según Steven Hayes se trata de la “tercera ola” (o tercera generación) en la terapia conductual (la primera fue el conductismo y la segunda el cognotivismo). Las técnicas que buscan que el paciente (o la persona) tengan experiencias
“mindfulness” pretenden que el sujeto se deje llevar por las sensaciones que percibe, dejando que ellas actúen de forma natural (sin ninguna interferencia promovida por el sujeto) con el objeto de que los cambios autonómicos (emociones, cambios fisiológicos, etc) que experimenta se regulen de acuerdo con sus propios sistemas de autorregulación. En cualquier caso, resulta difícil entender o aceptar que las técnicas mindfulness son psicoterapia (terapia psicológica de trastornos mentales), ya que sus mismos teóricos insisten en que es una técnica para alcanzar “una vida más plena y cargada de sentido” e indican que debe evitarse hablar “de curación, ya que se contemplan los problemas de forma mucho más amplia”. Además, quizás más aún en contra de la consideración del mindfulness como psicoterapia es el principio de que éste
se basa en el “concepto de aceptación”. Los teóricos de esta corriente aceptan que sus “excelentes resultados” son difíciles de demostrar empíricamente y pueden no ser aceptados por la comunidad científica por cuanto su técnica no se dirige a aliviar o eliminar síntoma si no a cosas “más vagas, operativamente hablando”, como “recuperar una vida con sentido” o “aceptar la inevitabilidad del dolor o los problemas”.

Dentro de ésta corriente han tenido resonancia los trabajos del mencionado Hayes y de Marsha Linehan, esta última con su programa de tratamiento del trastorno límite de personalidad en la Universidad de Washington.

“Dejar que las cosas ocurran” ¿Es algo nuevo?

En los últimos 30 años ¿ha progresado la psicoterapia?

En resumen, quizás, en los últimos 30-40 años no se han producido importantes cambios cualitativos en la terapéutica psiquiátrica, pero disponemos ahora de muchos más datos sobre la eficacia e indicaciones concretas de los tratamientos; y disponemos también, en la práctica de un mucho más amplio arsenal terapéutico por lo que, a pesar de que la base empírica pueda ser escasa, todos utilizamos los antipsicóticos de segunda generación y los nuevos antidepresivos y tenemos muchas más posibilidades de adaptar los fármacos a los pacientes individualmente.

También se ha avanzado en las estrategias terapéuticas y las combinaciones de fármacos en trastornos resistentes. La eficacia de la psicoterapia cognitivo-conductual en distintos trastornos metales ha estado demostrada por un gran número de ensayos randomizados y controlados y por diversos meta análisis. No hay dudas de la eficacia en determinados trastornos de ansiedad como las fobias simples, la agorafobia, la fobia social y el trastorno obsesivo-compulsivo (en lo referente a la compulsividad, especialmente); tampoco hay dudas de su eficacia en el tratamiento de disfunciones sexuales, la dependencia de sustancias, el juego patológico y los trastornos de la conducta alimentaria. En los trastornos depresivos también se ha demostrado su eficacia, especialmente en la distimia e incluso algunos estudios de coste-eficacia han propuesto sustituir farmacoterapia por psicoterapia en las depresiones leves y moderadas. Muchos estudios avalan la mayor eficacia de la combinación de farmacoterapia y
psicoterapia al comparar con monoterapia.

Quizás el problema de la psiquiatría y la psicología clínica resida en que aún no podemos aplicar el modelo médico (etiología-anatomía patológica-fisiopatogenia-clínica-tratamiento) a los trastornos mentales; y que quizás por ello aún hablamos de “trastornos” (¿trastornos?) que pueden ser auténticos “cajones de sastre”. El gran salto cualitativo está por llegar, y quizás muy pronto, de la mano de las técnicas de neuroimagen funcional y de la genética. Seamos
optimistas.

PERE ANTONI SOLER INSA
Servei Psiquiatría i Psicología Clínica.
Hospital Mutua de Terrassa (Barcelona).

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