A LAS AFECTADAS DE AGREAL DE FRANCIA

TENÍAN ESTUDIOS DESDE 1985 EN FRANCIA Y NO LO RETIRARON HASTA LA DETERMINACION DE LA EMEA.

Resumen -

Hiperprolactinemia inducida por drogas:

Un Caso / No-Caso de Estudio en la base de datos francesa de Farmacovigilancia.

Hiperprolactinemia es una anomalía relativamente común endocrina causada por un aumento de la secreción de prolactina de la glándula pituitaria. Hay muchas causas de la hiperprolactinemia, la terapia de drogas es una causa común en la práctica clínica.

El presente estudio farmacoepidemiológico llevado a cabo un análisis de la base de datos de farmacovigilancia francesa el 1 de enero de 1985, a diciembre de 2000.

Se investigaron las tasas de hiperprolactinemia según la clase terapéutica de medicamentos, en particular cuando los Resúmenes de las Características del Producto (RCP) no se menciona hiperprolactinemia, y calcula el riesgo de desarrollar hiperprolactinemia durante el tratamiento. Se calculó el odds ratio (OR) de los informes relacionados con hiperprolactinemia de todas las drogas. De los 182 836 espontáneas reacciones adversas francés informó a la red de farmacovigilancia, 159 fueron hiperprolactinemia. La proporción sexual fue de 5,9 (136 mujeres y 29 hombres), y la media de edad fue de 40 (rango 14-85) años. Del número total de reacciones adversas, el 31% se asoció con los neurolépticos, el 28% con neurolepticlike las drogas, el 26% con antidepresivos, el 5% con antagonistas del receptor H2, y el 10% con otros fármacos. Los neurolépticos no son la única clase de fármacos para los que se informa hiperprolactinemia. Algunos medicamentos están claramente asociados con un mayor riesgo de hiperprolactinemia, sobre todo las siguientes: veralipride (; IC 95%: 51.82-228), indoramin (; IC 95%: 33.93-182.48), sertralina (; IC 95%: 5.80-42.75 ) y ranitidina (; IC 95%: 1.82-10.81). Todas estas drogas son reportadas en la literatura como la inducción de hiperprolactinemia, aunque este efecto adverso no se menciona en la Ficha Técnica. Por lo tanto, es necesario armonizar el RCP y fomentar los profesionales de la salud a notificar todas las reacciones adversas a sus centros de farmacovigilancia.

Abstract -

Drug-Induced Hyperprolactinaemia:

A Case/Non-Case Study in the French Pharmacovigilance Database Hyperprolactinaemia is a relatively common endocrine abnormality caused by an increased secretion of prolactin from the pituitary gland. There are many causes of hyperprolactinaemia; drug therapy is a common cause in clinical practice. The present pharmacoepidemiological study conducted an analysis of the French Pharmacovigilance Database from January 1, 1985, to December 2000. We investigated the rates of hyperprolactinaemia according to therapeutic drug class, particularly where the Summaries of Product Characteristics (SPC) did not mention hyperprolactinaemia, and estimated the risk of developing hyperprolactinaemia during treatment. We calculated the odds ratio (OR) of reports associated with hyperprolactinaemia for all drugs. Of the 182 836 spontaneous adverse drug reactions reported to the French Pharmacovigilance network, 159 were hyperprolactinaemia. The sex ratio was 5.9 (136 women and 29 men), and mean age was 40 (range 14-85) years. Of the total number of adverse reactions, 31% were associated with neuroleptics, 28% with neurolepticlike drugs, 26% with antidepressants, 5% with H2-receptor antagonists, and 10% with other drugs. Neuroleptics are not the only class of drugs for which hyperprolactinaemia is reported. Some drugs are clearly associated with an increased risk of hyperprolactinaemia, particularly the following: veralipride ( ; IC 95%: 51.82-228), indoramin ( ; IC 95%: 33.93-182.48), sertraline ( ; IC 95%: 5.80-42.75), and ranitidine ( ; IC 95%: 1.82-10.81). All these drugs are reported in the literature as inducing hyperprolactinaemia, although this adverse effect is not mentioned in the SPC. It is thus necessary to harmonise the SPC and encourage health professionals to notify all adverse reactions to their pharmacovigilance centres.Texto recibido el 15 de abril de 2002, aceptado 15 de enero 2003.Texte reçu le 15 avril 2002; accepté le 15 janvier 2003