miércoles, 28 de octubre de 2009

AGREAL/VERALIPRIDA "UNA ANTIPSICÓTICO " ¿QUE TIENE QUE VER CON LA MENOPAUSIA? ESTAMOS ENFERMAS MENTALES, LAS MUJERES QUE LLEGAMOS A ESE CICLO.

IMAGEN: Figura del cerebro con las áreas implicadas: corteza prefrontal, donde están presentes los receptores 5-HT1A y sistema límbico, en particular núcleo accumbens, donde están presentes los receptores de dopamina D2 en los que actúan los antipsicóticos clásicos y, en menor grado, los atípicos.



PARA QUE LUEGO VAYAN A LOS JUZGADOS, LOS AVENTIS Y LOS DEL MEDICAMETO USO HUMANO, DEL MINISTERIO DE SANIDAD:
" A CONTINUAR Y A DECLARAR" MENTIRAS Y MAS MENTIRAS SOBRE EL "AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA".
ESTE ESTUDIO DE 2005 POR "EXPERTOS MUY SERIOS"
Consejo Superior de Investigaciones Científicas.
Según un trabajo publicado en Journal of Neuroscience .
Los fármacos antipsicóticos atípicos tienen un efecto terapéutico más complejo y efectivo que los clásicos.

Estos fármacos modulan un circuito neuronal en lugar de bloquear un único receptor como hacen los antipsicóticos clásicos.
Un modelo animal transgénico ha permitido demostrar que los atípicos, además de bloquear parte de los receptores de dopamina como hacen los clásicos, aumentan los niveles de dopamina donde es más necesaria, en la corteza prefrontal del cerebro
Así evitan los efectos secundarios motores de los antipsicóticos clásicos y tratan de manera global todos los síntomas psicóticos.
Barcelona, 21 de diciembre de 2005.
Un equipo de investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB), centro del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) adscrito al Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), describe por primera vez el papel que juega un receptor cerebral en el tratamiento de la esquizofrenia y en relación con los llamados fármacos antipsicóticos atípicos. Este equipo, dirigido por Francesc Artigas, acaba de publicar un trabajo en Journal of Neuroscience, (25(47):10831-43), con Llorenç Díaz-Mataix, M. Cecilia Scorza y Analía Bortolozzi como primeros firmantes, que permite conocer mejor cómo funcionan los fármacos antipsicóticos atípicos y entender los mecanismos biológicos implicados en enfermedades psiquiátricas y su tratamiento.
La sintomatología de las enfermedades psiquiátricas, como la esquizofrenia o el trastorno bipolar, es muy compleja. En el caso de la esquizofrenia, los llamados síntomas positivos, negativos, cognitivos y afectivos, se combinan en un cóctel que afecta múltiples procesos psicológicos y complica mucho su tratamiento farmacológico. Los medicamentos antipsicóticos clásicos tienen un éxito relativo, ya que son efectivos para combatir algunos síntomas de la enfermedad, como las alucinaciones o la hiperexcitabilidad, pero descuidan y incluso pueden agravar el resto.
Desde hace un tiempo se han comenzado a utilizar con buenos resultados los fármacos antipsicóticos atípicos, como la clozapina, que dan una respuesta más completa a las necesidades de los pacientes psicóticos. Diferentes trabajos han demostrado que los fármacos antipsicóticos atípicos son tanto o más efectivos que los tradicionales y, a pesar de tener efectos secundarios metabólicos, presentan menos problemas para el paciente. Se trata de un grupo de fármacos en crecimiento pero aún no se conoce bien su mecanismo de acción a pesar de que en los últimos años han sido objeto de estudio por diferentes grupos de todo el mundo.
Las teorías aceptadas para explicar la esquizofrenia postulan que existe en el cerebro un aumento excesivo de los niveles de dopamina, un neurotransmisor del sistema nervioso central relacionado con las funciones motrices, las emociones y los sentimientos de placer. Este aumento se daría fundamentalmente en áreas del sistema límbico (implicado en emociones como la agresividad, el miedo o el placer) mientras que existiría un déficit de dopamina en el lóbulo frontal (implicado en la memoria y la cognición), déficit que afectaría negativamente al correcto funcionamiento de los procesos cognitivos.
El receptor 5-HT1A

Los fármacos antipsicóticos clásicos son antagonistas del receptor de la dopamina, es decir, evitan la función aumentada de este neurotransmisor impidiendo que se una a las neuronas que expresan receptores dopaminérgicos y las active. Esto evita síntomas de la enfermedad como las alucinaciones o la hiperexcitabilidad pero también comporta efectos secundarios como la sedación del paciente y su desconexión del entorno. Incluso en algunos casos pueden aparecer síntomas motores parecidos a los de la enfermedad de Párkinson o un aumento de la secreción de algunas hormonas como la prolactina.
Esto no sucede con los fármacos antipsicóticos atípicos. Tal como demuestra el equipo dirigido por Francesc Artigas, a pesar de ser antagonistas del receptor de la dopamina como los antipsicóticos clásicos, aunque en menor grado, los antipsicóticos atípicos aumentan los niveles de dopamina en la corteza prefrontal del cerebro y lo hacen actuando sobre los receptores 5-HT1A. Este aumento es importante para el correcto funcionamiento de los procesos cognitivos del paciente.
Los investigadores hipotetizan que el aumento de dopamina en la corteza que inducen los fármacos atípicos, junto al hecho que bloquean sus receptores con menor intensidad que los fármacos clásicos, es el responsable de que estos medicamentos sean una opción terapéutica más completa para los trastornos psicóticos. Lo que hacen es modular un circuito neuronal que se ve alterado en estas patologías, en lugar de bloquear un único receptor. Es la primera vez que se demuestra claramente el papel que juega este receptor cortical en relación al efecto de los fármacos antipsicóticos atípicos.
El estudio publicado en Journal of Neuroscience ha sido posible en parte gracias a unos ratones transgénicos que se han obtenido en colaboración con la Cornell University de Nueva York. Con el modelo animal, que no expresaba el receptor 5-HT1A, se ha podido demostrar que este receptor es esencial para que los fármacos antipsicóticos atípicos ejerzan el efecto terapéutico deseado. Los investigadores afirman que habrá que seguir investigando para acabar de conocer su vía de acción y poder diseñar nuevos fármacos más eficaces para unos trastornos que afectan profundamente la integración social de los pacientes que los sufren.
........................................................................................................................................
AQUI EN ESPAÑA VAN A SEGUIR MINTIENDO, SOBRE LAS GRAVISIMAS SECUELAS QUE NOS HA DEJADO EL "AGREAL/VERALIPRIDA".
PERO A PARTIR DE AHORA:
¿LES VAN A CREER "SUS MENTIRAS" SUS SEÑORIAS LOS JUECES ESPAÑOLES?.

No hay comentarios:

ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS DE ESPAÑA" -- N.I.F.: G-65111056

ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS DE ESPAÑA" -- N.I.F.: G-65111056
Teléfonos: 630232050 - NUESTRA DIRECTIVA: PRESIDENTA: FRANCISCA GIL QUINTANA--VICEPRESIDENTA: ROSARIO CARMONA JIMENEZ

agrealluchadoras@gmail.com PRESIDENTA-618311204-SECRETARIA: 630232050- VICEPRESIDENTA:636460515