AGREAL-FALTIUM/VERALIPRIDA EN ESPAÑA: MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL " SI Y EL FALTIUM, EL CUAL RETIRARON SIN PREVIO AVISO: PROFESIONALES NI.

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¡¡¡ POR FIN COMPAÑERAS LUCHADORAS !!!!

MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL " SI Y EL FALTIUM, EL CUAL RETIRARON SIN PREVIO AVISO: NI A PROFESIONALES NI A PACIENTES".

¿O NO ES CIERTO?

"HAN ELIMINADO Y ESTÁN ELIMINANDO" TODO LO RELACIONADO CON EL AGREAL/VERALIPRIDA AQUI EN ESPAÑA Y YA NO SOLO (QUE ES GRAVISIMO) DE LOS HISTORIALES CLINICOS, SINO "TODO LO QUE PUEDA LLEGAR A NUESTRAS MANOS".

PERO NO LO VAN A CONSEGUIR, NI MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL NI LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.

LEAN:

El término parkinsonismo engloba un grupo de enfermedades caracterizadas clínicamente por la alteración en la precisión y la rapidez en la ejecución de los movimientos y en el control del tono muscular. Sus manifestaciones clínicas fundamentales son la presencia de torpeza, lentitud, rigidez y temblor. La principal de ellas es la enfermedad de Parkinson (EP).

Con el término parkinsonismo atípico se englobarían todas las enfermedades caracterizadas por la clínica definida pero, como su nombre indica, cuyos rasgos clínicos no son los típicos de la EP.

Algunos autores identifican el término parkinsonismo atípico con el de parkinsonismo plus, que engloba un grupo de enfermedades neurodegenerativas en las que el cuadro parkinsoniano forma parte de una afectación neurológica mucho más compleja. Dado que no están contemplados en otro apartado y debido a la relevancia
epidemiológica y práctica del problema,también los parkinsonismos sintomáticos o secundarios, cuadros clínicos de parkinsonismo que tienen una causa conocida identificable, con un tratamiento etiológico y/o potencialmente irreversible.

Parkinsonismos neurodegenerativos

• Parkinsonismo idiopático o primario: enfermedad de Parkinson
• Parkinsonismos plus
– Parálisis supranuclear progresiva
– Degeneración corticobasal
– Atrofia multisistémica
– Otras enfermedades neurodegenerativas que pueden cursar con parkinsonismo: demencia frontotemporal, enfermedad con cuerpos de Lewy, ataxias espinocerebelosas, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson, neurodegeneración con acumulación de hierro,
neuroacantocitosis, ataxias espinocerebelosas, encefalomiopatías mitocondriales, etc.

Parkinsonismo sintomático o secundario

• Por fármacos
• Vascular
• Infeccioso
• Hidrocefalia
• Metabólico
• Tóxico
• Otros

Farmacológico:

Es fundamental conocer que existen multitud de fármacos que pueden inducir la presentación de un parkinsonismo. Aunque inicialmente se definió como un parkinsonismos farmacológicos de presentación asimétrica y con intenso temblor de reposo. Algunos presentan un temblor postural de moderada-alta frecuencia o temblor peribucal.

En ocasiones, en estas personas coexisten datos de otros trastornos del movimiento inducidos por los fármacos, como discinesias orolinguales y acatisia. Muchas veces son fármacos, consumidos por mucho tiempo.

Cuadro más simétrico y de predominio rígido-hipocinético, se han comunicado.

Principios activos y Nombres comerciales:

Neurolépticos Haloperidol, tiaprida, pimocida, Haloperidol, Tiaprizal, Orap,clorpromacina, flufenacina, Largacatil, Modecate, Deanxit,flupentixol, risperidona, Risperdal, Zyprexa .....
Olanzapina........

Bloqueadores de DA empleados: Metoclopropamida, veraliprida, Primperan, Aeroplus, Aeroflat.

En trastornos digestivos, cleboprida, Edyl, Jorkil, Agreal, Faltium, Cleboril, Flatoril, Clanzoflat......

Bloquedores de DA empleados Sulpirida, tietilperazina, Dogmatil, Guastil, Lebopride, en vértigo y ansiedad, trimetazidina, Ansium Lesvi, Tepazepam, Torecan, Idaptam,.......

Bloqueadores canales de calcio Flunaricina, cinaricina, Nitoman, Sibelium, Flurpax, nifedipina, diltiazem Cinarizina Stugeron, Clindil,Diclamina, Adalat, Masdil, Dinisor, Lacerol, Dilaclan, Cardiser, Angiodrox.. ..

Moduladores ánimo Litio Plenur

Antiarrítmicos Amiodarona, procaína, mexiletina Trangorex, Dynamin, Mexitil ....

Antidepresivos Fluoxetina, Prozac, Adofen, Reneuron

Otros Valproato, petidina, Depakine, Dolantina .....

En ocasiones, las indicaciones recomendadas de muchos de estos mencionados fármacos, es dudosa aquí en España, especialmente los Bloqueadores de DA. y Digestivos, como el Agreal (Veraliprida) y el Faltium.
........................
¿Endienden algo compañeras luchadoras del Agreal y Faltium/veraliprida en España?.

¿digestivo?????

así estamos y estaremos y para desgracia nuestra.

si si :

"TODO SE HA HECHO BIEN CON EL AGREAL EN ESPAÑA".

LO VEREMOS

NOTA DE LA ASOCIACIÓN DE PACIENTES Y AFECTADOS POR DIABETES ÍNSIPIDA

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Hola, desde Asociación de Pacientes y Afectados por Diabetes Insípida (ApdieH) os invitamos a visitar nuestro blog:http://apdieh.wordpress.com/ sobre este tema y os indicamos que la información que aparece en vuestra nota de la SEEN es parcialmente falsa:

LA DESMOPRESINA 0,1 MG de los laboratorios TEVA no esta comercializada y por tanto nunca ha estado disponible en farmacias, y la de 0,2 mg lleva 4 meses sin estar en las farmacias por un problema de desabastecimiento. El Minurin flas de 120 mcg es una medicacion con una vía de administración diferente y por tanto no equiparable a los comprimidos. Todo estos movimientos de los laboratorios tienen un único motivo: SU ÁNIMO DE LUCRO al margen del bienestar y el adecuado tratamiento de los pacientes que parece les importa NADA, como a la propia Agencia Espñola del Medicamento que da el visto bueno a esta situación.

Conclusión : en el momento actual los pacientes don Diabetes insípida están privados de una medicación esencial para su Más información...blog:http://apdieh.wordpress.com/

Asociaciíon de pacientes y afectados por diabetes insípia (ApdieH)

.................

QUE VERGÜENZA.

ANIMOS AMIG@S.

MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL ¿RECUERDA LO QUE LES INDICABAMOS SOBRE LA RETIRADA DEL AGREAL, QUE LOS MÉDICOS NO SE ENTERARON? PUES Minurin

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Queridos socios:

Hemos recabado información a la Agencia Española del Medicamento sobre la suspensión de algunas presentaciones de la especialidad farmacéutica Minurin (desmopresina), en concreto las presentaciones en comprimidos orales de 0.1 y 0.2 mg.. La Agencia nos ha confirmado que efectivamente ha autorizado dicha suspensión.

La información, como en ocasiones anteriores con otras especialidades farmacéuticas suspendidas, nos ha llegado a los médicos a través de nuestros pacientes que, a su vez, han sido víctimas del desabastecimiento del producto en las oficinas de farmacia., sin que hayamos recibido notificación oficial previa por parte de la mencionada Agencia.

Tampoco el Laboratorio fabricante nos ha informado de sus intenciones con antelación suficiente, lo que nos habría permitido disminuir algunas molestias a nuestros pacientes. A ambos les haré llegar mi disconformidad.

Para evitar en adelante situaciones como ésta, trataré de establecer una vía de comunicación con la Agencia española del Medicamento para que nos informe, y preferiblemente, consulte nuestra opinión ante cualquier retirada, o cambio de medicamentos propios, o directamente relacionados con nuestra especialidad.

En todo caso, el motivo principal de esta notificación, es informaros de las alternativas y equivalencias para el tratamiento de nuestros pacientes.

Los preparados comerciales de Desmopresina, de los cuales disponemos, son los siguientes:

La Desmopresina TEVA comprimidos de 0,1 y 0,2 mg totalmente equivalentes a Minurin. Por el Laboratorio Ferring se mantienen los preparados siguientes:

 MINURIN 0,1 mg/ml gotas nasales en solución, CN 950683.4
 MINURIN 0,1 mg/ml solución para pulverización nasal, CN 663390.8
 MINURIN Inyectable 4μg/ml, CN 673665.4
 MINURIN Flas 120μg liofilizado oral, CN 658150.6*

* Minurin flas en teoría deberíamos tener dosificaciones de 60, 120 y 240 mcg, la realidad es que solo existe la de 120. Las equivalencias proporcionadas por el propio laboratorio son las siguientes:

Dosis comparativa de diferentes formulaciones de desmopresina1
Flas
Comprimidos
Pulverización Nasal
Gotas
60 μg
100 μg
ND
5 μg
120 μg
200 μg
10 μg
10 μg
240 μg
400 μg
20 μg
20 μg

Espero que esta información os resulte útil. Aprovecho la ocasión para desearos unas muy felices vacaciones. Un cordial saludo Tomás Lucas Morante Presidente SEEN


Secretaria: Villalar, 7 bajo 28001 MADRID Tfno-Fax: 91 431 32 94 E mail: secretaria@seen.es

AGENCIA ESPAÑOLA DE MEDICAMENTOS Y PRODUCTOS SANITARIOS "ALTELLUS® (ADRENALINA AUTOINYECTABLE): RETIRADA DE EXISTENCIAS TRAS ERRORES DE ADMINISTRACIÓN

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Nota informativa de la AEMPS sobre Altellus® (Adrenalina Autoinyectable)

COMUNICACIÓN SOBRE RIESGOS DE MEDICAMENTOS
PARA PROFESIONALES SANITARIOS Y CIUDADANOS

Ref: 2010/14
22 de octubre de 2010

NOTA INFORMATIVA

ALTELLUS® (ADRENALINA AUTOINYECTABLE): RETIRADA DE EXISTENCIAS TRAS ERRORES DE ADMINISTRACIÓN


•Altellus no estará disponible en las farmacias en los próximos días.

•Si usted dispone de este medicamento en casa para su uso en situaciones de urgencia, lea atentamente esta nota.

Altellus® es una jeringa precargada de adrenalina en forma de autoinyector, indicado en el tratamiento de emergencia de un shock anafiláctico o reacciones alérgicas graves. Se encuentra disponible en dos presentaciones, una para niños y otra para adultos. La dosis que se inyecta de forma automática es de 0,15mg o 0,3 mg de adrenalina respectivamente.

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ha recibido información sobre casos de errores en la administración de este medicamento en Europa que han tenido consecuencias graves para el paciente debido a la falta de eficacia del medicamento por no administrarse correctamente. Al analizar estos errores se detecta que el dibujo de la etiqueta del autoinyector puede inducir a confusión, por lo que se ha procedido a retirar el medicamento del mercado hasta que el laboratorio farmacéutico mejore la comprensión de la etiqueta actual. Es previsible que esto ocurra en el plazo de unas semanas.

Este medicamento posee un sofisticado sistema de autoinyección de tal forma que al poner en contacto con la piel u otra superficie el extremo negro donde se encuentra la aguja (no visible), esta se dispara. Por tanto, es importante que el paciente no manipule el tapón gris de seguridad del dispositivo hasta que identifique el extremo negro donde se encuentra la aguja, ya que la flecha de la etiqueta puede inducir a confusión.

Se incluyen al final de esta nota informativa la imagen del autoinyector con el dibujo actual (figura 1) y del autoinyector con el dibujo adecuado (figura 2).

Se estima que las nuevas unidades de Altellus® correctamente etiquetadas estarán disponibles en las próximas semanas.

Mientras tanto, la AEMPS considera necesario hacer las siguientes indicaciones a los profesionales sanitarios

•En caso de identificar a pacientes que dispongan de envases de Altellus® para usar en situaciones de emergencia, informarles sobre la correcta administración del medicamento, que se encuentra claramente especificada en el prospecto (disponible en la web de la AEMPS, dentro de la sección CIMA: Centro de Información Online de Medicamentos de la AEMPS).

•Desde las oficinas de farmacia no se deberán dispensar nuevas unidades del medicamento hasta que se disponga de las mismas con el etiquetado correcto. La devolución al laboratorio de las existencias disponibles se realizará por los canales habituales.
Las personas alérgicas que tengan este medicamento para su uso en situaciones de emergencia, es importante que tengan en cuenta las siguientes instrucciones:

•Antes de utilizar el medicamento, leer detenidamente el prospecto para evitar errores en su administración. Las normas para la correcta administración del medicamento se encuentran claramente especificadas en el apartado "Como usar Altellus: instrucciones de uso" del prospecto.

•En caso de duda sobre el uso correcto del medicamento, consulte con un profesional sanitario.

•Es especialmente importante que usted esté familiarizado con el uso de este medicamento, especialmente sobre:

◦La localización de la aguja en el autoinyector (extremo de color negro).

◦No presionar o poner la mano o los dedos en el extremo negro, donde se localiza la aguja del autoinyector.

◦Extraer el tapón de seguridad (extremo de color gris), solo inmediatamente antes de proceder a la inyección

Finalmente se recuerda a los profesionales sanitarios la importancia de notificar todas las sospechas de reacciones adversas al Centro Autonómico de Farmacovigilancia correspondiente.

Fecha de actualización: 22 de octubre de 2010

MAS DE UN MILLAR DE AFECTADAS POR EL AGREAL HAN LLEVADO A LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS A LOS TRIBUNALES

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MAS DE UN MILLAR DE AFECTADAS POR EL AGREAL HAN LLEVADO A LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS A LOS TRIBUNALES.

Mas de un millar de mujeres han demandado a la multinacional Sanofi Aventis a causa de los graves efectos secundarios muchos irreversibles que les causo el Agreal, un farmaco que desde 1983 se ha estado recetando para el tratamiento de los sofocos y de las manifestaciones psicofuncionales de la menopausia y que Sanidad no retiró, hasta junio del 2005 a pesar que ya le constaba con mucha anterioridad, comunicaciones adversas de esta Benzamida Sustituida y que el prospecto no recogía, sus graves efectos secundarios y del cual nunca existió la Fecha Técnica. Efectos secundarios graves -que no se mencionaban en el prospecto- como depresión, ansiedad, insomnio, cansancio crónico, movimientos masticatorios compulsivos e inevitables, movimientos autonómicos de la lengua, manos y chasqueo y muchusichimos otros.

El componente básico del Agreal es la Veraliprida, principio activo considerado como un neuroléptico, fármaco antidopaminérgico -la dopamina es un neurotransmisor implicado en numerosas funciones incluyendo el dominio locomotor, funciones cognitivas y emociión- de acción antipsicótica que afecta fundamentalmente a la actividad psicomotora y que puede provocar un síndrome parkinsoniano, es decir, un conjunto de síntomas que se caracteriza por la rigidez, el temblor y la torpeza motriz. Y ha sido precisamente la naturaleza de esos efectos el principal argumento de la Agencia Española del Medicamento para retirar finalmente el fármaco tras haber “recibido diversas notificaciones de sospechas de reacciones adversas psiquiátricas (fundamentalmente depresión, ansiedad y síndrome de retirada) y de tipo neurológico (disquinesia, trastornos extra piramidales, parkinsonismo), algunas de ellas graves”. El prospecto que acompañaba al medicamento comercializado en España en el apartado de Propiedades dice que “presenta experimentalmente una actividad antagonista de la dopamina” pero en ningún momento explicita las consecuencias y riesgos que pueden derivarse de ello ni incide directamente sobre los riesgos de depresión. Los únicos efectos secundarios que se indicaban en el prospecto del medicamento eran la posibilidad de producir galactorrea (eliminación espontanea de leche por el pezón) y la única contraindicación que se reflejaba es su empleo en enfermas que presentaran una “hiperprolactinemia no funcional (micro adenomas y adenomas hipofisarios por prolactina) en función del efecto hiperprolactinemiante del producto”. El prospecto también afirmaba que no se habían descrito incompatibilidades y que no procedía adoptar precauciones ya que la toxicidad experimental del medicamento era muy baja. Efectos graves secundarios que no solo se han hecho ostensibles durante el tiempo en que han estado bajo tratamiento con Agreal sino que se han mantenido tras el cese del mismo y además se han agravado en la inmensa mayoría de los casos, actualmente secuelas del consumo del Agreal por cuanto no han desaparecido tras el cese en el tratamiento y persistentes en la actualidad siendo algunos de incierta remisión e, incluso, habiéndose incrementado a peor situación.

Los laboratorios, ha declarado que el producto se comercializa actualmente aún en varios países - y que en ninguno de ellos las autoridades han considerado necesario suspender su comercialización. Las farmacias están llenas de productos meramente paliativos que no curan nada, son tóxicos, tienen graves efectos secundarios y son legales. “Sólo se han comunicado casos aislados de posibles síntomas de ansiedad y depresión -contestan defendiéndose - siendo muy difícil determinar la relación entre estos síntomas y Agreal.

“A pesar de estas manifestaciones efectuadas por personas autorizadas del laboratorio”.

Muchos médicos de familia, afirman sobre sus pacientes que tomaron el Agreal “nunca mientras las llevábamos en consulta primaria” fueron tratadas por depresión y sí cuándo empezaron a tomar Agreal y a las cuales tuvimos que remitir a Salud Mental por las características que se iban derivando de esa enorme depresión y ya era el asunto a tratar por el Especialista en Psiquiatría.

Hoy en día nuestras pacientes “están irreconocibles por las enormes secuelas producidas por el Agreal” nosotros los médicos de familia, solo nos limitamos a prescribirles los medicamentos que las diferentes Especialidades, les recomiendan tomar. “Lo cierto es que este tipo de depresión, no es igual a otros tipos de depresiones que se curan, ésta no remite, los efectos neurológicos, tampoco al día de hoy se les han remitido e incluso muchas de estas secuelas las padecían antes de la retirada del Agreal y desconocíamos qué les estaban produciendo los mismos, en 2005 cuando retiraron el Agreal, ya nos dimos cuenta cual era el motivo e informados por nuestras propias pacientes de la retirada.

Es inamisible que ahora diga los Laboratorios Sanofi Aventis “que los médicos de familia no podíamos recomendar Agreal” cuándo sus propios representantes eran los que nos indicaban que lo prescribiéramos y de la inocuidad del mismo, como así constaba en el prospecto sin más.
En este asunto del Agreal, les corresponden darnos una explicación los de la Agencia del Medicamento Español, indican estos médicos de familia, y además a todas estas pobres mujeres y que entienden el mal asesoramiento de las mismas al no llevar el asunto por la vía Contencioso Administrativo al Ministerio de Sanidad que casi a diario, el Ministerio de Sanidad por éstos hechos y otros parecidos, es denunciado, aunque como este del Agreal y por la forma en que estaba indicado es mucho más grave.

POR SUFRIR UN INFARTO DE MIOCARDIO "toma: Iscover,Omeprazol,Simvastatina, Bisoprolol" nos indica .....

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Desde hace dos años y nueve meses que sufrí un infarto de miocardio tomo a diario un Iscover después de comer y Omeprazol por la noche después de cenar junto con otra de Simvastatina esto junto al diafusor y media de Bisoprolol completan mi medicación ¿creen que estoy haciendo lo mejor? Lógicamente esta medicación fue la ordenada por mi cardiologo.gracias
...................
Esperamos qué alguien cualificado en la materia, nos informe y lo expondremos aquí.

Amig@ GRACIAS POR LEERNOS.

Nuestra Gente, de la Televisión Canaria "SOBRE LA INTERVENCIÓN QUE IBAN A TENER AYER NUESTRAS COMPAÑERAS LUCHADORAS DE CANARIAS

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Buenos días, de parte del programa Nuestra Gente, de la Televisión Canaria, pedimos disculpas a Loli y Paquita por lo sucedido en el día de ayer, que vinieron a nuestro programa y no pudieron salir en antena. Saldrán en el programa del próximo lunes 25, Dios mediante.

ACLIMAFEL/VERALIPRIDA - NOS MANDAN DESDE CIUDAD JUAREZ

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Hola yo soy de cd juarez, a mi me hicieron una histerectomia radical y no quise tomar hormonas y me receto el ginecologo Acrimafel pero antes de tomar el medicamento quise ver opiniones sobre este medicamento y gracias a Dios que lo hice porque he leido todo el mal que hace este medicamente MUCHAS GRACIAS POR ESTA LUCHA QUE ESTAN HACIENDO porque gracias a ustedes me di cuenta antes de tomarlo... y llore con los testimonios de los videos que estan en youtube es impresionante y me da coraje que en mexico aun lo sigan recetando y miles de mujeres que no se dan cuenta de este veneno ojala si se pueda hacer algo,,, MUCHAS GRACIAS

........................

Amiga de C. Juarez, todas las mujeres no podrán tener la oportunidad que has tenido tú de tener internet para informarse.

Te pedimos extiendas la voz para que "NINGUNA MUJER EN MEXICO SE TOME EL VENENO ACLIMAFEL/VERALIPRIDA".

ESPERAMOS TU AYUDA Y MUCHAS GRACIAS POR LEERNOS.

Protección digestiva y antiinflamatorios

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Protección digestiva y antiinflamatorios

Los investigadores consideran que la fibra actúa amortiguando los efectos inflamatorios y ulcerosos del ácido acetilsalicílico sobre el epitelio digestivo protegiendo su integridad morfofuncional Dada la gran utilización del ácido acetilsalicílico, tanto en medicina humana como en veterinaria, investigadores de la Universidad de León han llevado a cabo un estudio para poner de manifiesto los efectos protectores de la fibra hidrosoluble frente a las lesiones gastrointestinales que puede provocar.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son el grupo farmacológico más consumido en todo el mundo debido a su reconocida eficacia analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Su consumo no sólo deriva de la prescripción médica sino que está presente en medicamentos de libre dispensación. Merece la pena destacar que el ácido acetilsalicílico, cuyo consumo medio en los países industrializados se sitúa en torno a los 30 gramos por persona y año, figura como principio activo en varios de los 10 medicamentos de libre dispensación más vendidos en España. Además, la constatación de sus efectos beneficiosos en la profilaxis de las trombosis de origen arterioesclerótico ha supuesto la extensión de su uso continuado a personas de cierta edad.

El efecto beneficioso del ácido acetilsalicílico está estrechamente asociado con sus efectos adversos, siendo los más comunes los relacionados con la toxicidad gastroduodenal, entre los que se encuentran el riesgo de desarrollar úlceras pépticas y otras complicaciones, como hemorragias y perforaciones. Dada la gran utilización de los AINE tanto en medicina humana como en veterinaria, investigadores de la Universidad de León han desarrollado un estudio para poner de manifiesto los posibles efectos protectores de las cutículas de Plantago ovata frente a las lesiones gastrointestinales que pueden aparecer al administrar el ácido acetilsalicílico por vía oral. Esta investigación ha sido desarrollada por Orlando Portilla en el Departamento de Ciencias Biomédicas de la ULE bajo la dirección de los doctores Sierra Vega, María Sahagún Prieto y é Vaquera Orte.


Menos efectos adversos. Desde hace mucho tiempo la industria farmacéutica se ha planteado el reto de elaborar productos derivados de los AINE que aumenten su actividad terapéutica y disminuyan los efectos adversos. Una alternativa sería paliar las lesiones de la mucosa intestinal producidas por el ácido acetilsalicílico administrando al mismo tiempo algún tipo de fibra dietética hidrosoluble que, en contacto con el agua, formara un gel que pueda proteger la mucosa gastrointestinal. En este trabajo experimental se administró, junto con el ácido acetilsalicílico, cutículas de semillas de Plantago ovata, una fibra hidrosoluble bien tolerada y de la que existen en el mercado numerosas formulaciones.

La fibra podría resultar beneficiosa y paliar los efectos no deseados del ácido acetilsalicílico a través de diversos mecanismos como la adquisición de textura de gel; proporcionando un acceso más lento del fármaco a la pared intestinal y menores concentraciones locales antes de su absorción así como por los efectos antiinflamatorios mediados por la fibra.

Como objetivos concretos del estudio figuraron establecer, mediante estudios de microscopía óptica y electrónica, los efectos que sobre la mucosa del duodeno provoca la administración de una dosis oral de 10 mg/kg de ácido acetilsalicílico durante 14 y 28 días a animales de experimentación, concretamente a conejos. Asimismo, se trataba de determinar si las cutículas de Plantago ovata administradas por vía oral junto con el ácido acetilsalicílico ejercen un efecto protector y contribuyen a disminuir las lesiones intestinales producidas por este.


Ulcera. Macroscópicamente, se observó en los animales tratados con ácido acetilsalicílico durante 14 y 28 días que las lesiones del epitelio duodenal pasan de alteraciones de carácter leve como congestión a los 14 días, a la presencia de congestión y úlceras a los 28 días. Asimismo, los animales tratados crónicamente con ácido acetilsalicílico durante 14 y 28 días, sufrieron una desorganización del epitelio duodenal así como un proceso inflamatorio.

El duodeno de los animales tratados con ácido acetilsalicílico y al mismo tiempo con fibra durante 14 y 28 días, mostraron un epitelio bien conservado, las células intestinales presentaban microvellosidades individualizadas y perfectamente delimitados como en los controles. Es decir, la fibra actúa amortiguando los efectos lesivos del ácido acetilsalicílico sobre el epitelio por su capacidad de fijación, tanto de sustancias orgánicas como inorgánicas, evitando, disminuyendo o retrasando su absorción por las vellosidades intestinales y protegiendo la integridad morfofuncional del epitelio. Así, los investigadores consideran que la fibra actúa amortiguando los efectos lesivos del ácido acetilsalicílico sobre el epitelio por su capacidad de fijación, tanto de sustancias orgánicas como inorgánicas, evitando, disminuyendo o retrasando su absorción por las vellosidades intestinales y protegiendo la integridad morfofuncional del epitelio.

Otros datos microscópicos parecen indicar que la fibra actúa impidiendo que el ácido acetilsalicílico induzca procesos inflamatorios en el epitelio. Los autores también comprobaron que la presencia de fibra (100 mg/kg) reduce la fracción de dosis absorbida del ácido salicílico al 75,6%, aunque estas diferencias no fueron significativas.

Adiós a la Viagra rosa

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La farmacéutica alemana Boehringer Ingelheim ha decidido paralizar el proceso de comercialización de la flibanserina, desarrollada bajo en nombre de "Girosa" y popularmente denominada la "Viagra rosa", tras detectarse en varios estudios bajos índices de efectividad y efectos secundarios no deseados, que ponían en entredicho la validez del fármaco diseñado para tratar la disfunción sexual en mujeres premenopáusicas.


Fuentes de la compañía, han comunicado que "después de recibir la carta de recomendaciones de la Agencia Estadounidense del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés), Boehringer Ingelheim ha decidido parar el trámite de comercialización, pero no el desarrollo de los dos ensayos clínicos con "Girosa" que todavía están en marcha".

Ya en junio, la FDA advirtió a la farmacéutica alemana que este tratamiento "ofrecía una pequeña ayuda a las mujeres a cambio de riesgos inaceptables".

En concreto, las autoridades estadounidenses citaron los datos de un estudio con "Girosa" en el que el 15 por ciento de las participantes tuvieron que abandonar el tratamiento por los efectos secundarios del fármaco, entre los que se registraron depresión, desvanecimientos y fatiga.

Desarrollada originalmente como un antidepresivo, los investigadores descubrieron que "Girosa" actuaba sobre los mecanismos cerebrales que regulan la respuesta sexual en las mujeres. Sin embargo, los estudios basados en la toma diaria de una dosis antes de dormir reportaron unos efectos no deseados que llevaron a la FDA a votar 11-0 para apoyar que la relación riesgo-beneficio era "inaceptable".

No obstante, "el problema está ahí, el origen y las causas de la disfunción sexual femenina todavía no están del todo estudiadas, y con estos dos estudios esperamos aportar algo más de luz para encontrar una solución a este problema", aseguran desde Boehringer.

"Que no salga adelante un medicamento en el que llevas tantos años invirtiendo no le gusta a nadie pero, en cualquier caso --señalan-- dependemos de la opinión de los expertos y, de momento, estos dicen que "Girosa" no es recomendable para tratar la disfunción sexual".

Redacción Informativos MedicinaTV.com

ACLIMAFEL/VERALIPRIDA "NOS MANDAN EL SIGUIENTE MENSAJE DESDE MÉXICO

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DESAFORTUNADAMENTE SOY UNA PERSONA MAS QUE SE VE AFECTADA POR ESTE MEDICAMENTO ACLIMAFEL, ME ESTA OCASIONANDO MUCHOS TRASTORNOS COMO SON, INSOMNIO, DEMASIADO CANSANCIO Y MOLESTIA EN LAS ARTICULACIONES, ESPERO QUE TOMEN EN CUENTA ESTAS SITUACIONES, PARA NO SEGUIR RECOMENDANDOLO.
...........................

Amiga Luchadora del Aclimafel:

No solo se está movilizando Gabriela Campos, nosotras las Luchadoras Españolas, tambien lo está haciendo desde Francia la luchadora Chantal.

Es una auténtica vergüenza, ya no solo que lo recomienden los médicos en Mexico, sino que lo tengan "AUTORIZADO LAS AUTORIDADES DE LA SALUD HUMANA".

La FDA advierte de riesgo cardiaco si se mezclan dos medicamentos contra el VIH

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La FDA advierte de riesgo cardiaco si se mezclan dos medicamentos contra el VIH.

EFE.

La Administración Federal de Fármacos y Alimentos (FDA) advirtió hoy que la mezcla de dos medicamentos para combatir el VIH pueden causar afecciones cardiacas.

La agencia advirtió que la combinación de Invirase del laboratorio Roche y de Norvir de Abbott pueden causar arritmias, mareos, desmayos e incluso la muerte.

Por eso la FDA pidió a ambas compañías que incluyan una etiqueta que advierta del peligro de emplear ambos medicamentos al mismo tiempo y distribuya panfletos explicativos a los pacientes.

"Estas reacciones cardiacas podrían potencialmente ser un peligro de muerte y queremos asegurarnos de que tanto los médicos como los pacientes están adecuadamente informados de los riesgos", indicó en un comunicado Edward Cox, del Centro de Análisis de Fármacos.

La FDA aprobó en 1995 Invirase que suele usarse en combinación con Novir y otros medicamentos antiretrovirales para tratar el VIH en adultos.

Según datos de los Centros de Control de Enfermedades (CDC, en inglés), en Estados Unidos cerca de 56,000 personas se infectan por el VIH cada año y más de 14,000 personas con sida mueren anualmente en este país.

María Teresa Fernández mensaje que nos han dejado

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Es una lástima que se nos vaya María Teresa Fernández de la Vega, ¡qué disgusto más grande! intentando ampliar la noticia por Internet me he encontrado con una noticia Rapeliana que pronosticaba este evento La Tonta del Bote ¿Por qué siempre se van los mejores?

AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA " VER POR TV. CANARIA AGREAL"

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http://www.rtvc.es/television/

PICAD EN “TV. DIRECTO”

HORA PENINSULAR: 14:30 Á 15:30

HORA CANARIAS: 13:30 á 14:30

AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA "Consejo de Estado" María Teresa Fernández de la Vega

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ESTA ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS"

"NO RECONOCE" NI ADMITE.

LAS DECISIONES QUE POR PARTE DEL MINISTERIO DE SANIDAD:

HA PASADO "DIFERENTES DEMANDAS SOBRE EL AGREAL/VERALIPRIDA" AL CONSEJO DE ESTADO Y TODAS LAS CUALES "CON MENTIRAS" HAN DESESTIMADO.

¿CÓMO Y CUÁNDO HEMOS ESTADO PRESENTES LAS LUCHADORAS EN TAL DECISIÓN?.

BASANDOSE "SIMPLE Y LLANAMENTE POR UNOS DOCUMENTOS".

NI ADMITIMOS LAS RESPUESTAS POR PARTE DEL MINISTERIO DE SANIDAD, NI TAMPOCO POR LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.

"AMBOS MIENTEN SOBRE EL AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA".

ASI COMO DE LOS MAL :

"LLAMADOS EXPERTOS CATEDRÁTICOS".

MEDICINAS CONTRA EL CÁNCER DE PROSTATA "ADVERTIRÁN DE RIESGO CARDIACOS Y DIABETES

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20 oct (EFE).- Los medicamentos contra el cáncer de próstata deberán incluir una nueva advertencia sobre el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas y diabetes, según informó hoy la Administración federal de Fármacos y Alimentos (FDA) de EEUU.

Estos productos están diseñados para reducir los niveles de las hormonas masculinas, testosterona, que se cree estimula el crecimiento del cáncer de próstata. La supresión de la testosterona se ha demostrado que es fundamental para reducir o retardar el crecimiento del cáncer de próstata.

La advertencia deberá alertar a los pacientes y a los profesionales de la salud del riesgo potencial de que se den enfermedades cardíacas y diabetes en los hombres tratados con estos medicamentos.

La terapia hormonal no es una cura para el cáncer de próstata, porque los tumores pueden llegar a ser resistentes con el tiempo, aunque puede prolongar la supervivencia de los pacientes.

El pasado mayo la FDA anunció que estaba revisando los datos de varios estudios sobre la posible relación entre los medicamentos hormonales del cáncer de próstata de uso extendido.

Según los datos preliminares indicó que había encontrado "un pequeño aumento" de diabetes, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte súbita en pacientes que recibieron este tipo de tratamiento.

El cáncer de próstata es el segundo tipo más común de cáncer entre los hombres en Estados Unidos, detrás del cáncer de piel, y generalmente se presenta en hombres mayores.

Este año se han detectado 217,730 casos nuevos de cáncer de próstata y según datos de los Centros para el Control de Enfermedades y del Instituto Nacional del Cáncer se calcula que cerca de 32.050 morirán de esta enfermedad.

AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA "NUEVA MINISTRA DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL" SRA. LEIRE PAJIN: QUE LA SRA. CRISTINA AVENDAÑO SOLÁ, LE VAYA PONIENDO ....

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"NUEVA MINISTRA DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL"

SRA. LEIRE PAJIN:

QUE LA SRA. CRISTINA AVENDAÑO SOLÁ, LE VAYA PONIENDO AL DIA "SOBRE LA ENCARNIZADA HUMANA" QUE EL GOBIERNO ESPAÑOL DESDE 1983 Y HASTA 2005 "COMETIERON CON LAS MUJERES ESPAÑOLAS QUE TOMAMOS EL VENENO AGREAL/VERALIPRIDA" DE LOS LABORATORIOS: DELAGRANGE/SYNTHELABO Y AHORA SANOFI AVENTIS".

PERO COMO EL SR. PRESIDENTE DEL GOBIERNO ESPAÑOL "HA HECHO SUYO" ESTE DESCALABRO "SOBRE NUESTRA SALUD", TAMBIEN LE PUEDE PONER AL DÍA SOBRE ESTE ASUNTO.

"RECIBIRÁN NOTICIAS DESDE EUROPA" SI YA NO LAS HA RECIBIDO YA.

AL IGUAL QUE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, TAMBIEN TENDRÁN "NOTICIAS".

SI LO HAN "HECHO TODO BIEN ANTE EL COMITÉ DE EXPERTOS DE LA EMA., CON RELACIÓN A ESPAÑA, SOBRE EL AGREAL/VERALIPRIDA.

SE VERÁ.

VERALIPRIDE/VERALIPRIDA "La heterogeneidad de los tumores también hace que las reacciones adversas muy variable entre los pacientes"

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Los peligros de los feocromocitomas se deben principalmente a la capacidad de estos tumores neuroendocrinos a segregar grandes cantidades de catecolaminas vasoactivos, lo que aumenta la presión arterial y causar otros eventos adversos o complicaciones relacionadas. Feocromocitomas a menudo se pierden, a veces sólo cada vez más evidente en las intervenciones terapéuticas que provocan la liberación o interferir con la disposición de las catecolaminas producidas por los tumores. Debido a feocromocitomas son raros, la evidencia que contraindique el uso de drogas específicas en gran medida significativa o con base en informes de casos. La heterogeneidad de los tumores también hace que las reacciones adversas muy variable entre los pacientes. Algunas drogas, como la dopamina D (2), antagonistas de los receptores (por ejemplo, metoclopramida, veraliprida) y antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos (bloqueadores beta) tienen un indudable peso alto potencial de reacciones adversas, mientras que otros, como los antidepresivos tricíclicos parecen más inconsistentes en la producción de complicaciones. Otros medicamentos capaces de causar reacciones adversas incluyen inhibidores de la monoamino oxidasa, simpaticomiméticos (por ejemplo, efedrina) y el péptido ciertas hormonas corticosteroides (por ejemplo, la corticotropina, el glucagón y glucocorticoides). Los riesgos asociados con los medicamentos contraindicados son fáciles de reducir al mínimo mediante la adopción de salvaguardias apropiadas (por ejemplo, bloqueo de los receptores adrenérgicos). Sin estas precauciones, el estado de vulnerabilidad cardiovascular hace algunos medicamentos y las manipulaciones empleadas durante la anestesia quirúrgica particularmente peligrosos. Los problemas se presentan con mayor frecuencia cuando los medicamentos o procedimientos terapéuticos se emplean en pacientes en quienes el tumor no es sospechoso. En estos casos, es sumamente importante que el clínico para reconocer la posibilidad de un tumor subyacente de catecolaminas que producen y que tome las medidas más apropiadas para controlar y tratar los efectos adversos y complicaciones clínicas.

VERALIPRIDE/VERALIPRIDA "antidepresivos, antipsicóticos, los estrógenos, los opioides" QUE INDECENCIA " Y ESPAÑA LO TENÍA COMO "OTRAS HORMONAS SEXUA."

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La hiperprolactinemia es un trastorno común endocrinológicos que pueden ser causados por varias condiciones fisiológicas y patológicas. Varios fármacos pueden determinar un aumento significativo en la concentración de prolactina sérica que se asocia frecuentemente con síntomas. Los antipsicóticos típicos llamados con frecuencia responsables de la hiperprolactinemia relacionada con las drogas. La risperidona es uno de los neurolépticos atípicos más posibilidades de inducir hiperprolactinemia, mientras que otros fármacos atípicos son unfrequenlty y sólo transitoriamente asociado con un aumento de los niveles de prolactina. Las mujeres son más sensibles que los hombres en el sentido de hiperprolactinemia de los antipsicóticos. Clásica y risperidona-hiperprolactinemia inducida puede revertir cuando una suspensión gradual del tratamiento antipsicótico se combina con olanzapina o clozapina iniciación. Fármacos antidepresivos con actividad serotoninérgica, incluyendo inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina (ISRS), y algunos antidepresivos tricíclicos, puede causar hiperprolactinemia. Una larga lista de otros compuestos que pueden determinar un aumento en los niveles de prolactina, incluyendo procinéticos, los opiáceos, los estrógenos, anti-andrógenos, los fármacos anti-hipertensivos, los antagonistas de los receptores H2, anti-convulsivants y colinomiméticos. Por último, la hiperprolactinemia también se ha documentado durante el acondicionamiento y después del trasplante de sangre autóloga de células madre y durante la quimioterapia, a pesar de los disturbios de la prolactina parece que ocurren con menos frecuencia que los trastornos del eje hypothalamus-pituitary-gonad/thyroid después de un tratamiento intensivo y el trasplante de médula ósea .

-antidepresivos, antipsicóticos, los estrógenos, los opioides, procinéticos, la prolactina

Regulación de la secreción de prolactina

La prolactina (PRL) es una hormona de 23 kDa polipeptídica secretada por las células lactotropos de la glándula pituitaria anterior. Se libera con una tendencia circadiano, en 4-14 pulsos de secreción diaria de la amplitud cada vez mayor después de la aparición del sueño, con un descenso poco después de la vigilia y el punto más bajo alrededor del mediodía. La secreción de prolactina responde a los estímulos fisiológicos: aumenta después de la ingesta de alimentos y la estimulación mecánica del pecho. La prolactina papel principal biológicos es la inducción de la leche y la lactancia, pero es probable que también ejerce efectos metabólicos y participa en el desarrollo mamario reproductiva, el comportamiento de los padres ( Benker et al 1990 ) y la estimulación de respuesta inmune ( Halbreich et al 2003 ).

A pesar de que monomérica 23 kDa es la forma predominante de variantes, grande de 50 kDa y complejos de IgG de prolactina de 150 kDa, con altas propiedades inmunogénicas, pero pobres los efectos biológicos, pueden circular en gran cantidad (hasta un 85% del total de la prolactina). Esta condición, conocida como "macroprolactinemia", se caracteriza por niveles normales de prolactina biológica y la falta de síntomas clínicos ( Gibney et al 2005 ).
definición precisa de la concentración de prolactina en suero normal puede ser difícil, debido a la variabilidad entre individuos de alto y la frecuente aparición de "macroprolactinemia", que puede ser revelada por el glicol de polietileno de precipitación de las muestras de suero ( Suliman et al 2003 ).

Homeostasis de prolactina es el resultado de un complejo equilibrio entre los estímulos positivos y negativos, tanto derivating ambiente externo y endógenos. Una gran cantidad de mediadores, de, la hipófisis y periférico origen central ( Freeman et al 2000 , figura 1 ), participan en la regulación de la secreción de prolactina, a través de una o indirecta efecto directo sobre las células lactotropos.

El control fisiológico principal de la secreción de prolactina se ejerce por la acción inhibidora de la dopamina. La dopamina, secretada en la zona periventricular del hipotálamo (núcleo periventricular y el núcleo arcuates) y se liberan de las proyecciones neuronales en la eminencia media, llega a la glándula pituitaria anterior a través de vasos portales (sistema conocido como "vía de la dopamina tuberoinfundibular" o "TIDA"). La mediada por la inhibición de la dopamina de la secreción de prolactina se produce a través de la unión de los receptores D 2 en la membrana de las células lactotropos e involucra varios sistemas de transducción de señales, dando lugar a la inhibición de la transcripción de genes de prolactina, la reducción de la síntesis y liberación de prolactina.

Otros factores de inhibición de la prolactina de la derivación del SNC incluyen GABA, la somatostatina, la acetilcolina y la norepinefrina, una regulación autocrina es ejercida por la prolactina a través de un ciclo de retroalimentación negativa en su corta propia liberación, mediante la estimulación de las células TIDA a través de receptores de prolactina vinculante, mientras que la GH, TGFβ1 y la endotelina han un papel regulador paracrino a nivel hipofisario.
La secreción de prolactina sobre todo los resultados de la eliminación de la vía de la inhibición de la dopamina. Por lo tanto, la mayoría de los "factores relasing prolactina (PRF)" actuar indirectamente TRAVÉS la desactivación del sistema de TIDA, aunque los efectos directos sobre la Lactotrofos y otros mecanismos de acción, no completamente aclarado, son sin duda presente.

La serotonina fisiológicamente media nocturna surge y se eleva la succión-inducidos por la prolactina y es un potente modulador, aunque indirecta, de la secreción de prolactina. El proyecto neuronas serotoninérgicas del núcleo dorsal del rafe al hipotálamo basal, medial y ejercen su acción a través de 5HT1A y 5HT2 mecanismos receptores; Núcleo paraventricular (uno de los núcleos importantes del hipotálamo medial), probado por farmacológico y los datos anatómicos a ser un importante regulador sitio de la serotonina inducida por la liberación de prolactina, contiene diferentes poblaciones de células neurosecretoras, la producción de oxitocina, la vasopresina, péptido intestinal vasoactivo (VIP), la hormona de liberación de thyreotropin (TRH) y otros neuropéptidos. Se sabe que la serotonina afecta los niveles de prolactina a través de la acción de uno o más de estos PRF, entre los que vía VIP es el mejor estudiado. VIP (y un fragmento de su precursor llamado péptido su-isoleucina) actúa tanto a través de las fibras aferentes del hipotálamo y paracrinos directa y los mecanismos autocrinos, a través de receptores celulares lactotropos vinculante, la mejora de la actividad de la adenilato ciclasa y el aumento de la transcripción del gen de prolactina. La oxitocina parece participar en la liberación de prolactina VIP-inducida y puede actuar a través de la inhibición de la TIDA. Sin embargo, hay poco contacto entre la serotonina sináptica de fibras y células de la dopamina. Por lo tanto, si la inhibición directa de las células de la dopamina se produce, es más bien a través de la transmisión de la serotonina volumen. Un cuerpo más grande de pruebas de estimulación directa de las neuronas GABAérgicas en la vecindad de las células de la dopamina existe. Esta vía, conocida como "tuberoinfundibular-GABA (TI-GABA) del sistema", se ha demostrado que modula la secreción de prolactina en el ser humano, posiblemente a través de la estimulación serotoninérgica de las interneuronas GABA (que expresan el receptor de membrana 5HT1A), resultando en la inhibición de las células y TIDA la secreción de prolactina ( Emiliano y Fudge 2004 ).

Función fisiológica TRH no está resuelto, pero se cree que estimula tanto la expresión del gen de prolactina (a través de la proteína quinasa C) y la liberación de prolactina desde la hipófisis anterior.

Los estrógenos modulan la secreción de prolactina en respuesta a los eventos reproductivos a través de mecanismos diferentes: la amplificación de la actividad mitótica de las células lactotropas, la mejora de la transcripción del gen de prolactina y la traducción a través de ERβ-receptor, la simulación indirectos de la síntesis de prolactina a través de la mejora de la expresión génica VIP y OT. Los estrógenos tienen también un estimulante de acción indirecta sobre la liberación de prolactina mediante la inhibición de la síntesis de dopamina hipotalámica y la reducción en el número de la pituitaria receptores D 2. El efecto neto es una elevación de los niveles de prolactina a través del aumento en la amplitud de las explosiones de la prolactina, la liberación y almacenamiento ( Halbreich et al 2003 ).

La histamina tiene un efecto estimulante sobre todo, debido a la inhibición del sistema dopaminérgico, que es mediada por los receptores H2-después de la administración central ya través de los receptores H1 después de la perfusión sistémica. Durante el bloqueo de los receptores que median el efecto estimulante, la histamina también puede ejercer un efecto inhibitorio de menor importancia en la secreción de prolactina, lo que implica otros transmisores de dopamina y es mediada por los receptores H1 después de la administración central ya través de los receptores H2-después de la administración sistémica ( Caballero 1990 ) . La histamina inducida por la producción de prolactina está mediada por y serotoninérgico las neuronas dopaminérgicas, pero PRF (por ejemplo, beta-endorfina, la vasopresina VIP o TRH) pueden estar involucrados ( Caballero 1990 ).

Los opioides regulan la secreción de prolactina a través de mecanismos desconocidos, tal vez actúan sobre la sincronización de patrón pulsátil de prolactina ( Lafuente, 1994 ) y puede tener un papel en el estrés hiperprolactinémicas respuesta inducida ( Van Vugt y Meites 1980 ; Benker et al 1990 ).

Un número de otros neurotrasmisores y neuropéptidos también puede modular la secreción de prolactina, entre las que galanina, la endotelina, TGFbeta1, la angiotensina, la somatostatina, sustancia P, neurotensina, calcitonina, EGF, péptido natriurético auricular, bombesina, acetilcolina colecistokinine, la vasopresina ( Figura 1 ).

Hiperprolactinemia, por lo general se definen como los niveles en ayunas al menos 2 horas después de levantarse por encima de 20 ng / ml en los hombres y superior a 25 ng / ml en las mujeres ( Halbreich et al 2003 ), es uno de los trastornos endocrinológicos más comunes del eje hipotálamo-hipofisario.

Varios fisiológicos y patológicos puede resultar en un aumento de los niveles plasmáticos de prolactina ( Tabla 1 ): durante el embarazo, la prolactina se secreta en virtud de los estímulos de estrógeno e induce la lactancia, la prolactina es una hormona de estrés importante-inducido, y su secreción sigue psicológicos, ambientales o de estrés físico; condiciones de deterioro del metabolismo de la prolactina se avanzan disfunción hepática o insuficiencia renal crónica. Entre las enfermedades del sistema nervioso central, los más comunes son los trastornos de la hipófisis anterior (por encima de todos los adenomas secretores de prolactina, pero también los adenomas secretores de GH y síndrome de la silla vacía), y cualquier espacio - lesión ocupante participación hipotálamo (meningiomas, craniopharingiomas, la sarcoidosis, trastornos vasculares ) o interrumpir la conexión tallo hipofisario, enfermedades sistémicas, como el hipotiroidismo grave, cirrosis epathic, insuficiencia renal crónica, síndrome de ovario poliquístico, tumores estrógeno de las células de la granulosa ( Santala et al 2001 ), pseudociesis.

La mayoría de los síntomas de la hiperprolactinemia afectan al sistema reproductivo y se deben tanto a una acción directa de la prolactina en los tejidos o los efectos indirectos mediados por la disminución en la secreción pulsátil de gonadotropinas, que conduce a la disfunción gonadal. Los síntomas más frecuentes de hiperprolactinemia crónica incluyen la disfunción reproductiva (anovulación, irregularidad menstrual, la sub-fertilidad, disminución de la producción de estrógenos y testosterona), disfunción sexual (disminución de la libido, disfunción eréctil, eyaculación retrógrada o dolor, la disfunción orgásmica, impotencia), patología de mama ( galactorrea, aumento de las mamas, es posible prolactina - displasia sensibles con un mayor riesgo de cáncer de mama), alteraciones crónicas asociadas con hipogonadismo (disminución de la densidad mineral ósea y la osteoporosis, aumento del riesgo cardiovascular), de comportamiento y alteraciones del estado de ánimo (depresión, ansiedad, hostilidad, déficit de memoria, psicosis) ( Kinon et al, 2003b ), la depresión inmunológica posible ( Halbreich et al 2003 ).

Hiperprolactinemia inducida por medicamentos

hiperprolactinemia farmacológica es un problema de prevalencia subestimada. Esto se debe a la falta de síntomas visibles externamente, los pacientes renuencia de vergonzoso perturba y / o médicos "falta de conciencia.
Un gran grupo de medicamentos pueden aumentar los niveles de prolactina ( Cuadro 2 y Figura 2 ): drogas variable capaz de alterar el sistema nervioso central (SNC) la función dopaminérgica, como precursores de la dopamina falsos, los inhibidores de la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos-L y antagonistas de los receptores de dopamina, las drogas la mejora de la neurotransmisión serotoninérgica, tales como los precursores serotoninérgicos, indirectos y los agonistas de la serotonina directa y bloqueadores de la recaptación de serotonina, H2 antagonistas de los receptores de histamina ( Steiner et al 1976 ; Polleri et al 1980 ; Muller et al 1983 ; Di Renzo et al 1989 ; Molitch 2005 ).

La mayoría de los medicamentos antes mencionados conducen a un aumento en la concentración de prolactina en plasma a través de una influencia en el control de la secreción de prolactina, principalmente la eliminación de las vías o inhibidor de la estimulación directa de la producción de prolactina por las células lactotropos.

En un análisis realizado sobre farmacoepidemiología francés de base de datos de farmacovigilancia, registrando 182.836 reacciones adversas a los medicamentos desde 1985 hasta 2000, Petit et al informaron de 159 casos de hiperprolactinemia ( Petit et al 2003 ). En ese estudio ( Petit et al 2003 ), el / macho razón hombre-mujer fue de 5,9 (136 mujeres y 29 hombres) y la edad media fue de 40 (rango 14-85) años. Las tasas de hiperprolactinemia según las clases de drogas terapéuticas fueron los siguientes: el 31% se asociaron con los neurolépticos, el 28% con-como los neurolépticos, los antidepresivos con el 26%, 5% con antagonistas de los receptores H2, y el 10% con otras drogas ( Petit et al 2003 ). Entre este último grupo, la veraliprida, una benzamida derivados con acción anti-dopaminérgicos ( Vercellini et al 1994 ), indoramina ( Pradalier et al 1998 ) y sertralina son reportados en la literatura como inducir hiperprolactinemia.

Drogas psicotrópicas

Los antipsicóticos

Los antipsicóticos son la causa más común de la hiperprolactinemia farmacológica, y la mayoría de los agentes de la hiperprolactinemia causa antipsicóticos ( Molitch 2005 ).

La edad temprana de aparición de la esquizofrenia y los trastornos relacionados y la necesidad de una terapia a largo plazo que antipsicótico adversos efectos crónicos, tales como la hiperprolactinemia, un importante problema terapéutico ( Halbreich y Kahn 2003 ).

En las pacientes con esquizofrenia, irregularidades menstruales, puede ser parcialmente debido a una enfermedad relacionada con la disfunción de la hipófisis-gonadal eje hipotálamo-con hipoestrogénico estado posterior ( Haddad y Wieck 2004 ) y alteraciones de los neurotransmisores o sus receptores, incluyendo D 1, D 2 serotoninérgico alfa1 e 2, la histamina GABA, y los opiáceos sigma ( Goldstein SR 1999 ). Sin embargo, ya que el patrón de secreción de prolactina de los pacientes psiquiátricos sin drogas, medido a través del día, no es diferente de la observada en los sujetos control sanos, la elevación de la prolactina basal en pacientes tratados con psiquiátrica parece estar más relacionada con los efectos de drogas en lugar de la enfermedad en sí ( Haddad y Wieck 2004 ).

Durante los últimos diez años, una nueva clase de fármacos neurolépticos, normalmente se conoce como "antipsicóticos atípicos", ha venido desarrollando, para evitar los efectos secundarios relacionados con el bloqueo dopaminérgico completa ejercida por los más antiguos medicamentos (síntomas extrapiramidales e hiperprolactinemia). En realidad, no vinculante características receptorial, ni los criterios clínicos, permiten una definición clara de "atípico" el comportamiento, la posibilidad de ser una relación positiva entre la eficacia antipsicótica y el grado de efectos secundarios debido al antagonismo de las vías de la dopamina otros ( Kuhn et al 2000 ).

En este sentido, la clasificación de los fármacos antipsicóticos pueden ser en función de su aptitud prolactina-elevación: los antipsicóticos clásicos son tradicionalmente "prolactina de fondos", mientras que la nueva clase es por lo general "prolactina ahorradores".

Un estudio de 422 pacientes psicóticos en tratamiento con neurolépticos mostró que el tratamiento con antipsicóticos se asocia fuertemente con la hiperprolactinemia, con una mayor prevalencia significativa de la hiperprolactinemia en el clásico de los pacientes tratados con antipsicóticos atípicos en comparación con el "tratado de grupo" ( Montgomery et al 2004 ). Por otra parte, la hiperprolactinemia inducida por neurolépticos es a menudo un efecto secundario relacionado con la dosis ( Smith et al 2002 , Montgomery et al 2004 ).

El grado de aumento de la prolactina no sólo depende de las características de drogas (es decir, la clase de la dosis de antipsicóticos y administrado), sino también en el sexo y la edad del paciente. Las consecuencias clínicas asociadas con hiperprolactinemia están bien documentados en las mujeres con antipsicóticos, en los que la prevalencia de hiperprolactinemia síntomas alcanza el 50% o más, los síntomas más comunes que se galactorrea e irregularidades menstruales ( Wieck y Haddad, 2002 ; Halbreich et al 2003 ). Sin embargo, hay poca información disponible sobre la respuesta específica de género para elevar la prolactina antipsicóticos. En dosis iguales, las mujeres de la prolactina crónica de fondos antypsichotic parecen más propensos a desarrollar la hiperprolactinemia que los hombres, y alcanzan niveles significativamente más altos de prolactina durante el tratamiento ( Smith et al 2002 ; Kinon et al 2003). Entre los varones, la edad no se encontró para influir en la concentración de prolactina, mientras que en las mujeres una edad más temprana se asoció con niveles más altos de prolactina, como se esperaba por su condición reproductiva ( Halbreich y Kahn 2003 , Montgomery et al 2004 ).

Respecto a la edad, los datos de estudios realizados con los nuevos fármacos atípicos en pacientes ancianos y en los jóvenes son consistentes con hallazgos previos en pacientes adultos: la olanzapina parece ser un ahorrador de medicación antipsicótica prolactina en los ancianos ( Kinon et al 2003c ), y la quetiapina produjo significativamente hiperprolactinémicas eventos menos frecuentes y la media más baja elevación de los niveles de prolactina que la risperidona de drogas convencionales en los niños ( Stevens et al 2005 ).

antipsicóticos clásicos

Los antipsicóticos clásicos son la causa más común de las drogas hiperprolactinemia inducida ( Molitch 2005 ). La acción antipsicótica de estos bloqueadores de los receptores de dopamina se basa en la hipótesis de la dopamina patogénicos de los trastornos esquizofrénicos. Estos fármacos actúan como antagonistas no selectivos de los receptores de dopamina e interferir con las cuatro vías de la dopamina ( Figura 2 ). Efectos terapéuticos sobre los síntomas psicóticos positivos y negativos se producen a través de la dopamina D 2 y D 4 receptores obligatorio en el área mesolímbica, mientras que los efectos secundarios son mediadas por la D 2 de bloqueo en el área del estriado (efectos extrapiramidales) y en el infundíbulo del sistema hipotalámico (hiperprolactinemia) ( Wieck y Haddad 2002 ).

La prolactina es reportado a alcanzar niveles más altos de neurolépticos que durante la mayor parte de los tratamientos que crían-prolactina y parece aumentar en proporción a la eficacia terapéutica de antipsicóticos ( Gruen et al 1978 , Green y Brown 1988 ).

Aunque la prolactina no suele llegar a los niveles típicamente asociados con los tumores pituitarios secereting-prolactina, los casos de elevación enormes se informó, por encima de 300 ng / ml ( Rivera et al 1976 ; Pollock y McLaren, 1998 ; Smith et al 2002 ).

Los niveles plasmáticos de prolactina se han divulgado para aumentar en una forma dosis-dependiente ( Smith et al 2002 , Montgomery et al 2004 ; Meltzer y Fang 1.976 ), pero incluso con dosis bajas diarias de los antipsicóticos clásicos pueden causar elevaciones significativas ( Wieck y Haddad 2002 ).

El aumento se inicia después de unas horas y persiste durante el resto del tratamiento, el efecto total, dependiendo de la duración de la terapia: un tratamiento a medio plazo (3-9 semanas) se ha encontrado para aumentar los niveles de referencia de hasta 10 veces ( Meltzer y Fang 1976 ), mientras que durante el tratamiento crónico, la tolerancia parcial puede conducir a la normalización de prolactina, aunque después de la terapia plazo prolactina largo plazo sigue siendo superior a lo normal en la mayoría de los casos ( Rivera et al 1976 ).

Después de la suspensión del tratamiento por vía oral, la prolactina vuelve a valores normales en dos o tres semanas, dependiendo de la vida media del fármaco y sus metabolitos y en el almacenamiento en el tejido graso, pero se mantiene por encima de los valores previos al tratamiento durante seis meses después interrupción del tratamiento en caso de la administración intramuscular de depósito ( Wieck y Haddad 2002 ).

Butyrrophenones

El haloperidol es un butyrrophenone utiliza para el tratamiento de la esquizofrenia, los tics, tartamudeo o delirio. efectos endocrinológicos secundarios (amenorrea, galactorrea, ginecomastia, disfunción sexual mastalgia), ocurren con una frecuencia definida.

Un estudio de haloperidol (10-20 mg) frente a placebo mostró asociación con el tratamiento de la elevación de la prolactina, la persistencia en la sexta semana de la terapia ( Crawford et al 1997 ). aumentos considerables, hasta nueve veces por encima de los niveles basales, se han encontrado después de las inyecciones individuales de haloperidol, con persistentes, aunque menos consistentes, elevación (tres veces) después de semanas de tratamiento ( Goodnick et al 2002 ). respuesta de prolactina al haloperidol, estudió en 15 pacientes, con la prolactina de muestreo se toma cada 3 días, mostraron un patrón distinto: la concentración de prolactina aumentó rápidamente en los primeros 6-9 días, alcanzando un máximo entre 30 y 50 ng / ml, y luego una meseta que se mantuvo constante a lo largo de todo el estudio, siempre por debajo de 77 ng / ml. El patrón y la amplitud de este aumento no fueron influenciadas por la dosis administrada ( Spitzer et al 1998 ).

Fenotiazinas
Aumento aguda, de dos a diez veces, también se han observado después de una sola dosis por vía parenteral u oral de las fenotiazinas. elevación de prolactina inducida por una inyección de flufenazina solo se encontró a durar hasta 28 días. Los estudios a largo plazo se han documentado un aumento inicial en los niveles de prolactina (tres veces por encima del rango normal) en los tres primeros días de tratamiento, con el consiguiente aumento adicional (hasta dos veces) durante las siguientes semanas de tratamiento. En este caso, no dependiente de la respuesta de género se observó ( Goodnick et al 2002 ).

A, dependiente de la dosis gran aumento de la prolactina se ha observado en 90% a 40% de los pacientes tratados con fenotiazinas ( Rivera et al 1976 ; Kinon et al 2003a ). Clorpromazina-hypeprolactinemia inducida se informa a desarrollar antes, durante el tratamiento y llegar a niveles más altos en mujeres que en hombres ( Meltzer et al 1983 ). El aumento comienza horas después de la im primera o la administración oral ( Männistö et al 1978 ; Busch et al 1979 ) y altos niveles de persistir durante el período de tratamiento ( Kolakowska et al 1.976 ).

Tioridazina 50 mg fue encontrado para aumentar la prolactina en niveles similares a los observados después de la clorpromazina, dentro de las primeras dos horas después de la administración ( Sachar et al 1975 ).

Tioxantenos

En un estudio que comparó los efectos de thiothixhene y tioridazina ( Crowley y Hydinger-Macdonald 1.981 ), los niveles de prolactina aumentado de manera similar con los dos medicamentos, pero otro estudio documentado hiperprolactinémicas respuesta exagerada a tiotixeno en un tema ( Cenizas y Bouma 1.981 ).

A diferencia de otros "clásicos" tioxantenos, flupentixol muestra un "atípico" el perfil receptorial, con una mezcla de dopamina D 1 / D 2, serotonina e histamina H1 antagonismo receptorial. En este sentido, flupentixol podría ser referido como "parcial atípica" neurolépticos ( Kuhn, 2000 ). De hecho, los niveles de prolactina durante el tratamiento prolongado con flupentixol se encontraron para aumentar de dos a veces por encima de línea de base y tres durante el primer mes de tratamiento, con reducción en el mes 3 y 6 y la normalización en los próximos meses ( Schlosser et al 2002 ).

Otros

El efecto sobre los niveles de prolactina de la administración de pimozida parece ser el resultado de una secreción de dopamina impedimentos a los buques porta, más que la consecuencia de una reducción de la producción de dopamina hipotalámica ( Aguilar et al 1985 ).

Antipsicóticos atípicos

Los antipsicóticos atípicos se caracterizan por una mayor eficacia antipsicótica y menos efectos secundarios neurológicos y endocrinos asociados-en comparación con los antipsicóticos clásicos. La mayoría de ellos provocan una mala respuesta hiperprolactinemia o no hiperprolactinemia en absoluto. Hay varias hipótesis para explicar el "atípico" el comportamiento de los niveles de prolactina: selectividad límbica regionales ( Goldstein, 1999 ), tienen preferencia por D3 y D4 ( Kuhn, 2000 ), tan propio de la dinámica de unión a los receptores D 2 de la o las diferencias en la afinidad de D 2 ( Seeman 2002 ), el antagonismo combinado de los receptores de dopamina y serotonina ( Kuhn, 2000 ).

Unión del receptor de la dinámica han sido ampliamente investigados y están completamente identificados: mientras que los medicamentos clásicos son los antagonistas de la dopamina completa, la más reciente antipsicóticos ejercen una actividad dopamine-agonistic/antagonistic mixto ( Lieberman 2004 ). Los agonistas parciales tienen una menor actividad intrínseca de los receptores que los agonistas totales, y que les permite actuar ya sea como un antagonista funcional o agonista de la función de los niveles de forma natural que rodea los neurotransmisores, que son totalmente agonistas ( Lieberman 2004 ). Esto da lugar a una disociación anticipada del receptor, que permite una neurotransmisión dopaminérgica normal en vía tuberoinfundibular y evita la hiperprolactinemia ( Lieberman 2004 ).

La mayoría de los estudios clínicos de fármacos atípicos han sido limitados por una toma de sangre después de 12 a 24 horas desde la administración del fármaco, no permitiendo la detección temprana de la hiperprolactinemia. De hecho, los estudios clínicos de farmacocinética han demostrado un transitorio D2 bloqueo de los antipsicóticos atípicos con una hiperprolactinemia efecto poco después de la administración aguda. En consecuencia, sólo el seguimiento de los niveles de prolactina en las primeras 24 horas tras la administración oral de los antipsicóticos atípicos pueden revelar modificaciones al comienzo: aumenta la concentración de prolactina en suero en las primeras seis horas después de la administración del fármaco (hasta dos veces desde el nivel basal) con una variable máxima promedio de tiempo, también en relación a la droga específica (120 minutos para la risperidona, 180 minutos de la clozapina y la olanzapina 290 min), y volver a los valores basales dentro de las 12-24 horas. Más concretamente, sólo el resultado de la clozapina y la risperidona en una elevación patológica, mientras que la olanzapina inducida por aumento de la prolactina es siempre dentro del rango normal ( Turrone et al 2002 ).

La hipótesis de un bloqueo transitorio de los receptores D 2 ha recibido el apoyo de PET que muestra que el haloperidol constantemente se une a D-2 durante 24 horas, mientras que la ocupación de los receptores de fármacos atípicos es significativamente más corto y sobre todo expiró a las 24 horas ( Seeman 2002 ), el apoyo a la hipótesis de un bloqueo transitorio de D 2.
En efecto, la actividad agonista parcial se observó con bifeprunox y aripiprazol. otros antipsicóticos, como la olanzapina, ziprasidona y clozapina, se han asociado con atenuado dopamina inducida por la fosforilación de ERK ( Bruins et al 2006 ).

Una segunda teoría es la de un enlace simultáneo en D 2 y los receptores 5-HT 2A, lo que lleva a una más fisiológica-la dopamina balance de la serotonina ( Seeman 2002 ). Los efectos de los nuevos antipsicóticos sobre la dopamina D 2 / 5-HT 1A receptores de serotonina se han investigado recientemente: los antipsicóticos, con la excepción de la olanzapina, mostraron propiedades agonistas de los receptores 5-HT1A de serotonina, los mayores valores máximos-E que se encuentran para bifeprunox, eficazmente estimulando tanto la serotonina 5-HT 1A y 2 receptores de dopamina D, seguido de aripiprazol, ziprasidona y clozapina ( Bruins et al 2006 ).

Risperidona

La risperidona es uno de los antipsicóticos atípicos más posibilidades de inducir hiperprolactinemia. Este medicamento se utiliza para el tratamiento de la Esquizofrenia, trastorno bipolar molestar, manía aguda, la demencia, el síndrome de Tourette y el autismo. La risperidona tiene una serotonina dependiente de la dosis y la acción antagonista de dopamina. Se une con alta afinidad a los receptores serotoninérgicos 5-HT2, en el SNC y en la periferia, y la dopamina D 2 receptores, con una afinidad 20 veces menor, pero relativamente más alta en comparación con otros antipsicóticos atípicos. La risperidona causa elevaciones más marcados de la prolactina que otros antipsicóticos atípicos, ya que no es totalmente cruzar la barrera sangre-cerebro, por lo tanto, la ocupación del receptor D 2 es mayor a nivel de la hipófisis que en el cuerpo estriado. Sin embargo, el efecto sobre los niveles de prolactina es poco probable relacionados con los receptores 5HT2 vinculante, lo que daría lugar a la inhibición de la secreción de prolactina. efectos endocrinológicos secundarios, tales como amenorrea, galactorrea, ginecomastia, disfunción sexual en pacientes tratados con risperidona se documentan con una frecuencia de 1% al 10%.

Los datos actuales muestran que, al igual que los antipsicóticos convencionales, las altas dosis de risperidona (> 6 mg / día) aumentan los niveles de prolactina a la gama normalmente asociada con la disfunción sexual en pacientes sanos de otro modo ( Petty 1999 ). Algunos estudios indican que la risperidona sería elevar los niveles de prolactina aún más que los antipsicóticos clásicos: los estudios comparativos mostraron una mayor prevalencia significativamente más alta y los niveles medios de prolactina en los pacientes tratados con risperidona, en comparación con los pacientes tratados con convencionales ( Kleinberg et al 1999 ; Kinon et al 2003a ) o los antipsicóticos atípicos como clozapina ( Kearns et al 2000 ). Sin embargo, en otros estudios ( Kearns et al 2000 ), el aumento de los niveles de prolactina fue menor con la risperidona que con los neurolépticos clásicos. En el mismo estudio por Kearns et al, aumento de la prolactina en la risperidona estuvo presente en 12 de los 12 pacientes y estaba influenciado por la edad y el sexo (pero no por la duración de la terapia), siendo mayor en las mujeres jóvenes.

El tratamiento con risperidona y el haloperidol, la prolactina aumenta la concentración sérica dentro de un par de horas después del tratamiento agudo, y se mantiene permanentemente elevada durante un período prolongado (hasta 54 semanas para la risperidona y el 52 de haloperidol) ( Tollefson et al 1997 ; Purdon et al 2000 ). Los casos de éxito del tratamiento con agonistas de la dopamina de la hiperprolactinemia inducida por risperidona se informa ( Tollin 2000 ).

Amisulprida

Amisulprida es un sucedáneo de la benzamida derivados, que se caracteriza a poco los síntomas extrapiramidales (EPS), pero gran elevación de la prolactina, similar a la de los antipsicóticos convencionales andoften clínicamente relevantes ( Fric y Laux 2003 ). Dado que la amisulprida es un muy selectivo D 2 / D 3 antagonista de los receptores, sus "propiedades atípicas" no se puede explicar por combinación de 5-HT 2 / D 2 antagonismo ( Leucht et al 2002 ), sino más bien por una ocupación preferencial de receptores de dopamina en el sistema límbico que en las regiones del estriado ( McKeage y Plosker 2004 ). Altas dosis de amisulprida parece antagonizar preferentemente postsináptica D 2 / D 3 receptores, lo que resulta en la transmisión de la dopamina reduce, mientras que dosis bajas preferentemente bloque presináptica D 2 / D 3 receptores, lo que resulta en la transmisión de dopamina mejorado ( McKeage y Plosker 2004 ). Para explicar el aumento de la prolactina con baja síntomas extrapiramidales, que recientemente ha sido la hipótesis de que la amisulprida puede determinar una mayor ocupación selectiva de D 2 / D 3 en el nivel de la hipófisis que en las regiones central, debido a su permeabilidad de la barrera cerebral pobres ( Bressan et al 2004 ) .

Y otros muchísimos Antipsicóticos Atipicos mas.

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EMILIO VARGAS CASTRILLON "SUBDIRECTOR GENERAL DE MEDICAMENTOS DE USO HUMANO"

SEGÚN USTED "NO EXISTIAN ESTUDIOS DEL AGREAL/VERALIPRIDA" Y TODO LO RELACIONADO CON EL AGREAL EN ESPAÑA "SE HIZO TODO BIEN".

¡¡ QUÉ BIEN SE ESTÁ SENTADITO !!!


¡¡ CÓMO PAGAMOS L@S CIUDADAN@S ESPAÑOLES !!

MIENTE COMO LOS "CATEDRÁTICOS" LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS Y TODOS LOS DEL "MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL".