Neurolépticos y trastornos del movimiento: a propósito de un caso de distonía.
Miguel Angel Martín Fernández
Fecha de recepción: 14-12-92
Fecha de aceptación: 10-5-93
ESPAÑA
RESUMEN
En los últimos años, el interés de los psiquiatras por los trastornos del movimiento provocados por el uso de psicofármacos ha aumentado considerablemente. La discinesia tardía es el más severo.
Debido a su heterogeneidad se han individualizado dos subsíndromes;
discinesia y distonía tardías.
En el artículo se presenta un caso de distonía que respondió parcialmente a la clozapina. Se discute el diagnóstico diferencial entre distonía secundaria a neurolépticos y distonía psicógena.
INTRODUCCION
Existe cierto consenso sobre el hecho de que la discinesia tardía es la complicación más severa del uso de neurolépticos.
Son muchos los trabajos que han llamado la atención sobre la heterogeneidad del síndrome, tanto en las manifestaciones
clínicas, como en la epidemiología, la evolución y la respuesta al tratamiento. En función de tales diferencias se ha hecho un notable esfuerzo por establecer subgrupos más homogéneos. Así se han llegado a distinguir al menos dos sub-síndromes. La distonía tardía es el menos frecuente de ambos y, a pesar del interés que despierta, sigue siendo un cuadro relativamente nuevo, frecuentemente ignorado o confundido.
El Scientific Advisory Board of the Dystonia Medical Research
Foundation (1984) define la distonía como "un síndrome
dominado por contracciones musculares sostenida, que causan frecuentemente movimientos repetidos y de torsión o posturas anómalas". Yassa (1) indica que la relación entre la discinesia y la distonía tardía es difícil de establecer, y señala que en algunos casos pueden coexistir ambas, mientras que en otros una precedería a la otra. Por su parte, Wojcik et al. (2) sugieren que la población afecta de distonía tardía es diferente a la que padece otras discinesias.
Se acepta, en general, que esta variante de distonía es un trastorno infrecuente. Yassa et al. (1) encuentran una prevalencia
del 2%. Chiu et al. (3) ofrecen cifras algo inferiores -0,4%-en una población de raza china.
La rotación de tobillo es la forma clínica más frecuente. La mayoría de las distonías tardías (posiblemente más de los 2/3) comienzan en los músculos de la cara y el cuello, aunque
muchos pacientes desarrollan posteriormente trastornos en otras áreas del cuerpo. Las distonías craneocervicales aisladas
son infrecuentes. La distonía axial, que imprime una rotación lateral al tronco, es denominada Síndrome de Pisa cuando es unilateral. Sin embargo, este cuadro no constituye una entidad separada del resto.
El comienzo tiende a ser gradual, tras meses o años de tratamiento con neurolépticos, aunque se han descrito comienzos antípicos tras pocas semanas e incluso días de exposición.
La progresión no es inexorable y en muchos pacientes parece haber una meseta o una mejoría aunque la evolución nunca es predecible.
Un factor importante en la expresión clínica es la edad. Los pacientes con distonía son más jóvenes que aquellos otros que presentan otras discinesias. La distribución corporal también se relaciona con la edad de aparición: cuanto más precoz
es el inicio mayor es la probabilidad de generalización. No se ha probado asociación con el tipo de neurolépticos, dosis o duración del tratamiento. Como señalábamos más arriba, la distonía tardía se puede asociar a otras discinesias.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico ha de basarse en la clínica. Es fundamental realizar una buena historia de consumo de psicofármacos. Se ha descartado la existencia de trastornos neurológicos o de alteraciones electroencefalográficas significativas. Burke (4) propone como criterios diagnósticos los siguientes: a) la presencia de distonía crónica; b) historia de tratamiento con neurolépticos, antes o durante la aparición de la distonía; c) exclusión de otras causas de distonía; d) historia familiar negativa de distonía.
COMPLICACIONES
La distonía tardía, a diferencia de la discinesia tardía, causa
un gran dolor e incapacitación funcional. Yassa (5) apunta
las siguientes complicaciones:
1) deterioro de la marcha y la postura;
2) problemas en el habla y la comida;
3) disfagia y trastornos respiratorios que pueden llegar a amenazar la vida del paciente;
4) retracción social;
5) suicidio.
TRATAMIENTO DE LA DISTONIA TARDIA
La primera medida debería ser reconsiderar la necesidad de tratamiento neuroléptico mantenido. Si tras suspender éste la distonía persiste, las posibilidades terapéuticas son:
a) uso de anticolinérgicos en dosis altas, con los que Kang y Burke refieren hasta un 50% de mejoría;
b) podría ser útil añadir un fármaco que depleccione los depósitos presinápticos, como la Reserpina o Tetrabenazina, aunque los efectos secundarios de ésta (Depresión y Parkinsonismo) limitan su eficacia;
c) la clozapina, según indican algunos trabajos, pueden tener
efectos terapéuticos;
d) por último, Laponogov et al. proponen una intervención estereotáxica, que ellos han practicado con buenos resultados en una serie de 150 pacientes.
PREVENCION
Siguiendo a Gerlach y Casey (6), las medidas de prevención
frente a las distonías serían las siguientes:
1. Prescribir los neurolépticos con criterios restrictivos.
2. Tener especial precaución con pacientes alcohólicos y mayores de 50 años.
3. Usar dosis mínimas efectivas durante periodos lo más breves posibles, con intervalos sin medicación.
4. Emplear antipsicóticos de bajos efectos antidopaminérgicos,
como la clozapina.
5. Limitar el uso de anticolinérgicoso
6. Evitar los "descansos de fin de semana" pues aumentan los riesgos.
CASO CLINICO
Mujer de 35 años que vive con su compañero y una hija de 12 años. Está diagnosticada de Esquizofrenia Paranoide desde el año 87.
El inicio de la enfermedad se caracterizó por un cuadro alucinatorio delirante de contenido persecutorio, fenómenos de transmisión de pensamiento, lenguaje disgregado, temor a impulsividad suicida, soliloquios, risas inmotivadas, trastornos
de conducta con marcada agresividad hacia su compañero
e hija y nula conciencia de enfermedad. Fue hospitalizada (14 de Agosto a 21 de Septiempre del 87), recibiendo tratamiento con diversos neurolépticos, demostrando buena respuesta a la clozapina (50 mg/día). Al alta se había mejorado la sintomatología, aunque no revirtió por completo, y la paciente comenzó tratamiento en el C.S.M. de su zona.
En Diciembre del 87 requiere una nueva hospitalización por reagudización del cuadro con conductas muy alteradas. En esta nueva estancia hospitalaria (24 de Diciembre del 87 a 2 de Febrero del 88), es tratada con trifluoperazina (15 mg/día), levomepromazina (100 mg/día), biperideno (6 mg/día) y fuflenazina (25 mg. cada 15 días) sin que se consiga una remisión completa de su sintomatología.
El 1de Abril del 88, la paciente acude a la urgencia hospitalaria
por presentar nerviosismo, temblor generalizado, sudoración
y parestesias en extremidades, sin que los hallazgos de la exploración física ni de las analíticas practicadas justifiquen
el cuadro. Veinte días después acude de nuevo a urgencias
con un cuadro caracterizado por dolores articulares que le impiden una deambulación normal. A la exploración, la paciente presenta dificultades para realizar movimientos, rigidez y dolorimiento articular, así como dificultad para la masticación y deglución; marcha en flexión y rigidez en rueda dentada troncal y extremidades. Todo ello se diagnostica como síndrome extrapiramidal secundario a neurolépticos y se trata con biperideno (2 mg.).
Desde esta última fecha (Marzo del 89) asiste regularmente a consulta, lleva una vida relativamente adaptada y sigue tratamiento
con neurolépticos depot (flufenazina 25 mg. cada 21 días asociado con 4 mg. de biperideno).
El 8 de Marzo del 89 es derivada al servicio de Neurología por presentar en los 3 meses previos dolores en extremidad inferior izquierda, con tendencia a la posición en varo e inversión
del pie izquierdo que aparece durante la marcha, siendo normal el resto de la exploración neurológica. En ese momento el neurólogo considera el cuadro como una posible distonía en relación con la medicación.
En Mayo de ese año abandona el tratamiento psicofarmacológico
y deja de acudir al C.S.M. Se vuelve a contactar con ella en Noviembre del 89, a través de los Servicios Sociales, apreciándose una reagudización de su cuadro psiquiátrico.
Como desencadenante destaca, además del abandono de la medicación, la ingesta de alcohol. Es reingresada para iniciar de nuevo el tratamiento farmacológico con haloperidol (11 mgrs/día)clorpromazina (100 mgrs/día) y biperideno (6 mgrs/día). Tras permanecer 15 días ingresada desaparecen las alucinaciones auditivas, manteniendo una actividad aceptable, con etapas de mayor pasividad. En ningún momento remite por completo la sintomatología activa, a pesar de los distintos tratamientos neurolépticos intentados, no habiendo constancia de una toma regular de los mismos,razón por la cual se cambian a neurolépticos depot (pipotiazina 100 mgrs/21 días; clorpromazina 50 mgrs/día y biperideno 4 mgrs/día). Con este tratamiento disminuyen considerablemente los síntomas activos.
En Abril del 91 consulta nuevamente por alteración de la marcha, siendo vista por Traumatología, considerándose que su trastorno se debe a que lleva en mala postura la pierna por motivos psíquicos.
Los síntomas motores se mantienen independientemente de la clínica psiquiátrica y en Junio es vista nuevamente por el neurólogo que reconsidera el diagnóstico e informa de una posible distonía inducida por neurolépticos.
Es destacable el hecho de que la alteración de la marcha, desde que comenzó en el año 88 tomando flufenazina,se ha mantenido de forma variable, con independencia de la toma o no de medicación.
Desde el año 90 la ideación delirante y las alucinaciones han persistido, siendo cada vez mayor el deterioro psíquico. La alteración neurológica se ha mantenido prácticamente invariable:
marcha bizarra, que inicialmente impresiona de distónica por la inversión y desviación hacia dentro del pie izquierdo. Puede
caminar de un modo aparatoso, pero sin caer en el tandem y, en alguna ocasión, dorsiflexiona correctamente el pie. El TAC cerebral practicado se encuentra dentro de la normalidad. El juicio clínico formulado en el último estudio neurológico (junio del 92) es el posible origen psicógeno del trastorno y el improbable componente distónico del mismo. Aún así, el 31 de marzo del 92 se pauta clozapina (100 mgrs/día), con una cierta mejoría de la alteración de la marcha, llegando la paciente a caminar, incluso sin bastones.
CONCLUSIONES
El diagnóstico, tanto sindrómico como etiológico, de las distonías supone un reto para psiquiatras y neurólogos, pues implica la toma en consideración de una amplia gama de diagnósticos diferenciales. Además, en el caso de las distoníasy atrógenas, no existen alteraciones bioquímicas, electrofisiológicas o morfológicas específicas que lo faciliten. La clínica, único elemento diagnóstico válido, puede plantear dificultades, dado el carácter bizarro y extremadamente variable de la sintomatología motora. Ello explica que frecuentemente sean considerados trastornos psicógenos, como sucede en este caso, conviertiéndose este diagnóstico diferencial en frecuente fuente de confrontación entre psiquiatras y neurólogos (7). Gould et al. (8) subrayan que las mujeres que presentan este tipo de alteraciones motoras, relativamente
frecuentes y llamativas, tienen un alto riesgo de ser diagnosticadas
de histeria. Ellos revisan los criterios en que suele basarse este diagnóstico y encuentran que son muy pocos consistentes, dado que en seguimientos prospectivos a muchos de los pacientes que recibieron tal diagnóstico se les detectó posteriormente una lesión orgánica. En las distonías, descubrir tal lesión es improbable basándonos en los conocimientos actuales. En el caso que tratamos, hay algunos datos que apoyan el diagnóstico de y atrogenia frente a la etiología psicógena. El más poderoso es la relación temporal
entre la aparición de la distonía y el uso de antipsicóticos, hecho que para algunos autores (9) es suficiente para el diagnóstico.
El segundo, de menos peso, es la existencia previa de manifestaciones extrapiramidales y, por último, la respuesta
parcial al empleo de clozapina.
Los trastornos del movimiento han constituido habitualmente un aspecto de la clínica que ha interesado casi exclusivamente a los neurólogos. Sin embargo, el extendido uso de los neurolépticos
hace previsible la aparición de un número considerable
de discinesias y atrógenas, lo cual convierte a estas patologías en un tema que concierne directamente al psiquiatra, particularmente
en lo referido al diagnóstico. Esto requiere, en primer lugar, un aumento de la sensibilidad del profesional que impida que muchas de estas discinesias queden sin detectar. Además, conviene tener siempre muy presente que la distonía tardía es una complicación que incapacita seriamente al sujeto y cuya respuesta a las diferentes terapéuticas suele ser pobre. Consecuentemente,la prevención sigue siendo el único enfoque realmente válido, y el primer paso para ponerla en práctica es que el psiquiatra,en el momento de prescribir antipiscóticos, de forma exclusiva o en combinación con otros fármacos, tengan muy presente esta complicación tardía, no tan infrecuente como se creía.
AGRADECIMIENTO
A José A. Cervantes, del H. Universitario de Málaga, que nos despertó el interés por este tema, a propósito de Cayetano.
AJ. Sanz García, A. González Rodriguez,
M.A. Martín Fernández·
M.I.R. Psiquiatría. •Psiquiatra. C.S.M. Area IX. Fuenlabrada.
Servicios de Salud Mental. Instituto Psiquiátrico José Germain.
Madrid.
BIBLIOGRAFIA
1.
Yassa R. Prevalence of tardive dystonia. Acta Psychiatr Scan 1986; 73: 629-633.
2.
Wojcik JD, Falk WE et al. A review of 32 cases of tardive dystonia. Am J Psyhiatr 1991; 48: 1055-1059.
3.
Chiu H, Shum P, Lau J et al. Prevalence of tardive dyskinesia, tardive dystonia, and respiratory dyskinesia among chinese psychiatric patients in Hong Kong. Am J Psychiatr 1992; 149: 1081-1085.
4.
Burke RE, Fahn S, Jankovic J et al. Tardive dystonia: late-onset and persistent dystonia caused by antipsychotic drugs. Neurology 1982; 32:1335-1346.
5.
Yassa R. Functional impairment in tardive dyskinesia: medical and psychosocial dimensions. Acta Psychiatr Scand 1989; 80: 64-67.
6.
Gerlach J, Casey DE. Tardive dyskinesia. Acta Psychiatr Scand 1988;
77: 369-378.
7.
Fahn S, Reches A et al. Hysterical dystonia, arare disorder: report of five documented cases. Neurology 1983; 33 (suppl 2) (: 161.
8.
Gould R, MilIer BL, Goldberg MA, Benson DE The validity of histerical
signs and symptoms. J Ner Ment Dis 1986; 174: 10: 593-597.
9.
Tolosa E. Discinesias tardías: formas atípicas y diagnóstico diferencial. Dossier de Psiquiatría 1991; 4.
Neurolépticos y trastornos del movimiento
a pesar de los distintos tratamientos neurolépticos intentados,
no habiendo constancia de una toma regular de los mismos,
razón por la cual se cambian a neurolépticos depot (pipotiazina 100 mgrs/21 días; clorpromazina 50 mgrs/día y biperideno 4 mgrs/día). Con este tratamiento disminuyen considerablemente los síntomas activos.
En Abril del 91 consulta nuevamente por alteración de la marcha, siendo vista por Traumatología, considerándose que su trastorno se debe a que lleva en mala postura la pierna por motivos psíquicos. Los síntomas motores se mantienen independientemente de la clínica psiquiátrica y en Junio es vista nuevamente por el neurólogo que reconsidera el diagnóstico
e informa de una posible distonía inducida por neurolépticos.
Es destacable el hecho de que la alteración de la marcha, desde que comenzó en el año 88 tomando flufenazina,
se ha mantenido de forma variable, con independencia
de la toma o no de medicación.
Desde el año 90 la ideación delirante y las alucinaciones han persistido, siendo cada vez mayor el deterioro psíquico. La alteración
neurológica se ha mantenido prácticamente invariable:
marcha bizarra, que inicialmente impresiona de distónica por la inversión y desviación hacia dentro del pie izquierdo. Puede
caminar de un modo aparatoso, pero sin caer en el tandem y, en alguna ocasión, dorsiflexiona correctamente el pie. El TAC cerebral practicado se encuentra dentro de la normalidad. El juicio clínico formulado en el último estudio neurológico (junio del 92) es el posible origen psicógeno del trastorno y el improbable
componente distónico del mismo. Aún así, el 31 de marzo del 92 se pauta clozapina (100 mgrs/día), con una cierta mejoría
de la alteración de la marcha, llegando la paciente a caminar,
incluso sin bastones.
CONCLUSIONES
El diagnóstico, tanto sindrómico como etiológico, de las distonías supone un reto para psiquiatras y neurólogos, pues implica la toma en consideración de una amplia gama de diagnósticos diferenciales. Además, en el caso de las distonías
yatrógenas, no existen alteraciones bioquímicas, electrofisiológicas
o morfológicas específicas que lo faciliten. La clínica, único elemento diagnóstico válido, puede plantear dificultades, dado el carácter bizarro y extremadamente variable
de la sintomatología motora. Ello explica que frecuentemente
sean considerados trastornos psicógenos, como sucede en este caso, conviertiéndose este diagnóstico diferencial
en frecuente fuente de confrontación entre psiquiatras
BIBLIOGRAFIA
1.
Yassa R. Prevalence of tardive dystonia. Acta Psychiatr Scan 1986; 73: 629-633.
2.
Wojcik JD, Falk WE et al. A review of 32 cases of tardive dystonia. Am J Psyhiatr 1991; 48: 1055-1059.
3.
Chiu H, Shum P, Lau J et al. Prevalence of tardive dyskinesia, tardive dystonia, and respiratory dyskinesia among chinese psychiatric patients in Hong Kong. Am J Psychiatr 1992; 149: 1081-1085.
4.
Burke RE, Fahn S, Jankovic J et al. Tardive dystonia: late-onset and persistent dystonia caused by antipsychotic drugs. Neurology 1982; 32: 1335-1346.
Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. Vol. XIII, N.O 45, 1993
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¿QUÉ MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL?
¿QUÉ LABORATORIOS SYNTHELABO/ SANOFI AVENTIS ?
Y TODO ESTO ¿PARA MUJERES TOTALMENTE SANAS?.
COMO ERAMOS LAS "MUJERES DE ESPAÑA QUE TOMAMOS AGREAL/VERALIPRIDA"
BENZAMIDA/SUSTITUIDA Y CORRESPONDIENTE A LOS "NEUROELÉPTICOS/ANTIPSICÓTICOS".
SEÑORES "CATEDRÁTICOS" QUE DEFIENDEN A "MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIA Y LABORATORIOS SANOFI SYNTHELABO/ SANOFI AVENTIS.
FIJENSE EN LA FECHA: SEGURO QUE CONOCEN ESTE ESTUDIO "PERO"
¿QUIEN O QUIENES LES MANDAN ?.
UNA "ATROZIDAD HUMANA QUE HICIERON CON TODAS "LAS MUJERES QUE TOMAMOS" ESE VENENO: VERALIPRIDE/VERALIPRIDA.
""" NO ERAMOS MUJERES CON PROBLEMAS MENTALES"""""
CON EL "AGREAL/VERALIPRIDA" PADECEMOS "TODO TIPO DE SECUELAS SEVERAS E IRREVERSIBLES" EN NUESTRO ORGANISMO.
¡¡ GOBIERNO LIBRES !!
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