COMO EL AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA " ANTIPSICÓTICOS"

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ELECCIÓN DEL ANTIPSICÓTICO:

La creencia de que los antipsicóticos de alta potencia tienen un efecto mejor en pacientes pasivos y anérgicos y los antipsicóticos de baja potencia son preferibles en pacientes agitados no ha sido comprobada. En realidad, el efecto antipsicótico es el mismo, lo que no excluye que en una determinada circunstancia se quiera aprovechar el efecto secundario del fármaco (la sedación) para tratar a un enfermo agitado. La elección del fármaco se basará en la respuesta farmacológica previa (personal y familiar), el estado físico del paciente, la sintomatología y el efecto asociado que se desee lograr. Son imprescindibles un examen clínico completo,
exploraciones complementarias y un ECG. En general se deben evitar los antipsicóticos de alta potencia antimuscarínica en pacientes que puedan verse perjudicados por los efectos anticolinérgicos (prostáticos, cardiópatas, etc.), mientras que los antipsicóticos con mayor capacidad de inducir efectos extrapiramidales no son aconsejables en pacientes con antecedentes de afectación cerebral orgánica.

a) Vía de administración:

Los antipsicóticos administrados por vía intramuscular son de tres a cuatro veces más potentes que por vía oral. La vía im. se recomienda en pacientes agitados, para los que se precisa una sedación rápida y en los casos en que se niegan a ingerir sustancias por vía oral. También se utiliza esta vía en pacientes no agitados que no muestran mejoría clínica tras un período razonable de tratamiento antipsicótico por vía oral. La administración im. de fármacos de acción prolongada (depot) es aconsejable cuando no se cumplen órdenes médicas.
No obstante, ello no es aconsejable antes de que el cuadro clínico se haya controlado y estabilizado. Los antipsicóticos de depósito pueden asociarse con más efectos adversos, incluida la discinesia tardía. Hay que ser cuidadosos al inicio del tratamiento, ya que la preparación se absorbe más rápidamente durante esta fase, pudiendo presentarse episodios de distonías graves, así como mayor incidencia de acatisia (es recomendable asociar biperideno los primeros días).
La vía oral es menos molesta para el paciente, con la desventaja de una menor biodisponibilidad del fármaco por razones dependientes de la farmacocinética. Las soluciones son más aconsejables que los comprimidos, por su mejor absorción y mejor cumplimiento de las órdenes médicas por parte del paciente. Se ha demostrado que las megadosis no reportan mayores beneficios que las dosis estándar a corto y largo plazo.

b) Dosificación:
La dosis eficaz de un antipsicótico convencional está en relación con su afinidad por los receptores dopaminérgicos (básicamente D2) y su tendencia a causar efectos secundarios extrapiramidales. Por lo tanto, los antipsicóticos de elevada potencia tienen mayor afinidad por los receptores dopaminérgicos que los de baja potencia, y se requiere una dosis mucho menor para tratar la psicosis: por ejemplo, 100 mg de clorpromacina tienen un efecto antipsicótico similar a 2 mg de haloperidol.

Los antipsicóticos de elevada potencia (haloperidol, flufenazina) se utilizan con mayor frecuencia que los de baja potencia porque aunque tienen más efectos secundarios de tipo extrapiramidal, sus efectos secundarios son más fáciles de manejar que la sedación e hipotensión ortostática asociada a los de baja potencia. Los antipsicóticos de elevada potencia son más seguros por vía im. porque raramente causan hipotensión.

c) Mantenimiento de los fármacos antipsicóticos:

La mayoría de estudios coinciden en la necesidad de una terapéutica de mantenimiento: menor porcentaje de recaídas frente a los grupos no tratados. El paciente debe permanecer bajo tratamiento después del primer episodio (en el caso de la esquizofrenia) durante un mínimo de 12 meses. Los pacientes con tres o más exacerbaciones de síntomas esquizofrénicos deben recibir antipsicóticos indefinidamente, aunque está justificado reducir la dosis cada 5 años si el paciente permanece estable.

d) Uso clínico de la clozapina:

A pesar de sus efectos adversos (agranulocitosis), se ha aprobado su uso ya que múltiples estudios sugieren su eficacia antipsicótica (tanto en síntomas positivos como negativos) en pacientes esquizofrénicos resistentes a otros tratamientos y por la poca
incidencia de efectos extrapiramidales y discinesia tardía. También se ha utilizado con éxito en pacientes con síndrome neuroléptico maligno asociado con antipsicóticos típicos.

No existen recomendaciones que especifiquen en qué casos se justifica un tratamiento con clozapina, aunque en principio un paciente candidato a tal tratamiento sería aquel que ha sido tratado sin éxito con dos o tres antipsicóticos de diferentes clases en dosis adecuadas, durante al menos dos meses en cada caso, o bien aquellos pacientes en los que los antipsicóticos tradicionales provocaran efectos adversos intolerables (efectos extrapiramidales por ejemplo) que no pudieran controlarse con otros medicamentos. También está indicado el tratamiento con clozapina en pacientes con discinesia tardía. En la anamnesis previa se debe investigar sobre patología hematológica, epilepsia y enfermedad renal o hepática. La dos primeras representan contraindicaciones al tratamiento con clozapina, mientras que las otras dos obligan a administrarla a dosis bajas. El desarrollo de hipotensión, síncope y sedación obliga a aumentar
gradualmente la dosis, pues se desarrolla tolerancia con el tratamiento continuado. Además, la clozapina también puede provocar hipersalivación, enuresis, efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria y constipación) y taquicardia. La agranulocitosis puede ocurrir en cualquier momento del tratamiento, pero es más frecuente entre
los dos y seis meses del inicio del tratamiento. El rango de dosis terapéuticas efectivas es de 400-500 mg/día.

La olanzapina es un nuevo fármaco antipsicótico tienobenzodiacepínico, con un perfil de unión a los receptores similar al que presenta la clozapina.
Principalmente actúa induciendo el bloqueo de receptores muscarínicos colinérgicos, 5HT2, D1-Tiene una mayor afinidad por los receptores serotoninérgicos que por los dopaminérgicos. Reduce la actividad dopaminérgica de forma selectiva a nivel mesolímbico. Ha demostrado su eficacia en el tratamiento de síntomas positivos y negativos. Puede usarse en los casos de esquizofrenia aguda. La dosis habitual es de entre 5 y 20 mg por día. También se presenta en forma inyectable para su utilización en le tratamiento de la agitación. Tiene pocos efectos extrapiramidales. Los efectos secundarios son especialmente la sedación y el aumento de peso corporal, pero no existe riesgo de agranulocitosis. Sólo excepcionalmente se observan vértigos, alteración del equilibrio ortostático o aumento transitorio del nivel de transaminasas.
f) La risperidona.

Derivado de benzisoxazol (-piperidina), posee acciones muy selectivas sobre los D2 y 5-HT2. Los receptores muscarínicos colinérgicos no se ven afectados. Tiene escasos efectos extrapiramidales.
Es un fármaco atípico eficaz de considerable potencia en el tratamiento de los síntomas positivos y negativos. La risperidona induce menos efectos secundarios extrapiramidales que los neurolépticos típicos, pero en dosis superiores a los 6 mg por día deben tenerse en consideración los síntomas extrapiramidales como importantes efectos secundarios.

Efectos secundarios:

somnolencia, hipotensión, taquicardia, náuseas, diarrea,
aumento de peso y disfunción sexual. Se desconoce la prevalencia de discinesia tardía en el tratamiento con risperidona, aunque probablemente es inferior que en el tratamiento con antipsicóticos típicos. La dosis que se suele utilizar es de 3-6 mg día.
g) La ziprasidona.

Está estructuralmente relacionado con la risperidona presentando una estructura de benzoisotiazolpiperazina. Su indicación aprobada es en el tratamiento de la esquizofrenia, tanto la vía oral como la forma inyectable, aunque esta última sólo está indicada en el control rápido de la agitación y durante un máximo de tres días consecutivos.
Aunque se desconoce su exacto mecanismo de acción, probablemente su efecto antipsicótico, en parte, está relacionado con su actividad antagonista sobre los receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5HT2A, siendo la afinidad hasta 11 veces mayor por estos últimos. También presenta afinidad sobre los receptores serotoninérgicos 5HT2C y 5HT1D (antagonista) y 5HT1A (agonista). Por ello actúa preferentemente sobre los síntomas negativos de la enfermedad. La dosis recomendada vía oral en el tratamiento agudo es de 40 mg dos veces al día (hasta un máximo de 80 mg dos veces al día); en el caso de administración intramuscular la dosis es de 10 mg hasta un máximo de 40 mg día. Se encuentra contraindicada en alteraciones cardíacas relacionadas con el intervalo QT y si hay un tratamiento concomitante con fármacos que prolonguen el intervalo QT.

EFECTOS ADVERSOS:

a) Sedación:

Sobre todo con los NL de baja potencia (clorpromazina). Es el resultado del bloqueo de los receptores de la histamina tipo 1. La mayoría de los pacientes desarrollan cierta tolerancia a los efectos sedantes con la administración continuada. En pacientes agitados los efectos sedantes en fases iniciales del tratamiento pueden ser beneficiosos a nivel terapéutico.
Pero si persiste en el tratamiento de mantenimiento es necesario administrar una dosis única nocturna o sustituir este antipsicótico por otro menos sedante. La clorpromazina es el neuroléptico más sedante. También lo son la tioridacina, la loxapina y el clorprotixeno.
b) Efectos extrapiramidales agudos:

menor frecuencia con clozapina y otros antipsicóticos atípicos. El 60% de los pacientes tienen efectos extrapiramidales agudos: parkinsonismo, distonía y acatisia.
El 20% de los pacientes presentan parkinsonismo (rigidez, temblor en reposo, acinesia y bradicinesia) en los primeros días/semanas de tratamiento y son dosis-dependientes. Es más frecuente en mujeres, y es más frecuente a partir de los 40 años. Todos los antipsicóticos pueden producirlo, pero es más frecuente en los fármacos de elevada potencia con baja actividad anticolinérgica. Está causado por el bloqueo de la transmisión dopaminérgica en el tracto nigroestriatal. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con el parkinsonismo idiopático, otras causas orgánicas de parkinsonismo, depresión (puede asociarse con síntomas parkinsonianos) y los síntomas negativos de la esquizofrenia: el parkinsonismo responde a la disminución de la dosis de NL o al tratamiento con antiparkinsonianos. No puede utilizarse L-Dopa por la posibilidad de que se exacerben los síntomas psicóticos. El tratamiento de elección son los antiparkinsonianos anticolinérgicos (biperideno).
El 10% presentan distonía (contracción espástica/posturas hipertónicas de determinados grupos musculares). Es más frecuente en varones jóvenes, con neurolépticos de elevada potencia, dosis elevadas y administración im. El 90% ocurren en los primeros tres días. Más frecuente en cuello, ojos y torso. Tiene carácter involuntario y produce dolor y ansiedad. Responden a los anticolinérgicos o antihistamínicos vía parenteral.
Tanto la distonía aguda como el parkinsonismo se consideran debidos al efecto antidopaminérgico de los NL, que origina un desequilibrio del balance sistema dopaminérgico–colinérgico en los ganglios basales. El tratamiento consiste en administrar fármacos anticolinérgicos o disminuir la dosis de antipsicótico.
CONTINUARÁ...........
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Ministerio de Sanidad Español en su memoria del año 2001-2002, incluía en el grupo RISPERDAL, el AGREAL VERALIPRIDA y entre parentesis indicaba sobre el AGREAL-VERALIPRIDA: INFORMACIÓN INSUFICIENTE.
Vamos, vamos que en esa MEMORIA, catalogan al AGREAL-VERALIPRIDA, como un ANTIPSICÓTICO y NO PROCEDEN O DAN ORDENES, para que se presentara una FICHA TÉCNICA y que modificaran el prospecto del AGREAL.
TODOS TIENEN "LAS MANOS COGIDAS", DESDE EL "GOBIERNO ESPAÑOL" HASTA "FARMAINDUSTRIA", CON EL "AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA".
POR ESO VAN LOS DE LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO ESPAÑOL A LOS "JUZGADOS" A DECLARAR A FAVOR DE LOS "LABORATORIOS SANOFI AVENTIS".
SABEN PERFECTAMENTE QUE "NOS ENFERMARON DE POR VIDA" QUE NO EXISTE ANTÍDOTO PARA NUESTRAS "SECUELAS SEVERAS E IRREVERSIBLES".
SABEN PERFECTAMENTE "QUE LAS LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA" NO MENTIMOS.
SABEN PERFECTAMENTE QUE POR EL "AGREAL-VERALIPRIDA" SOMOS "BOMBAS ANDANTES".
SABEN PERFECTAMENTE " QUE NOS DESTROZARON NUESTRA SALUD Y NUESTRA VIDA" CON EL "ANTIPSICÓTICO" AGREAL-VERALIPRIDA.
SABEN PERFECTAMENTE QUE ERAMOS "MUJERES SANAS" "TRABAJADORAS" "AMAS DE CASA", COMPLETAMENTE "NORMALES".
¿Y QUE HICIERON CON EL AGREAL-VERALIPRIDA A MILES Y MILES DE MUJERES ESPAÑOLAS?
¿PORQUÉ LA UNIÓN EUROPEA NO HACE LO MISMO QUE LA FDA. PERO EN ESTE CASO CON EL "AGREAL-VERALIPRIDA?.
¿PORQUÉ NO LO HACE?
"SOMOS MILLONES DE MUJERES EUROPEAS QUE ESTAMOS ENFERMAS DE "POR VIDA" POR EL AGREAL-VERALIPRIDE-VERALIPRIDA DE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS".
¿PORQUÉ LA UE. NO TOMA CARTAS EN ESTE GRAVÍSIMO ASUNTO, SOBRE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS-SYNTHELABO, COMO HICIERA LA FDA. EN EE.UU.?.