NOVEMBRE 2001
Les services de pharmacologie clinique et de neurologie du CHU d'Amiens ont rapporté 4 observations de troubles extrapyramidaux survenant chez des femmes traitées par véralipride (Agréal) en raison de bouffées vasomotrices associées à la ménopause. L'une d'elle a présenté des dyskinésies aiguës après 48 heures de traitement, Imprimir
les trois autres patientes ont présenté un syndrome parkinsonien après un à trois ans de traitement ininterrompu.
NOVIEMBRE 2001.
Los servicios de neurología y de farmacología clínica del Hospital Universitario de Amiens, informó de 4 casos de trastornos extrapiramidales, se producen en mujeres tratadas por véralipride (Agreal) a causa de sofocos relacionados con la menopausia. Uno de ellos presentó disquinesia aguda después de 48 horas de tratamiento, tres pacientes tuvieron síndrome parkinsoniano después de tres años de tratamiento continuo.
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Domicilio Fiscal: C/ Melíes, nº 50, Urbanización Santa María - 08800 - Vila Nova i la Geltrú - BARCELONA. NUESTRA JUNTA DIRECTIVA ESTÁ FORMADA POR: PRESIDENTA: FRANCISCA GIL QUINTANA-- TELF. 630-23-20-50 SECRETARIA: ROSARIO CARMONA JIMÉNEZ - TELF. 636-46-05-15 VICEPRESIDENTA: CONCEPCIÓN PÉREZ GONZÁLEZ. TESORERA: DOLORES ARTILES DEL PINO
viernes, 10 de julio de 2009
jueves, 9 de julio de 2009
EN LA TARDE DE HOY NOS LLEGA LO SIGUIENTE POR PARTE DEL SR. LLAMAZARES-CONGRESO DE LOS D.
¿PORQUÉ EL GOBIERNO ESPAÑOL, NO HA FACILITADO AL SR. LLAMAZARES, LOS ANEXOS I-II-III DE LA "DETERMINACIÓN DE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO?.
¿PORQUÉ EL GOBIERNO Y SANIDAD NO RECONOCEN ", QUE LA RETIRADA DEL AGREAL EN ESPAÑA EN 2005" FUE POR LA "DIRECTIVA DE 2004 DE LA UE.".
"COMUNICACIONES ADVERSAS DEL AGREAL-VERALIPRIDA" LES CONSTABAN DESDE ANTES DEL AÑO 1990.
¿PORQUÉ AL MENOS NO SE TOMÓ CARTAS EN EL ASUNTO ANTE LAS TARJETAS AMARILLAS Y, AUNQUE SEA, SE DIO ORDENES A LOS LABORATORIOS PARA LA "MODIFICACIÓN DEL MISMO".
PROSPECTO ESPAÑOL DEL AGREAL QUE "NUNCA TUVO OTRA INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA" ESO NUNCA.
¿PORQUÉ, Y YA VA A HACER DOS AÑOS QUE LA "AGENCIA DEL MEDICAMENTO EUROPEO" SE PRONUNCIÓ SOBRE EL AGREAL-VERALIPRIDA-VERALIPRIDA" Y HASTA EL DÍA DE HOY "NO HAN HECHO PÚBLICO" LOS ANEXOS MENCIONADOS?.
¿PORQUÉ TAMPOCO LO HA HECHO LOS LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS?.
YA ESTÁ BIEN.
NO MAS CONTRADICCIONES "SOBRE EL AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA".
¿QUIÉN ME INFORMÓ DE LA RETIRADA DE AGREAL?
Al menos a mi, me lo comunicó una paciente.
Yo tuve que indicarle que me diera unos días para informarme, pobre mujer, cuando fue a la farmacia ya no las tenían, como se dispensaba sin receta médica, cuando me vino a los dos días, ella ya estaba mal, llevaba muchos años tomándolo pero con el retiro de golpe, aún se puso peor, SÍNDROME DE ABSTINENCIA COMO CUALQUIER HEROINÓMANO.
Yo tuve que indicarle que me diera unos días para informarme, pobre mujer, cuando fue a la farmacia ya no las tenían, como se dispensaba sin receta médica, cuando me vino a los dos días, ella ya estaba mal, llevaba muchos años tomándolo pero con el retiro de golpe, aún se puso peor, SÍNDROME DE ABSTINENCIA COMO CUALQUIER HEROINÓMANO.
Es que ni el propio Ministerio no sabía qué indicarnos, como alternativa al Agreal
miércoles, 8 de julio de 2009
AGREAL, ¿SÓLO PODÍAN RECETARLO GINECÓLOGOS?, NO Y NO.
Ya está bien que aparte que en los juicios, se nos acuse a los médicos, por una mala prescripción, que no es cierto que hayamos realizado una mala prescripción, sólo teníamos el prospecto, sólo eso y sin ninguna nota complementaria al mismo.
- Porqué Sanidad y Laboratorios en unión de una representación de estas mujeres, no nos convoca una reunión a los médicos de Familia.
- Porqué Sanidad y Laboratorios en unión de una representación de estas mujeres, no nos convoca una reunión a los médicos de Familia.
ÚNICO PROSPECTO DE AGREAL, EN ESPAÑA Y ADEMÁS "NO ES CIERTO" QUE EXISTÍA "INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA
Y NO EXISTIÓ OTRO HASTA QUE FUE RETIRADO.
SIN INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA NI NADA QUE SE LE PAREZCA.
CARGUEN CON SUS RESPONSABILIDADES ANTE ESTAS MUJERES, LO MISMO SANIDAD QUE LOS LABORATORIOS SANOFI.
¿QUÉ HACÍAN LOS VISITADORES EN LOS CENTROS DE SALUD?
Es rotundamente incierto que el Agreal sólo lo podían recetar los Especialistas en Ginecología.
Los visitadores iban a los Centros de Salud para que recomendaramos a las mujeres el Agreal en el ciclo del climaterio o sea en la menopausia.
¿Pero, de qué información complemetaria al prospeto, hablan, sino existió ninguna?.
SEGUIMOS CON EL "BUROFAX"
¿ESO FUE LO QUE LES INDICARON A LOS EXPERTOS DE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO DEL "AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA"?.
¡¡¡ QUE JARTÁ DE MENTIRAS !!!!
NI SIQUIERA "COINCIDEN" CON LA CANTIDAD DE ENVASES VENDIDOS DEL AGREAL DESDE 1992 HASTA SU RETIRADA.
¿EXISTIÓ EN ESPAÑA "LA FICHA TÉCNICA DEL MEDICAMENTO AGREAL EN LOS 22 AÑOS DE SU EXISTENCIA"?.
EL PROPIO "MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL" EN EL "JUICIO CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO" RECONOCIÓ QUE "EL AGREAL-VERALIPRIDA" "NO TUVO FICHA TÉCNICA" PORQUE CUANDO SE AUTORIZÓ EN 1983 "NO ERA OBLIGATORIO".
¿DE QUÉ INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA HABLAN?, NO EXISTIÓ NUNCA EN EL PROSPECTO DEL AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA.
TODO ÉSTO, "COMPAÑERAS LUCHADORAS DEL AGREAL", EN UN PAÍS COMO ESPAÑA, CON UN ESTADO DE DERECHO, UNA CONSTITUCIÓN ETC. "ES TERRIBLEMENTE HORROROSO".
SE CONSTATA QUE "ESPAÑA" O EL GOBIERNO ESPAÑOL "NO QUIERA HACER PÚBLICO" LA DETERMINACIÓN DE LA "AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO" SOBRE EL AGREAL-VERALIPRIDE, CON SUS ANEXOS I-II-III.
¿PORQUÉ? PUES PORQUE "TANTO MONTA--MONTA TANTO" O ALGO POR EL ESTILO.
MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL, LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS--BUROFAX
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A PETICIÓN DE LA "LUCHADORA" QUE RECIBIÓ EL BUROFAX POR PARTE DEL MINISTERIO DE SANIDAD, Y DADO QUE FIGURAN SUS DATOS PERSONALES Y DEMÁS ESTUDIOS MÉDICOS, NOS PIDE QUE SÓLO TRANSCRIBAMOS, PARTE DEL MISMO, LO CUAL HACEMOS:
A PETICIÓN DE LA "LUCHADORA" QUE RECIBIÓ EL BUROFAX POR PARTE DEL MINISTERIO DE SANIDAD, Y DADO QUE FIGURAN SUS DATOS PERSONALES Y DEMÁS ESTUDIOS MÉDICOS, NOS PIDE QUE SÓLO TRANSCRIBAMOS, PARTE DEL MISMO, LO CUAL HACEMOS:
NOVENO: asimismo, el laboratorio Sanofi-Aventis aporta los dictámenes periciales emitidos por varios especialistas médicos que examinan las reclamaciones y documentación clínica que obra en el expediente.
Según manifiesta, Agreal es un medicamento, cuyo principio activo es el Veralipride, destinado a paliar los síntomas vasomotores característicos de un proceso menopáusico, que debe de ser prescrito por el ginecólogo, supervisado por este y administrado durante el tiempo que dura el proceso menopáusico, y está indicado en mujeres con sintomatología neurovegetativa que no puede o no desean seguir una terapia hormonal, y que ha demostrado una acción antidepresiva con mejoría del humor, la irritabilidad y la ansiedad.
El veralipride empleado a dosis suficientes mejoraría los síntomas psicóticos de cualquier etiología, y en ningún caso puede producir una enfermedad depresiva, que evolucione independiente del tratamiento con veralipride. La supresión gradual del fármaco revierte los síntomas en poco tiempo. Los estudios sobre el medicamento ponen de manifiesto que la presencia de trastornos depresivos en mujeres tratadas con el fármaco no puede atribuirse en ningún caso a la actividad farmacológica del veralipride, ya que en las dosis recomendadas en la ficha técnica muestra una cierta actividad antidepresiva. El trastorno depresivo se explicaría por la incrementada vulnerabilidad frente a la depresión que presenta la mujer climatérica. Serían pues episodios depresivos de inicio en el climaterio con independencia del veralipride, o lo que puede ser más frecuente: un nuevo episodio de una enfermedad depresiva recurrente.
En España, en el decenio 1995.2004 se han vendido 29,5 millones de dosis, lo que permite considerar un rango variable de 304.756 pacientes con tratamientos de un año de duración, 1.219.024 pacientes con tratamientos de 3 meses de duración y 609.512 pacienes con tratamientos de 6 meses de duración. Esta población tratada ha manifestado un total de 16 casos de reacciones adversas, tanto durante como post-tratamiento, cuya agrupación representativa presenta síntomas de pánico, diskinesia tardía, ansiedad, y depresión, sobre un total teórico de población tratada que puede oscilar entre medio y un millón de pacientes, y muchos de cuyos casos clínicos se deben más a la reacción de debilidad o desasistencia de las pacientes una vez que se ha suspendido el tratamiento, que al efecto directo del mismo.
Considera que el prospecto del agreal cumplía lo establecido en la normativa vigente en el momento de la autorización del medicamento, y al que se añade otra información complementaria.
Examinada la documentación aportada
Según manifiesta, Agreal es un medicamento, cuyo principio activo es el Veralipride, destinado a paliar los síntomas vasomotores característicos de un proceso menopáusico, que debe de ser prescrito por el ginecólogo, supervisado por este y administrado durante el tiempo que dura el proceso menopáusico, y está indicado en mujeres con sintomatología neurovegetativa que no puede o no desean seguir una terapia hormonal, y que ha demostrado una acción antidepresiva con mejoría del humor, la irritabilidad y la ansiedad.
El veralipride empleado a dosis suficientes mejoraría los síntomas psicóticos de cualquier etiología, y en ningún caso puede producir una enfermedad depresiva, que evolucione independiente del tratamiento con veralipride. La supresión gradual del fármaco revierte los síntomas en poco tiempo. Los estudios sobre el medicamento ponen de manifiesto que la presencia de trastornos depresivos en mujeres tratadas con el fármaco no puede atribuirse en ningún caso a la actividad farmacológica del veralipride, ya que en las dosis recomendadas en la ficha técnica muestra una cierta actividad antidepresiva. El trastorno depresivo se explicaría por la incrementada vulnerabilidad frente a la depresión que presenta la mujer climatérica. Serían pues episodios depresivos de inicio en el climaterio con independencia del veralipride, o lo que puede ser más frecuente: un nuevo episodio de una enfermedad depresiva recurrente.
En España, en el decenio 1995.2004 se han vendido 29,5 millones de dosis, lo que permite considerar un rango variable de 304.756 pacientes con tratamientos de un año de duración, 1.219.024 pacientes con tratamientos de 3 meses de duración y 609.512 pacienes con tratamientos de 6 meses de duración. Esta población tratada ha manifestado un total de 16 casos de reacciones adversas, tanto durante como post-tratamiento, cuya agrupación representativa presenta síntomas de pánico, diskinesia tardía, ansiedad, y depresión, sobre un total teórico de población tratada que puede oscilar entre medio y un millón de pacientes, y muchos de cuyos casos clínicos se deben más a la reacción de debilidad o desasistencia de las pacientes una vez que se ha suspendido el tratamiento, que al efecto directo del mismo.
Considera que el prospecto del agreal cumplía lo establecido en la normativa vigente en el momento de la autorización del medicamento, y al que se añade otra información complementaria.
Examinada la documentación aportada
........................................
TODO LO AQUÍ EXPUESTO HA SIDO "TRANSCRITO LITERALMENTE". CORRESPONDE A LA PAGINA 14-15 DE DICHO BUROFAX.
EN LA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR LA "BENZAMIDA SUSTITUIDA-AGREAL" NO VALE "DONDE DICE DIGO-DIGO DIEGO"
NO DOCTORES.
Álvarez Martínez, Enrique BARCELONA.
Ayuso Gutierrez, José Luis MADRID y demás Dres. que defienden al Ministerio de Sanidad y Política Social Español y Laboratorios Sanofi-Aventis, sobre el AGREAL-VERALIPRIDA (BENZAMIDA SUSTITUIDA).
Solo una reseña, pero esta Asociación de AGREA-L-UCHADORAS, DISPONEMOS DE ALGO "MUY IMPORTANTE".
¿RECUERDAN?:
En la anamnesis es fundamental investigar la ingesta no sólo de antipsicóticos, sino también de otros fármacos que pueden inducir acinesias o discinesias (benzamidas sustituídas y antagonistas del calcio fundamentalmente).
Acinesia o catatonía inducida por neurolépticos:
Es actualmente la causa más frecuente. Puede producirse incluso tras una dosis única.
¿les indicaron o les comunicaron a ustedes Dres. por alución a "una dosis única"?
La Tarjeta Amarilla que fué enviada por Farmacovigilancia de una Comunidad Autónoma del año 1999.
La cual le informaba a FARMACOVIGILANCIA DEL MINISTERIO DE SANIDAD, por medio de Tarjeta Amarilla: 14 y 15 de marzo de 1999, una mujer se presenta en urgencias, después de tomar el Agreal-Veraliprida con...............................
Es conveniente Estudiar el BINOMIO beneficio/riesgo del Agreal-Veraliprida.
¿que hizo Farmacovigilancia Española, ante ésta "llamativa alerta"? nada de nada.
¿RECUERDAN?:
En la anamnesis es fundamental investigar la ingesta no sólo de antipsicóticos, sino también de otros fármacos que pueden inducir acinesias o discinesias (benzamidas sustituídas y antagonistas del calcio fundamentalmente).
Acinesia o catatonía inducida por neurolépticos:
Es actualmente la causa más frecuente. Puede producirse incluso tras una dosis única.
¿les indicaron o les comunicaron a ustedes Dres. por alución a "una dosis única"?
La Tarjeta Amarilla que fué enviada por Farmacovigilancia de una Comunidad Autónoma del año 1999.
La cual le informaba a FARMACOVIGILANCIA DEL MINISTERIO DE SANIDAD, por medio de Tarjeta Amarilla: 14 y 15 de marzo de 1999, una mujer se presenta en urgencias, después de tomar el Agreal-Veraliprida con...............................
Es conveniente Estudiar el BINOMIO beneficio/riesgo del Agreal-Veraliprida.
¿que hizo Farmacovigilancia Española, ante ésta "llamativa alerta"? nada de nada.
¿Leyeron ustedes el prospecto de la BENZAMIDA-SUSTITUIDA- AGREAL-VERALIPRIDA DE ESPAÑA?.
ASÍ QUE MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL, COMO LOS "LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS, SÍ QUE EXISTEN "MUCHAS DEMOSTRACIONES".
TODAS NUESTRAS "GRAVES E IRREVERSIBLES SECUELAS" HAN SIDO PRODUCIDAS POR LA "BENZAMIDA SUSTITUIDA": "AGREAL-VERALIPRIDA DE ESPAÑA"
¿NO ES ASÍ DRES. AYUSO GUTIERREZ Y DR. ÁLVAREZ MARTÍNEZ?.
CUANDO RECIBIMOS EN LA ASOCIACIÓN, DICHA DOCUMENTACIÓN, SI LES "HEMOS DE SER SINCERAS", NO NOS HA SORPRENDIDO NADA.
"SABÍAMOS Y SABEMOS, PORQUÉ ESTAMOS "ENFERMAS DE POR VIDA".
¿NO ES ASÍ DRES. AYUSO GUTIERREZ Y DR. ÁLVAREZ MARTÍNEZ?.
CUANDO RECIBIMOS EN LA ASOCIACIÓN, DICHA DOCUMENTACIÓN, SI LES "HEMOS DE SER SINCERAS", NO NOS HA SORPRENDIDO NADA.
"SABÍAMOS Y SABEMOS, PORQUÉ ESTAMOS "ENFERMAS DE POR VIDA".
martes, 7 de julio de 2009
BUROFAX-MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL-- ESPAÑOL
A TODAS LAS LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA:
"A DÍA DE HOY Y SEGÚN EL MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL"
"NO EXISTE "DEMOSTRACIÓN ALGUNA DE LOS EFECTOS DEL AGREAL-VERALIPRIDA" QUE NOSOTRAS ESTAMOS DENUNCIANDO.
EL BUROFAX "RECIBIDO POR UNA LUCHADORA" CONTIENE 6 ó 7 HOJAS.
TAN PRONTO ÉSTA ASOCIACIÓN LO RECIBA SERÁ EXPUESTO AQUÍ "EL BUROFAX COMPLETO"
SRAS. Y SRES. DEL MINISTERIO DE SANIDAD:
"LA DETERMINACIÓN DE LA AGENCIA EUROPEA SOBRE EL AGREAL-VERALIPRIDA, ¿QUÉ HA SIDO PARA USTEDES AQUÍ EN ESPAÑA?.
¿QUE NO DEMUESTRA NADA?
¿PARA QUÉ FUERON ENTONCES LOS REPRESENTANTES ESPAÑOLES AL DEBATE DE LA "VERALIPRIDE", EN EL COMITÉ DE EXPERTOS, SRA. CRISTINA AVENDAÑO, DR. CALVO Y EL DR. PERMANENTE DE "MEDICAMENTOS HUÉRFANOS" ENTRE OTROS?.
LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS, POR MUCHOS ESTUDIOS QUE USTEDES HAYAN REALIZADO, Y QUE TAMBIÉN FIGURA EN EL MENCIONADO "BUROFAX".
¿QUE NO DEMUESTRA NADA?
¿PARA QUÉ FUERON ENTONCES LOS REPRESENTANTES ESPAÑOLES AL DEBATE DE LA "VERALIPRIDE", EN EL COMITÉ DE EXPERTOS, SRA. CRISTINA AVENDAÑO, DR. CALVO Y EL DR. PERMANENTE DE "MEDICAMENTOS HUÉRFANOS" ENTRE OTROS?.
LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS, POR MUCHOS ESTUDIOS QUE USTEDES HAYAN REALIZADO, Y QUE TAMBIÉN FIGURA EN EL MENCIONADO "BUROFAX".
TAMBIÉN PARA USTEDES
¿QUÉ HA SIGNIFICADO LA "DETERMINACIÓN DE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO AQUÍ EN ESPAÑA?.
¡TANTO LOS UNOS COMO LOS OTROS "MINTIERON" O "ENMASCARARON" INFORMACIÓN EN LONDRES ANTE "TODOS LOS EXPERTOS", COMO LO HICIERON AQUÍ EN ESPAÑA CON EL PROSPECTO DEL AGREAL-- DURANTE 22 AÑOS!.
UNA REFLEXIÓN DE ESTA QUE ESCRIBE:
"TU ME PROTEGES A MI, YO TE PROTEJO A TI "
Y ESO, SRAS. Y SRES. DEL LABORATORIO Y MINISTERIO DE SANIDAD-AGEMED.,"RESPONSABLES DEL AGREAL EN ESPAÑA".
LAS LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA "NO LO VAMOS A CONSENTIR".
¡TANTO LOS UNOS COMO LOS OTROS "MINTIERON" O "ENMASCARARON" INFORMACIÓN EN LONDRES ANTE "TODOS LOS EXPERTOS", COMO LO HICIERON AQUÍ EN ESPAÑA CON EL PROSPECTO DEL AGREAL-- DURANTE 22 AÑOS!.
UNA REFLEXIÓN DE ESTA QUE ESCRIBE:
"TU ME PROTEGES A MI, YO TE PROTEJO A TI "
Y ESO, SRAS. Y SRES. DEL LABORATORIO Y MINISTERIO DE SANIDAD-AGEMED.,"RESPONSABLES DEL AGREAL EN ESPAÑA".
LAS LUCHADORAS DEL AGREAL DE ESPAÑA "NO LO VAMOS A CONSENTIR".
D. JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ ZAPATERO ¿Y DEL AGREAL-VERALIPRIDA?
-..."Sí, pienso venir a Lanzarote; saben que me gusta mucho y espero descansar al menos unos días", ha dicho Rodríguez Zapatero al término de la rueda de prensa que celebró con el presidente del Gobierno canario, Paulino Rivero, tras la cumbre celebrada en la capital grancanaria para reactivar la economía del archipiélago.
USTED SR. RODRÍGUEZ ZAPATERO, SABE MUY BIEN QUE LAS "LUCHADORAS DEL AGREAL" NO PODEMOS DESCANSAR "NI PRIMAVERA-VERANO-OTOÑO, NI EN INVIERNO".
¿SIGUE USTED SR. ZAPATERO EN SU APTITUD, DE "AGREAL-VERALIPRIDA" NADA DE NADA.
¿PORQUÉ SR. ZAPATERO?
USTED QUE EN SUS MITINES, PROMETE, PROMETE Y MAS PROMESAS, ¿NO RECUERDA USTED LO QUE PROMETIÓ UNA VEZ QUE LA "AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTE, SE PRONUNCIARA SOBRE EL AGREAL-VERALIPRIDA"?.
"YA SON DOS AÑOS SR. ZAPATERO QUE LO HIZO LA EMEA"
Y NO HA CUMPLIDO "SU PROMESA".
DEMOSTRACIÓN DE QUE "NUNCA VIGILARON Y CONTROLARON "AGREAL-VERALIPRIDA"
MINISTERIO DE SANIDAD, AGENCIA DEL MEDICAMENTO, FARMACOVIGILANCIA Y LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS:
NO POR ESA "NOTA INFORMATIVA" CONSENSUADA POR LOS LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS, Y HACIÉNDOLA "PÚBLICA" ESE MINISTERIO DE SANIDAD, PRECISAMENTE, CUANDO 127 ENFERMAS POR EL "AGREAL-VERALIPRIDA" Y AUNQUE SANOFI- AVENTIS, SALIERA AIROSO EN ESE "JUICIO" POR LO CIVIL, NO CREAN QUE "AUN LAS TIENEN TODAS CONSIGO".
Y POR EXPERTOS ESPAÑOLES.
Y NO LOS EXPERTOS DE LA MANIDA "NOTA INFORMATIVA" FEBRERO DE 2007.
NO POR ESA "NOTA INFORMATIVA" CONSENSUADA POR LOS LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS, Y HACIÉNDOLA "PÚBLICA" ESE MINISTERIO DE SANIDAD, PRECISAMENTE, CUANDO 127 ENFERMAS POR EL "AGREAL-VERALIPRIDA" Y AUNQUE SANOFI- AVENTIS, SALIERA AIROSO EN ESE "JUICIO" POR LO CIVIL, NO CREAN QUE "AUN LAS TIENEN TODAS CONSIGO".
NO, PARA NADA. SE VA A "RECURRIR", SI NO ESTÁN YA EN PROCESO.
CON LA INDEPENDENCIA DE LA "DETERMINACIÓN DE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO"
"FÍJENSE BIEN EN LAS "REFERENCIAS" DESDE LOS AÑOS QUE YA SE SABÍA".
"SÓLO USTEDES" DESCONOCÍAN "ESTUDIOS CIENTÍFICOS".
LEAN, LEAN LAS FECHAS DE LAS "BIBLIOGRAFÍAS".
Podrás engañar a todos durante algún tiempo; podrás engañar a alguien siempre; pero no podrás engañar siempre a todos.
Abraham Lincoln
lunes, 6 de julio de 2009
POR SUPUESTO QUE SE ENTIENDA "UNA PERITACIÓN MÉDICA"
TODAS LAS ENFERMAS DEBEN LLEVAR PARA QUE SE LE HAGA LA "PERITACIÓN", MUCHA DOCUMENTACIÓN DE SUS MÉDICOS DE CABECERA Y ESPECIALISTAS.
CERTFICADO DEL MÉDICO QUE LES RECETÓ EL AGREAL, HACIÉNDOLES CONSTAR DESDE Y HASTA CUANDO LO TOMARON Y SI EN ESE TIEMPO DE TOMA LES TUVIERON QUE RECETAR OTRA MEDICACIÓN.
SI HAN ESTADO O SIGUEN CON TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO, NEUROLÓGICO, ENDOCRINO, ETC.
SOLICITAR EN VUESTROS CENTROS DE SALUD U HOSPITALARIOS "HISTORIAL CLÍNICO COMPLETO" (NO OLVIDÉIS PONER " COMPLETO "
A LAS SOCIAS O FUTURAS SOCIAS QUE NO LO SEPÁIS HACER, MANDAD UN CORREO A ESTA ASOCIACIÓN QUE LES FACILITAREMOS EL DOCUMENTO A PRESENTAR: agrealluchadoras@yahoo.es
PARA HACER LA "PERITACIÓN" SE LES HARÁ UNA SERIES DE "PRUEBAS".
"NOSOTRAS CON TODA LA VERDAD POR DELANTE"
ES, HA SIDO Y SERÁ "NUESTRO LEMA"
SOLICITAR EN VUESTROS CENTROS DE SALUD U HOSPITALARIOS "HISTORIAL CLÍNICO COMPLETO" (NO OLVIDÉIS PONER " COMPLETO "
A LAS SOCIAS O FUTURAS SOCIAS QUE NO LO SEPÁIS HACER, MANDAD UN CORREO A ESTA ASOCIACIÓN QUE LES FACILITAREMOS EL DOCUMENTO A PRESENTAR: agrealluchadoras@yahoo.es
PARA HACER LA "PERITACIÓN" SE LES HARÁ UNA SERIES DE "PRUEBAS".
"NOSOTRAS CON TODA LA VERDAD POR DELANTE"
ES, HA SIDO Y SERÁ "NUESTRO LEMA"
"siete catedráticos en España-AGREAL-VERALIPRIDA"
YA SON SIETE LOS "CATEDRÁTICOS ESPAÑOLES" QUE SE PRONUNCIAN Y PERITAN A LAS "LUCHADORAS DEL AGREAL EN ESPAÑA" SOBRE LA "MASACRE" QUE HAN COMETIDO. EN PRIMER LUGAR Y ANTE TODOS LOS "CIUDADAN@S DE ESPAÑA, QUE SON LOS RESPONSABLES EN "AUTORIZAR", CONTROL Y VIGILANCIA DE LOS MEDICAMENTOS DE USO HUMANO: AGENCIA DEL MEDICAMENTO Y FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOLES, AMBOS DEPENDIENTES DEL "MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL" Y POR SUPUESTO, RESPONSABILIDAD DE LOS "LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS".
A ESTOS CATEDRÁTICOS ESPAÑOLES QUE SIN NINGÚN ÁNIMO DE LUCRO, SÓLO LO QUE CUESTA "CUALQUIER CONSULTA MÉDICA" LES "HONRRRRAAA" SU JURAMENTO HIPOCRÁTICO.
A ESTOS CATEDRÁTICOS ESPAÑOLES QUE SIN NINGÚN ÁNIMO DE LUCRO, SÓLO LO QUE CUESTA "CUALQUIER CONSULTA MÉDICA" LES "HONRRRRAAA" SU JURAMENTO HIPOCRÁTICO.
Podrás engañar a todos durante algún tiempo; podrás engañar a alguien siempre; pero no podrás engañar siempre a todos.
Abraham Lincoln
LOS MÉDICOS DE PRIMARIA NARRAN EN EL SENADO SUS ESFUERZOS POR AUNAR LA TECNOLOGÍA Y EL HUMANISMO
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Llamamiento a los políticos por la Primaria.
Según Josep María Esquerda I Segués, fue una excelente idea mezclar la Política con la Medicina en una iniciativa así, y más para abordar la que sin duda será "una de las grandes especialidades del futuro, la de Medicina de Familia, cuando los gestores aprendan definitivamente que este futuro se debe planificar con tiempo".
Por su parte, Rodríguez Sendín habló del "orgullo" que para él supone haber sido uno de los primeros médicos rurales en introducir la Historia Clínica Informatizada y los ecógrafos en estas consultas junto a doctores como Ignacio Burgos y el ex presidente de la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG), José Manuel Solla. También explicó que, al mismo tiempo, para él supone "un sabor agridulce" la circunstancia de que lo que por aquel entonces eran ya unas necesidades evidentes, en la actualidad no se hayan hecho del todo efectivas. "¿Por qué a la Primaria le cuesta tanto esfuerzo conseguir lo que otros consiguen en menos tiempo?", se preguntó ante el foro.
"Hay que convencer a los políticos que por fin hagan efectivo el hecho de que la Atención Primaria sea el eje del sistema sanitario. Llamo, por tanto, a los políticos a que pongan toda la carne en el asador", expuso tras señalar que, entre otras cosas, a la Medicina de Familia le está costando introducir las nuevas las nuevas tecnologías en sus consultas por falta de ayuda. No obstante, afirmó que la relación médico-paciente, la comunicación que se produce entre ambos y la confianza que la persona enferma le transfiere al facultativo al contarle sus miedos e inseguridades, dentro del que el presidente definió como un momento mágico, "no lo va a cambiar nada", por lo que abogó por el reclamo del humanismo.
Cohesión autonómica con las nuevas tecnologías.
En su ponencia 'Nuevas Tecnologías de la Medicina', Antonio Fernández Pro apeló al hecho de estar en una Cámara de cohesión territorial para hablar de la necesaria homogeneidad que debe darse entre las Comunidades Autónomas a la hora de introducir estas herramientas e innovaciones en sus respectivos territorios, de forma que éstas sean efectivas teniendo en cuenta la movilidad de los pacientes dentro del país y que no se produzcan desigualdades. Según el doctor, en un momento de grandes cambios en la tecnificación de los servicios de salud autonómicos, como suponen la historia clínica digital y la receta electrónica, es fundamental alcanzar una introducción equitativa de estos sistemas en España, para lo que deberían utilizarse los mismos en todo el país.
Asimismo abogó por la creación de un archivo central de historias clínicas, que se pueda utilizar independientemente de la autonomía donde resida el paciente y que aporte información de la historia Hospitalaria y de Primaria, sin pérdidas de información ni confidencialidad.
Lo mismo pidió para la receta electrónica pues, tal y como aseguró, con el modelo planteado se pone en duda la seguridad de este último aspecto al poder ver toda la información personal de los usuarios los farmacéuticos y sus auxiliares. Según explicó, también habría que modificar el modelo actual de receta, responsable del 30 por ciento de la pérdida de tiempo en las consultas a consecuencia de la burocratización de las mismas.
La revolución de la Ecografía y la Medicina del futuro.
Por su parte, Fumadó habló de la Ecografía como una de las revoluciones de la Primaria y ejemplificó con el caso de Extremadura, donde, su presidente, que también es médico, Guillermo Fernández Vara, se involucró personalmente en una iniciativa por la que hasta ahora se han formado en la utilización de esta técnica, a través de la Escuela de Salud autonómica, 121 médicos de familia, al tiempo que se han instalado en sus consultas 61 ecógrafos distribuidos por toda la Comunidad. Concluyó el acto Jerónimo Fernández Torrente, quien homenajeó a los médicos humanistas españoles, abogó por un retorno a la personalización de la Medicina y recordó a Helios Pardell y su libro póstumo 'El médico del futuro'.
SE APLICA EN CUANTO A LOS "HISTORIALES MÉDICOS Y CLÍNICOS "EN TODO LO RELACIONADO CON EL "MEDICAMENTO AGREAL-VERALIPRIDA" QUE A MUCHAS, MUCHAS LUCHADORAS DE TODA ESPAÑA LES "HAN ELIMINADO", LA TOMA DEL MEDICAMENTO AGREAL DE LOS LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS DE SUS HISTORIALES MÉDICOS.
¿POR QUÉ O POR QUIENES " SE ELIMINA EL MEDICAMENTO AGREAL-VERALIPRIDA DE SUS HISTORIALES "MÉDICOS Y CLÍNICOS".
PUES ANDEN BUSCÁNDOLOS, PORQUE ÉSTA ASOCIACIÓN "AGREAL-UCHADORAS DE ESPAÑA" TOMAREMOS CARTAS EN EL ASUNTO DE TODAS LAS SOCIAS.
QUE SE SEPA QUE ÉSTO ESTÁ PASANDO.
domingo, 5 de julio de 2009
DEMOSTRAR GASTOS DE MÉDICOS Y FARMACIAS A CAUSA DEL AGREAL
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Leí hace unas semanas, unos documentos expuestos aquí, sobre lo que respondía el Ministerio de Sanidad y Laboratorios Sanofi Aventis a unas LUCHADORAS DEL AGREAL.
Entre los muchos DISPARATES que les exponía, era DEMOSTRAR LOS GASTOS POR LAS ENFERMEDADES QUE LE PRODUJO EL AGREAL-VERALIPRIDA.
¿Cómo las que estamos ENFERMAS POR EL AGREAL, antes de su retirada en 2005, sabíamos lo que era el MALDITO AGREAL, y que era el causante de nuestras ENFERMEDADES?.
¿CÓMO?.
El prospecto no indicaba NADA, ningún efecto adverso..
Los médicos sólo tenían la misma INFORMACIÓN que nosotras, el prospecto.
Además, anteriormente, creo que fue hasta 2002, se podía declarar dichos GASTOS en la Declaración de Hacienda, creo que para poder percibir o que nos dedujeran un 15% de dichos GASTOS POR ENFERMEDAD, desde ese año, ya no existe el declarar los GASTOS POR ENFERMEDAD.
Mis hijas son tan "recelosas" con los papeles, les mando para que lean lo que yo en la Declaración del año 2000, tuve de gastos y aún con todo, tuve más GASTOS pero ya andaba tan mal que muchas veces se me olvidaba pedir la factura si eran consultas particulares "que fueron muchísimas".
Sin dejar de mencionar que los ABOGADOS Y MÉDICOS que van en representación del MINISTERIO DE SANIDAD, es del dinero PÚBLICO, cosa que NOSOTRAS, si queremos DEMOSTRAR que USTEDES NOS ENFERMARON YA PARA SIEMPRE, debemos DEMOSTRAR QUE NUESTRAS ENFERMEDADES "HAN SIDO CAUSADAS POR EL AGREAL", debemos de buscar el dinero por donde sea.
QUE ENTRAMADO.
QUE PAÍS.
PERO NO IMPORTA, TAMBIÉN "LO DEMOSTRAREMOS" EN OTRO LUGAR.
VADEMECUM AÑO 2004 ¿DÓNDE ESTÁ AGREAL-VERALIRIDA, MINISTERIO DE SANIDAD Y P.S. LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS?
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DESCRIPCIÓN
La tioridazina es una fenotiazina químicamente emparentada con la mesoridazina, que es uno de sus metabolitos. Se utiliza para el tratamiento de desórdenes psicóticos y de la esquizofrenia y también se ha utilizado para tratar la ansiedad asociada a la depresión, la demencia, y problemas graves de comportamiento en los niños. De todos los antipsicóticos fenotiazínicos la tioridazina es la que presenta menos efectos extrapiramidales.
Como otras fenotiazinas, la tioridazina puede producir una serie de reacciones adversas cardiovasculares, como son la prolongación del intervalo QTc o alteraciones de la conducción. Debido a estos efectos cardiovasculares el tratamiento con tioridazina debe reservarse para aquellos pacientes que no hayan respondido al tratamiento con otros fármacos antipsicóticos.
Mecanismo de acción: la tioridazina bloquea los receptores postsinápticos para dopamina en el sistema mesolímbico y aumenta la dopamina al bloquear el receptor D2 somatodendrítico. Después de unas doce semanas de tratamiento crónico se produce el bloqueo de la polarización en el tracto dopaminérgico. Se ha demostrado que el bloqueo en la neurotransmisión de la dopamina está correlacionado con los efectos antipsicóticos. Este bloqueo D2 es también el responsable de los fuertes efectos extrapiramidales observados con este fármaco. El bloqueo de la dopamina en el quimioreceptor es el responsable de los efectos antieméticos. Además, la tioridazina posee efectos bloqueantes de los receptores colinérgicos y a-adrenérgicos lo que produce sedación, relajación muscular y efectos cardiovasculares tales como hipotensión, taquicardia refleja y alteraciones en el perfil electrocardiográfico.
Farmacocinética: después de la administración oral, la tioridazina es rápidamente absorbida, si bien existe una considerable variabilidad interindividual en lo que se refiere a las concentraciones máximas obtenidas en el plasma debido a que el fármaco experimenta una metabolización en la mucosa gástrica y un metabolismo de primer paso en el hígado. Los efectos antipsicóticos son graduales variando considerablemente entre los pacientes, no produciéndose los efectos máximos hasta un mínimo de seis semanas después de iniciado el tratamiento. Las fenotiazinas se distribuyen ampliamente en los tejidos corporales y cruzan la barrera hematoencefálica. La tioridazina se encuentra unida a las proteínas del plasma en un 91-99%, sobre todo a la grupo proteína ácida a1. Este fármaco atraviesa la placenta y es excretada en la leche materna aunque los datos disponibles son insuficientes. La tioridazina es metabolizada ampliamente habiéndose identificado unos 12 metabolitos. Algunos de estos pueden entrar en la circulación enterohepática, y dos de ellos, la mesoridazina y la sulforidazina son farmacológicamente activos. Los metabolitos como tales o conjugados como glucurónidos se eliminan en su mayor parte por vía renal. Sólo una pequeña cantidad es eliminada como fármaco sin alterar. También se produce una pequeña eliminación por el tracto biliar y en las heces.
INDICACIONES Y POSOLOGIA
Tratamiento de desórdenes psicóticos como la esquizofrenia o la depresión psicótica:
Administración oral:
Adultos y adolescentes: inicialmente entre 10 y 50 mg tres veces al día dependiendo de la gravedad de los síntomas. Las dosis pueden aumentarse gradualmente cada cuatro o siete días según su necesidad y tolerancia. Las dosis máximas en los pacientes ambulatorios son de 300 mg por día divididos en dos a cuatro dosis. Las dosis máximas en pacientes internados con graves psicosis son de 800 mg por día.
Una vez conseguida la respuesta máxima, se recomienda una reducción gradual de la dosis, debiendo ser la dosis de mantenimiento la menor dosis efectiva.
Ancianos y pacientes debilitados: Inicialmente 10 a 25 mg 2 o 3 veces al día. Puede aumentarse estas dosis cada 4-7 días según sean necesarias y toleradas. Las dosis máximas usuales son de 300 mg/día divididos en dos a cuatro dosis.
Tratamiento a corto plazo de la depresión moderada o grave con ansiedad:
Administración oral:
Adultos: inicialmente 25 mg 3 veces al día. Las dosis se pueden aumentar gradualmente y a intervalos de una semana. Las dosis finales suelen oscilar entre 10 mg dos a cuatro veces al día a 50 mg 3 o 4 veces al día en los pacientes más graves. Una vez conseguida la máxima respuesta se recomienda una reducción gradual.
Ancianos y pacientes debilitados: inicialmente 10-25 mg 2 o 3 veces al día aumentando las dosis gradualmente a intervalos de una semana. Las dosis finales suelen oscilar entre 10 mg 3 o 4 veces por día en los casos moderados hasta 50 mg 3 o 4 veces al día en los casos más graves.
Tratamiento de los problemas serios de comportamiento en niños psicóticos:
Niños de dos a doce años: las dosis oscilan entre 0,5 y 3 mg/kg/día repartidos en dos o tres administraciones. Los niños con alteraciones ligeras y moderadas en situación ambulatoria pueden recibir una dosis inicial de 10 mg dos o tres veces al día. Los niños psicóticos internados pueden recibir una dosis inicial de 25 mg dos o tres veces al día. Estas dosis pueden ser gradualmente aumentadas o reducidas según sean toleradas y de acuerdo con la respuesta clínica. Una vez conseguida la máxima respuesta se aconseja reducir las dosis hasta las mínimas efectivas. No se deben exceder los 3 mg/kg/día distribuidos en dos o tres dosis.
Niños de menos de dos años: no se aconseja el uso de este fármaco.
Tratamiento de alteraciones graves de comportamiento debidos a síndromes cerebrales o demencia (Alzheimer, enfermedad de Parkinson, demencia de cuerpos de Lewy):
Administración oral:
Ancianos: inicialmente 10-25 mg 2 o 3 veces al día. Estas dosis pueden ser aumentadas a intervalos semanales según sean toleradas y de acuerdo con las respuesta clínica. Las dosis usuales oscilan entre 20 y 200 mg por día. Las dosis recomendadas para los ancianos mantenidos en una residencia son de 75 mg por día repartidos en dos a cuatro administraciones, a menos que sean necesarias dosis más altas para mantener el estado funcional del paciente. Una vez que se hallan conseguida las respuestas máximas se recomienda reducir las dosis hasta las mínimas eficaces.
Dosis máximas recomendadas:
Adultos: 300 mg/día aunque se pueden aumentar hasta 800 mg por día durante cortos períodos.
Ancianos: 300 mg/día, aunque se pueden aumentar hasta 800 mg por día durante cortos períodos.
Adolescentes: 300 mg/día. aunque se pueden aumentar hasta 800 mg por día durante cortos períodos.
Niños: 3 mg/kg/día
Pacientes con disfunción hepática: en general las fenotiazinas están contraindicadas en pacientes con disfunción hepática significativa.
Pacientes con disfunción renal: no se han desarrollado pautas específicas de tratamiento. Sin embargo no parecen ser necesarios reajustes de las dosis. La tioridazina no es eliminada por hemodiálisis.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La tioridazina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al fármaco o a las fenotiazinas: pueden producirse reacciones cruzadas. Esta contraindicación incluye aquellos pacientes que hayan experimentado discrasias sanguíneas, supresión de la médula ósea o ictericia durante un tratamiento con fenotiazinas.
Las fenotiazinas deben de ser utilizadas con precaución en pacientes con enfermedades hematológicas preexistentes. Aunque poco frecuentemente, se han comunicado agranulocitosis y otros desórdenes hematológicos durante el tratamiento con fenotiazinas. Los pacientes deberán ser advertidos que deberán contactar con su médico si aparece fiebre, dolor de garganta, letargia u otros signos de infección o de reducción de las células sanguíneas. Se deben practicar regularmente análisis de sangre con recuentos diferenciales, discontinuando el fármaco si se producen reducciones significativas en los recuentos.
Las fenotiazinas están contraindicadas en pacientes con depresión grave del sistema nervioso central (p. ej. trauma agudo, coma, etc.). Se ha comprobado que las fenotiazinas producen efectos negativos sobre la recuperación neuronal después de traumas cerebrales. Además los pacientes con este tipo de lesiones son más sensibles a los efectos adversos sobre el sistema nervioso central de las fenotiazinas. Como las fenotiazinas pueden reducir la capacidad física y mental, todos los pacientes deberán ser advertidos si conducen, utilizan maquinaria pesada o deben llevar a cabo tareas que requieren un estado mental de alerta.
Las fenotiazinas pueden prolongar e intensificar las acciones de medicaciones sedantes como los barbitúricos, hipnóticos, opiáceos y el alcohol. Cuando sea posible se recomienda discontinuar estos fármacos antes de iniciar un tratamiento con una fenotiazina. La tioridazina debe ser utilizada con precaución durante los procedimientos quirúrgicos, dentales o de otro tipo en los que son frecuentes las medicaciones de depresores del sistema nervioso central.
La fenotiazinas pueden disminuir el umbral para el desarrollo de una crisis convulsiva. Los pacientes con historia de epilepsia o de desórdenes convulsivos deberán ser cuidadosamente monitorizados durante el tratamiento con tioridazina. Las fenotiazinas no intensifican los efectos anticonvulsivantes del fenobarbital o de otros fármacos antiepilépticos. No se deberán reducir las dosis de estos cuando se administren con fenotiazinas. El mantenimiento de una terapia anticonvulsiva deberá prevenir cualquier aumento en la frecuencia de las convulsiones durante el tratamiento
Cuando se inicie un tratamiento con fenotiazinas estas se administrarán en las dosis más bajas posibles aumentando estas lentamente hasta conseguir el efecto clínico deseado. Se debe evitar la retirada brusca de un tratamiento con fenotiazinas.
Los pacientes y sus cuidadores deberán ser advertidos del riesgo de enfermedad neurológica inducida por fenotiazinas. Estos fármacos pueden producir síntomas extrapiramidales, incluyendo discinesia tardía, distonías y otros desórdenes del movimiento. La discinesia tardía puede ser irreversible. Puede producirse un síndrome poco frecuente pero fatal, el síndrome neuroléptico maligno, que requiere la inmediata discontinuación del tratamiento. Los pacientes que tiene un mayor riesgo para desarrollar reacciones extrapiramidales son los pacientes con hipocalcemia, los pacientes más jóvenes y los ancianos. Se recomienda una observación clínica periódica para detectar la presencia de desórdenes de movimiento.
La tioridazina debe ser utilizada con precaución en los pacientes con hipertrofia prostática, glaucoma de ángulo cerrado, íleo paralítico o retención urinaria debido a que el fármaco exhibe unas propiedades anticolinérgicas que pueden exacerbar estas condiciones. Los efectos anticolinérgicos de las fenotiazinas pueden ser aditivas a las de otras medicaciones.
La tioridazina debe ser utilizada con precaución en pacientes con enfermedades cardíacas o pulmonares y sólo debe ser administrada a aquellos pacientes en los que hayan fracasado otras terapias antipsicóticas. Las fenotiazinas pueden inducir a angina, taquicardia e hipotensión ortostática. También pueden potenciar la hipotensión producida por la hipovolemia, los fármacos antihipertensivos o la deshidratación. Se han comunicado serios eventos cardíacos y pulmonares durante el tratamiento con fenotiazinas. La tioridazina no se debe utilizar en pacientes que tengan problemas conocidos de la conducción cardíaca (bloqueo A-V, arritmias cardíacas o historia de prolongación del intervalo QT). La mayor parte de las veces la aparición de estos problemas suele estar asociada a incrementos muy rápidos de las dosis. Si la tioridazina se administra pacientes con problemas cardíacos o pulmonares el tratamiento se iniciará con las menores dosis posibles seguidas de un lento aumento gradual. Se han comunicado muertes súbitas e inesperadas en pacientes como resultado de asfixia o de parada cardiaca.
La tioridazina no se debe utilizar en niños de menos de dos años. Además, los niños con enfermedades agudas (varicela, gastroenteritis, rubéola, infecciones o deshidratación) son más susceptibles a las reacciones adversas, depresión respiratoria y síntomas extrapiramidales de las fenotiazinas. También son más susceptibles a los efectos cardiovasculares, en particular si existe una historia familiar de prolongación del intervalo QT. Se ha sugerido una monitorización cardiovascular de rutina en niños que reciban fenotiazinas debido al potencial de estos fármacos para producir efectos cardiacos.
No se debe administrar la tioridazina en pacientes o adolescentes cuyos signos y síntomas sugieran un síndrome de Reye.
Las fenotiazinas, incluyendo la tioridazina, deben de ser utilizadas con precaución en los enfermos con enfermedades hepáticas. En estos pacientes puede reducirse su metabolismo. Los pacientes con historia de ictericia secundaria a un tratamiento con fenotiazinas no deben ser expuestos a un tratamiento con tioridazina. Los pacientes con una encefalopatía hepática secundaria a una cirrosis tienen una mayor sensibilidad del sistema nervioso central a las fenotiazinas. De igual forma los ancianos pueden ser más susceptibles a la hipotensión y a los efectos adversos de las fenotiazinas incluyendo la discinesia, distonías, hipotensión, hipertrofia prostática y efectos anticolinérgicos.
La fenotiazinas deben ser utilizadas con precaución en los pacientes con enfermedad de Parkinson. El bloqueo central de los receptores de dopamina puede empeorar dramáticamente los síntomas extrapiramidales en la enfermedad de Parkinson.
Puede producirse fotosensibilidad durante un tratamiento con fenotiazinas, por lo que se recomienda evitar la exposición al sol utilizando prendas adecuadas y filtros solares. Las fenotiazinas afectan a la regulación de la temperatura en el hipotálamo, debiendo evitar los pacientes una exposición a frío o calor extremos para prevenir una hipotermia o un golpe de calor.
Debe evitarse el contacto de las fenotiazinas en solución con la piel. Se han comunicado casos de dermatitis de contacto después de una exposición accidental a estos fármacos.
Las fenotiazinas no producen dependencia física o psicológica. Sin embargo, la retirada abrupta de las fenotiazinas puede ocasionar náuseas, mareos y temblores. Estos efectos son temporales y se pueden reducir si la retirada del fármaco es gradual
Las fenotiazinas no se eliminan por hemodiálisis debido a su fuerte unión a las proteínas del plasma. Se deben utilizar con precaución en los pacientes con enfermedades renales.
La tioridazina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Como todas las fenotiazinas cruza fácilmente la barrera placentaria y aunque los estudios en animales y la epidemiología de las experiencias clínicas no sugieren efectos teratogénicos, no se han realizado estudios controlados en el ser humano. Por lo tanto no se recomienda el uso de tioridazina durante el embarazo a menos que los beneficios para la madre superen claramente el riesgo para el feto. Además deben utilizarse las menores dosis posibles. El uso de la tioridazina en las proximidades del o durante el parto puede ocasionar hipotensión materna así como ictericia neonatal, e hipo o hiperreflexia, lo que puede ir en detrimento de la salud de la madre o del neonato.
No se recomienda la administración de tioridazina durante la lactancia. Las fenotiazinas se excretan en la leche materna, habiéndose comunicado efectos secundarios en los lactantes incluyendo somnolencia y letargia. Se deberá tomar la decisión de discontinuar la lactancia o discontinuar el tratamiento farmacológico teniendo en cuenta la importancia de la medicación para la madre. Por otra parte, las fenotiazinas interfieren con la producción de leche induciendo hiperprolactinemia y galactorrea. Los antipsicóticos fenotiazínicos estimulan la producción de prolactina y pueden ocasionar infertilidad tanto en el hombre como la mujer, así como otras anormalidades endocrinas. Algunos cánceres de mama son dependientes de la prolactina y por tanto la tioridazina debe ser utilizada con extrema precaución en pacientes con historia de cáncer de mama, aunque no existen evidencias epidemiológicas o clínicas que asocien las fenotiazinas con el desarrollo de es este tipo de cáncer.
Las fenotiazinas no se deben administrar a los pacientes que hayan recibido metrizamida como contraste radiográfico debido a un mayor riesgo de convulsiones. Las fenotiazinas deben ser retiradas 48 horas antes de llevar a cabo la mielografía, no reanudándose el tratamiento hasta 24-48 horas después de procedimiento.
En los pacientes con depresión, siempre es posible la idea o intento de suicidio, por lo que estos sujetos deberán ser vigilados cuidadosamente al iniciarse un tratamiento con fenotiazinas. Además, estos fármacos se deberán utilizar en las menores dosis posibles con objeto de reducir el riesgo de sobredosis.
Las fenotiazinas pueden ocasionar distintos tipos de efectos oftalmológicos, incluyendo alteraciones de la agudeza visual y depósitos córneos. Se recomienda la monitorización oftalmológica de todos los pacientes tratados con tioridazina.
La actividad antieméticas de las fenotiazinas puede enmascarar los signos y síntomas de otras medicaciones o condiciones (por ejemplo la obstrucción gastrointestinal, los vómitos debidos a las quimioterapia o la ototoxicidad de los amino glucósidos). Se recomienda precaución en estos pacientes
INTERACCIONES
Las fenotiazinas, incluyendo la tioridazina, pueden potenciar los efectos depresores sobre sistema nervioso central de otros fármacos como las benzodiazepinas, el dronabinol, la entacapona, los anestésicos generales, los relajantes musculares esqueléticos, los agonistas opiáceos, el butorfanol, la nalbufina, la pentazocina, y otros ansiolíticos, sedantes o hipnóticos. Deben tomarse precauciones si se usan estos fármacos simultáneamente debido a que pueden potenciarse estos efectos depresores.
Los antiácidos y el caolín pueden reducir la biodisponibilidad de las fenotiazinas. Para evitar esta interacción se debe administrar el antiácido o el absorbente al menos 1 hora antes o 2 horas después de la fenotiazina.
Se debe tener en cuenta que las fenotiazinas no intensifican los efectos anticonvulsivos de los barbitúricos. Además, como las fenotiazinas pueden reducir el umbral de las convulsiones, es necesario mantener una terapia barbitúrica adecuada. Lo mismo ocurre en el caso de otras medicaciones antiepilépticas (por ejemplo la fenitoína o el ácido valproico). Estos fármacos, además de inducir una depresión del sistema nervioso central disminuyen el umbral convulsivo por lo que se deben reajustar las dosis sí se detectara un pérdida del control sobre las convulsiones. Además de estas interacciones farmacodinámicas, los fármacos anticonvulsivos individualmente pueden interaccionar de otras maneras con las fenotiazinas. Por ejemplo, la carbamazepina es un potente inductor de las que isoenzimas de citrocromo P 450 que puede reducir las concentraciones plasmáticas de las fenotiazinas hasta en un 47%. Si se administra tioridazina y carbamazepina conjuntamente se requiere un reajuste de las dosis de la fenotiazina.
Debido a su bloqueo sobre receptores de dopamina centrales, el droperidol, el haloperidol, la metoclopramida, la metirosina y la risperidona deben de ser evitados o utilizados con precaución para minimizar el riesgo de efectos aditivos sobre sistema nervioso central.
Los neurolépticos fenotiazínicos pueden producir bloqueo a-adrérgico ocasionando una respuesta hipotensora aditiva cuando se administran concomitantemente con la clonidina. Hasta que se disponga de una información clínica más extensa, otros antagonistas a-adrenérgicos de acción central (p. ej. la guanfazina o el guanabenz) se deben considerarse también como fármacos capaces interaccionar de la misma manera con los neurolépticos fenotiazínicos. Las fenotiazinas parecen inhibir los efectos hipotensores de los agentes bloqueantes adrenérgicos periféricos (por ejemplo guanetidina) inhibiendo la captación de estos fármacos por las neuronas adrenérgicas: en consecuencia pueden producirse aumentos clínicamente significativos de la presión arterial después de iniciarse un tratamiento con tioridazina en pacientes estabilizados con guanetidina. Se han comunicado problemas parecidos en pacientes hipertensos tratados simultáneamente con metildopa o guanadrel. Los pacientes bajo tratamiento antihipertensivo deberán ser monitorizados de manera adecuada para comprobar si se mantiene la respuesta clínica cuando inicien un tratamiento con fenotiazinas. Como regla general, estas combinaciones deben evitarse siempre que sea posible.
Tanto el pindolol como el propranolol inhiben el metabolismo hepático de las fenotiazinas y viceversa, estando contraindicado su administración conjunta. Pueden producirse aumentos de las concentraciones plasmáticas con los correspondientes efectos farmacológicos (efectos cardíacos, depresión del SNC, hipotensión). Otros fármacos beta-bloqueante que se metabolizan en el hígado pueden interaccionar de la misma manera con las fenotiazinas. Las interacciones de los beta-bloqueante que se eliminan por vía renal (atenolol, nadolol) son menos probables
La rifampina es un potente inductor de las enzimas hepáticas y puede aumentar el metabolismo de las fenotiazinas reduciendo su biodisponibilidad. Pueden ser necesarios reajustes en las dosis después de incorporar la rifampina u otra rifamicina a una terapia antidepresiva con fenotiazinas. De igual forma, puede ser necesario un reajuste de la dosis de tioridazina cuando se administra eritromicina.
Aunque no se ha establecido una relación causa-efecto la administración de tioridazina pacientes con niveles de litio superiores a 1,2 meq/l puede ocasionar un síndrome encefalopático. Este síndrome se caracteriza por debilidad, letargia, fiebre, confusión, síntomas extrapiramidales, leucocitosis, enzimas séricas elevadas, y aumento de la glucosa en ayunas. Además, se han reportado interacciones farmacocinéticas durante un tratamiento con litio y clorpromazina (aumento de la aclaramiento renal de litio).
Los efectos a-adrenérgicos de la epinefrina y posiblemente de otros agonistas adrenérgicos pueden ser bloqueados durante la administración concomitante de tioridazina. Este bloqueo puede ocasionar una condición paradójica, denominada "inversión de la epinefrina" con grave hipotensión, taquicardia e incluso infarto de miocardio. Los pacientes tratados con fenotiazinas pueden mostrar una respuesta atenuada a los efectos presores de la efedrina, metoxamina, fenilefrina, metaraminol o norepinefrina. Se igual forma, las propiedades vasconstrictoras de la dopamina pueden ser reducidas debido a la capacidad bloqueante de los receptores a-adrenérgicos de las fenotiazinas.
Las fenotiazinas pueden inhibir o reducir la respuesta antiparkinsoniana de la levodopa, pergolida, pramipexol o ropinirol al bloquear los receptores dopaminérgicos del cerebro. Como regla general, de debe evitar la administración concomitante de neurolépticos fenotiazínicos a los enfermos con Parkinson a menos que los posibles beneficios puedan paliar la reducción de la eficacia de la medicación anti-parkinsoniana.
Los fármacos que prolongan el intervalo QT pueden ocasionar una hipotensión aditiva a la producida por las fenotiazinas y producir el síndrome del QT prolongado con aparición de torsades de pointes. Algunos fármacos que pueden prolongar el intervalo QT son la amiodarona, trióxido de arsénico, astemizol, bepridil, cisaprida, dofetilida, flecainida, grepafloxacina, ibutilida, pimozida, procainamida, probucol, quinidina, sotalol, sparfloxacina, terfenadina, algunos antidepresivos y tocainida.
En general las fenotiazinas son compatibles con los inhibidores de la monoaminooxidasa. En algún caso se ha observado que la combinación de tranilcipromina y trifluoperazina reducía la incidencia de efectos adversos de cada uno los dos fármacos, pero en otras ocasiones se han comunicado un aumento de los síndromes extrapiramidales de las fenotiazinas al combinarlas con un IMAO.
Cuando las fenotiazinas se usan concomitantemente con fármacos con actividad antimuscarínica, pueden producirse efectos anticolinérgicos aditivos. Algunos fármacos que tienen actividad anticolinérgica son: atropina y otros antimuscarínicos similares (p.ej, escopolamina), algunas antihistaminas H1 (con excepción del astemizol, cetirizina, loratidina, y terfenadina), otras fenotiazinas, algunos antidepresivos tricíclicos, la amantadina, benztropina, clozapina, ciclobenzaprina, diciclomina, desopiramida, hiosciamina, maprotilina, meclizina, molindona, orfenadrina, oxibutinina, propantelina, tolterodina, y trihexifenidilo. Debe tenerse presente que los efectos antimuscarínicos no sólo se manifiestan en el tracto digestivo sino que también pueden afectar la vejiga, los ojos y la regulación de la temperatura.
Debido a su mecanismo de acción antagonista, las fenotiazinas pueden reducir la eficacia de la bromocriptina como reductora de las concentraciones séricas de prolactina. Esta combinación se debe evitar en la medida de los posible. En cambio, la bromocriptina no afecta los efectos antipsicóticos de las fenotiazinas.
La administración concomitante de tramadol con agentes que bajan el umbral convulsivo como las fenotiazinas puede aumentar el riesgo de convulsiones. Se recomienda tomar precauciones si se administra tramadol durante un tratamiento con tioridazina. Además, la tioridazina puede inhibir la isoenzima del citocromo P450 CYP2D6 con la correspondiente reducción del metabolismo del tramadol y de los niveles plasmáticos de su metabolito activo.
Como regla general, las fenotiazinas no se deben usar concomitantemente con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, En efecto, la fluoxetina (y otros inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) reduce el metabolismo de las fenotiazinas, aumentando los niveles plasmáticos de la tioridazina y de sus dos metabolitos activos en un 300% aproximadamente. Igualmente, se ha comunicado el caso de un paciente bajo tratamiento antipsicótico con trifluoperazina en el que la administración de venlafaxina (un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina) indujo la aparición de un síndrome neuroléptico maligno.
Aunque no llegó a establecerse una relación causa-efecto, se ha comunicado la muerte de una mujer estabilizada con una medicación antineurótica a la que se administró fenilpropanolamina (un fármaco que se utiliza para el tratamiento de la congestión nasal), al parecer debida a una arritmia cardiaca. Por lo tanto, hasta que se tengan más datos sobre esta combinación, los pacientes tratados con fenotiazinas deben evitar el uso de fenilpropanolamina.
Las fenotiazinas pueden incrementar los efectos de los agentes fotosensibilizantes que se utilizan durante la terapia fotodinámica. Otras medicaciones cuyos efectos fotosensibilizantes pueden añadirse a los de las fenotiazinas son los anticonceptivos orales, las quinolonas, retinoides, sulfonamidas, sulfonilureas, tetraciclinas, y los diuréticos tiazídicos. Además, los pacientes deben evitar la exposición a la luz solar o UV.
Aunque las fenotiazinas raras veces producen una supresión de la médula ósea o discrasias sanguíneas, se deben utilizar con precaución con fármacos que actúan sobre la función hematopoyética como son los agentes antineoplásicos, los inmunosupresores y los fármacos antitiroideos.
La cevimelina es metabolizada por las isoenzimas CYP 3A4 y CYP2D6. Los inhibidores de estas enzimas, como es el caso de la tioridazina pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de la cevimelina cuya actividad colinérgica puede antagonizar algunos de los efectos de la tioridazina.
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas de las fenotiazinas, incluyendo las de la tioridazina, pueden afectar a todos los órganos y pueden ser debidas bien a los efectos de estos fármacos sobre sistema nervioso central y autonómico o a reacciones de hipersensibilidad. Frecuentemente se producen síntomas extrapiramidales durante el tratamiento con fenotiazinas que son el resultado del bloqueo de los receptores D2. Estos síntomas se producen con mayor intensidad y frecuencia cuando se administran las dosis más altas. Los síntomas extrapiramidales se clasifican como reacción distónica, acatisia, y seudo-parkinsonismo. Los síntomas similares a los de un Parkinson son más frecuentes en la tercera edad, mientras que los niños desarrollan con mayor frecuencia reacciones distónicas que pueden ser agravadas infecciones o por la deshidratación. Las reacciones distónicas se observan en durante la primera semana del tratamiento, mientras que la acatisia y el seudo-parkinsonismo se desarrollan al cabo de varias semanas de tratamiento. La distonía y el seudo-parkinsonismo se tratan fácilmente con benztropina, difenhidramina, lorazepam o amantadina. La acatisia usualmente responde a una reducción de la dosis o la administración de una benzodiazepina (usualmente lorazepam) o propranolol. Raras veces se necesita una medicación antipsicótica alternativa.
Puede ocurrir el síndrome neuroléptico maligno en los pacientes tratados con las fenotiazinas, incluyendo la tioridazina. Si aparecieran síntomas o signos que sugieran el síndrome neuroléptico maligno, se debe discontinuar inmediatamente las fenotiazinas de iniciar el tratamiento adecuado.
Se han comunicado hipertermia e hipotermia durante el tratamiento con fenotiazinas independientemente de síndrome neuroléptico maligno, efectos que se deben a la acción de estos fármacos sobre el centro regulador hipotalámico de la temperatura.
La discinesia tardía se caracteriza por movimientos involuntarios de la región perioral (lengua, boca, mandíbula, párpados o cara) o por movimientos coroatetoides de las extremidades. Esta condición se puede desarrollar durante tratamiento crónico o después de la discontinuación de un tratamiento con fenotiazinas. Se observa con mayor frecuencia en los mayores y en los pacientes con un desorden bipolar. Algunos casos son irreversibles. Se considera necesario realizar exámenes de rutina cada tres a seis meses con objeto de detectar movimientos involuntarios durante los tratamientos con fenotiazinas. Si se desarrollan síntomas de discinesia tardía se debe discontinuar inmediatamente la medicación. Aunque existe alguna controversia, se admite generalmente que la discinesia tardía depende de la duración del tratamiento y de las dosis.
Otros efectos sobre el sistema nervioso central producidos por las fenotiazinas son: somnolencia, sobre al inicio de una tratamiento, mareos como consecuencia de una hipotensión ortostática, insomnio, depresión, cefaleas y edema cerebral.
Los efectos colinérgicos de las fenotiazinas incluyen visión borrosa, xerostomía. midriasis, íleo paralítico, retención urinaria, impotencia y constipación. Estos efectos adversos pueden verse incrementados cuando se administran concomitantemente fármacos antiparkinsonianos, antidepresivos u otros fármacos anticolinérgicos.
La leucopenia, incluyendo la agranulocitosis, es la reacción adversa hematológica más frecuente de las fenotiazinas. La agranulocitosis ha sido observada en raras ocasiones y siempre cuando las fenotiazinas estaban combinadas con otros tratamientos. Otras reacciones hematológicas son la leucocitosis (asociada al síndrome neuroléptico maligno), la eosinofilia, pancitopenia, anemia aplásica y anemia.
Los tratamientos prolongados con fenotiazinas pueden producir hiperpigmentación de la piel, generalmente restringida a las áreas expuestas al sol. Debe evitarse la exposición al sol y los pacientes deben utilizar protectores solares (factor de protección > 15). Ocasionalmente, la hiperpigmentación de la piel puede ir acompañada de una retinopatía pigmentada.
El uso de gafas oscuras reduce el riesgo de que la tioridazina produzca una reducción de la visión nocturna. Otras alteraciones de la visión que pueden tener lugar durante los tratamientos con fenotiazinas, incluyendo la tiorizadina, son visión borrosa y depósitos de partículas en la córnea con opacificación de la misma.
En muy raras ocasiones se han descrito reacciones hepáticas representadas por colestasis. También es posible la ictericia que puede aparecer incluso en neonatos cuyas madres han sido tratadas con fenotiazinas durante el embarazo. Esta reacciones se consideran dentro del marco de las reacciones de hipersensibilidad.
Las reacciones cardiovasculares que han tenido lugar durante los tratamientos antipsicóticos con fenotiazinas incluyen hipotensión, hipertensión, taquicardia ventricular, prolongación del intervalo QT y otras arritmias. Las arritmias cardíacas asociadas a torsades de pointes en los tratamientos con neurolépticos son más frecuentes con la tioridazina y el haloperidol
El bloqueo dopaminérgico puede ocasionar hiperprolactinemia y galactorrea. Además, pueden producirse otras alteraciones endocrinas como amenorrea o irregularidades menstruales, aumento del tamaño de los pechos, mastalgia, disminución de la líbido, priapismo e inhibición de la eyaculación.
Las fenotiazinas no causan dependencia física o psicológica, pero su brusca retirada puede ocasionar algunos síntomas como náuseas o vómitos, mareos y temblores. Estos efectos se evitan discontinuando el fármaco de forma progresiva
PRESENTACION
MELERIL, grag 10 y 100 mg. NOVARTIS
MELERIL, comp retard, 200 mg NOVARTIS
MELERIL gotas, 30 mg/ml NOVARTIS
Tioridazina asociada a dihidroergotoxina:
VISERGIL gotas y grageas. NOVARTIS FARMACEÚTICA
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Creada el 8 de diciembre de 2004. Equipo de redacción de IQB
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t038.htm
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SE HACE ALUSIÓN A TODOS LOS MEDICAMENTOS NEUROLÉPTICOS O BENZAMIDAS, "PERO DEL AGREAL-VERALIPRIDA", NADA DE NADA, INCLUSO SE MENCIONA "TODOS LOS GRAVES EFECTOS ADVERSOS QUE DICTAMINÓ LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO, SOBRE LA VERALIPRIDE-VERALIPRIDA".
PERO AQUÍ EN ESPAÑA "NADA DE NADA" POR PARTE DE LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO, FARMACOVIGILANCIA Y LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.
A PARTE DE LOS LABORATORIOS, ¿QUIEN ESTÁ DETRÁS DE LO QUE RODEA EL MEDICAMENTO AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA, QUE EN 22 AÑOS "NO HICIERON NADA DE NADA"?.
NUESTRAS ENFERMEDADES POR EL "AGREAL-VERALIPRIDA" NOS HACE PENSAR ESO Y OTRAS MUCHAS COSAS MÁS, ESO CUANDO PODEMOS PENSAR.
YA QUE NO TIENE "NINGÚN SENTIDO" QUE SIGAN MINTIENDO, YA NO SÓLO A NOSOTRAS QUE SOMOS LAS "ENFERMAS Y LAS PERJUDICADAS", SI NO QUE "MIENTAN AL SR. LLAMAZARES EN EL CONGRESO DE LOS DIPUTADOS".
Podrás engañar a todos durante algún tiempo; podrás engañar a alguien siempre; pero no podrás engañar siempre a todos.
Abraham Lincoln
DESCRIPCIÓN
La tioridazina es una fenotiazina químicamente emparentada con la mesoridazina, que es uno de sus metabolitos. Se utiliza para el tratamiento de desórdenes psicóticos y de la esquizofrenia y también se ha utilizado para tratar la ansiedad asociada a la depresión, la demencia, y problemas graves de comportamiento en los niños. De todos los antipsicóticos fenotiazínicos la tioridazina es la que presenta menos efectos extrapiramidales.
Como otras fenotiazinas, la tioridazina puede producir una serie de reacciones adversas cardiovasculares, como son la prolongación del intervalo QTc o alteraciones de la conducción. Debido a estos efectos cardiovasculares el tratamiento con tioridazina debe reservarse para aquellos pacientes que no hayan respondido al tratamiento con otros fármacos antipsicóticos.
Mecanismo de acción: la tioridazina bloquea los receptores postsinápticos para dopamina en el sistema mesolímbico y aumenta la dopamina al bloquear el receptor D2 somatodendrítico. Después de unas doce semanas de tratamiento crónico se produce el bloqueo de la polarización en el tracto dopaminérgico. Se ha demostrado que el bloqueo en la neurotransmisión de la dopamina está correlacionado con los efectos antipsicóticos. Este bloqueo D2 es también el responsable de los fuertes efectos extrapiramidales observados con este fármaco. El bloqueo de la dopamina en el quimioreceptor es el responsable de los efectos antieméticos. Además, la tioridazina posee efectos bloqueantes de los receptores colinérgicos y a-adrenérgicos lo que produce sedación, relajación muscular y efectos cardiovasculares tales como hipotensión, taquicardia refleja y alteraciones en el perfil electrocardiográfico.
Farmacocinética: después de la administración oral, la tioridazina es rápidamente absorbida, si bien existe una considerable variabilidad interindividual en lo que se refiere a las concentraciones máximas obtenidas en el plasma debido a que el fármaco experimenta una metabolización en la mucosa gástrica y un metabolismo de primer paso en el hígado. Los efectos antipsicóticos son graduales variando considerablemente entre los pacientes, no produciéndose los efectos máximos hasta un mínimo de seis semanas después de iniciado el tratamiento. Las fenotiazinas se distribuyen ampliamente en los tejidos corporales y cruzan la barrera hematoencefálica. La tioridazina se encuentra unida a las proteínas del plasma en un 91-99%, sobre todo a la grupo proteína ácida a1. Este fármaco atraviesa la placenta y es excretada en la leche materna aunque los datos disponibles son insuficientes. La tioridazina es metabolizada ampliamente habiéndose identificado unos 12 metabolitos. Algunos de estos pueden entrar en la circulación enterohepática, y dos de ellos, la mesoridazina y la sulforidazina son farmacológicamente activos. Los metabolitos como tales o conjugados como glucurónidos se eliminan en su mayor parte por vía renal. Sólo una pequeña cantidad es eliminada como fármaco sin alterar. También se produce una pequeña eliminación por el tracto biliar y en las heces.
INDICACIONES Y POSOLOGIA
Tratamiento de desórdenes psicóticos como la esquizofrenia o la depresión psicótica:
Administración oral:
Adultos y adolescentes: inicialmente entre 10 y 50 mg tres veces al día dependiendo de la gravedad de los síntomas. Las dosis pueden aumentarse gradualmente cada cuatro o siete días según su necesidad y tolerancia. Las dosis máximas en los pacientes ambulatorios son de 300 mg por día divididos en dos a cuatro dosis. Las dosis máximas en pacientes internados con graves psicosis son de 800 mg por día.
Una vez conseguida la respuesta máxima, se recomienda una reducción gradual de la dosis, debiendo ser la dosis de mantenimiento la menor dosis efectiva.
Ancianos y pacientes debilitados: Inicialmente 10 a 25 mg 2 o 3 veces al día. Puede aumentarse estas dosis cada 4-7 días según sean necesarias y toleradas. Las dosis máximas usuales son de 300 mg/día divididos en dos a cuatro dosis.
Tratamiento a corto plazo de la depresión moderada o grave con ansiedad:
Administración oral:
Adultos: inicialmente 25 mg 3 veces al día. Las dosis se pueden aumentar gradualmente y a intervalos de una semana. Las dosis finales suelen oscilar entre 10 mg dos a cuatro veces al día a 50 mg 3 o 4 veces al día en los pacientes más graves. Una vez conseguida la máxima respuesta se recomienda una reducción gradual.
Ancianos y pacientes debilitados: inicialmente 10-25 mg 2 o 3 veces al día aumentando las dosis gradualmente a intervalos de una semana. Las dosis finales suelen oscilar entre 10 mg 3 o 4 veces por día en los casos moderados hasta 50 mg 3 o 4 veces al día en los casos más graves.
Tratamiento de los problemas serios de comportamiento en niños psicóticos:
Niños de dos a doce años: las dosis oscilan entre 0,5 y 3 mg/kg/día repartidos en dos o tres administraciones. Los niños con alteraciones ligeras y moderadas en situación ambulatoria pueden recibir una dosis inicial de 10 mg dos o tres veces al día. Los niños psicóticos internados pueden recibir una dosis inicial de 25 mg dos o tres veces al día. Estas dosis pueden ser gradualmente aumentadas o reducidas según sean toleradas y de acuerdo con la respuesta clínica. Una vez conseguida la máxima respuesta se aconseja reducir las dosis hasta las mínimas efectivas. No se deben exceder los 3 mg/kg/día distribuidos en dos o tres dosis.
Niños de menos de dos años: no se aconseja el uso de este fármaco.
Tratamiento de alteraciones graves de comportamiento debidos a síndromes cerebrales o demencia (Alzheimer, enfermedad de Parkinson, demencia de cuerpos de Lewy):
Administración oral:
Ancianos: inicialmente 10-25 mg 2 o 3 veces al día. Estas dosis pueden ser aumentadas a intervalos semanales según sean toleradas y de acuerdo con las respuesta clínica. Las dosis usuales oscilan entre 20 y 200 mg por día. Las dosis recomendadas para los ancianos mantenidos en una residencia son de 75 mg por día repartidos en dos a cuatro administraciones, a menos que sean necesarias dosis más altas para mantener el estado funcional del paciente. Una vez que se hallan conseguida las respuestas máximas se recomienda reducir las dosis hasta las mínimas eficaces.
Dosis máximas recomendadas:
Adultos: 300 mg/día aunque se pueden aumentar hasta 800 mg por día durante cortos períodos.
Ancianos: 300 mg/día, aunque se pueden aumentar hasta 800 mg por día durante cortos períodos.
Adolescentes: 300 mg/día. aunque se pueden aumentar hasta 800 mg por día durante cortos períodos.
Niños: 3 mg/kg/día
Pacientes con disfunción hepática: en general las fenotiazinas están contraindicadas en pacientes con disfunción hepática significativa.
Pacientes con disfunción renal: no se han desarrollado pautas específicas de tratamiento. Sin embargo no parecen ser necesarios reajustes de las dosis. La tioridazina no es eliminada por hemodiálisis.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La tioridazina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida al fármaco o a las fenotiazinas: pueden producirse reacciones cruzadas. Esta contraindicación incluye aquellos pacientes que hayan experimentado discrasias sanguíneas, supresión de la médula ósea o ictericia durante un tratamiento con fenotiazinas.
Las fenotiazinas deben de ser utilizadas con precaución en pacientes con enfermedades hematológicas preexistentes. Aunque poco frecuentemente, se han comunicado agranulocitosis y otros desórdenes hematológicos durante el tratamiento con fenotiazinas. Los pacientes deberán ser advertidos que deberán contactar con su médico si aparece fiebre, dolor de garganta, letargia u otros signos de infección o de reducción de las células sanguíneas. Se deben practicar regularmente análisis de sangre con recuentos diferenciales, discontinuando el fármaco si se producen reducciones significativas en los recuentos.
Las fenotiazinas están contraindicadas en pacientes con depresión grave del sistema nervioso central (p. ej. trauma agudo, coma, etc.). Se ha comprobado que las fenotiazinas producen efectos negativos sobre la recuperación neuronal después de traumas cerebrales. Además los pacientes con este tipo de lesiones son más sensibles a los efectos adversos sobre el sistema nervioso central de las fenotiazinas. Como las fenotiazinas pueden reducir la capacidad física y mental, todos los pacientes deberán ser advertidos si conducen, utilizan maquinaria pesada o deben llevar a cabo tareas que requieren un estado mental de alerta.
Las fenotiazinas pueden prolongar e intensificar las acciones de medicaciones sedantes como los barbitúricos, hipnóticos, opiáceos y el alcohol. Cuando sea posible se recomienda discontinuar estos fármacos antes de iniciar un tratamiento con una fenotiazina. La tioridazina debe ser utilizada con precaución durante los procedimientos quirúrgicos, dentales o de otro tipo en los que son frecuentes las medicaciones de depresores del sistema nervioso central.
La fenotiazinas pueden disminuir el umbral para el desarrollo de una crisis convulsiva. Los pacientes con historia de epilepsia o de desórdenes convulsivos deberán ser cuidadosamente monitorizados durante el tratamiento con tioridazina. Las fenotiazinas no intensifican los efectos anticonvulsivantes del fenobarbital o de otros fármacos antiepilépticos. No se deberán reducir las dosis de estos cuando se administren con fenotiazinas. El mantenimiento de una terapia anticonvulsiva deberá prevenir cualquier aumento en la frecuencia de las convulsiones durante el tratamiento
Cuando se inicie un tratamiento con fenotiazinas estas se administrarán en las dosis más bajas posibles aumentando estas lentamente hasta conseguir el efecto clínico deseado. Se debe evitar la retirada brusca de un tratamiento con fenotiazinas.
Los pacientes y sus cuidadores deberán ser advertidos del riesgo de enfermedad neurológica inducida por fenotiazinas. Estos fármacos pueden producir síntomas extrapiramidales, incluyendo discinesia tardía, distonías y otros desórdenes del movimiento. La discinesia tardía puede ser irreversible. Puede producirse un síndrome poco frecuente pero fatal, el síndrome neuroléptico maligno, que requiere la inmediata discontinuación del tratamiento. Los pacientes que tiene un mayor riesgo para desarrollar reacciones extrapiramidales son los pacientes con hipocalcemia, los pacientes más jóvenes y los ancianos. Se recomienda una observación clínica periódica para detectar la presencia de desórdenes de movimiento.
La tioridazina debe ser utilizada con precaución en los pacientes con hipertrofia prostática, glaucoma de ángulo cerrado, íleo paralítico o retención urinaria debido a que el fármaco exhibe unas propiedades anticolinérgicas que pueden exacerbar estas condiciones. Los efectos anticolinérgicos de las fenotiazinas pueden ser aditivas a las de otras medicaciones.
La tioridazina debe ser utilizada con precaución en pacientes con enfermedades cardíacas o pulmonares y sólo debe ser administrada a aquellos pacientes en los que hayan fracasado otras terapias antipsicóticas. Las fenotiazinas pueden inducir a angina, taquicardia e hipotensión ortostática. También pueden potenciar la hipotensión producida por la hipovolemia, los fármacos antihipertensivos o la deshidratación. Se han comunicado serios eventos cardíacos y pulmonares durante el tratamiento con fenotiazinas. La tioridazina no se debe utilizar en pacientes que tengan problemas conocidos de la conducción cardíaca (bloqueo A-V, arritmias cardíacas o historia de prolongación del intervalo QT). La mayor parte de las veces la aparición de estos problemas suele estar asociada a incrementos muy rápidos de las dosis. Si la tioridazina se administra pacientes con problemas cardíacos o pulmonares el tratamiento se iniciará con las menores dosis posibles seguidas de un lento aumento gradual. Se han comunicado muertes súbitas e inesperadas en pacientes como resultado de asfixia o de parada cardiaca.
La tioridazina no se debe utilizar en niños de menos de dos años. Además, los niños con enfermedades agudas (varicela, gastroenteritis, rubéola, infecciones o deshidratación) son más susceptibles a las reacciones adversas, depresión respiratoria y síntomas extrapiramidales de las fenotiazinas. También son más susceptibles a los efectos cardiovasculares, en particular si existe una historia familiar de prolongación del intervalo QT. Se ha sugerido una monitorización cardiovascular de rutina en niños que reciban fenotiazinas debido al potencial de estos fármacos para producir efectos cardiacos.
No se debe administrar la tioridazina en pacientes o adolescentes cuyos signos y síntomas sugieran un síndrome de Reye.
Las fenotiazinas, incluyendo la tioridazina, deben de ser utilizadas con precaución en los enfermos con enfermedades hepáticas. En estos pacientes puede reducirse su metabolismo. Los pacientes con historia de ictericia secundaria a un tratamiento con fenotiazinas no deben ser expuestos a un tratamiento con tioridazina. Los pacientes con una encefalopatía hepática secundaria a una cirrosis tienen una mayor sensibilidad del sistema nervioso central a las fenotiazinas. De igual forma los ancianos pueden ser más susceptibles a la hipotensión y a los efectos adversos de las fenotiazinas incluyendo la discinesia, distonías, hipotensión, hipertrofia prostática y efectos anticolinérgicos.
La fenotiazinas deben ser utilizadas con precaución en los pacientes con enfermedad de Parkinson. El bloqueo central de los receptores de dopamina puede empeorar dramáticamente los síntomas extrapiramidales en la enfermedad de Parkinson.
Puede producirse fotosensibilidad durante un tratamiento con fenotiazinas, por lo que se recomienda evitar la exposición al sol utilizando prendas adecuadas y filtros solares. Las fenotiazinas afectan a la regulación de la temperatura en el hipotálamo, debiendo evitar los pacientes una exposición a frío o calor extremos para prevenir una hipotermia o un golpe de calor.
Debe evitarse el contacto de las fenotiazinas en solución con la piel. Se han comunicado casos de dermatitis de contacto después de una exposición accidental a estos fármacos.
Las fenotiazinas no producen dependencia física o psicológica. Sin embargo, la retirada abrupta de las fenotiazinas puede ocasionar náuseas, mareos y temblores. Estos efectos son temporales y se pueden reducir si la retirada del fármaco es gradual
Las fenotiazinas no se eliminan por hemodiálisis debido a su fuerte unión a las proteínas del plasma. Se deben utilizar con precaución en los pacientes con enfermedades renales.
La tioridazina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Como todas las fenotiazinas cruza fácilmente la barrera placentaria y aunque los estudios en animales y la epidemiología de las experiencias clínicas no sugieren efectos teratogénicos, no se han realizado estudios controlados en el ser humano. Por lo tanto no se recomienda el uso de tioridazina durante el embarazo a menos que los beneficios para la madre superen claramente el riesgo para el feto. Además deben utilizarse las menores dosis posibles. El uso de la tioridazina en las proximidades del o durante el parto puede ocasionar hipotensión materna así como ictericia neonatal, e hipo o hiperreflexia, lo que puede ir en detrimento de la salud de la madre o del neonato.
No se recomienda la administración de tioridazina durante la lactancia. Las fenotiazinas se excretan en la leche materna, habiéndose comunicado efectos secundarios en los lactantes incluyendo somnolencia y letargia. Se deberá tomar la decisión de discontinuar la lactancia o discontinuar el tratamiento farmacológico teniendo en cuenta la importancia de la medicación para la madre. Por otra parte, las fenotiazinas interfieren con la producción de leche induciendo hiperprolactinemia y galactorrea. Los antipsicóticos fenotiazínicos estimulan la producción de prolactina y pueden ocasionar infertilidad tanto en el hombre como la mujer, así como otras anormalidades endocrinas. Algunos cánceres de mama son dependientes de la prolactina y por tanto la tioridazina debe ser utilizada con extrema precaución en pacientes con historia de cáncer de mama, aunque no existen evidencias epidemiológicas o clínicas que asocien las fenotiazinas con el desarrollo de es este tipo de cáncer.
Las fenotiazinas no se deben administrar a los pacientes que hayan recibido metrizamida como contraste radiográfico debido a un mayor riesgo de convulsiones. Las fenotiazinas deben ser retiradas 48 horas antes de llevar a cabo la mielografía, no reanudándose el tratamiento hasta 24-48 horas después de procedimiento.
En los pacientes con depresión, siempre es posible la idea o intento de suicidio, por lo que estos sujetos deberán ser vigilados cuidadosamente al iniciarse un tratamiento con fenotiazinas. Además, estos fármacos se deberán utilizar en las menores dosis posibles con objeto de reducir el riesgo de sobredosis.
Las fenotiazinas pueden ocasionar distintos tipos de efectos oftalmológicos, incluyendo alteraciones de la agudeza visual y depósitos córneos. Se recomienda la monitorización oftalmológica de todos los pacientes tratados con tioridazina.
La actividad antieméticas de las fenotiazinas puede enmascarar los signos y síntomas de otras medicaciones o condiciones (por ejemplo la obstrucción gastrointestinal, los vómitos debidos a las quimioterapia o la ototoxicidad de los amino glucósidos). Se recomienda precaución en estos pacientes
INTERACCIONES
Las fenotiazinas, incluyendo la tioridazina, pueden potenciar los efectos depresores sobre sistema nervioso central de otros fármacos como las benzodiazepinas, el dronabinol, la entacapona, los anestésicos generales, los relajantes musculares esqueléticos, los agonistas opiáceos, el butorfanol, la nalbufina, la pentazocina, y otros ansiolíticos, sedantes o hipnóticos. Deben tomarse precauciones si se usan estos fármacos simultáneamente debido a que pueden potenciarse estos efectos depresores.
Los antiácidos y el caolín pueden reducir la biodisponibilidad de las fenotiazinas. Para evitar esta interacción se debe administrar el antiácido o el absorbente al menos 1 hora antes o 2 horas después de la fenotiazina.
Se debe tener en cuenta que las fenotiazinas no intensifican los efectos anticonvulsivos de los barbitúricos. Además, como las fenotiazinas pueden reducir el umbral de las convulsiones, es necesario mantener una terapia barbitúrica adecuada. Lo mismo ocurre en el caso de otras medicaciones antiepilépticas (por ejemplo la fenitoína o el ácido valproico). Estos fármacos, además de inducir una depresión del sistema nervioso central disminuyen el umbral convulsivo por lo que se deben reajustar las dosis sí se detectara un pérdida del control sobre las convulsiones. Además de estas interacciones farmacodinámicas, los fármacos anticonvulsivos individualmente pueden interaccionar de otras maneras con las fenotiazinas. Por ejemplo, la carbamazepina es un potente inductor de las que isoenzimas de citrocromo P 450 que puede reducir las concentraciones plasmáticas de las fenotiazinas hasta en un 47%. Si se administra tioridazina y carbamazepina conjuntamente se requiere un reajuste de las dosis de la fenotiazina.
Debido a su bloqueo sobre receptores de dopamina centrales, el droperidol, el haloperidol, la metoclopramida, la metirosina y la risperidona deben de ser evitados o utilizados con precaución para minimizar el riesgo de efectos aditivos sobre sistema nervioso central.
Los neurolépticos fenotiazínicos pueden producir bloqueo a-adrérgico ocasionando una respuesta hipotensora aditiva cuando se administran concomitantemente con la clonidina. Hasta que se disponga de una información clínica más extensa, otros antagonistas a-adrenérgicos de acción central (p. ej. la guanfazina o el guanabenz) se deben considerarse también como fármacos capaces interaccionar de la misma manera con los neurolépticos fenotiazínicos. Las fenotiazinas parecen inhibir los efectos hipotensores de los agentes bloqueantes adrenérgicos periféricos (por ejemplo guanetidina) inhibiendo la captación de estos fármacos por las neuronas adrenérgicas: en consecuencia pueden producirse aumentos clínicamente significativos de la presión arterial después de iniciarse un tratamiento con tioridazina en pacientes estabilizados con guanetidina. Se han comunicado problemas parecidos en pacientes hipertensos tratados simultáneamente con metildopa o guanadrel. Los pacientes bajo tratamiento antihipertensivo deberán ser monitorizados de manera adecuada para comprobar si se mantiene la respuesta clínica cuando inicien un tratamiento con fenotiazinas. Como regla general, estas combinaciones deben evitarse siempre que sea posible.
Tanto el pindolol como el propranolol inhiben el metabolismo hepático de las fenotiazinas y viceversa, estando contraindicado su administración conjunta. Pueden producirse aumentos de las concentraciones plasmáticas con los correspondientes efectos farmacológicos (efectos cardíacos, depresión del SNC, hipotensión). Otros fármacos beta-bloqueante que se metabolizan en el hígado pueden interaccionar de la misma manera con las fenotiazinas. Las interacciones de los beta-bloqueante que se eliminan por vía renal (atenolol, nadolol) son menos probables
La rifampina es un potente inductor de las enzimas hepáticas y puede aumentar el metabolismo de las fenotiazinas reduciendo su biodisponibilidad. Pueden ser necesarios reajustes en las dosis después de incorporar la rifampina u otra rifamicina a una terapia antidepresiva con fenotiazinas. De igual forma, puede ser necesario un reajuste de la dosis de tioridazina cuando se administra eritromicina.
Aunque no se ha establecido una relación causa-efecto la administración de tioridazina pacientes con niveles de litio superiores a 1,2 meq/l puede ocasionar un síndrome encefalopático. Este síndrome se caracteriza por debilidad, letargia, fiebre, confusión, síntomas extrapiramidales, leucocitosis, enzimas séricas elevadas, y aumento de la glucosa en ayunas. Además, se han reportado interacciones farmacocinéticas durante un tratamiento con litio y clorpromazina (aumento de la aclaramiento renal de litio).
Los efectos a-adrenérgicos de la epinefrina y posiblemente de otros agonistas adrenérgicos pueden ser bloqueados durante la administración concomitante de tioridazina. Este bloqueo puede ocasionar una condición paradójica, denominada "inversión de la epinefrina" con grave hipotensión, taquicardia e incluso infarto de miocardio. Los pacientes tratados con fenotiazinas pueden mostrar una respuesta atenuada a los efectos presores de la efedrina, metoxamina, fenilefrina, metaraminol o norepinefrina. Se igual forma, las propiedades vasconstrictoras de la dopamina pueden ser reducidas debido a la capacidad bloqueante de los receptores a-adrenérgicos de las fenotiazinas.
Las fenotiazinas pueden inhibir o reducir la respuesta antiparkinsoniana de la levodopa, pergolida, pramipexol o ropinirol al bloquear los receptores dopaminérgicos del cerebro. Como regla general, de debe evitar la administración concomitante de neurolépticos fenotiazínicos a los enfermos con Parkinson a menos que los posibles beneficios puedan paliar la reducción de la eficacia de la medicación anti-parkinsoniana.
Los fármacos que prolongan el intervalo QT pueden ocasionar una hipotensión aditiva a la producida por las fenotiazinas y producir el síndrome del QT prolongado con aparición de torsades de pointes. Algunos fármacos que pueden prolongar el intervalo QT son la amiodarona, trióxido de arsénico, astemizol, bepridil, cisaprida, dofetilida, flecainida, grepafloxacina, ibutilida, pimozida, procainamida, probucol, quinidina, sotalol, sparfloxacina, terfenadina, algunos antidepresivos y tocainida.
En general las fenotiazinas son compatibles con los inhibidores de la monoaminooxidasa. En algún caso se ha observado que la combinación de tranilcipromina y trifluoperazina reducía la incidencia de efectos adversos de cada uno los dos fármacos, pero en otras ocasiones se han comunicado un aumento de los síndromes extrapiramidales de las fenotiazinas al combinarlas con un IMAO.
Cuando las fenotiazinas se usan concomitantemente con fármacos con actividad antimuscarínica, pueden producirse efectos anticolinérgicos aditivos. Algunos fármacos que tienen actividad anticolinérgica son: atropina y otros antimuscarínicos similares (p.ej, escopolamina), algunas antihistaminas H1 (con excepción del astemizol, cetirizina, loratidina, y terfenadina), otras fenotiazinas, algunos antidepresivos tricíclicos, la amantadina, benztropina, clozapina, ciclobenzaprina, diciclomina, desopiramida, hiosciamina, maprotilina, meclizina, molindona, orfenadrina, oxibutinina, propantelina, tolterodina, y trihexifenidilo. Debe tenerse presente que los efectos antimuscarínicos no sólo se manifiestan en el tracto digestivo sino que también pueden afectar la vejiga, los ojos y la regulación de la temperatura.
Debido a su mecanismo de acción antagonista, las fenotiazinas pueden reducir la eficacia de la bromocriptina como reductora de las concentraciones séricas de prolactina. Esta combinación se debe evitar en la medida de los posible. En cambio, la bromocriptina no afecta los efectos antipsicóticos de las fenotiazinas.
La administración concomitante de tramadol con agentes que bajan el umbral convulsivo como las fenotiazinas puede aumentar el riesgo de convulsiones. Se recomienda tomar precauciones si se administra tramadol durante un tratamiento con tioridazina. Además, la tioridazina puede inhibir la isoenzima del citocromo P450 CYP2D6 con la correspondiente reducción del metabolismo del tramadol y de los niveles plasmáticos de su metabolito activo.
Como regla general, las fenotiazinas no se deben usar concomitantemente con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, En efecto, la fluoxetina (y otros inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) reduce el metabolismo de las fenotiazinas, aumentando los niveles plasmáticos de la tioridazina y de sus dos metabolitos activos en un 300% aproximadamente. Igualmente, se ha comunicado el caso de un paciente bajo tratamiento antipsicótico con trifluoperazina en el que la administración de venlafaxina (un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina) indujo la aparición de un síndrome neuroléptico maligno.
Aunque no llegó a establecerse una relación causa-efecto, se ha comunicado la muerte de una mujer estabilizada con una medicación antineurótica a la que se administró fenilpropanolamina (un fármaco que se utiliza para el tratamiento de la congestión nasal), al parecer debida a una arritmia cardiaca. Por lo tanto, hasta que se tengan más datos sobre esta combinación, los pacientes tratados con fenotiazinas deben evitar el uso de fenilpropanolamina.
Las fenotiazinas pueden incrementar los efectos de los agentes fotosensibilizantes que se utilizan durante la terapia fotodinámica. Otras medicaciones cuyos efectos fotosensibilizantes pueden añadirse a los de las fenotiazinas son los anticonceptivos orales, las quinolonas, retinoides, sulfonamidas, sulfonilureas, tetraciclinas, y los diuréticos tiazídicos. Además, los pacientes deben evitar la exposición a la luz solar o UV.
Aunque las fenotiazinas raras veces producen una supresión de la médula ósea o discrasias sanguíneas, se deben utilizar con precaución con fármacos que actúan sobre la función hematopoyética como son los agentes antineoplásicos, los inmunosupresores y los fármacos antitiroideos.
La cevimelina es metabolizada por las isoenzimas CYP 3A4 y CYP2D6. Los inhibidores de estas enzimas, como es el caso de la tioridazina pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de la cevimelina cuya actividad colinérgica puede antagonizar algunos de los efectos de la tioridazina.
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas de las fenotiazinas, incluyendo las de la tioridazina, pueden afectar a todos los órganos y pueden ser debidas bien a los efectos de estos fármacos sobre sistema nervioso central y autonómico o a reacciones de hipersensibilidad. Frecuentemente se producen síntomas extrapiramidales durante el tratamiento con fenotiazinas que son el resultado del bloqueo de los receptores D2. Estos síntomas se producen con mayor intensidad y frecuencia cuando se administran las dosis más altas. Los síntomas extrapiramidales se clasifican como reacción distónica, acatisia, y seudo-parkinsonismo. Los síntomas similares a los de un Parkinson son más frecuentes en la tercera edad, mientras que los niños desarrollan con mayor frecuencia reacciones distónicas que pueden ser agravadas infecciones o por la deshidratación. Las reacciones distónicas se observan en durante la primera semana del tratamiento, mientras que la acatisia y el seudo-parkinsonismo se desarrollan al cabo de varias semanas de tratamiento. La distonía y el seudo-parkinsonismo se tratan fácilmente con benztropina, difenhidramina, lorazepam o amantadina. La acatisia usualmente responde a una reducción de la dosis o la administración de una benzodiazepina (usualmente lorazepam) o propranolol. Raras veces se necesita una medicación antipsicótica alternativa.
Puede ocurrir el síndrome neuroléptico maligno en los pacientes tratados con las fenotiazinas, incluyendo la tioridazina. Si aparecieran síntomas o signos que sugieran el síndrome neuroléptico maligno, se debe discontinuar inmediatamente las fenotiazinas de iniciar el tratamiento adecuado.
Se han comunicado hipertermia e hipotermia durante el tratamiento con fenotiazinas independientemente de síndrome neuroléptico maligno, efectos que se deben a la acción de estos fármacos sobre el centro regulador hipotalámico de la temperatura.
La discinesia tardía se caracteriza por movimientos involuntarios de la región perioral (lengua, boca, mandíbula, párpados o cara) o por movimientos coroatetoides de las extremidades. Esta condición se puede desarrollar durante tratamiento crónico o después de la discontinuación de un tratamiento con fenotiazinas. Se observa con mayor frecuencia en los mayores y en los pacientes con un desorden bipolar. Algunos casos son irreversibles. Se considera necesario realizar exámenes de rutina cada tres a seis meses con objeto de detectar movimientos involuntarios durante los tratamientos con fenotiazinas. Si se desarrollan síntomas de discinesia tardía se debe discontinuar inmediatamente la medicación. Aunque existe alguna controversia, se admite generalmente que la discinesia tardía depende de la duración del tratamiento y de las dosis.
Otros efectos sobre el sistema nervioso central producidos por las fenotiazinas son: somnolencia, sobre al inicio de una tratamiento, mareos como consecuencia de una hipotensión ortostática, insomnio, depresión, cefaleas y edema cerebral.
Los efectos colinérgicos de las fenotiazinas incluyen visión borrosa, xerostomía. midriasis, íleo paralítico, retención urinaria, impotencia y constipación. Estos efectos adversos pueden verse incrementados cuando se administran concomitantemente fármacos antiparkinsonianos, antidepresivos u otros fármacos anticolinérgicos.
La leucopenia, incluyendo la agranulocitosis, es la reacción adversa hematológica más frecuente de las fenotiazinas. La agranulocitosis ha sido observada en raras ocasiones y siempre cuando las fenotiazinas estaban combinadas con otros tratamientos. Otras reacciones hematológicas son la leucocitosis (asociada al síndrome neuroléptico maligno), la eosinofilia, pancitopenia, anemia aplásica y anemia.
Los tratamientos prolongados con fenotiazinas pueden producir hiperpigmentación de la piel, generalmente restringida a las áreas expuestas al sol. Debe evitarse la exposición al sol y los pacientes deben utilizar protectores solares (factor de protección > 15). Ocasionalmente, la hiperpigmentación de la piel puede ir acompañada de una retinopatía pigmentada.
El uso de gafas oscuras reduce el riesgo de que la tioridazina produzca una reducción de la visión nocturna. Otras alteraciones de la visión que pueden tener lugar durante los tratamientos con fenotiazinas, incluyendo la tiorizadina, son visión borrosa y depósitos de partículas en la córnea con opacificación de la misma.
En muy raras ocasiones se han descrito reacciones hepáticas representadas por colestasis. También es posible la ictericia que puede aparecer incluso en neonatos cuyas madres han sido tratadas con fenotiazinas durante el embarazo. Esta reacciones se consideran dentro del marco de las reacciones de hipersensibilidad.
Las reacciones cardiovasculares que han tenido lugar durante los tratamientos antipsicóticos con fenotiazinas incluyen hipotensión, hipertensión, taquicardia ventricular, prolongación del intervalo QT y otras arritmias. Las arritmias cardíacas asociadas a torsades de pointes en los tratamientos con neurolépticos son más frecuentes con la tioridazina y el haloperidol
El bloqueo dopaminérgico puede ocasionar hiperprolactinemia y galactorrea. Además, pueden producirse otras alteraciones endocrinas como amenorrea o irregularidades menstruales, aumento del tamaño de los pechos, mastalgia, disminución de la líbido, priapismo e inhibición de la eyaculación.
Las fenotiazinas no causan dependencia física o psicológica, pero su brusca retirada puede ocasionar algunos síntomas como náuseas o vómitos, mareos y temblores. Estos efectos se evitan discontinuando el fármaco de forma progresiva
PRESENTACION
MELERIL, grag 10 y 100 mg. NOVARTIS
MELERIL, comp retard, 200 mg NOVARTIS
MELERIL gotas, 30 mg/ml NOVARTIS
Tioridazina asociada a dihidroergotoxina:
VISERGIL gotas y grageas. NOVARTIS FARMACEÚTICA
REFERENCIAS
Kirchner V, Kelly CA, Harvey RJ. Thioridazine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(3):CD00046 w.
Witchel HJ, Hancox JC, Nutt DJ. Psychotropic drugs, cardiac arrhythmia, and sudden death. J Clin Psychopharmacol. 2003 Feb;23(1):58-77. Review
Raehl CL, Patel AK, LeRoy M. Drug-induced torsade de pointes. Clin Pharm 1985;4:675—90.
Kriwisky M, Perry GY, Tarchitsky D, et al. Haloperidol-induced torsades de pointes. Chest 1990;98:482—3
Siddall JR.Ocular complications related to phenothiazines. Dis Nerv Syst. 1968 Mar;29(3):Suppl:10-3.
Frenchman IB, Prince T. Clinical experience with risperidone, haloperidol, and thioridazine for dementia-associated behavioral disturbances. Int Psychogeriatr. 1997 Dec;9(4):431-5
Harris MJ, Panton D, Caligiuri MP, Krull AJ, Tran-Johnson TK, Jeste DV.High incidence of tardive dyskinesia in older outpatients on low doses of neuroleptics. Psychopharmacol Bull. 1992;28(1):87-92.
Creada el 8 de diciembre de 2004. Equipo de redacción de IQB
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t038.htm
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SE HACE ALUSIÓN A TODOS LOS MEDICAMENTOS NEUROLÉPTICOS O BENZAMIDAS, "PERO DEL AGREAL-VERALIPRIDA", NADA DE NADA, INCLUSO SE MENCIONA "TODOS LOS GRAVES EFECTOS ADVERSOS QUE DICTAMINÓ LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO, SOBRE LA VERALIPRIDE-VERALIPRIDA".
PERO AQUÍ EN ESPAÑA "NADA DE NADA" POR PARTE DE LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO, FARMACOVIGILANCIA Y LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.
A PARTE DE LOS LABORATORIOS, ¿QUIEN ESTÁ DETRÁS DE LO QUE RODEA EL MEDICAMENTO AGREAL-VERALIPRIDA EN ESPAÑA, QUE EN 22 AÑOS "NO HICIERON NADA DE NADA"?.
NUESTRAS ENFERMEDADES POR EL "AGREAL-VERALIPRIDA" NOS HACE PENSAR ESO Y OTRAS MUCHAS COSAS MÁS, ESO CUANDO PODEMOS PENSAR.
YA QUE NO TIENE "NINGÚN SENTIDO" QUE SIGAN MINTIENDO, YA NO SÓLO A NOSOTRAS QUE SOMOS LAS "ENFERMAS Y LAS PERJUDICADAS", SI NO QUE "MIENTAN AL SR. LLAMAZARES EN EL CONGRESO DE LOS DIPUTADOS".
Podrás engañar a todos durante algún tiempo; podrás engañar a alguien siempre; pero no podrás engañar siempre a todos.
Abraham Lincoln
sábado, 4 de julio de 2009
LAS LUCHADORAS DEL AGREAL, DESDE 2005 SIEMPRE HEMOS CONTRASTADO "TODA LA INFORMACIÓN"
SIEMPRE HEMOS Y SEGUIREMOS CONTRASTANDO NUESTRAS INFORMACIONES, NO SÓLO DEL AGREAL EN ESPAÑA, SI NO LO QUE NOS PREGUNTAN SOBRE VERALIPRIDA/E DE OTROS PAÍSES:
AÑO 2006: 30 DE DICIEMBRE.
SOLICITUD DE INFORMACIÓN SOBRE: Veraliprida + Bromazepam = Trat. Menopausia ansiolítico.
NUESTRA PREGUNTA FUE:
¿ES LO MISMO QUE LA VERALIPRIDA EN ESPAÑA?
LA RESPUESTA FUE:
En respuesta a su duda, dado que esta combinación a dosis fijas contiene veraliprida, los datos sobre su eficacia y toxicidad serían similares que para la veraliprida sola.
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