Páginas

martes, 14 de septiembre de 2010

EL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS: PERSPECTIVA




EL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS: PERSPECTIVA
DE UN DESAFÍO

El síncope: un problema con mayúsculas

Ángel Moya, Nuria Rivas, Jordi Pérez-Rodón, Ivan Roca y David García-Dorado
Unidad de Arritmias. Àrea del Cor. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona. España.

Unidad de Arritmias. Àrea del Cor. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona. España.


INTRODUCCIÓN

Los problemas que plantea el manejo de los pacientes con síncope son múltiples y en el momento actual muchos de ellos no están resueltos. Por un lado, porque se trata de una situación clínica muy frecuente entre la población general. Por otro, se trata de un síntoma transitorio, por lo que, en la mayoría de las ocasiones, cuando el paciente acude a ser visitado no hay ningún dato objetivo que permita establecer el diagnóstico con seguridad.

Además, hay que tener en cuenta que el síncope es la manifestación de una gran variedad de situaciones clínicas que pueden ir desde mecanismos banales con excelente pronóstico a trastornos graves que afectan a la supervivencia inmediata. Es decir, engloba a pacientes con pronósticos muy variados que pueden requerir diferentes aproximaciones terapéuticas.

Por último, hay que recordar que en el momento actual sigue sin resolverse la mayoría de
los aspectos terapéuticos del síncope.

En este artículo, más que hacer un repaso exhaustivo y detallado de la clasificación, los procesos
diagnósticos y las alternativas terapéuticas, que se puede encontrar en cualquier libro de texto o en las guías de actuación clínica, vamos a dar una visión más o menos crítica de los problemas pendientes en la actualidad.

DEFINICIÓN
Una correcta definición de lo que se puede y lo que no se puede considerar síncope es fundamental por diversas razones. En primer lugar, para poder
etiquetar correctamente a nuestros pacientes, ya que un enfoque inicial erróneo puede llevar a planteamientos diagnósticos, consideraciones pronósticas
y actitudes terapéuticas incorrectas. En segundo lugar, es fundamental tener una definición clara y precisa para que todas las publicaciones que traten sobre síncope, tanto de investigación original como de revisión, se refieran al mismo proceso ya que, de no hacerlo de manera homogénea y bien estandarizada,
se puede establecer recomendaciones, pautas y conclusiones que lleven a confusión.

Así pues, de acuerdo con las guías de la Sociedad Europea de Cardiología, el síncope se ha definido como un «cuadro caracterizado por pérdida de conciencia, de aparición relativamente brusca, con recuperación
espontánea, sin secuelas y que se debe a una hipoperfusión cerebral transitoria»1. Esta definición contiene todos los elementos que deben estar
presentes para considerar un determinado episodio como síncope y a la vez permite excluir otros cuadros de características similares que no deben ser
etiquetados como tal. Así pues, para establecer el diagnóstico de síncope, debe haber una pérdida de conciencia. Ello, que no siempre es fácil de establecer
sólo con el interrogatorio, debe permitirnos diferenciar los episodios sincopales de otros cuadros.

Por ejemplo, episodios psiquiátricos (que se debe considerar seudosíncopes) o cuadros de caídas sin pérdida de conciencia, que son relativamente frecuentes en personas de edad avanzada. Tal como se describe en la definición, para que un episodio de pérdida de conciencia pueda ser considerado síncope, la recuperación ha de ser espontánea. Con ello se excluyen todos los episodios de pérdida de conciencia que para su recuperación requieran de
alguna intervención médica, desde maniobras de reanimación cardiopulmonar, en cuyo caso deberían considerarse situaciones de parada cardiorrespiratoria
recuperada, a otro tipo de intervenciones terapéuticas, como la administración de glucosa en las crisis de hipoglucemia. Por otro lado, el concepto de que la causa debe ser una hipoperfusión general cerebral transitoria excluye los episodios de pérdida transitoria de conciencia con recuperación espontánea
debidos a otros mecanismos como, por ejemplo, las crisis epilépticas o los accidentes cerebrovasculares.

En éstos la hipoperfusión cerebral no es general, sino localizada, y en la mayoría de las ocasiones se acompaña de signos neurológicos focales y secuelas.

MAGNITUD Y CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS Y ASISTENCIALES
DEL PROBLEMA

Uno de los aspectos que hacen del síncope un problema con mayúsculas es su prevalencia. Como ocurre en la mayoría de los estudios epidemiológicos, los datos son discordantes, básicamente debido a los diferentes tipos de población estudiada y la forma en que se recoge la información. En cualquier caso, parece claro que entre un 15 y un 35% de la población han tenido al menos un episodio sincopal a lo largo de su vida2,3.

Diversos estudios muestran que hay dos picos de edad en la aparición del primer episodio sincopal. El primero está entre los 15 y los 20 años, con predominio en mujeres, que corresponde fundamentalmente a síncopes de origen reflejo4-6, y el segundo a partir de los 60 años, coincidiendo con un incremento de los síncopes de causa cardiogénica2 y por hipotensión ortostática7.

En general, en 2/3 pacientes que sufren episodios sincopales éstos no recidivan o lo hacen de forma ocasional, mientras que el tercio restante sufre síncopes repetidamente, a veces muy frecuentes8.

Estudios realizados en diferentes países europeos muestran, de una manera bastante reproducible, que aproximadamente un 1% de todos los pacientes atendidos en un servicio de urgencias hospitalarias acuden por episodios de pérdida de conciencia y que dichos pacientes acaban representando el 1% de todos los ingresos hospitalarios desde urgencias9-15.

Dado que el síncope es un síntoma con muy diferentes etiologías, el pronóstico depende más de la presencia y la gravedad de una posible cardiopatía de base que del síncope en sí mismo. De todas maneras, e independientemente de su etiología, la presencia de episodios sincopales recurrentes puede causar una grave deterioro de la calidad de vida de los pacientes16-19.

Por todo ello, es imprescindible establecer una estrategia lo más efectiva posible, dirigida a obtener el diagnóstico, evitar la realización de pruebas inútiles y establecer un tratamiento efectivo en el mayor número de pacientes.

PROCESO DIAGNÓSTICO
DE LOS PACIENTES CON SÍNCOPE

Ante cualquier paciente que se presenta por un episodio de posible pérdida transitoria de la conciencia deben establecerse dos niveles de proceso
diagnóstico. El primero de ellos es confirmar si el paciente ha tenido o no un episodio sincopal. Para ello debemos contestar a tres preguntas fundamentales:
¿ha habido realmente pérdida de conciencia?, ¿ha sido transitoria y el paciente se ha recuperado espontáneamente y sin secuelas? y ¿ha sido causada
por una hipoperfusión cerebral transitoria? Si la respuesta a estas tres preguntas es positiva, se puede considerar que el paciente ha tenido un síncope.

Aunque no siempre es fácil, en la mayoría de las ocasiones se puede responder a estas preguntas con una anamnesis detallada obtenida del paciente y de
los posibles testigos que hayan presenciado el episodio sincopal20,21 (fig. 1).

Una vez se ha establecido que el paciente ha sufrido un síncope, el segundo paso es establecer el diagnóstico etiológico y el pronóstico. En todos los casos la evaluación inicial ha de consistir en una historia clínica detallada y dirigida a definir los detalles del episodio sincopal, la realización de un electrocardiograma (ECG) y una exploración física completa, prestando especial atención a los hallazgos que indiquen una posible cardiopatía. En
pacientes mayores de 40 años, la evaluación inicial debería incluir el masaje del seno carotídeo, siempre y cuando no haya contraindicaciones específicas
para ello1,22,23.

Con esta evaluación inicial se puede llegar al
diagnóstico etiológico del síncope en un 23-50% de los pacientes14,15. En los demás pacientes en que la evaluación inicial no permita establecer el diagnóstico inicial, al menos permite clasificarlos en dos grandes grupos: uno constituido por los pacientes con bajo riesgo de padecer un síncope de origen
cardiaco y otro de pacientes con datos compatibles con síncope cardiogénico o con factores de riesgo de eventos cardiovasculares graves a corto plazo o incluso con riesgo de muerte súbita cardiaca.

En los pacientes sin datos de cardiopatía y, por lo tanto, con un perfil de bajo riesgo, la estrategia diagnóstica debe plantearse básicamente en función
de la edad, la tasa de recidivas y la repercusión de los episodios sincopales en la calidad de vida. Así, no será preciso someter a los pacientes jóvenes que
sufran síncopes ocasionalmente y con poca gravedad clínica a pruebas complementarias complejas, ya que en la mayoría de los casos son de origen reflejo y los estudios diagnósticos tienen un rendimiento pobre. Además, se conoce que la mayoría de estos pacientes dejarán de sufrir síncopes
tras el paso a la edad adulta. Por el contrario, con los pacientes mayores que tengan episodios sincopales bruscos, con riesgo de traumatismo, se deberá
aplicar una estrategia diagnóstica más intensiva, incluso en caso de episodios ocasionales, dirigida a hallar algún mecanismo tratable que pueda evitar
las recidivas, mejorar la calidad de vida y disminuir la eventual morbilidad que las caídas conllevan. En estos pacientes, las estrategias diagnósticas pueden
ir desde la realización de pruebas de provocación, como la prueba en tabla basculante, dirigidas a demostrar mecanismos reflejos, o la monitorización
electrocardiográfica prolongada dirigida a poner de manifiesto un posible componente asistólico de su mecanismo reflejo durante el episodio espontáneo.

Diversos estudios han mostrado que la aplicación de la estrategia de monitorización en pacientes con síncopes recurrentes, severos y que requieren tratamiento, planteada incluso al inicio de la evaluación diagnóstica, es coste-efectiva y permite hallar una causa eventualmente tratable en aproximadamente el 50% de los casos26-30. En estos pacientes, una arritmia asintomática significativa, definida como una asistolia > 3 s o una taquicardia supraventricular o ventricular sostenida, permite establecer el diagnóstico, sin necesidad de esperar a que el paciente sufra un nuevo episodio sincopal31-33.

Está fuera del objetivo de esta revisión realizar una discusión detallada de a qué pacientes se debe aplicar en el momento actual dicha estrategia frente a la estrategia convencional.

En el otro extremo está el grupo de pacientes que tienen un perfil de alto riesgo cardiovascular, especialmente aquellos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o antecedentes familiares de muerte súbita por enfermedades
genéticas tipo síndrome del QT largo, síndrome de Brugada o síndrome del QT corto. Independientemente de la etiología de los episodios sincopales, estos pacientes son, de acuerdo con la mayoría de las guías de práctica clínica, no sólo de síncope1, sino también de dispositivos de estimulación34,35 y de prevención de muerte súbita, candidatos a la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI)36,37.

En un punto intermedio está un grupo de pacientes con datos de síncope de origen cardiaco, cuyo riesgo de muerte súbita cardiaca o eventos
graves a corto plazo no es elevado, como aquellos con cardiopatía pero sin depresión grave de la función ventricular. En estos pacientes se puede realizar
una primera valoración dirigida a descartar las causas cardiacas. Entre estas exploraciones está la monitorización inmediata o la realización de
pruebas específicas, como un estudio electrofisiológico, un ecocardiograma o eventualmente un cateterismo o una prueba de esfuerzo. Un subgrupo muy específico es el de los pacientes con síncope cuyo ECG muestra un trastorno de conducción intraventricular, especialmente bloqueo bifascicular, pero con función ventricular preservada. En estos casos, una estrategia sistemática consistente en la realización de un estudio electrofisiológico para valorar la conducción auriculoventricular (AV) y, si éste es normal, la implantación de un registrador de eventos se ha mostrado segura y con una elevada
tasa de diagnósticos38. De todas maneras, dada la elevada tasa de síncope secundario a bloqueo AV paroxístico en estos pacientes, se ha propuesto también el implante directo de marcapasos sin esperar a tener evidencia de la causa de los síncopes. Hasta el momento actual no ha habido estudios que comparen la rentabilidad diagnóstica y la seguridad de ambas estrategias.

TRATAMIENTO

Tal como se ha comentado, el tratamiento de los episodios sincopales depende de su etiología. A pesar de ello, todavía hay múltiples aspectos no resueltos
con respecto al tratamiento de una gran parte de las situaciones.

En los pacientes con síncopes de origen reflejo, el enfoque inicial debería ser dar recomendaciones sobre estilo de vida, como evitar los desencadenantes
y aumentar el consumo de agua y sal. En los casos con pródromos más o menos evidentes se debe aconsejar las maniobras de contrapresión con las extremidades superiores o inferiores o habitualmente combinadas,
con la intención de interrumpir el síncope39-41.

En muchas ocasiones los pacientes no son capaces de identificar dichos pródromos y la función del médico puede ser ayudar a reconocerlos. En este contexto la prueba en tabla basculante puede ser útil no sólo para ayudar al paciente a reconocer los pródromos, sino también para poder mostrar los efectos beneficiosos de las maniobras de contrapresión y observar la respuesta de la presión arterial y la frecuencia cardiaca a dichas maniobras. En estos casos la mayoría de los fármacos se han mostrado poco efectivos, aunque en algunos pacientes con episodios muy recurrentes y resistentes a otras medidas la administra ción de midodrina o fludrocortisona puede ser útil.

Algunos autores recomiendan el llamado tilt training, consistente en realizar repetidas pruebas hasta su negativización y su aplicación diaria por parte del
paciente en su domicilio42,43. Los datos sobre este tipo de tratamiento son contradictorios y además se da un problema de cumplimiento a largo plazo. Un comentario especial merecen los pacientes con episodios muy recurrentes y con repercusión en su calidad de vida, especialmente aquellos de mayor edad y con
episodios bruscos. Estudios realizados con registradores implantables de eventos han mostrado que en una gran proporción se produce una asistolia grave durante el síncope26,27,33. A pesar de que el papel de la estimulación cardiaca en estos casos no está clarificado en el momento actual44 —y está fuera del alcance de esta revisión hacer una valoración crítica de la literatura sobre este tema—, debe individualizase la posible indicación de marcapasos en los pacientes con síncopes recurrentes y clínicamente graves en los que se documente una asistolia grave (> 3 s), ya sea durante la prueba en tabla basculante o durante un episodio sincopal espontáneo, habitualmente mediante un registrador implantable de eventos28.

Puesto que los datos son contradictorios y los episodios sincopales en pacientes jóvenes suelen remitir en la edad adulta y raramente se acompañan de traumatismos graves, se aconseja evitar, en la medida de lo posible, la implantación de marcapasos en este grupo de edad, mientras que puede considerarse en pacientes mayores.

En los pacientes en que el síncope sea claramente secundario a una
bradiarritmia primaria, como una disfunción sinusal o bloqueo AV avanzado documentado, el tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos.

Por último, merece un comentario especial el papel del DAI en pacientes con episodios sincopales.

El DAI previene la muerte súbita y no es, en principio, un tratamiento del
síncope. Por su naturaleza el DAI trata una taquicardia, ya sea mediante
estimulación antitaquicárdica o choque de desfibrilación, una vez que ha aparecido. En la mayoría de los casos, el síncope que aparece durante una taquicardia ventricular responde a un mecanismo mixto de bajo gasto inicial al que contribuye una mala adaptación refleja en el momento de iniciarse
la arritmia. Por definición, cuando en estos pacientes el DAI actúa, el mecanismo del síncope ya se ha desarrollado. Esto puede minimizarse optimizando los tratamientos antitaquicárdicos, con algoritmos de detección más sensibles y tratamientos inmediatos. Sin embargo, en muchos casos, con el
fin de evitar los episodios sincopales, es necesario realizar tratamientos que prevengan la aparición de la taquicardia, como son los fármacos antiarrítmicos
o la ablación por radiofrecuencia.

DIRECTIVAS EN EL MANEJO
DE LOS PACIENTES CON SÍNCOPE

El manejo diagnóstico y terapéutico de los pacientes con síncope es multidisciplinario por muchas razones. En primer lugar, porque los pacientes
solicitan asistencia médica en diferentes lugares: por una parte, los servicios de urgencias hospitalarias y los centros de atención primaria y, por otra, el cardiólogo o eventualmente el neurólogo. Además, se presentan con la

orientación inicial de pérdida de conciencia, real o aparente, y en su diagnóstico inicial se debe tener en consideración entidades tan dispares como la epilepsia, los cuadros de seudosíncope, los síndromes metabólicos, las alteraciones
del equilibrio y otras entidades como las caídas inexplicadas. Cada vez son más frecuentes los síncopes secundarios a hipotensión ortostática en población
de edad avanzada, y en estos casos debe contarse con la colaboración de internistas o geriatras.


Sin embargo, con frecuencia, finalmente es el cardiólogo quien dirige la mayor parte del proceso, por varias razones: uno de los factores más importantes
en la estratificación de riesgo depende de la presencia y la gravedad de una cardiopatía de base, y actualmente una de las herramientas diagnósticas
de mayor utilidad es el registrador de eventos implantable, que por el momento sólo es capaz de registrar el ECG y, por lo tanto, conlleva habitualmente
una de las decisiones terapéuticas más importantes en estos pacientes, como es la de implantar un marcapasos o un desfibrilador implantable.

Analizando lo antes expuesto, es fácil deducir que el coste derivado de la atención de los pacientes con síncope sea elevado45. Además, la complejidad del proceso diagnóstico y terapéutico hace que con frecuencia se realicen exploraciones con escaso rendimiento diagnóstico o se ponga en práctica una política de ingresos hospitalarios poco adecuada, y se ingrese a pacientes en bajo riesgo o se les dé el alta con un perfil cardiovascular de riesgo.

Por todo ello, se han propuesto modelos estandarizados de atención a los pacientes con síncope, llamados unidades de síncope46. Dichas unidades, más
que un lugar físico con unos médicos en dedicación exclusiva, son estructuras de atención uniforme, estandarizada preferente del paciente con síncope desde la primera consulta en asistencia primaria o en un servicio de urgencias46,47.


Deben estar dirigidas por alguien con experiencia en el tratamiento del síncope,
pero también han de englobar a todos los especialistas que pueden estar involucrados en la asistencia de dichos pacientes. Así, deberían establecerse
de forma clara los criterios de ingreso inmediato o las indicaciones de determinadas exploraciones complementarias urgentes —por ejemplo, un estudio electrofisiológico—, para lo cual han de existir circuitos específicos preferenciales. Por otro lado, han de permitir la identificación de los pacientes con un perfil de bajo riesgo pero que requieren una evaluación ambulatoria preferente por la repercusión que los síncopes tienen en su calidad de vida o porque han tenido episodios repetidos. Por lo tanto, las unidades de síncope han de tener un protocolo establecido de actuación clínica y disponer de medios para la realización preferente de las exploraciones complementarias que se requieran (prueba en tabla basculante, implantación de registrador de eventos, estudio en profundidad en una posible disfunción autonómica, etc.). Diversas experiencias, fundamentalmente llevadas a cabo en Europa, han demostrado
que esta estrategia permite aumentar el número de diagnósticos, disminuir el número de exploraciones complementarias innecesarias y contener los costes
del estudio de estos pacientes.

CONCLUSIONES

El síncope, definido como una pérdida transitoria de la conciencia, de aparición relativamente brusca, recuperación espontánea y sin secuelas y debida a
hipoperfusión cerebral transitoria, es una entidad muy frecuente que afecta a un 15-35% de la población.

El proceso diagnóstico ante cualquier paciente que se presente con una clínica de pérdida transitoria de la conciencia debe incluir, en primer lugar, la confirmación de que el paciente haya tenido realmente un episodio sincopal.

Tras ella, se debe realizar una evaluación inicial consistente en una historia
clínica detallada, una exploración física que incluya la determinación de la presión arterial en decúbito y ortostatismo, así como el masaje del seno carotideo en pacientes mayores de 40 años, y un ECG de doce derivaciones. Si tras esta evaluación inicial no se llega al diagnóstico etiológico, se debe realizar una estratificación de riesgo, basada fundamentalmente en la presencia de datos de cardiopatía y de su gravedad. El tratamiento del sincope debe estar en función de su etiología. En los casos de síncope secundario a una arritmia, el tratamiento debe ir dirigido a la arritmia correspondiente.

En los casos de síncope neuromediado, no se ha demostrado la utilidad de fármacos, y la indicación de marcapasos en los pacientes con cardioinhibición
grave durante el episodio sincopal es todavía un tema de debate. En los pacientes con síncopes neuromediados que presentan pródromos,
la realización de maniobras de contrapresión se ha mostrado efectiva.


Asimismo, hay un grupo de pacientes con perfil de alto riesgo de muerte o episodios cardiovasculares en los que, independientemente de la causa del síncope, está indicada la implantación de un DAI

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

BIBLIOGRAFÍA

1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc J, Bloch Thomsen PE, et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace. 2004;6:467- 537.

2. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002;347:878-85.

3. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma JB, Linzer M, Wieling W, Van Dijk N. Lifetime cumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutch subjects aged 35- 60 years. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:1172-6.

4. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence and triggers of syncope in medical students. Am J Cardiol. 2003;91:1006-8.

5. Serletis A, Rose S, Sheldon AG, Sheldon RS. Vasovagal syncope in medical students and their first-degree relatives. Eur Heart J. 2006;27:1965-70.

6. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M, et al. Epidemiology of reflex syncope. Clin Auton Res. 2004;14 Suppl 1:i9-i17.

7. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, et al. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. J Am Geriatr Soc. 2006;54:1531-6.

8. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, et al.Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Europace. 2009;11;671-87.

9. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre
prospective trial —the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Eur Heart J. 2000;21:935-40.

10. Blanc JJ, L’Her C, Touiza A, Garo B, L’Her E, Mansourati J. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J. 2002;23:815-20.

11. Blanc JJ, L’Her C, Gosselin G, Cornily JC, Fatemi M. Prospective evaluation of an educational programme for involved in the management of syncope. Europace. 2005;7:400-6.

12. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, et al. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J. 2006;27:76-82.

13. Crane SD. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Emerg Med J. 2002;19:23-7.

14. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini M, et al. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Europace. 2003;5:283-91.

15. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, Slama S, Rajeswaran A, Metzger JT, et. al. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Med. 2001;111:177-84.

16. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, Divine GW, Felder A, Brooks WB. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037-43.

17. Rose MS, Koshman ML, Spreng S, Sheldon R. The relationship betweenhealth-related quality of life and frequency of spells in patients with syncope. J Clin Epidemiol. 2000;53:1209-16.

18. Van Dijk N, Sprangers M, Colman N, Boer K, Wieling W, Linzer M. Clinical factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness J Cardiovasc Electrophysiol. 2006;17:998-1003.

19. Van Dijk N, Sprangers MA, Boer KR, Colman N, Wieling W, Linzer M. Quality of life within one year following presentation after transient loss of consciousness. Am J Cardiol. 2007;15;100:672-6.

20. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA, et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol. 2002;40:142-8.

21. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1921-8.

22. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, Oddone D, Donateo P, et al. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the “methods of symptoms”. Am J Cardiol. 2002;89:599-60.

23. Munro NC, McIntosh S, Lawson J, Morley CA, Sutton R, Kenny RA. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. J Am Geriatr Soc. 1994;42:1248-51.

24. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, et al. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J. 2006;27:76-82.

25. Croci F, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, et al. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Europace. 2002;4:351-6.

26. Moya A, Brignole M, Menozzi C, García-Civera R, Tognarini S, Mont L, et al. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation.
2001;104:1261-7.

27. Solano A, Menozzi C, Maggi R, Donateo P, Bottoni N, Lolli G, et al. Incidence, diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. Eur Heart J. 2004;25:1116-9.

28. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Moya A, Wieling W, Andresen D, et al. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J.
2006;27:1085-92.

29. Krahn A, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. Randomized assessment of syncope trial. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation. 2001;104:46-51.

. Farwell D, Freemantle N, Sulke N. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Eur Heart J. 2006;27:351-6.

31. Krahn AD, Klein GL, Tee R, Skanes AC. Detection of asymptomatic arrhythmias in unexplained syncope. Am Heart J. 2004;148:326-32.

32. Ermis C, Zhu AX, Pham S, Li JM, Guerrero M, Vrudney A, et al. Comparison of automatic and patient-activated arrhythmia recordings by implantable loop recorders in the evaluation of syncope. Am J Cardiol. 2003;92:815-9.

33. Moya A, Brignole M, Sutton R, Menozzi C, García-Civera R, Wieling W, et al. Reproducibility of electrocardiographic findings in patients with neurally-mediated syncope. Am J Cardiol. 2008;102:1518-23.

34. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, et al. European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2007;28:2256- 95.

35. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman RA, Gettes LS, et al. CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002
Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008;51:e1-62.

36. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, Kadish AH, Knight BP, Lauer MS, et al. American Heart Association; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm . American Heart Association/American College of
Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2008;118:1497-518.

37. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. American College of Cardiology; American Heart Association Task Force; European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006
guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Europace. 2006;8:746-837.

38. Brignole M, Menozzi C, Moya A, García-Civera R, Mont L, Álvarez M, et al. International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative
electrophysiological test. Circulation. 2001;104:2045-50.

39. Brignole M, Croci F, Menozzi C, Solano A, Donateo P, Oddone D, et al. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol. 2002;40:2053-9.

40. Krediet CT, Van Dijk N, Linzer M, Van Lieshout JJ, Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation. 2002;106:1684-9.

41. Van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, García-Civera R, Brignole M, Moya A, et al. PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PCTrial). J Am Coll Cardiol. 2006;48:1652-7.

42. Di Girolamo E, Di Iorio C, Leonzio L, Sabatini P, Barsotti A. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: A controlled study. Circulation. 1999;100:1798-801.

43. Reybrouck T, Heidbuchel H, Van de Werf F, Ector H. Longterm
follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25:1441-6.

44. Sud S, Massel D, Klein GJ, Leong-Sit P, Yee R, Skanes AC, et al. The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope. Am J Med. 2007;120:54-62.

45. Sun B, Emond J, Comargo C Jr. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. Am J Cardiol. 2005;95:668-71.

46. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Ponassi I, Lagi A, Mussi C, et al. Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 ( EGSYS-2) GROUP. Standardized-care pathway vs. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace. 2006;8:644-50.

47. Rodríguez-Entem F, González-Enríquez S, Olalla-Antolín JJ, Cobo
Belaustegui M, Expósito-García V, Llano-Cardenal M, et al. Manejo del síncpe en el servicio de urgencias sin ingreso hospitalario: utilidad de un protocolo coordinado con la unidad de arritmias. Rev Esp Cardiol. 2008;61:22-8.

No hay comentarios:

Publicar un comentario