Históricamente, la hiperprolactinemia se ha considerado de escasa relevancia toxicológica cuando se detectan en los estudios de toxicidad, e incluso la carcinogénesis mamaria inducida en la rata por el exceso de prolactina se ha considerado de importancia para los seres humanos. Sin embargo, los recientes hallazgos de la epidemiología y la biología molecular sugiere que la prolactina es un factor de riesgo para el cáncer de mama, y, probablemente, el cáncer de próstata. Por lo tanto, esta nueva 
evidencia debe ser considerado en las diversas decisiones para desarrollar y licencia de un nuevo fármaco o si el compuesto químico causa hiperprolactinemia. Esta nueva evidencia sugiere que la prolactina también puede ser producido localmente a partir de células humanas de cáncer de mama, y que, independientemente de la fuente (es decir, la hipófisis o autocrinos / paracrinos producción de las células cancerosas), la prolactina es mitogénicas, estimula la proliferación y suprime la apoptosis en el de mama y de próstata células cancerosas. Esta revisión resume las pruebas de que hiperprolactinemia debe considerarse un efecto adverso toxicológicos y concluye que la prolactina inducida por la carcinogénesis mamaria de roedores es relevante para los seres humanos y no es específico de especie. Los efectos de la prolactina en la glándula prostática se discuten también, hiperprolactinemia puede ser un factor de riesgo adicional para el cáncer de próstata y esto también requiere la consideración en la evaluación de los riesgos toxicológicos. Las consecuencias del aumento de la secreción de prolactina como un efecto adverso para la toxicología de reglamentación de medicamentos y productos químicos, y en pacientes de alto riesgo que reciben medicamentos con efectos secundarios hyperprolactinaemic, se discute. Alteración de la prolactina es también un nuevo mecanismo que requiere la consideración de las alteraciones endocrinas de investigación, ya que tanto los estrógenos endógenos y xenoestrogens también estimular la secreción de prolactina o afectar a los receptores de la prolactina.
Historically, hyperprolactinaemia has been considered of low toxicological relevance when detected in toxicity studies, and even mammary carcinogenesis induced in the rat by prolactin excess has been considered of no relevance to humans. However, recent findings from human epidemiology and molecular biology suggests that prolactin is a risk factor for human breast cancer, and probably prostate cancer. Therefore, this new evidence should be considered in the various decisions to develop and license a new drug or chemical if the compound causes hyperprolactinaemia. This emerging evidence suggests that prolactin can also be produced locally from human breast cancer cells, and that, regardless of source (ie, pituitary or autocrine/paracrine production from cancer cells), prolactin is mitogenic, stimulates proliferation and suppresses apoptosis in breast and prostate cancer cells. This review outlines the evidence that hyperprolactinaemia should be considered a toxicological adverse effect and concludes that prolactin-induced rodent mammary carcinogenesis is relevant to humans and is not species-specific. The effects of prolactin on the prostate gland are also discussed; hyperprolactinaemia may be an additional risk factor for prostate cancer and this also requires consideration in toxicological risk assessments. The implications of increased prolactin secretion as an adverse effect for regulatory toxicology of drugs and chemicals, and in high risk patients receiving therapeutic drugs with hyperprolactinaemic side effects, is discussed. Alteration of prolactin level is also a novel mechanism that requires consideration in endocrine disruption research, since both endogenous oestrogens and also xenoestrogens stimulate prolactin secretion or affect prolactin receptors.
MUCHOS ANIMOS A LA "LUCHADORA" LOLY "RECIENTEMENTE OPERADA DE "CÁNCER DE MAMA"
TOMÓ LA "VERALIPRIDA-AGREAL" "DIEZ AÑOS".
SI SRAS. SRES. DE FARMACOVIGILANCIA Y AGENCIA DEL MEDICAMENTO ESPAÑOL.
¿QUIENES SON LOS RESPONZABLES QUE NUESTRA COMPAÑERA LOLY LE HAYAN DETECTADO UN CÁNCER DE MAMA, DESPUES DE ESTAR TOMANDO-AGREAL-VERALIPRIDA "DIEZ AÑOS"?
AL MENOS SE HAN INTERESADO USTEDES POR ÉLLA??? NO
DEL AGREAL EN ESPAÑA "UTISMO TOTAL" ¿PORQUÉ SERÁ?
evidencia debe ser considerado en las diversas decisiones para desarrollar y licencia de un nuevo fármaco o si el compuesto químico causa hiperprolactinemia. Esta nueva evidencia sugiere que la prolactina también puede ser producido localmente a partir de células humanas de cáncer de mama, y que, independientemente de la fuente (es decir, la hipófisis o autocrinos / paracrinos producción de las células cancerosas), la prolactina es mitogénicas, estimula la proliferación y suprime la apoptosis en el de mama y de próstata células cancerosas. Esta revisión resume las pruebas de que hiperprolactinemia debe considerarse un efecto adverso toxicológicos y concluye que la prolactina inducida por la carcinogénesis mamaria de roedores es relevante para los seres humanos y no es específico de especie. Los efectos de la prolactina en la glándula prostática se discuten también, hiperprolactinemia puede ser un factor de riesgo adicional para el cáncer de próstata y esto también requiere la consideración en la evaluación de los riesgos toxicológicos. Las consecuencias del aumento de la secreción de prolactina como un efecto adverso para la toxicología de reglamentación de medicamentos y productos químicos, y en pacientes de alto riesgo que reciben medicamentos con efectos secundarios hyperprolactinaemic, se discute. Alteración de la prolactina es también un nuevo mecanismo que requiere la consideración de las alteraciones endocrinas de investigación, ya que tanto los estrógenos endógenos y xenoestrogens también estimular la secreción de prolactina o afectar a los receptores de la prolactina.Historically, hyperprolactinaemia has been considered of low toxicological relevance when detected in toxicity studies, and even mammary carcinogenesis induced in the rat by prolactin excess has been considered of no relevance to humans. However, recent findings from human epidemiology and molecular biology suggests that prolactin is a risk factor for human breast cancer, and probably prostate cancer. Therefore, this new evidence should be considered in the various decisions to develop and license a new drug or chemical if the compound causes hyperprolactinaemia. This emerging evidence suggests that prolactin can also be produced locally from human breast cancer cells, and that, regardless of source (ie, pituitary or autocrine/paracrine production from cancer cells), prolactin is mitogenic, stimulates proliferation and suppresses apoptosis in breast and prostate cancer cells. This review outlines the evidence that hyperprolactinaemia should be considered a toxicological adverse effect and concludes that prolactin-induced rodent mammary carcinogenesis is relevant to humans and is not species-specific. The effects of prolactin on the prostate gland are also discussed; hyperprolactinaemia may be an additional risk factor for prostate cancer and this also requires consideration in toxicological risk assessments. The implications of increased prolactin secretion as an adverse effect for regulatory toxicology of drugs and chemicals, and in high risk patients receiving therapeutic drugs with hyperprolactinaemic side effects, is discussed. Alteration of prolactin level is also a novel mechanism that requires consideration in endocrine disruption research, since both endogenous oestrogens and also xenoestrogens stimulate prolactin secretion or affect prolactin receptors.
MUCHOS ANIMOS A LA "LUCHADORA" LOLY "RECIENTEMENTE OPERADA DE "CÁNCER DE MAMA"
TOMÓ LA "VERALIPRIDA-AGREAL" "DIEZ AÑOS".
SI SRAS. SRES. DE FARMACOVIGILANCIA Y AGENCIA DEL MEDICAMENTO ESPAÑOL.
¿QUIENES SON LOS RESPONZABLES QUE NUESTRA COMPAÑERA LOLY LE HAYAN DETECTADO UN CÁNCER DE MAMA, DESPUES DE ESTAR TOMANDO-AGREAL-VERALIPRIDA "DIEZ AÑOS"?
AL MENOS SE HAN INTERESADO USTEDES POR ÉLLA??? NO
DEL AGREAL EN ESPAÑA "UTISMO TOTAL" ¿PORQUÉ SERÁ?
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