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Pilar Remiro, gracias por tu integridad, he podido comprobar que no todos los que están en tu situación tienen este nivel amplio la búsqueda en la forma de vivir ni de buscar soluciones. Miguel A
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lunes, 21 de febrero de 2011
AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA : MINISTERIO DE SANIDAD ESPAÑOL/SANOFI AVENTIS Y DEMÁS SOCIEDADES MÉDICAS "EL DOLO DE ESTA NOTA INFORMATIVA"
"ESE FUÉ EL DOLO QUE COMETIERON Y EN "CONNIVENCIA":
LA AGENCIA DEL MEDICAMENTO DE ESPAÑA (FIRMANTE) LABORATORIOS SANOFI AVENTIS Y SOCIEDADES MÉDICAS QUE FIGURAN EN "NOTA INFORMATIVA DE FEBRERO DE 2007" SOBRE EL AGREAL.
......
PARA QUE PUEDAN LEER BIEN LA NOTA INFORMATIVA:
DEBEN DE PICAR ENCIMA DE CADA HOJA.
domingo, 20 de febrero de 2011
Agencia Europea de Medicamentos Comentarios más datos sobre la narcolepsia y la posible asociación con Pandemrix - Fecha del artículo: 20 Feb 2011 ---
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Agencia Europea de Medicamentos Comentarios más datos sobre la narcolepsia y la posible asociación con Pandemrix
Categoría principal: del sueño / Trastornos del sueño / Insomnio
También incluido en: Pediatría / Salud Infantil
Fecha del artículo: 20 Feb 2011 - 0:00 PST
El Comité Europeo de Medicamentos de la Agencia de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) ha revisado los datos de más de Finlandia en el enlace entre la sospecha de narcolepsia en niños y adolescentes y Pandemrix. El Comité concluyó que las pruebas se suman a la preocupación que surge de los informes de caso en Finlandia y Suecia, pero que los datos siguen siendo insuficientes para establecer una relación causal entre Pandemrix y la narcolepsia. realización de nuevos análisis y resultados del estudio se esperan para aclarar las observaciones en Finlandia.
Además de los datos de Finlandia, la investigación está en curso en Suecia, donde también ha habido un número inesperado de los informes de la narcolepsia después de la vacunación con Pandemrix. Sin embargo, otros países no nórdicos no han visto similares aumento de las tasas de notificación de la narcolepsia. Además, en Canadá, donde ha habido un uso considerable de este tipo de vacuna, no ha habido evidencia de un aumento en los informes de la narcolepsia. Por lo tanto, en la actualidad a conclusiones definitivas no se pueden sacar y no hay cambios en las recomendaciones para el uso de Pandemrix se proponen.
El Comité examinó los resultados preliminares del estudio realizado en Finlandia, un estudio epidemiológico que compararon la incidencia de la narcolepsia en personas de 4 a 19 años vacunados con Pandemrix entre el 1 de enero de 2009 y 31 de diciembre 2010 con la incidencia de la narcolepsia en personas no vacunadas de la misma edad . El estudio, realizado por el Instituto Finlandés Nacional de Salud y Bienestar (THL), sugiere un aumento de nueve veces en el riesgo de la narcolepsia en la población vacunada estudiados (un aumento de aproximadamente de 1 a 9 casos por cada 100.000 personas vacunadas), aunque la aparición de narcolepsia era todavía muy raros, incluso con este aumento aparente.
El Comité concluyó que el estudio THL estaba bien diseñado, aunque sigue siendo posible que los efectos no medidos y los prejuicios podrían haber contribuido al aumento de riesgo observado. Una posible explicación de los resultados es que Pandemrix puede haber interactuado con un desconocido locales de factores ambientales y / o genéticos que contribuyen a un mayor riesgo de narcolepsia entre las edades de 4 a 19 años en Finlandia.
Para concluir esta revisión, el CHMP considera que es importante recopilar más datos sobre el uso de Pandemrix y las vacunas relacionadas en una variedad de países para evaluar más a fondo este problema, y así comprender la naturaleza de cualquier relación entre la vacunación y la narcolepsia. Una variedad de esfuerzos de investigación están en curso, incluyendo un estudio epidemiológico de las vacunas contra la narcolepsia y la gripe pandémica llevada a cabo por el Centro Europeo para el Control y la Prevención de Enfermedades (ECDC) a través de una red de instituciones de investigación y salud pública (VAESCO) en nueve Estados miembros de la Unión Europea. Los resultados definitivos de este estudio se esperan para finales de junio de 2011.
La Agencia Europea de Medicamentos proporcionará actualizaciones a medida que se obtiene nueva información.
Notas
1. La narcolepsia es un trastorno del sueño poco común que hace que una persona queda dormido de repente e inesperadamente. Su causa exacta se desconoce, pero en general se considera que se desencadena por una combinación de factores genéticos y ambientales. La narcolepsia se produce, naturalmente, a una tasa de alrededor de 1 caso por cada 100.000 personas cada año.
2. Pandemrix, una vacuna contra el v (H1N1), se ha autorizado desde septiembre de 2009 y fue utilizado durante la pandemia de influenza H1N1 de 2009 en al menos 30,8 millones de europeos.
3. La cepa de influenza H1N1 sigue siendo la cepa predominante en esta temporada de invierno.
4. La revisión de Pandemrix y la aparición de casos de narcolepsia se inició a petición de la Comisión Europea en virtud del artículo 20 del Reglamento (CE) n º 726/2004, el 27 de agosto de 2010, a raíz de un aumento del número de informes sobre la narcolepsia en Finlandia y Suecia . Comunicados de prensa relacionados de fecha 27 de agosto de 2010 y 23 de septiembre 2011 están disponibles en el sitio web de la Agencia.
5. Más información acerca de Pandemrix puede encontrar en el informe de evaluación público europeo en el sitio web de la Agencia.
6. El informe provisional de la finlandesa Instituto Nacional de Salud y Bienestar estudio se puede encontrar aquí.
Fuente:
Agencia Europea de Medicamentos
---------
European Medicines Agency Reviews Further Data On Narcolepsy And Possible Association With Pandemrix
Main Category: Sleep / Sleep Disorders / Insomnia
Also Included In: Pediatrics / Children's Health
Article Date: 20 Feb 2011 - 0:00 PST
The European Medicines Agency's Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) has reviewed further data from Finland on the suspected link between narcolepsy in children and adolescents and Pandemrix. The Committee concluded that the new evidence added to the concern arising from case reports in Finland and Sweden, but that the data were still insufficient to establish a causal relationship between Pandemrix and narcolepsy. Further analyses and study results are awaited to clarify the observations in Finland.
In addition to the data from Finland, research is ongoing in Sweden where there has also been an unexpected number of narcolepsy reports following vaccination with Pandemrix. However, other non-Nordic countries have not seen similar increased rates of reporting of narcolepsy. Additionally in Canada, where there has been substantial use of this type of vaccine, there has been no evidence of an increase in reports of narcolepsy. Therefore, at present definitive conclusions cannot be drawn and no changes to the recommendations for use of Pandemrix are proposed.
The Committee reviewed the preliminary results of the Finnish study, an epidemiological study that compared the incidence of narcolepsy in people aged 4 to 19 years vaccinated with Pandemrix between 1 January 2009 and 31 December 2010 with the incidence of narcolepsy in unvaccinated people of the same age. The study, conducted by the Finnish National Institute for Health and Welfare (THL), suggested a nine-fold increase in risk of narcolepsy in the vaccinated population studied (an increase from approximately 1 to 9 cases per 100,000 vaccinees), although the occurrence of narcolepsy was still very rare even with this apparent increase.
The Committee concluded that the THL study was well-designed, although it remains possible that unmeasured effects and biases could potentially have contributed to the observed increased risk. One possible explanation for the results is that Pandemrix may have interacted with an unknown local environmental and/or genetic factor in contributing to an increased risk of narcolepsy among those aged 4 to 19 years in Finland.
In order to conclude this review the CHMP considers it important to gather more data from the use of Pandemrix and related vaccines in a variety of countries to further assess this concern, and thereby understand the nature of any relationship between vaccination and narcolepsy. A variety of research efforts are now ongoing, including an epidemiological study of narcolepsy and pandemic vaccines conducted by the European Centre for Disease Control and Prevention (ECDC) through a network of research and public health institutions (VAESCO) in nine European Union Member States. The final results of this study are expected by the end of June 2011.
The European Medicines Agency will provide updates as new information becomes available.
Notes
1. Narcolepsy is a rare sleep disorder that causes a person to fall asleep suddenly and unexpectedly. Its precise cause is unknown, but it is generally considered to be triggered by a combination of genetic and environmental factors. Narcolepsy occurs naturally at a rate of around 1 case per 100,000 people every year.
2. Pandemrix, an (H1N1) v influenza vaccine, has been authorised since September 2009 and was used during the 2009 H1N1 influenza pandemic in at least 30.8 million Europeans.
3. The H1N1 influenza strain continues to be the predominant strain in this winter season.
4. The review of Pandemrix and the occurrence of cases of narcolepsy was initiated at the request of the European Commission under Article 20 of Regulation (EC) No 726/2004, on 27 August 2010, following an increased number of reports on narcolepsy in Finland and Sweden. Related press releases dated 27 August 2010 and 23 September 2011 are available on the Agency's website.
5. More information about Pandemrix can be found in the European public assessment report available on the Agency's website.
6. The interim report from the Finnish National Institute for Health and Welfare study can be found here.
Source:
European Medicines Agency
Agencia Europea de Medicamentos Comentarios más datos sobre la narcolepsia y la posible asociación con Pandemrix
Categoría principal: del sueño / Trastornos del sueño / Insomnio
También incluido en: Pediatría / Salud Infantil
Fecha del artículo: 20 Feb 2011 - 0:00 PST
El Comité Europeo de Medicamentos de la Agencia de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) ha revisado los datos de más de Finlandia en el enlace entre la sospecha de narcolepsia en niños y adolescentes y Pandemrix. El Comité concluyó que las pruebas se suman a la preocupación que surge de los informes de caso en Finlandia y Suecia, pero que los datos siguen siendo insuficientes para establecer una relación causal entre Pandemrix y la narcolepsia. realización de nuevos análisis y resultados del estudio se esperan para aclarar las observaciones en Finlandia.
Además de los datos de Finlandia, la investigación está en curso en Suecia, donde también ha habido un número inesperado de los informes de la narcolepsia después de la vacunación con Pandemrix. Sin embargo, otros países no nórdicos no han visto similares aumento de las tasas de notificación de la narcolepsia. Además, en Canadá, donde ha habido un uso considerable de este tipo de vacuna, no ha habido evidencia de un aumento en los informes de la narcolepsia. Por lo tanto, en la actualidad a conclusiones definitivas no se pueden sacar y no hay cambios en las recomendaciones para el uso de Pandemrix se proponen.
El Comité examinó los resultados preliminares del estudio realizado en Finlandia, un estudio epidemiológico que compararon la incidencia de la narcolepsia en personas de 4 a 19 años vacunados con Pandemrix entre el 1 de enero de 2009 y 31 de diciembre 2010 con la incidencia de la narcolepsia en personas no vacunadas de la misma edad . El estudio, realizado por el Instituto Finlandés Nacional de Salud y Bienestar (THL), sugiere un aumento de nueve veces en el riesgo de la narcolepsia en la población vacunada estudiados (un aumento de aproximadamente de 1 a 9 casos por cada 100.000 personas vacunadas), aunque la aparición de narcolepsia era todavía muy raros, incluso con este aumento aparente.
El Comité concluyó que el estudio THL estaba bien diseñado, aunque sigue siendo posible que los efectos no medidos y los prejuicios podrían haber contribuido al aumento de riesgo observado. Una posible explicación de los resultados es que Pandemrix puede haber interactuado con un desconocido locales de factores ambientales y / o genéticos que contribuyen a un mayor riesgo de narcolepsia entre las edades de 4 a 19 años en Finlandia.
Para concluir esta revisión, el CHMP considera que es importante recopilar más datos sobre el uso de Pandemrix y las vacunas relacionadas en una variedad de países para evaluar más a fondo este problema, y así comprender la naturaleza de cualquier relación entre la vacunación y la narcolepsia. Una variedad de esfuerzos de investigación están en curso, incluyendo un estudio epidemiológico de las vacunas contra la narcolepsia y la gripe pandémica llevada a cabo por el Centro Europeo para el Control y la Prevención de Enfermedades (ECDC) a través de una red de instituciones de investigación y salud pública (VAESCO) en nueve Estados miembros de la Unión Europea. Los resultados definitivos de este estudio se esperan para finales de junio de 2011.
La Agencia Europea de Medicamentos proporcionará actualizaciones a medida que se obtiene nueva información.
Notas
1. La narcolepsia es un trastorno del sueño poco común que hace que una persona queda dormido de repente e inesperadamente. Su causa exacta se desconoce, pero en general se considera que se desencadena por una combinación de factores genéticos y ambientales. La narcolepsia se produce, naturalmente, a una tasa de alrededor de 1 caso por cada 100.000 personas cada año.
2. Pandemrix, una vacuna contra el v (H1N1), se ha autorizado desde septiembre de 2009 y fue utilizado durante la pandemia de influenza H1N1 de 2009 en al menos 30,8 millones de europeos.
3. La cepa de influenza H1N1 sigue siendo la cepa predominante en esta temporada de invierno.
4. La revisión de Pandemrix y la aparición de casos de narcolepsia se inició a petición de la Comisión Europea en virtud del artículo 20 del Reglamento (CE) n º 726/2004, el 27 de agosto de 2010, a raíz de un aumento del número de informes sobre la narcolepsia en Finlandia y Suecia . Comunicados de prensa relacionados de fecha 27 de agosto de 2010 y 23 de septiembre 2011 están disponibles en el sitio web de la Agencia.
5. Más información acerca de Pandemrix puede encontrar en el informe de evaluación público europeo en el sitio web de la Agencia.
6. El informe provisional de la finlandesa Instituto Nacional de Salud y Bienestar estudio se puede encontrar aquí.
Fuente:
Agencia Europea de Medicamentos
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European Medicines Agency Reviews Further Data On Narcolepsy And Possible Association With Pandemrix
Main Category: Sleep / Sleep Disorders / Insomnia
Also Included In: Pediatrics / Children's Health
Article Date: 20 Feb 2011 - 0:00 PST
The European Medicines Agency's Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) has reviewed further data from Finland on the suspected link between narcolepsy in children and adolescents and Pandemrix. The Committee concluded that the new evidence added to the concern arising from case reports in Finland and Sweden, but that the data were still insufficient to establish a causal relationship between Pandemrix and narcolepsy. Further analyses and study results are awaited to clarify the observations in Finland.
In addition to the data from Finland, research is ongoing in Sweden where there has also been an unexpected number of narcolepsy reports following vaccination with Pandemrix. However, other non-Nordic countries have not seen similar increased rates of reporting of narcolepsy. Additionally in Canada, where there has been substantial use of this type of vaccine, there has been no evidence of an increase in reports of narcolepsy. Therefore, at present definitive conclusions cannot be drawn and no changes to the recommendations for use of Pandemrix are proposed.
The Committee reviewed the preliminary results of the Finnish study, an epidemiological study that compared the incidence of narcolepsy in people aged 4 to 19 years vaccinated with Pandemrix between 1 January 2009 and 31 December 2010 with the incidence of narcolepsy in unvaccinated people of the same age. The study, conducted by the Finnish National Institute for Health and Welfare (THL), suggested a nine-fold increase in risk of narcolepsy in the vaccinated population studied (an increase from approximately 1 to 9 cases per 100,000 vaccinees), although the occurrence of narcolepsy was still very rare even with this apparent increase.
The Committee concluded that the THL study was well-designed, although it remains possible that unmeasured effects and biases could potentially have contributed to the observed increased risk. One possible explanation for the results is that Pandemrix may have interacted with an unknown local environmental and/or genetic factor in contributing to an increased risk of narcolepsy among those aged 4 to 19 years in Finland.
In order to conclude this review the CHMP considers it important to gather more data from the use of Pandemrix and related vaccines in a variety of countries to further assess this concern, and thereby understand the nature of any relationship between vaccination and narcolepsy. A variety of research efforts are now ongoing, including an epidemiological study of narcolepsy and pandemic vaccines conducted by the European Centre for Disease Control and Prevention (ECDC) through a network of research and public health institutions (VAESCO) in nine European Union Member States. The final results of this study are expected by the end of June 2011.
The European Medicines Agency will provide updates as new information becomes available.
Notes
1. Narcolepsy is a rare sleep disorder that causes a person to fall asleep suddenly and unexpectedly. Its precise cause is unknown, but it is generally considered to be triggered by a combination of genetic and environmental factors. Narcolepsy occurs naturally at a rate of around 1 case per 100,000 people every year.
2. Pandemrix, an (H1N1) v influenza vaccine, has been authorised since September 2009 and was used during the 2009 H1N1 influenza pandemic in at least 30.8 million Europeans.
3. The H1N1 influenza strain continues to be the predominant strain in this winter season.
4. The review of Pandemrix and the occurrence of cases of narcolepsy was initiated at the request of the European Commission under Article 20 of Regulation (EC) No 726/2004, on 27 August 2010, following an increased number of reports on narcolepsy in Finland and Sweden. Related press releases dated 27 August 2010 and 23 September 2011 are available on the Agency's website.
5. More information about Pandemrix can be found in the European public assessment report available on the Agency's website.
6. The interim report from the Finnish National Institute for Health and Welfare study can be found here.
Source:
European Medicines Agency
Antiinflamatorios, precauciones de uso
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Antiinflamatorios, precauciones de uso.
Generalmente, ante dolores musculares, articulares e inflamación suele recetarse la ingesta de antiinflamatorios no esteroides y es común hoy en día que gran cantidad de personas los tomen a diario.
Sin embargo, es necesario tener en cuenta sus efectos secundarios que en muchos casos resultan ser importantes, algo que debe considerarse antes de su consumo.
Ya hace unos años un medicamento de este tipo llamado Vioxx fue retirado del mercado ya que se lo asociaba a un aumento importante del riesgo cardíaco y también la posibilidad de sufrir derrame cerebral. Un tiempo después lo mismo se hizo con medicamentos como el Arcoxia y el Bextra.
Diversas investigaciones señalan que gran cantidad de antiinflamatorios no esteroides tienen una estrecha relación con el riesgo de accidentes cardiovasculares, sobre todo cuando son consumidos en dosis altas y por períodos prolongados de tiempo.
A pesar de estos estudios, aún no existe en firme un argumento seguro sobre este riesgo y depende también de la clase de antiinflamatorio consumido.
Investigadores suizos pertenecientes a la División de Epidemiología de la Universidad de Berna, publicaron en la edición online de “British Medical Journal”, que informa sobre los antiinflamatorios no esteroide y su relación con el elevado aumento de probabilidades de sufrir un problema cardiovascular sobre todo aquellas que los consumen de manera frecuente.
De esta forma, los investigadores liderados por el Dr. Peter Juni, del Instituto de Medicina Social y Preventiva de la Universidad de Berna, lograron reunir información de gran cantidad de ensayos tanto aleatorios como controlados que sumaron unas 116.000 personas que utilizaban antiinflamatorios permitiendo que se comparara la seguridad relativa de los distintos medicamentos antiinflamatorios no esteroides.
Por otra parte, existen distintas clases de antiinflamatorios no esteroides y por lo tanto también es posible que haya diferencias en los efectos secundarios y también del riesgo cardiovascular.
Tomando esto en consideración el estudio se realizó entonces con fármacos como el Diclofenac (Cataflam, Voltaren), Naproxeno (Aleve) y Celebrex, por nombrar sólo algunos. Los resultados obtenidos dijeron que el Naproxeno era el menos dañino.
Otro estudio realizado por la Universidad de Newcastle, Australia, señaló que el Diclofenac puede elevar hasta en un 40% el riesgo de accidentes cardiovasculares o infartos en personas consideradas de riesgo por padecer enfermedades como presión alta, diabéticos o que padezcan cardiopatías.
Además el consumo de este antiinflamatorio puede traer como consecuencia el padecimiento de una gastritis y hasta de una hemorragia gastrointestinal.
Por ello, mucho especialistas recomienda para tratar dolores musculares, articulares e inflamatorias, primero realizar cambios en los hábitos de vida, es decir practicar ejercicios con regularidad y perder peso además de llevar una dieta equilibrada y consultar con el especialista para ingerir el antiinflamatorio que menos perjuicios pueda causar.
http://www.puntofape.com/antiinflamatorios-precauciones-de-uso-11045/
Antiinflamatorios, precauciones de uso.
Generalmente, ante dolores musculares, articulares e inflamación suele recetarse la ingesta de antiinflamatorios no esteroides y es común hoy en día que gran cantidad de personas los tomen a diario.
Sin embargo, es necesario tener en cuenta sus efectos secundarios que en muchos casos resultan ser importantes, algo que debe considerarse antes de su consumo.
Ya hace unos años un medicamento de este tipo llamado Vioxx fue retirado del mercado ya que se lo asociaba a un aumento importante del riesgo cardíaco y también la posibilidad de sufrir derrame cerebral. Un tiempo después lo mismo se hizo con medicamentos como el Arcoxia y el Bextra.
Diversas investigaciones señalan que gran cantidad de antiinflamatorios no esteroides tienen una estrecha relación con el riesgo de accidentes cardiovasculares, sobre todo cuando son consumidos en dosis altas y por períodos prolongados de tiempo.
A pesar de estos estudios, aún no existe en firme un argumento seguro sobre este riesgo y depende también de la clase de antiinflamatorio consumido.
Investigadores suizos pertenecientes a la División de Epidemiología de la Universidad de Berna, publicaron en la edición online de “British Medical Journal”, que informa sobre los antiinflamatorios no esteroide y su relación con el elevado aumento de probabilidades de sufrir un problema cardiovascular sobre todo aquellas que los consumen de manera frecuente.
De esta forma, los investigadores liderados por el Dr. Peter Juni, del Instituto de Medicina Social y Preventiva de la Universidad de Berna, lograron reunir información de gran cantidad de ensayos tanto aleatorios como controlados que sumaron unas 116.000 personas que utilizaban antiinflamatorios permitiendo que se comparara la seguridad relativa de los distintos medicamentos antiinflamatorios no esteroides.
Por otra parte, existen distintas clases de antiinflamatorios no esteroides y por lo tanto también es posible que haya diferencias en los efectos secundarios y también del riesgo cardiovascular.
Tomando esto en consideración el estudio se realizó entonces con fármacos como el Diclofenac (Cataflam, Voltaren), Naproxeno (Aleve) y Celebrex, por nombrar sólo algunos. Los resultados obtenidos dijeron que el Naproxeno era el menos dañino.
Otro estudio realizado por la Universidad de Newcastle, Australia, señaló que el Diclofenac puede elevar hasta en un 40% el riesgo de accidentes cardiovasculares o infartos en personas consideradas de riesgo por padecer enfermedades como presión alta, diabéticos o que padezcan cardiopatías.
Además el consumo de este antiinflamatorio puede traer como consecuencia el padecimiento de una gastritis y hasta de una hemorragia gastrointestinal.
Por ello, mucho especialistas recomienda para tratar dolores musculares, articulares e inflamatorias, primero realizar cambios en los hábitos de vida, es decir practicar ejercicios con regularidad y perder peso además de llevar una dieta equilibrada y consultar con el especialista para ingerir el antiinflamatorio que menos perjuicios pueda causar.
http://www.puntofape.com/antiinflamatorios-precauciones-de-uso-11045/
AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA: Me ha desaparecido del historial clínico donde constaba el Agreal
Tengo que ir al cardiólogo por cuarta vez y solo figura unos apuntes del cardiólogo en un papel, como era otro cardiólogo el que estaba me pregunta los motivos por los que fui en 2008 le digo que tiene que estar en los papeles de mi remisión por primera vez, no figura nada. Sabiendo lo que ya me había pasado con otros especialistas llevaba fotocopia de todo desde la primera vez que me remitió el médico de familia por un electrocardiograma que me había mandado hacer. No deseo nombrar el Agreal a los especialistas porque no les gusta que se lo nombre pero si hacen desaparecer todo documento que figure el Agreal no me queda mas que mencionarlo. La prolongación del QT sigue elevándoseme y es el producto de los tantos años que tomé Agreal. Dejen de una vez y por todas de hacer que desaparezca los documentos en los cuales consta el Agreal.
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ESO AMIGA LUCHADORA VAN A SEGUIR HACIENDOLO "NO DESEAN DEJAR RASTRO DEL VENENO QUE NOS HA DESTRUIDO "NUESTRA SALUD DE POR VIDA".
CONDENAN A LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS POR "DOLO" CON UNOS EUROS DE NADA Y MINISTERIO DE SANIDAD "NI MU".
¿QUÉ TIENE QUE DECIR ESTE MINISTERIO AHORA SOBRE LA NOTA INFORMATIVA DE FEBRERO DE 2007?.
Y ESAS SOCIEDADES MÉDICAS QUE CONSTA EN LA MISMA Y QUE SE PRESTARON A LAS MENTIRAS SOBRE EL AGREAL?.
COMPAÑERAS LUCHADORAS DEL AGREAL:
"ESTO ES ESPAÑA"
sábado, 19 de febrero de 2011
AGREAL/VERALIPRIDE/VERALIPRIDA " A SANOFI AVENTIS "SOLO LE PREOCUPA EL DOLO (MALA FE) RECONOCIDO Y LA MALA PRENSA
AGREAL/VERALIPRIDE/VERALIPRIDA:
A SANOFI AVENTIS "SOLO LE PREOCUPA EL DOLO (MALA FE) RECONOCIDO Y LA MALA PRENSA.
LO DE LAS "MISERAS INDEMNIZACIONES"
PARA ÉLLOS ESOS EUROS "LES DAN IGUAL".
ASI ES COMO SON ESTOS LABORATORIOS:
EL HABER OBRADO DE MALA FÉ Y ADEMÁS CON PREMEDITACIÓN Y ALEVOSIA EN ESPAÑA, LES IMPORTA MUY POCO LA "SALUD DE TODAS NOSOTRAS".
Múltiples receptores de dopamina en el cerebro y la acción farmacológica de los medicamentos sucedáneo de la benzamida.
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Acta Psychiatr Scand Suppl. 1984
P Jenner , Marsden CD .
Los fármacos neurolépticos se cree que el control de la esquizofrenia mediante el bloqueo de los receptores cerebrales de dopamina, aunque la mayoría de actuar también en una serie de otros sistemas neuronales en el cerebro. Benzamida Sustituida drogas en general, son más específicos para el sistema de la dopamina. receptores de dopamina del cerebro, sin embargo, no son una sola entidad. Se pueden dividir en función de su vinculación a la adenilato ciclasa. Selectivos de una subpoblación de estos adenilato ciclasa receptores independientes, a diferencia de los neurolépticos típicos de la interacción del receptor de las drogas sucedáneo de la benzamida con los receptores de dopamina en el cerebro depende de la presencia de iones de sodio. La especificidad de los medicamentos benzamida sustituida por los receptores de dopamina del cerebro se refleja en su perfil de comportamiento. Típica benzamida sustituida drogas no producen catalepsia y, en general, solamente una ligera inhibir los fenómenos de motor. Esta incapacidad para actuar en vivo no puede ser enteramente explicado por la escasa penetración de estos fármacos en el cerebro. Las propiedades únicas de los fármacos sucedáneo de la benzamida podría explicar su valor clínico en el tratamiento de la esquizofrenia y en el tratamiento de las discinesias.
Acta Psychiatr Scand Suppl. 1984
P Jenner , Marsden CD .
Los fármacos neurolépticos se cree que el control de la esquizofrenia mediante el bloqueo de los receptores cerebrales de dopamina, aunque la mayoría de actuar también en una serie de otros sistemas neuronales en el cerebro. Benzamida Sustituida drogas en general, son más específicos para el sistema de la dopamina. receptores de dopamina del cerebro, sin embargo, no son una sola entidad. Se pueden dividir en función de su vinculación a la adenilato ciclasa. Selectivos de una subpoblación de estos adenilato ciclasa receptores independientes, a diferencia de los neurolépticos típicos de la interacción del receptor de las drogas sucedáneo de la benzamida con los receptores de dopamina en el cerebro depende de la presencia de iones de sodio. La especificidad de los medicamentos benzamida sustituida por los receptores de dopamina del cerebro se refleja en su perfil de comportamiento. Típica benzamida sustituida drogas no producen catalepsia y, en general, solamente una ligera inhibir los fenómenos de motor. Esta incapacidad para actuar en vivo no puede ser enteramente explicado por la escasa penetración de estos fármacos en el cerebro. Las propiedades únicas de los fármacos sucedáneo de la benzamida podría explicar su valor clínico en el tratamiento de la esquizofrenia y en el tratamiento de las discinesias.
VERALIPRIDE/VERALIPRIDA - 1986 John Wiley & Sons, Ltd.
veraliprida; orthomethoxybenzamide; deuterio etiquetado
COMPOSICIÓN:
Veraliprida se marcó con grupos trideuteromethyl por primera vez en la o-metoxi y más tarde en los respectivos o-y posiciones metoxi-m para las funciones benzamida. benzaldehídos hidroxilados fueron los materiales de partida y 2SO4 (CD3) la sustancia de etiquetado. Una síntesis conocida fue seguido de veraliprida-d3. Esta síntesis se modificó sustancialmente en los últimos pasos para la veraliprida-d6 mediante la introducción de una reacción de intercambio de éster que aumentó el rendimiento global.
Veralipride;orthomethoxybenzamide;deuterium labelled
Veralipride was labelled with trideuteromethyl groups first in the o-methoxy and later in both o-and m-methoxy positions respective to the benzamide functions. Hydroxylated benzaldehydes were the starting materials and (CD3)2SO4 the labelling substance. A known synthesis was followed for veralipride-d3. This synthesis was extensively modified in the final steps for veralipride-d6 by introducing an ester exchange reaction which increased the overall yield.
Veralipride;orthomethoxybenzamide;deuterium labelled
Veralipride was labelled with trideuteromethyl groups first in the o-methoxy and later in both o-and m-methoxy positions respective to the benzamide functions. Hydroxylated benzaldehydes were the starting materials and (CD3)2SO4 the labelling substance. A known synthesis was followed for veralipride-d3. This synthesis was extensively modified in the final steps for veralipride-d6 by introducing an ester exchange reaction which increased the overall yield.
el estudio AVERROES ha revelado una clara ..............
Anónimo ha dejado un comentario en entrada:
LO que no entiendo es lo siguiente:
Segun el estudio AVERROES ha revelado una clara evidencia en la reduccion de Ictus y embolismos sistemicos en pacientes con FA. Dicho estudio revela una menor mortalidad global en el grupo de pacientes tratados con apixaban(3.5% al año frente a 4,4%) y casi no hubo diferencia significativa en las complicaciones hemorragicas (1,4 por apixaban y el 1;2 % por aspirina en un año). segun estos datos que leí el riesgo de sangrado o es mucho mayor que la aspirina.
viernes, 18 de febrero de 2011
Residuos de fármacos en la leche
Residuos de fármacos en la leche.
En la glándula mamaria hay un transportador de fármacos implicado en la secreción activa de fármacos hacia la leche. Es prioritario identificar los sustratos y/o inhibidores del transportador La presencia de residuos de fármacos y contaminantes en la leche tiene importantes consecuencias económicas y sanitarias. Investigadores de la ULE y del Instituto de Desarrollo Ganadero y Sanidad Animal han comprobado que un antibiótico de interés veterinario es secretado a la leche pero que un antiparasitario actúa como inhibidor.
18/02/2011 César A. Chamorro león
Gracias a una beca de investigación de la Diputación Provincial de León, Rebeca Real Fernández ha llevado a cabo una investigación sobre la problemática de la aparición de fármacos en leche, cuya importancia queda de manifiesto en los programas de la Agencia Europea de Medicamentos, que recogen en su normativa los niveles máximos permitidos en leche para fármacos usados en el ganado bovino y ovino. Dicho trabajo, que ha dado lugar a la correspondiente tesis doctoral, ha sido dirigido por las doctoras Gracia Merino Peláez y Margarita Marqués Martínez, pertenecientes al Departamento de Biomedicina de la Universidad de León y al Instituto de Desarrollo Ganadero (INDEGSAL). Real Fernández nos ha explicado que la presencia de residuos de fármacos y contaminantes medioambientales en la leche tiene importantes consecuencias a nivel económico y sanitario. Desde el punto de vista sanitario, el consumo de antibióticos a través de la leche puede dar lugar a reacciones alérgicas en individuos susceptibles y podría estar relacionado con el desarrollo de resistencias a antibióticos en humanos. Por otro lado, es importante destacar que estos residuos causan graves daños económicos en la industria láctea, ya que el pago de la leche se realiza en función de su calidad y, además, la elaboración de derivados lácteos, como queso y yogurt, necesita el desarrollo de la flora ácido-láctica, que podría estar inhibida por los residuos de antibióticos. Por todo ello, es necesario conocer a fondo todos los mecanismos y factores implicados en el paso de fármacos a la leche en rumiantes.
El principal mecanismo conocido de transporte activo de fármacos hacia la leche es un transportador denominado por sus siglas: BCRP. Esta proteína de membrana pertenece a una familia de transportadores implicada en el fenómeno de multirresistencia a fármacos y en el transporte de hormonas. En la glándula mamaria, BCRP está presente en las células secretoras, y se encuentra implicada en la secreción activa de fármacos hacia la leche. Es, por tanto, prioritario identificar qué fármacos pueden ser sustratos y/o inhibidores del transportador para poder estudiar posibles interacciones farmacológicas que puedan influir en la contaminación de la leche.
Interacciones. En el trabajo que recoge la memoria de Tesis Doctoral las investigadoras se propusieron analizar las interacciones del transportador BCRP con fármacos de interés veterinario pertenecientes a dos grupos: antibióticos y antiparasitarios. Los resultados obtenidos indicaron que el antibiótico analizado es sustrato del transportador BCRP. En ensayos realizados utilizando ratones de laboratorio deficientes en el transportador, así como ovejas de producción lechera de raza Assaf, se observó que el transportador participa en la secreción a leche de dicho antibiótico (fluoroquinolona). Por otra parte, los antiparasitarios selamectina e ivermectina son buenos inhibidores de la BCRP, bloqueando así el transporte de fármacos y otros compuestos desde el torrente sanguíneo hacia la leche.
Rebeca Real explica que en vacas Holstein se ha descrito la existencia de un cambio genético que afecta a la BCRP. Esa variación puntual en la secuencia del DNA, determina una sustitución de un aminoácido por otro en la proteína. Se conoce que el polimorfismo está directamente relacionado con el contenido en grasa y proteína de la leche y con la cantidad de leche, importantes parámetros indicativos de la calidad y la producción láctea. Uno de los objetivos de este trabajo, ha sido determinar si la modificación de la BCRP afecta al transporte de fármacos en ganado vacuno, incluida la excreción a leche. Para ello, el primer paso ha sido aislar en el laboratorio las dos variantes del transportador y generar modelos celulares que permitan estudiar la influencia del polimorfismo sobre la expresión, localización y funcionalidad, y del transportador. Los resultados obtenidos mostraron una mayor actividad y una tasa de transporte de fármacos más elevada por parte de la variante de la proteína que presentaba el cambio de aminoácido.
Genética. El hecho de que el cambio genético afecte al transporte directo de antibióticos es muy relevante desde el punto de vista clínico -nos señala Real-, ya que puede dar lugar a variaciones en la secreción de fármacos y otros compuestos hacia la leche. Por ejemplo, niveles inferiores a los terapéuticos no servirían para combatir infecciones a nivel de la glándula mamaria y superiores podrían dar lugar a toxicidades o desarrollo de resistencias debido al consumo de leche que contenga cantidades elevadas de residuos de antibióticos con importantes consecuencias económicas y para la salud.
Estos estudios suponen un gran avance, ya que se trata de los primeros de estas características. Los modelos celulares de expresión que han generado constituyen una herramienta muy útil para la caracterización de variantes de la BCRP bovina y para la identificación de nuevos sustratos e inhibidores. Esta aproximación constituye un esfuerzo hacia una práctica terapéutica más segura.
http://www.diariodeleon.es/noticias/noticia.asp?pkid=585665
FDA sobre riesgos de medicamentos populares utilizados durante el embarazo --inyecciones de la terbutalina
FDA sobre riesgos de medicamentos populares utilizados durante el embarazo
La Administración de Alimentos y Drogas es ahora más fuerte que requieren las advertencias de seguridad de un tratamiento popular para evitar que las mujeres embarazadas de dar a luz prematuramente.
Las mujeres no deben recibir inyecciones de la terbutalina drogas durante más de tres días "debido a la posibilidad de graves problemas cardíacos y la muerte materna", dijo la FDA el jueves. Ahora se requiere una advertencia en la caja - tipo más grave de la FDA de alerta - se añadirá a la etiqueta de la droga.
La FDA también advirtió a los médicos la prescripción de una forma de pastillas de la droga para "cualquier tratamiento del parto prematuro", ya que no se ha demostrado que sea eficaz y conlleva riesgos similares.
La FDA ha aprobado sólo la terbutalina para tratar condiciones específicas de las vías respiratorias, pero los médicos han recetado la droga ampliamente como tratamiento para el trabajo de parto prematuro. Una vez que un medicamento ha sido aprobado por la FDA, los médicos pueden prescribir la droga para cualquier uso que estimen oportunas.
Muchas mujeres que reciben continuamente durante semanas a través de una bomba de terbutalina. Su uso está fuertemente apoyada por algunos defensores de la mujer embarazada de gemelos y trillizos, que están en mayor riesgo de dar a luz prematuramente.
"Sería preocupante para mí ver que no están disponibles," dijo Janet Bleyl, presidente y fundador de la conexión del trío, un grupo nacional de apoyo para los padres de los múltiplos. "Se ha hecho una diferencia de vida o muerte para muchos, muchas de nuestras familias".
La FDA dijo que 16 muertes entre las mujeres embarazadas se ha informado a la agencia entre 2009 y 1976, cuando el fármaco se comercializó por primera vez. Se identificaron 12 casos de eventos cardíacos graves informó a la agencia entre 1998 y julio de 2009.
La FDA "ha concluido que el riesgo de efectos adversos graves es mayor que cualquier beneficio potencial para las mujeres embarazadas" del tratamiento prolongado con inyecciones de terbutalina o de cualquiera de los tratamientos a corto o largo plazo con el fármaco en forma de píldora, dijo el jueves en la advertencia.
Por mucho que los médicos y las madres tendrían deseo de que el medicamento ayuda a prolongar el embarazo, "no hay ninguna prueba de la eficacia", dijo John Thorp, que ha ayudado a la agencia federal para la Investigación y Calidad de revisar la evidencia científica.
Los problemas graves del corazón son raros, pero la droga habitualmente provoca otros efectos secundarios. Las mujeres a veces se sienten nerviosos y tienen tasas de velocidad del corazón y dificultad para dormir, dijo Thorp, profesor de obstetricia en la Universidad de Carolina del Norte.
Las nuevas advertencias de la FDA actualización preocupaciones similares que el organismo envió una carta a los médicos en 1997.
"Espero nueva advertencia de la FDA nos ayudará a terminar el trabajo que se inició con esa letra", dijo Cynthia Pearson de Salud Nacional de la Mujer de redes. El grupo había solicitado a la FDA a tomar medidas en 1996.
Sin embargo, algunos médicos dicen que ven los beneficios del medicamento en el tratamiento de mujeres embarazadas. "Si se utiliza la herramienta eficaz, que funcione", dijo John Elliott de Saddleback Memorial Medical Center en Laguna Hills, California, un experto líder en la prestación por parto múltiple.
Funcionarios de Alere, una compañía que provee terapia con bomba de terbutalina, no estaban disponibles para comentar, portavoz Jan McClure dijo.
AGREAL/VERALIPRIDE EN ESPAÑA "UN CRIMEN SIN SANGRE PERO CON MUCHO DOLOR" MINISTERIO DE SANIDAD/SANOFI AVENTIS
¿ES LA MUJER ESQUIZOFRÉNICA O CON PATÓLOGIAS MENTALES, CUANDO LE LLEGA EL CICLO DEL CLIMATERIO?
ROTUNDAMENTE NO.
ENTONCES :
¿PORQUÉ NOS MASACRARON CON EL AGREAL/ACLIMAFEL/VERALIPIDE/VERALIPRIDA?.
¿QUIÉN O QUIENES EN EL ORDEN MUNDIAL SOBRE LOS MEDICAMENTOS DE USO HUMANO, PERMITIERON QUE ESTE MEDICAMENTO FUERA RECOMENDADO A MUJERES TOTALMENTE SANAS?
ESPAÑA:
LO DE ESPAÑA "HA SIDO UN AUTENTICO CRIMEN A NUESTRA SALUD".
¿PUEDEN QUEDAR "INMUNES" QUIENES COMETIERON TAN VIL MASACRE?.
CON ESAS "VERGONZANTES INDEMNIZACIONES".
PIENSAN QUE NOS VAN A CALLAR ESTOS "INDESEABLES".
MIENTRAS QUE LA "COMUNICADAD INTERNACIONAL" NO LO RECONOZCAN ABIERTAMENTE Y PÚBLICAMENTE"
NO NOS:
"HARAN CALLAR, MIENTRAS TENGAMOS UN HILO DE FUERZAS".
ORDERAN SU RETIRADA POR LOS TREMENDOS "EFECTOS DAÑINOS" QUE PRODUCIA, PERO AHORA ¿ QUE RECONOCEN?.
"AHORA LA "VERALIPRIDE/VERALIPRIDA"
ES SEGURO "NO PRODUCÍA LOS EFECTOS GRAVISIMOS QUE ESTAMOS SUFRIENDO".
ES QUE LA COMUNIDAD INTERNACIONAL:
¿TAMBIEN TIENEN "INTERESES" PARA QUE SE OBLIGA A TODOS LOS PAISES A QUE "RECONOZCAN" ESTE VIL CRIMEN EN LA SALUD DE LAS MUJERES QUE TOMAMOS ESE MEDIAMENTO?.
AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA "SANOFI AVENTIS SI ESTO SUCEDE EN ESTADOS UNIDOS.......
Las indemnizaciones que se les da a estas mujeres del agreal, es de total desprecio y de total incoherencia ¿conocéis la vida que tienen que llevar siempre?.
Si esto ocurriera en Estados Unidos, Sanofi Aventis tendría que presentar ERES en el mundo.
Lo lamento por ustedes pero en este asunto de varias moléculas muy peligrosas utilizadas con el Agreal y que les han destrozado su salud, aquí el que han ganado es Sanofi Aventis por esas descaradas indemnizaciones.
jueves, 17 de febrero de 2011
AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA-- por las secuelas que me ha dejado el Agreal...
Por las secuelas que me ha dejado el Agreal, mi siquiatra me ha recomendando entre otros que ya estaba tomando el Vendral despues que lo estoy tomando sufro de un extreñimiento exasperante que incluso hecho sangre. me pueden decir que si es como consecuencia del Vendral, antes no padecia de ese extreñimiento.
................
amiga lo mejor es que se lo indiques a tu psiquiatra.
ACLIMAFEL/VERALIPRIDA "POR FAVOR AYUDÉNME...
Buenas tardes:
yo tengo 6 años tomando aclimafel (veraliprida) y desde hace 4 me detectarron la prolactina alta, aunque he estado en tratamiento continuo con bromocriptina y dostinex, no me la logran bajar.
Por favor diganme si el aclimafel eleva la prolactina estoy deseperada
Soy María Trinidad ayala Varela tengo 49 año y vivo en San José del Cabo Baja California Sur, México y quiero pertenecer a su grupo
Saludos
ayaltrin@hotmail.com
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SI PROVOCA LA ELEVACIÓN DE LA PROLACTINA EL ACLIMAFEL.
"TODAS LAS MUJERES DE MEXICO"
DEBERÍAN DE PONER EN LA PUERTA DE SU CASA UN CARTEL QUE DIGA:
"NO TOMEN EL MEDICAMENTO "ACLIMAFEL/VERALIPRIDA" PORQUÉ "DESTRUYE LA SALUD HUMANA DE POR VIDA".
AMIGA SEGURO QUE RECIBIRÁS CORREOS DE MUJERES DE MEXICO QUE TE ASESORARÁN.
miércoles, 16 de febrero de 2011
16/02/2011: Retirada del buflomedilo en Francia
En Francia se ha anunciado la suspensión de la comercialización del buflomedilo después de que se considerara su relación beneficio-riesgo desfavorable (Bull Informations Pharmacologie 2011; 14 febrero).
Tras reevaluar la relación beneficio-riesgo, la Agencia francesa del medicamento (Afssaps) ha decidido suspender la autorización de comercialización de todas las especialidades que contienen buflomedilo (Fonzylane y especialidades genéricas) en espera de los resultados de la reevaluación por parte de la EMA. Esta suspensión será efectiva el próximo 17 de febrero.
La eficacia del buflomedilo es escasa, a cambio de un riesgo de efectos adversos cardíacos y neurológicos graves asociados a una mala utilización (no respectar la indicación, las contraindicaciones, la dosis, ni la vigilancia de la función renal) (Rev Prescrire 2011;31:21). En la ficha técnica se advierte de que el buflomedilo tiene un margen terapéutico estrecho y que hay que determinar la función renal y respetar la posología recomendada para evitar el riesgo de sobredosis.
En España el buflomedilo (Lofton) está comercializado para el tratamiento sintomático de la claudicación intermitente. En Cataluña se han recibido 10 notificaciones espontáneas de sospechas de reacciones adversas por buflomedilo, de las que una fue un cuadro gastrointestinal grave.
http://w3.icf.uab.es/notibg/index.php/item/1051
martes, 15 de febrero de 2011
Las tasas de éxito de los medicamentos experimentales caídas
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La tasa de éxito en traer nuevos medicamentos al mercado en los últimos años es sólo la mitad de lo que había sido anteriormente, pero los medicamentos biotecnológicos son el doble de probabilidades de obtener la aprobación de EE.UU. que más medicamentos químicos tradicionales, según un nuevo estudio publicado el lunes.
Y mientras que la oncología ha sido una de las zonas más calientes y más activos para el desarrollo de drogas terapéuticas, farmacéuticas lo desea, puede tomar nota de la declaración de los medicamentos nuevos para el cáncer han demostrado ser mucho más difícil obtener la aprobación de medicamentos para las enfermedades infecciosas y autoinmunes.
Las farmacéuticas se han quejado de la dificultad de llevar nuevos productos al mercado en un clima regulador que se ha convertido cada vez más impredecible y más propensos a errar por el lado de la seguridad en la decisión de riesgo / beneficio de los medicamentos experimentales.
Los datos de este nuevo estudio parece confirmar eso.
"No se ha hecho más fácil desarrollar nuevas terapias". , dijo Alan Eisenberg, director de empresas emergentes y en desarrollo de negocios para el grupo comercial de biotecnología Biotechnology Industry Organization (BIO), poniendo los resultados de manera sucinta.
"Saber más sobre la magnitud del riesgo puede llevar al desarrollo de drogas más inteligente, así como la inversión más inteligente", dijo.
El estudio, que abarca de 2004 a 2010, se encuentran la tasa de éxito global de las drogas pasar de la fase primera fase I de ensayos clínicos para la aprobación de la FDA es de aproximadamente uno de cada 10, frente a uno en cinco a uno de cada seis visto en los informes de participación de años anteriores.
El estudio, realizado por BIO y BioMedTracker, que recoge datos sobre fármacos en desarrollo, revisó más de 4.000 medicamentos de las compañías grandes y pequeñas, que cotiza en bolsa y privadas. Fue lanzado en conjunto con el BioCEO anual y conferencia de inversores en Nueva York.
Para agravar aún más el deseo de las grandes empresas farmacéuticas son cada vez más relacionados con la biotecnología fue la constatación de que los biológicos tenido la oportunidad de un 15 por ciento de pasar de la fase I hasta la aprobación de la FDA, en comparación con una tasa del 7 por ciento de éxito para los medicamentos tradicionales pequeña molécula química.
Una vez desglosados por categorías terapéuticas, la más alta tasa de éxito global de la fase 1 a la probabilidad de aprobación fueron las enfermedades infecciosas, como hepatitis y medicamentos contra el VIH, el 12 por ciento, seguido por las drogas del sistema endocrino, que ofrece tratamientos para la diabetes, con un 10,4 por ciento, y autoinmunes enfermedades, como la artritis reumatoide, en el 9,4 por ciento, según el estudio.
John Craighead, director general de BIO para relaciones con los inversores, dijo que los objetivos de los ensayos clínicos y las vías de aprobación de las enfermedades infecciosas y medicamentos para la diabetes son claros y muy bien establecida.
"Los resultados de la Fase II son muy predictivo de los resultados de la Fase III y muy predictivo de aprobación", dijo.
"La tasa de éxito global de la oncología es la más baja de las áreas terapéuticas que vimos", dijo, y señaló que los estudios de cáncer varían enormemente en el diseño y prolongar la supervivencia establece un listón muy alto para su aprobación.
El medicamento contra el cáncer tasa de éxito fue de apenas 4,7 por ciento, con medicamentos cardiovasculares segunda peor en el 5,7 por ciento, como reguladores son cada vez más exigente prueba de que medicamentos para el corazón a reducir los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares no sólo baja un factor de riesgo, tales como los niveles de colesterol.
La mayor tasa de deserción escolar a lo largo de la vía clínica fue en el avance de las drogas de la fase a mediados de los estudios de fase II a la fase de pruebas finales de la fase III.
La tasa de éxito en traer nuevos medicamentos al mercado en los últimos años es sólo la mitad de lo que había sido anteriormente, pero los medicamentos biotecnológicos son el doble de probabilidades de obtener la aprobación de EE.UU. que más medicamentos químicos tradicionales, según un nuevo estudio publicado el lunes.
Y mientras que la oncología ha sido una de las zonas más calientes y más activos para el desarrollo de drogas terapéuticas, farmacéuticas lo desea, puede tomar nota de la declaración de los medicamentos nuevos para el cáncer han demostrado ser mucho más difícil obtener la aprobación de medicamentos para las enfermedades infecciosas y autoinmunes.
Las farmacéuticas se han quejado de la dificultad de llevar nuevos productos al mercado en un clima regulador que se ha convertido cada vez más impredecible y más propensos a errar por el lado de la seguridad en la decisión de riesgo / beneficio de los medicamentos experimentales.
Los datos de este nuevo estudio parece confirmar eso.
"No se ha hecho más fácil desarrollar nuevas terapias". , dijo Alan Eisenberg, director de empresas emergentes y en desarrollo de negocios para el grupo comercial de biotecnología Biotechnology Industry Organization (BIO), poniendo los resultados de manera sucinta.
"Saber más sobre la magnitud del riesgo puede llevar al desarrollo de drogas más inteligente, así como la inversión más inteligente", dijo.
El estudio, que abarca de 2004 a 2010, se encuentran la tasa de éxito global de las drogas pasar de la fase primera fase I de ensayos clínicos para la aprobación de la FDA es de aproximadamente uno de cada 10, frente a uno en cinco a uno de cada seis visto en los informes de participación de años anteriores.
El estudio, realizado por BIO y BioMedTracker, que recoge datos sobre fármacos en desarrollo, revisó más de 4.000 medicamentos de las compañías grandes y pequeñas, que cotiza en bolsa y privadas. Fue lanzado en conjunto con el BioCEO anual y conferencia de inversores en Nueva York.
Para agravar aún más el deseo de las grandes empresas farmacéuticas son cada vez más relacionados con la biotecnología fue la constatación de que los biológicos tenido la oportunidad de un 15 por ciento de pasar de la fase I hasta la aprobación de la FDA, en comparación con una tasa del 7 por ciento de éxito para los medicamentos tradicionales pequeña molécula química.
Una vez desglosados por categorías terapéuticas, la más alta tasa de éxito global de la fase 1 a la probabilidad de aprobación fueron las enfermedades infecciosas, como hepatitis y medicamentos contra el VIH, el 12 por ciento, seguido por las drogas del sistema endocrino, que ofrece tratamientos para la diabetes, con un 10,4 por ciento, y autoinmunes enfermedades, como la artritis reumatoide, en el 9,4 por ciento, según el estudio.
John Craighead, director general de BIO para relaciones con los inversores, dijo que los objetivos de los ensayos clínicos y las vías de aprobación de las enfermedades infecciosas y medicamentos para la diabetes son claros y muy bien establecida.
"Los resultados de la Fase II son muy predictivo de los resultados de la Fase III y muy predictivo de aprobación", dijo.
"La tasa de éxito global de la oncología es la más baja de las áreas terapéuticas que vimos", dijo, y señaló que los estudios de cáncer varían enormemente en el diseño y prolongar la supervivencia establece un listón muy alto para su aprobación.
El medicamento contra el cáncer tasa de éxito fue de apenas 4,7 por ciento, con medicamentos cardiovasculares segunda peor en el 5,7 por ciento, como reguladores son cada vez más exigente prueba de que medicamentos para el corazón a reducir los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares no sólo baja un factor de riesgo, tales como los niveles de colesterol.
La mayor tasa de deserción escolar a lo largo de la vía clínica fue en el avance de las drogas de la fase a mediados de los estudios de fase II a la fase de pruebas finales de la fase III.
La SEPAR advierte de que el cigarillo electrónico "no es un producto recomendable para dejar de fumar" PIDE LA REALIZACIÓN DE ENSAYOS CLÍNICOS
La SEPAR advierte de que el cigarillo electrónico "no es un producto recomendable para dejar de fumar"
(EUROPA PRESS) -
La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ha advertido de que el cigarrillo electrónico no es un producto recomendable para dejar de fumar puesto que la Agencia Americana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) encontró carcinógenos como nitrosaminas y di-etileno-glicol, anabasina y beta nico-tyrina en los análisis realizados a este dispositivo.
Según destaca la sociedad en el editorial de su revista 'Prevención del Tabaquismo', países como Australia, Canadá, Alemania o Suiza prohíben su venta y la Organización Mundial de la Salud (OMS) no permite la publicidad de los cigarrillos electrónicos como tratamiento anti tabáquico.
A la luz de estos datos, el coordinador del área de tabaquismo de SEPAR y firmante de esta editorial, Carlos Jiménez Ruiz, explica que, por el momento, los especialistas en tabaquismo no pueden recomendar este sistema como forma de tratamiento para el tabaquismo y considera que su utilización "no está exenta de riesgos para la salud, ya que aún no se ha demostrado su inocuidad".
En este sentido, los expertos creen necesaria la realización de ensayos clínicos aleatorizados doble ciego y controlados con placebo para determinar la eficacia de este producto como tratamiento del tabaquismo. "Si bien es cierto que existen tratamientos eficaces para dejar de fumar, también es cierto que muchos ex fumadores sufren recaídas", comenta Jiménez Ruiz.
Otras dudas respecto al cigarrillo electrónico se centran en su contenido. La FDA encontró que algunos de los cartuchos que se vendían como libres de nicotina contenían y emitían nicotina en diferentes concentraciones. Asimismo, los especialistas, señalan que tampoco existe ningún estudio que analice como se produce el depósito de nicotina en el alveolo mediante la utilización de este dispositivo.
Además, se muestran preocupados porque el uso del cigarrillo electrónico perpetúe el ritual mano-boca lo que dificultaría más el abandono definitivo del consumo del tabaco. Según los resultados de los análisis realizados hasta ahora, SEPAR insiste en que "todavía no existen razones suficientes para concluir que la utilización de este tipo de dispositivos es segura para la salud de los usuarios".
(EUROPA PRESS) -
La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ha advertido de que el cigarrillo electrónico no es un producto recomendable para dejar de fumar puesto que la Agencia Americana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) encontró carcinógenos como nitrosaminas y di-etileno-glicol, anabasina y beta nico-tyrina en los análisis realizados a este dispositivo.
Según destaca la sociedad en el editorial de su revista 'Prevención del Tabaquismo', países como Australia, Canadá, Alemania o Suiza prohíben su venta y la Organización Mundial de la Salud (OMS) no permite la publicidad de los cigarrillos electrónicos como tratamiento anti tabáquico.
A la luz de estos datos, el coordinador del área de tabaquismo de SEPAR y firmante de esta editorial, Carlos Jiménez Ruiz, explica que, por el momento, los especialistas en tabaquismo no pueden recomendar este sistema como forma de tratamiento para el tabaquismo y considera que su utilización "no está exenta de riesgos para la salud, ya que aún no se ha demostrado su inocuidad".
En este sentido, los expertos creen necesaria la realización de ensayos clínicos aleatorizados doble ciego y controlados con placebo para determinar la eficacia de este producto como tratamiento del tabaquismo. "Si bien es cierto que existen tratamientos eficaces para dejar de fumar, también es cierto que muchos ex fumadores sufren recaídas", comenta Jiménez Ruiz.
Otras dudas respecto al cigarrillo electrónico se centran en su contenido. La FDA encontró que algunos de los cartuchos que se vendían como libres de nicotina contenían y emitían nicotina en diferentes concentraciones. Asimismo, los especialistas, señalan que tampoco existe ningún estudio que analice como se produce el depósito de nicotina en el alveolo mediante la utilización de este dispositivo.
Además, se muestran preocupados porque el uso del cigarrillo electrónico perpetúe el ritual mano-boca lo que dificultaría más el abandono definitivo del consumo del tabaco. Según los resultados de los análisis realizados hasta ahora, SEPAR insiste en que "todavía no existen razones suficientes para concluir que la utilización de este tipo de dispositivos es segura para la salud de los usuarios".
http://www.europapress.es/salud/salud-bienestar-00667/noticia-separ-advierte-cigarillo-electronico-no-producto-recomendable-dejar-fumar-20110214112040.html
Un Millón de personas pueden padecer bronquiectasias en nuestro país.
Un Millón de personas pueden padecer bronquiectasias en nuestro país.
- Estas lesiones multiplican por tres la mortalidad de algunos pacientes afectados por EPOC
- Entre el 30 y el 50% de las formas moderado-graves de EPOC presenta bronquiectasias.
Madrid, febrero del 2011.- El pasado jueves, se han celebrado una jornadas tituladas “Formación Continuada en Bronquiectasias (BQ)” organizadas con la colaboración de Praxis Pharmaceutical en la que han participado más de un centenar de doctores quiénes han analizado en profundidad el diagnóstico y tratamiento de las BRONQUIECTASIAS, unas lesiones estructurales de los bronquios que los expertos estiman que pueden afectar a un millón de españoles, de los cuales, sólo 300.000 pacientes están diagnosticados, siendo algunas de estas lesiones graves y potencialmente mortales.
Luis Máiz, Neumólogo del Hospital Ramón y Cajal, explicó que los clínicos, ante una serie de síntomas respiratorios graves, suelen pensar en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) o en el Asma y, en muchas ocasiones, las bronquiectasias más comunes, que son las no debidas a fibrosis quística, son las que pueden pasar desapercibidas y en las que hay estas cifras tan elevadas de infradiagnóstico.
El Doctor Javier de Gracia, Neumólogo del Hospital Vall d´Hebron añadió que las bronquiecatasias se pueden clasificar en dos grupos: asociadas a enfermedades congénitas y adquiridas. Las del primer grupo aparecen en enfermedades como la fibrosis quística y, las del segundo grupo, se producen como consecuencia de otras múltiples enfermedades como la EPOC, las enfermedades autoinmunes y otras diversas patologías. Hasta hace unos años, esta segunda etiología no se reconocía pues se consideraba que estas lesiones solo aparecían en personas que vivían en condiciones marginales “Recientemente, al realizar Tomografías Computarizadas (TC) de alta resolución a los pacientes de EPOC, nos hemos dado cuenta que entre un 30 y un 50% de los pacientes afectados por las formas moderado-graves de la EPOC presentan bronquiectasias, que son lesiones susceptibles de contraer infecciones bronquiales crónicas y desarrollar una respuesta inflamatoria que favorece la progresión de la lesión pulmonar” señaló el Doctor de Gracia.
Datos de prevalencia y Síntomas de las BQ
Los neumólogos explicaron que los síntomas de esta patología suelen ser diversos, pero los más generales son infecciones respiratorias de repetición, expectoración crónica mucopurulenta o purulenta, dolor torácico de carácter pleurítico, astenia y en menor porcentaje pueden presentar expectoración hemoptoica o hemoptisis (con presencia de sangre).
Asimismo, estos neumólogos explicaron que, en algunos casos, no hay relación entre tabaquismo y bronquiectasias. “En ocasiones vemos grupos de pacientes que presentan estas lesiones y nunca han fumado”, señala el Dr. de Gracia. Opinión que coincide totalmente con la del Doctor Máiz que insiste en que -en general- se suelen hacer dos clasificaciones: al paciente fumador se le suele diagnosticar con EPOC y, al paciente que no fuma, probablemente le diagnostiquen de asma u otra patología.
Profundizar en el diagnóstico de las bronquiectasias resulta especialmente importante para los neumólogos ya que, entre un 30 y un 50% de los casos moderados-graves que sufren de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) -que afecta a un 10,2% de la población española entre 40 y 80 años de edad (3,4 millones de españoles)- pueden sufrir bronquiectasias que pueden ser letales, según han manifestado estos expertos. También pueden sufrir estas lesiones los pacientes inmunodeprimidos, los pacientes transplantados, los enfermos con alteraciones genéticas en determinadas proteínas (discinesia ciliar primaria), los pacientes con síndrome de Young y, en más del 25% de los casos de bronquiectasias, tienen un origen idiopático (no conocido).
Diagnóstico
El Doctor Miguel Ángel Martínez, Neumólogo del Hospital de Requena aclaró que estas lesiones pasan totalmente desapercibidas si sólo se realiza una placa de Torax. “Las bronquiectasias producen una dilatación del árbol bronquial e inflamación. Además de la TAC, se recomienda realizar un cultivo de esputo con antibiograma para averiguar la combinación de microorganismos presentes en las muestras”, señaló Martínez.
Estos expertos aclararon que los microorganismos que colonizan con mayor frecuencia son Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa. Así pues, resulta prioritario realizar una detección precoz de Pseudomonas, pues se trata de un microorganismo muy resistente y una vez establecida se puede cronificar su presencia. “Las lesiones estructurales que provocan estas colonizaciones de bacterias se pueden tratar. Cuando no se consigue la eliminación de los patógenos, la inflamación se cronifica produciendo daño pulmonar. Esta respuesta inflamatoria puede ser local y también sistémica, lo cual puede suponer un riesgo vital para el paciente”, señala el Doctor de Gracia.
Diagnosticar a tiempo estas lesiones resulta clave para poder romper el círculo vicioso de infección e inflamación. Los expertos señalaron que una persona con bronquiectasias que sufre una agudización de la infección puede suponer para el hospital un coste superior a unos 6.000 Euros.
Los especialistas explicaron que una persona que haya sufrido una agudización de sus bronquiectasias presenta una probabilidad superior al 30% de fallecer en los siguientes 4 años.
El Doctor de Gracia puntualizó “un 2% de los pacientes que recibimos en nuestra unidad del Hospital de Vall d´Hebron presentan estas lesiones. Actualmente, podemos afirmar que un paciente que sufre EPOC y presenta bronquiectasias tiene una expectativa de vida menor que el que no las tiene. Desde hace tiempo, estamos aplicando en nuestro Hospital los conocimientos adquiridos en el tratamiento de pacientes de fibrosis quística para tratar también a los pacientes que presentan BQ, y en el tratamiento de la FQ acumulamos una experiencia de más de 20 años. Antes, los pacientes eran niños. Ahora, su esperanza de vida supera los 40 años.
En esta línea, el Doctor Máiz reveló que, en los pacientes con bronquiectasias, la mucosa bronquial suele verse colonizada por microorganismos potencialmente patógenos como el que Haemophilus influenzae - que es el más frecuente -, pero Pseudomonas aeruginosa es más devastador en términos de morbimortalidad. “La presencia de este microorganismo hace que debamos ser contundentes con el tratamiento antibiótico, en ocasiones con la utilización de combinaciones de los mismos, en un intento por disminuir la carga bacteriana de la mucosa bronquial”, señaló este especialista.
Tratamientos
Estos especialistas presentaron los diferentes tratamientos para estas lesiones que se encuentran disponibles en España y aclararon cuáles son los tratamientos más adecuados dependiendo de la colonización de microorganismos que se forman en ellas y de su grado de severidad “Si las infecciones por diferentes microorganismos se encuentran en fase aguda o en fase crónica, los tratamientos son diferentes y su vía de administración también”, explicó este experto.
La elección del antibiótico depende del microorganismo causante de la infección y de su antibiograma. El objetivo de cualquiera de estos tratamientos consiste en facilitar la eliminación de las secreciones. Asimismo, las agudizaciones leves pueden tratarse ambulatoriamente por vía oral y, en los casos más graves, se recurre a la administración de antibióticos vía intravenosa. “El problema es que nosotros queremos que llegue al pulmón una concentración de antibiótico y, en algunas ocasiones, tenemos que dar cantidades muy elevadas que pueden llegar a perjudicar otros órganos y, desgraciadamente, las dosis tan elevadas por vía intravenosa pueden llegar a ser hepatotóxicas y nefrotóxicas o tener otros efectos secundarios”, señaló de Gracia.
Sin embargo, para las fases crónicas con infección por microorganismos resistentes como las Pseudomonas, la vía de administración puede ser oral o inhalada. “Entre los medicamentos más novedosos en estas fases se encuentra el Colistimetato de Sodio (Colistina) que debe ser aplicado con un nebulizador específico. Antes de su aplicación se recomienda el drenaje de secreción a través de una solución salina hipertónica con ácido hialurónico para prevenir la irritación de la vía aérea”, explicó este Doctor
Los expertos comentaron que este medicamento representa una gran novedad en el tratamiento de la infección bronquial crónica, pues se consigue que lleguen directamente a los pulmones concentraciones muy elevadas de medicamento con pocos efectos secundarios, porque la cantidad de antibiótico que pasa a la circulación sistémica es mínima frente a las otras vías de administración disponibles.
Asimismo, el Doctor José Blanquer, coordinador del Grupo de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR) de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), explicó que esta Sociedad Científica ha respaldado la organización de estas jornadas porque, de los 3.000 miembros que constituyen actualmente la SEPAR, aproximadamente, unos 1.200 clínicos forman parte del Grupo de Trabajo de Infecciones Respiratorias, lo que demuestra el gran interés que existe entre los diferentes especialistas por formarse sobre las bronquiectasias.
España a la cabeza en investigación
Asimismo, el Doctor Javier de Gracia, reveló que en el entorno de las Sociedades Científicas, nuestro país destaca frente al resto de países occidentales. Prueba de ello es que un Grupo de Estudio de especialistas de la SEPAR, ya en el 2008, presentó la primera Guía en tratamientos de Bronquiectasias, mientras que, hasta hace poco, en Estados Unidos no se reconocía su existencia. En el 2010, los especialistas de Reino Unido publicaron la segunda Guía de abordaje de esta patología.
Asimismo, gracias a los esfuerzos de investigación de algunos clínicos españoles, se pudo constituir un registro de 2.150 pacientes españoles que sufren bronquiectasias en los que “un 35% de pacientes están afectados por patología infecciosa, un 9% de pacientes por inmunodeficiencias primarias, un 11% de pacientes con fibrosis quística y un 7% de pacientes con EPOC”. Este Doctor manifestó que -de momento - este registro no incluye a los pacientes transplantados, ni a los pacientes oncológicos –grupos que también pueden sufrir bronquiectasias- y que quizá en un futuro puedan ser incluidos.
Entidad Solidaria con AEPA ATM.
¿Qué son las bronquiectasias?
Las bronquiectasias son una afección pulmonar crónica, irreversible y progresiva. Consisten en dilataciones permanentes del árbol bronquial, que está compuesto por la tráquea, los bronquios y bronquiolos. Se producen por la inflamación y destrucción de las diferentes partes de la pared del bronquio.
Los signos más frecuentes de las bronquiectasias son la tos persistente y el aumento de la mucosidad, que deteriora el sistema de transporte mucociliar y promueve el cultivo de bacterias. En general, las bronquiectasias representan el estadio final de diferentes procesos patológicos, aunque la causa subyacente puede ser imposible de diagnosticar en cerca del 25% de los casos.
Aproximadamente, entre 800.000 y 1.000.000 de españoles pueden padecer bronquiectasias, de los cuales sólo 300.000 están diagnosticados. Según los neumólogos, esta afección pulmonar suele estar infradiagnosticada porque se confunde con otras patologías o directamente no se realizan las pruebas de diagnóstico adecuadas.
Las bronquiectasias se puede clasificar en dos grupos: asociados a enfermedades congénitas y adquiridas. En el primer grupo aparecen en enfermedades como la fibrosis quística. Y, las del segundo grupo se producen como consecuencia de otras múltiples enfermedades como la EPOC, enfermedades autoinmunes y otras diversas patologías.
El 10,2% de la población de entre 40 y 80 años padece de EPOC. Los estudios más recientes han demostrado que, entre el 30 y el 50% de las formas moderado-graves de la EPOC, presenta bronquiectasias.
http://www.noticiasmedicas.es/medicina/noticias/6929/1/Un-Millon-de-personas-pueden-padecer-bronquiectasias-en-nuestro-pais-/Page1.html
Síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de Guillain-BarréDirección de esta página:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000684.htm
Es un trastorno grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación del nervio, lo que ocasiona debilidad muscular.
CausasEl síndrome de Guillain-Barré es un trastorno autoinmunitario (el propio sistema inmunitario del cuerpo se ataca a sí mismo) y se desconoce qué lo desencadena exactamente. El síndrome puede presentarse a cualquier edad, pero es más común en personas de ambos sexos entre las edades de 30 y 50 años.
A menudo se presenta después de una infección menor, como una infección pulmonar o gastrointestinal. La mayoría de las veces, los signos de la infección original han desaparecido antes del comienzo de los síntomas de Guillain-Barré.
La vacuna contra la gripe porcina en 1976 puede haber causado raros casos del síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, la gripe porcina y las vacunas antigripales regulares usadas hoy en día no han producido más casos de la enfermedad.
El síndrome de Guillain-Barré daña partes de los nervios. Este daño a los nervios causa hormigueo, debilidad muscular y parálisis. Este síndrome afecta sobre todo la cubierta del nervio (vaina de mielina). Este daño se denomina desmielinización y lleva a que las señales nerviosas se movilicen de manera más lenta. El daño a otras partes del nervio puede hacer que dicho nervio deje de trabajar.
El síndrome de Guillain-Barré puede presentarse junto con infecciones víricas tales como.
•SIDA
•Herpes simple
•Mononucleosis
Igualmente puede ocurrir con otras afecciones tales como el lupus eritematoso sistémico o la enfermedad de Hodgkin.
Algunas personas pueden presentar este síndrome después de una infección bacteriana. Un síndrome similar se puede presentar después de una cirugía o cuando alguien está en estado crítico (neuropatía por enfermedad crítica).
SíntomasLos síntomas de Guillain-Barré empeoran de manera muy rápida. Pueden transcurrir únicamente unas cuantas horas para llegar a los síntomas más graves, pero el aumento de la debilidad durante varios días también es común.
La debilidad muscular o la pérdida de la función muscular (parálisis) afecta ambos lados del cuerpo. En la mayoría de los casos, la debilidad muscular comienza en las piernas y luego se disemina a los brazos. Esto se denomina parálisis ascendente.
Los pacientes pueden notar hormigueo, dolor en la pierna o la mano y torpeza. Si la inflamación afecta los nervios que van al diafragma y al tórax y hay debilidad en esos músculos, la persona puede requerir asistencia respiratoria.
Los síntomas típicos son:
•Pérdida de reflejos en brazos y piernas
•Hipotensión arterial o control deficiente de la presión arterial
•Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis)
◦en los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad
◦puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
◦puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas
◦puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
◦puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo
◦puede comenzar en los pies y las piernas y puede subir hasta los brazos y la cabeza
•Entumecimiento
•Cambios en la sensibilidad
•Sensibilidad o dolor muscular (puede ser un dolor similar a calambres)
•Falta de coordinación
Otros síntomas pueden ser:
•Visión borrosa
•Torpeza y caídas
•Dificultad para mover los músculos de la cara
•Contracciones musculares
•Palpitaciones (sensación de percibir los latidos del corazón)
Síntomas de emergencia (busque ayuda médica inmediata):
•Ausencia temporal de la respiración
•Incapacidad para respirar profundamente
•Dificultad respiratoria
•Dificultad para deglutir
•Babeo
•Desmayo
•Sentirse mareado al pararse
Pruebas y exámenesLos antecedentes de debilidad muscular creciente y parálisis pueden ser signos del síndrome de Guillain-Barré, especialmente si hubo una enfermedad reciente.
Un examen médico puede mostrar debilidad muscular y problemas con las funciones corporales involuntarias (autónomas), como la presión arterial y la frecuencia cardiaca. El examen también puede mostrar que los reflejos, como el "reflejo aquíleo o rotuliano", han disminuido o están ausentes.
Puede haber signos de disminución de la capacidad para respirar, ocasionada por la parálisis de los músculos respiratorios.
Se pueden ordenar los siguientes exámenes:
•Muestra de líquido cefalorraquídeo ("punción raquídea")
•ECG
•Electromiografía (EMG) que evalúa la actividad eléctrica en los músculos
•Prueba de la velocidad de conducción nerviosa
•Pruebas de la función pulmonar
TratamientoNo existe cura para el síndrome del Guillain-Barré. Sin embargo, hay disponibilidad de muchos tratamientos para reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación.
Cuando los síntomas sean graves, el paciente necesitará ir al hospital para recibir tratamiento, el cual puede incluir respiración artificial.
En las primeras etapas de la enfermedad, los tratamiento que eliminan o bloquean las proteínas que atacan las neuronas, llamadas anticuerpos, pueden reducir la gravedad y los los síntomas del Guillain-Barré.
Un método se denomina plasmaféresis y se utiliza para extraer los anticuerpos de la sangre. El proceso implica sacar sangre del cuerpo, generalmente del brazo, bombearla a una máquina que extrae los anticuerpos y luego enviarla de nuevo al cuerpo.
Un segundo método es bloquear los anticuerpos usando terapia con inmunoglobulina (IgIV) en altas dosis. En este caso, las inmunoglobulinas se le agregan a la sangre en grandes cantidades, bloqueando los anticuerpos que causan inflamación.
Otros tratamientos están orientados a prevenir complicaciones.
•Se pueden usar anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos.
•Si el diafragma está débil, se puede necesitar soporte respiratorio o incluso un tubo de respiración y un respirador.
•El dolor se trata de manera agresiva con medicamentos antinflamatorios y narcóticos, si es necesario.
•El posicionamiento adecuado del cuerpo y el uso de una sonda de alimentación se pueden utilizar para prevenir el ahogamiento durante las comidas, en caso de que los músculos de la deglución estén débiles.
Grupos de apoyoGuillain-Barre Syndrome Foundation International: www.gbs-cidp.org
PronósticoLa recuperación puede tomar semanas, meses o años y la mayoría de las personas sobreviven y se recuperan por completo. De acuerdo con el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular (National Institute of Neurological Disorders and Stroke), cerca del 30% de los pacientes aún tiene alguna debilidad después de tres años. La debilidad leve puede persistir en algunas personas.
El pronóstico de un paciente probablemente será muy alentador cuando los síntomas desaparezcan dentro de un período de tres semanas después de haber comenzado por primera vez.
Posibles complicaciones•Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar)
•Contracturas de las articulaciones u otras deformidades
•Trombosis venosa profunda (coágulos de sangre que se forman cuando alguien está inactivo o confinado a la cama)
•Aumento del riesgo de infecciones
•Presión arterial baja o inestable
•Parálisis permanente
•Neumonía
•Daño a la piel (úlceras)
•Broncoaspiración de alimentos o líquidos (aspiración)
Cuándo contactar a un profesional médicoBusque asistencia médica inmediata si tiene cualquiera de los siguientes síntomas:
•Incapacidad para respirar profundamente
•Disminución de la sensibilidad (sensaciones)
•Dificultad respiratoria
•Dificultad para deglutir
•Desmayos
•Pérdida del movimiento
Nombres alternativosPolineuritis idiopática aguda; Polineuropatía inflamatoria aguda; Polineuritis infecciosa; Síndrome de Landry-Guillain-Barre; Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
ReferenciasHughes RA, Raphael JC, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(1):CD002063.
Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, et al. Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2003;61(6):736-740.
Shy ME. Peripheral neuropathies. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 446.
Actualizado: 6/15/2010Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine; and Daniel B. Hoch, PhD, MD, Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
Sanofi retira un medicamento contra las náuseas por riesgos cardiacos
La farmacéutica francesa Sanofi-Aventis retiró del mercado el Anzemet, un medicamento prescrito para prevenir náuseas y vómitos en casos de pacientes tratados con quimioterapia, ante los riesgos de problemas cardiacos que acarreaba, informó hoy una portavoz del grupo.
El fármaco, que se comercializaba en trece países, seguirá recetándose en ocho pero sólo para evitar náuseas y vómitos postoperatorios, precisó el portavoz.
El Anzemet fue retirado de Canadá, Alemania, Suiza, Túnez y Marruecos, mientras que seguirá utilizándose, aunque sólo en caso de postoperatorios, en Bulgaria, Brasil, México, Venezuela, Australia, Corea del Sur, Estados Unidos y Sudáfrica.
En esta segunda indicación, indicó la portavoz, la dosis recomendada es muy inferior a la de pacientes tratados con quimioterapia, por lo que los riesgos de arritmias cardiacas constatados también son más bajos.
Sanofi-Aventis decidió retirar el producto tras las conclusiones a las que llegó por sus medidas de vigilancia y como precaución, sin que ninguna autoridad nacional se lo pidiera, señaló.
Sin embargo, la autoridad sanitaria estadounidense advirtió en diciembre pasado que el producto, homologado en Europa en 1997, aumentaba los riesgos de arritmias en ocasiones mortales, por lo que recomendaba que no fuera utilizado en oncología, donde las dosis prescritas son mayores. EFE lmpg/ik
El fármaco, que se comercializaba en trece países, seguirá recetándose en ocho pero sólo para evitar náuseas y vómitos postoperatorios, precisó el portavoz.
El Anzemet fue retirado de Canadá, Alemania, Suiza, Túnez y Marruecos, mientras que seguirá utilizándose, aunque sólo en caso de postoperatorios, en Bulgaria, Brasil, México, Venezuela, Australia, Corea del Sur, Estados Unidos y Sudáfrica.
En esta segunda indicación, indicó la portavoz, la dosis recomendada es muy inferior a la de pacientes tratados con quimioterapia, por lo que los riesgos de arritmias cardiacas constatados también son más bajos.
Sanofi-Aventis decidió retirar el producto tras las conclusiones a las que llegó por sus medidas de vigilancia y como precaución, sin que ninguna autoridad nacional se lo pidiera, señaló.
Sin embargo, la autoridad sanitaria estadounidense advirtió en diciembre pasado que el producto, homologado en Europa en 1997, aumentaba los riesgos de arritmias en ocasiones mortales, por lo que recomendaba que no fuera utilizado en oncología, donde las dosis prescritas son mayores. EFE lmpg/ik
AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA: "SOLO ESOS DOLOS" HAN COMETIDO M. DE SANIDAD Y LABORATORIOS SANOFI AVENTIS?? - "LAS AGENCIA REGURADORAS DE LOS PAISES DE
"LAS AGENCIA REGURADORAS DE LOS MEDICAMENTOS DE LOS PAISES DE LA UE., QUE LO TENÍAN TAMBIEN AUTORIZADOS".
¿PORQUÉ DESDE 1979 EN QUE SE "AUTORIZO" ?
HAN MIRADO PARA OTRO LADO Y SIN "EVITAR ESTA MASACRE EN LA SALUD HUMANA DE LAS MUJERES QUE EN EL MUNDO LO HAN TODO Y AÚN EN MÉXICO SE LO PERMITEN, LA VERALIPRIDA/VERALIPRIDE???
COLEGIO OFICIAL DE ONDONTÓLOGOS Y ESTOMATÓLOGOS:
VERALIPRIDA
Interacciones con alimentación, alcohol o zumos
alcohol: Potencia la toxicidad del alcohol
Las benzamidas pueden potenciar los efectos depresores del alcohol sobre el SNC.
VERALIPRIDA ----------- DALFOPRISTINA
Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas
Control clínico del paciente: Debido a la ausencia de monitorización ECG durante los ensayos clínicos con la asociación Dalfopristina+Quinupristina, debe administrarse con precaución en fármacos que prolongan el intervalo QT. En experimentación animal se ha observado prolongación de los intervalos QT y QTc, tras administraciones repetidas en bolos.
Consejo: Se recomienda vigilar a los pacientes a los que se les administre conjuntamente.
Servicio de información de medicamentos ofrecido por el Ilustre Colegio Oficial de Odontólogos y Estomatólogos de la I Región a sus colegiados. Es cortesía de Vademecum.es y SearchMedica.es y desarrollado por CMP Medicom Editorial, S.A.
¿Qué es DALFOPRISTINA?
¿PORQUÉ DESDE 1979 EN QUE SE "AUTORIZO" ?
HAN MIRADO PARA OTRO LADO Y SIN "EVITAR ESTA MASACRE EN LA SALUD HUMANA DE LAS MUJERES QUE EN EL MUNDO LO HAN TODO Y AÚN EN MÉXICO SE LO PERMITEN, LA VERALIPRIDA/VERALIPRIDE???
COLEGIO OFICIAL DE ONDONTÓLOGOS Y ESTOMATÓLOGOS:
VERALIPRIDA
Interacciones con alimentación, alcohol o zumos
alcohol: Potencia la toxicidad del alcohol
Las benzamidas pueden potenciar los efectos depresores del alcohol sobre el SNC.
VERALIPRIDA ----------- DALFOPRISTINA
Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas
Control clínico del paciente: Debido a la ausencia de monitorización ECG durante los ensayos clínicos con la asociación Dalfopristina+Quinupristina, debe administrarse con precaución en fármacos que prolongan el intervalo QT. En experimentación animal se ha observado prolongación de los intervalos QT y QTc, tras administraciones repetidas en bolos.
Consejo: Se recomienda vigilar a los pacientes a los que se les administre conjuntamente.
Servicio de información de medicamentos ofrecido por el Ilustre Colegio Oficial de Odontólogos y Estomatólogos de la I Región a sus colegiados. Es cortesía de Vademecum.es y SearchMedica.es y desarrollado por CMP Medicom Editorial, S.A.
¿Qué es DALFOPRISTINA?
QUINUPRISTINA-DALFOPRISTINA
GRUPO FARMACOLOGICO: Estrteptograminas. Grupo Terapéutico: J01FG.
PRESENTACIÓN:
Synercid vial 350/150 mg .
Almacenar en nevera ( +2ºC a +8ºC)
RECONSTITUCIÓN:
Reconstituir el vial monodosis por adición lenta de 5 ml de agua p.i. o SG5%. Mover suavemente hasta disolución (2 minutos), evitando la formación de espuma. Dejar reposar la solución hasta que desaparezca la espuma. La concentración final será de 100 mg/ml.
Estabilidad del vial reconstituido 30 min.
ADMINISTRACIÓN
INYECCIÓN IV DIRECTA: NO.
INFUSIÓN INTERMITENTE: SÍ.
Extraer del vial reconstituido la cantidad de solución según peso del paciente (7,5 mg/Kg) y reconstituir con:
•si administración venosa central: 100 ml de G 5%.
•si administración venosa periférica: 250 ml de G 5%.
Estabilidad tras preparar solución para perfusión: 5 horas a Tª ambiente o 24 horas a 2-8 º C.
INFUSIÓN CONTÍNUA: NO.
INYECCIÓN IM: NO.
SUEROS COMPATIBLES: SG 5%. No con SF.
OBSERVACIONES:
Si se administra con otro medicamento debe darse por separado. Si la misma vía se emplea para dos medicamentos, lavar con SG 5%.
Sólo puede administrarse en Y con:
aztreonam 20 mg/ml, ciprofloxacina 1 mg/ml, haloperidol 0,2 mg/ml, metoclopramida 5 mg/ml,
clorhidrato de morfina 1 mg/ml y cloruro potasio 40 mmol/l y utilizado como solución no diluida
con fluconazol 2 mg/m.
(Ficha técnica Marzo 2000).
VERALIPRIDA <---- DALFOPRISTINA MESILATO Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas Control clínico del paciente: Debido a la ausencia de monitorización ECG durante los ensayos clínicos con la asociación Dalfopristina+Quinupristina, debe administrarse con precaución en fármacos que prolongan el intervalo QT. En experimentación animal se ha observado prolongación de los intervalos QT y QTc, tras administraciones repetidas en bolos. Consejo: Se recomienda vigilar a los pacientes a los que se les administre conjuntamente. ¿Qué es DALFOPRISTINA MESILATO? En este prospecto:
GRUPO FARMACOLOGICO: Estrteptograminas. Grupo Terapéutico: J01FG.
PRESENTACIÓN:
Synercid vial 350/150 mg .
Almacenar en nevera ( +2ºC a +8ºC)
RECONSTITUCIÓN:
Reconstituir el vial monodosis por adición lenta de 5 ml de agua p.i. o SG5%. Mover suavemente hasta disolución (2 minutos), evitando la formación de espuma. Dejar reposar la solución hasta que desaparezca la espuma. La concentración final será de 100 mg/ml.
Estabilidad del vial reconstituido 30 min.
ADMINISTRACIÓN
INYECCIÓN IV DIRECTA: NO.
INFUSIÓN INTERMITENTE: SÍ.
Extraer del vial reconstituido la cantidad de solución según peso del paciente (7,5 mg/Kg) y reconstituir con:
•si administración venosa central: 100 ml de G 5%.
•si administración venosa periférica: 250 ml de G 5%.
Estabilidad tras preparar solución para perfusión: 5 horas a Tª ambiente o 24 horas a 2-8 º C.
INFUSIÓN CONTÍNUA: NO.
INYECCIÓN IM: NO.
SUEROS COMPATIBLES: SG 5%. No con SF.
OBSERVACIONES:
Si se administra con otro medicamento debe darse por separado. Si la misma vía se emplea para dos medicamentos, lavar con SG 5%.
Sólo puede administrarse en Y con:
aztreonam 20 mg/ml, ciprofloxacina 1 mg/ml, haloperidol 0,2 mg/ml, metoclopramida 5 mg/ml,
clorhidrato de morfina 1 mg/ml y cloruro potasio 40 mmol/l y utilizado como solución no diluida
con fluconazol 2 mg/m.
(Ficha técnica Marzo 2000).
VERALIPRIDA <---- DALFOPRISTINA MESILATO Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas Control clínico del paciente: Debido a la ausencia de monitorización ECG durante los ensayos clínicos con la asociación Dalfopristina+Quinupristina, debe administrarse con precaución en fármacos que prolongan el intervalo QT. En experimentación animal se ha observado prolongación de los intervalos QT y QTc, tras administraciones repetidas en bolos. Consejo: Se recomienda vigilar a los pacientes a los que se les administre conjuntamente. ¿Qué es DALFOPRISTINA MESILATO? En este prospecto:
1. Qué es Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal y para qué se utiliza
2. Antes de usar Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal
3. Cómo usar Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal
4. Posibles efectos adversos
5. Conservación de Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal
6. Información adicional para el paciente Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal Dihidroergotamina El principio activo es dihidroergotamina. Cada vial de 1 ml contiene 4 mg de dihidroergotamina mesilato. Los demás componentes de la solución son: glucosa, cafeína y agua purificada. Cada pulsación equivale a 0,5 mg de dihidroergotamina mesilato. Titular: Novartis Farmacéutica S. A.- Gran Vía de les Corts Catalanes, 764 - 08013 Barcelona Responsable de la fabricación: Mipharm S.p.A. – Vía B Quaranta, 12 – I 20140 Milán (Italia)
1. QUÉ ES Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal Y PARA QUÉ SE UTILIZA Dihidroergotamina mesilato Novartis se presenta en forma de solución en un vial de 1 ml con un pulverizador nasal. Cada envase contiene 1 vial y 1 pulverizador nasal ó 2 viales y 2 pulverizadores nasales. La dihidroergotamina pertenece al grupo de preparados antimigrañosos (medicamentos utilizados para el tratamiento de las jaquecas). Está indicado en el tratamiento de los ataques agudos de migraña con o sin aura.
2. ANTES DE USAR Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal No use Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal: - Si es alérgico a la dihidroergotamina o a otros alcaloides ergotamínicos (medicamentos utilizados para el tratamiento de las jaquecas) o a cualquiera de los componentes de Dihidroergotamina mesilato Novartis. - Si está embarazada o dando el pecho. - Si sufre alguna de las siguientes enfermedades: insuficiencia cardíaca coronaria (problema de corazón que puede provocar una angina de pecho o infarto), enfermedad vascular obliterante o periférica (enfermedades que producen un estrechamiento de los vasos sanguíneos que impiden que la sangre llegue a las piernas y brazos), tales como síndrome de Raynaud (característico por tener las piernas y brazos fríos y de color azulado), antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico transitorio (trastorno pasajero del flujo de sangre al cerebro que produce una disminución breve y repentina de las funciones cerebrales) o lesión cerebral, hipertensión (tensión elevada) no controlada adecuadamente, insuficiencia del hígado grave (trastorno que hace que el hígado funcione mal o no funcione), sepsis (enfermedad grave causada por una infección en sangre) y shock. - Si presenta arteritis temporal (enfermedad inflamatoria de las grandes arterias, especialmente de los vasos sanguíneos que van al cerebro). - Dihidroergotamina mesilato Novartis no debe utilizarse en el tratamiento de condiciones conocidas como migraña hemipléjica familiar (jaqueca hereditaria) y migraña basilar (jaqueca muy fuerte de la parte posterior de la cabeza). - No debe utilizar Dihidroergotamina mesilato Novartis si está siendo tratado con los siguientes medicamentos: - antibióticos macrólidos (medicamento utilizados para tratar infecciones), - medicamentos utilizados para el tratamiento del SIDA como por ejemplo ritonavir, indinavir, nelfinavir. - antifúngicos azólicos (medicamentos utilizados para tratar los hongos) como por ejemplo ketoconazol, itraconazol, voriconazol. - otros medicamentos utilizados para el tratamiento de las jaquecas como vasoconstrictores periféricos, incluidos aquellos que contengan ergotamina, sumatriptán y otros agonistas de los receptores de la 5-hidroxitriptamina. Para más detalle, véase a continuación “Uso de otros medicamentos” Tenga especial cuidado con Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal - Si tiene rinitis (inflamación de las fosas nasales), congestión nasal (nariz taponada) y rinitis alérgica (inflamación de las fosas nasales causada por alergias). - Si tiene una alteración leve del hígado. - Si tiene antecedentes de trastornos fibróticos producidos por medicamentos, tales como fibrosis retroperitoneal y pleural (la parte posterior del abdomen y de la pleura se endurecen no dejando funcionar correctamente a los órganos de alrededor). Embarazo: Consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar un medicamento. Durante el embarazo no debe utilizarse este medicamento. Lactancia: Consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar un medicamento. Durante la lactancia no deberá usarse este medicamento. Uso en niños La experiencia en niños es limitada por tanto no debe utilizarse Dihidroergotamina mesilato Novartis en niños menores de 16 años. Uso en mayores de 65 años La experiencia en ancianos es limitada. Por tanto no debe utilizarse Dihidroergotamina mesilato Novartis en mayores de 65 años. Uso en deportistas Se informa a los deportistas que este medicamento contiene un componente que puede establecer un resultado analítico de control de dopaje como positivo. Conducción y uso de máquinas En la administración con Dihidroergotamina mesilato Novartis se ha observado en algunos casos vértigos o alteraciones de la visión a las dosis habituales. Si así fuera, absténgase de conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa. Información importante sobre algunos de los componentes de Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal Este medicamento contiene 6,25 mg de glucosa por pulsación, lo que deberá ser tenido en cuenta por los enfermos diabéticos. Uso de otros medicamentos: Informe a su médico o farmacéutico si está usando o ha usado recientemente cualquier otro medicamento, incluso los adquiridos sin receta médica. No deberá usar medicamentos utilizados para el tratamiento de las infecciones tales como eritromicina, troleandomicina, claritromicina, telitromicina u otros antibióticos macrólidos, así como el de medicamentos utilizados en el tratamiento del SIDA como ritonavir, indinavir y nelfinavir, medicamentos para tratar los hongos como ketoconazol, itraconazol o voriconazol, quinupristina-dalfopristina, delavirdina o nefazodona ya que pueden aumentar los niveles en sangre de dihidroergotamina y la toxicidad al cornezuelo. Informe a su médico si fuma mucho o si por el contrario está con algún tratamiento sustitutivo para dejar de fumar que contenga nicotina. Deberá evitar el uso de otros medicamentos que se utilizan también para el tratamiento de las jaquecas como por ejemplo ergotamina, alcaloides ergotamínicos, sumatriptán, naratriptán, zolmitriptán, eletriptán, almotriptán, frovatriptán o medicamentos similares, ya que puede producirse un mayor estrechamiento de los vasos sanguíneos. Debe dejarse transcurrir un intervalo de al menos 24 horas antes de tratar otro ataque con MIGRANAL, dihidroergotamina inyectable, cualquier preparado que contenga ergotamina, sumatriptán u otros medicamentos utilizados para el tratamiento de las jaquecas. No deberá utilizar MIGRANAL hasta 6 horas después de la administración de sumatriptán u otros agonistas de la 5-hidroxitriptamina (medicamentos utilizados para el tratamiento de las jaquecas). En el caso de tener la circulación periférica alterada y estar tomando propranolol (medicamento utilizado para el tratamiento de la hipertensión, angina de pecho y trastornos de ritmo del corazón), su médico le tendrá que indicar cómo utilizar Dihidroergotamina mesilato Novartis.
3. CÓMO USAR Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal Siga estas instrucciones a menos que su médico le haya dado otras indicaciones distintas. Su médico le indicará la duración de su tratamiento con Dihidroergotamina mesilato Novartis. Utilice únicamente Dihidroergotamina mesilato Novartis para el tratamiento de los ataques de migraña, nunca como tratamiento preventivo del ataque. Debe evitarse el uso diario o continuado de Dihidroergotamina mesilato Novartis o el uso excesivo de las dosis recomendadas, ya que puede provocar vasoespasmos. La solución contenida en los viales de color topacio es para su administración nasal y no debe inyectarse. Aplicar una pulsación en cada fosa nasal al primer signo de un ataque de migraña es decir, un total de 2 pulsaciones (1 mg de dihidroergotamina mesilato). Si no experimenta una clara mejoría, puede aplicarse una dosis adicional en una o ambas fosas nasales pasados como mínimo 15 minutos de la administración de la primera dosis. La dosis máxima para el tratamiento de un ataque de migraña es de 2 mg (es decir, 4 pulsaciones), correspondientes al uso de 1 ó 2 viales (el segundo vial deberá utilizarse sólo si han transcurrido más de 8 horas desde la apertura del primer vial) y la dosis máxima semanal es de 8 mg (16 pulsaciones). Deberá evitar el uso de otros medicamentos que se utilizan también para el tratamiento de las jaquecas como por ejemplo ergotamina, alcaloides ergotamínicos, sumatriptán, naratriptán, zolmitriptán, eletriptán, almotriptán, frovatriptán o medicamentos similares. Debe dejarse transcurrir un intervalo de al menos 24 horas antes de tratar otro ataque con MIGRANAL, dihidroergotamina inyectable, cualquier preparado que contenga ergotamina, sumatriptán u otros medicamentos utilizados para el tratamiento de las jaquecas. No deberá utilizar MIGRANAL hasta 6 horas después de la administración de sumatriptán u otros agonistas de la 5-hidroxitriptamina (medicamentos utilizados para el tratamiento de las jaquecas). Si usted ha utilizado más Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal del que debiera: Comuníqueselo a su médico o farmacéutico o acuda al centro hospitalario más cercano. Los síntomas de sobredosis son entumecimiento y hormigueo en los dedos de manos y pies, náuseas y vómitos, dolores de cabeza, vértigos y taquicardias. En casos de sobredosis o ingestión accidental, consulte al Servicio de Información Toxicológica. Teléfono 91 562 04 20 Si olvidó usar Dihidroergotamina mesilato Novartis 4mg/ml solución para pulverización nasal: No inhale una dosis doble para compensar las dosis olvidadas.
4. POSIBLES EFECTOS ADVERSOS Como todos los medicamentos Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal puede tener efectos adversos. De forma poco frecuente (menos de uno de cada cien pacientes), Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos. Alteraciones respiratorias: rinitis, nariz taponada o goteo nasal, sentido del gusto alterado, dificultad para respirar. Alteraciones vasculares: sofocos. Alteraciones del sistema nervioso central: vértigos, hormigueo en dedos de manos y pies. Alteraciones generales y del lugar de administración: reacciones locales. Raramente (que aparecen en menos de un paciente de cada mil) pueden producirse, Alteraciones cardiovasculares: síntomas de isquemia miocárdica y dolor de pecho, espasmos vasculares (contracciones de los vasos sanguíneos que impiden la circulación de la sangre y pueden producir dolor y frío en las extremidades) particularmente en las piernas. En el caso de que se produzcan estos espasmos vasculares consulte a su médico inmediatamente. Alteraciones digestivas: diarrea. Alteraciones respiratorias: faringitis. Alteraciones en la piel: erupciones cutáneas, hinchazón de la cara, picor. Alteraciones del sistema inmune: reacciones alérgicas. Alteraciones generales y del lugar de administración: dolor de pecho. Si se observa cualquier otro efecto no descrito en este prospecto, consulte con su médico o farmacéutico.
5. CONSERVACIÓN DE Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal Mantenga Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal fuera del alcance y de la vista de los niños. No conservar por encima de 25ºC. Caducidad No utilizar Dihidroergotamina mesilato Novartis 4 mg/ml solución para pulverización nasal después de la fecha de caducidad indicada en la caja. Una vez preparado el pulverizador (ver punto 6. Información adicional para el paciente) éste se utilizará en un plazo de 8 horas.
6. INFORMACIÓN ADICIONAL PARA EL PACIENTE Preparar el pulverizador nasal sólo cuando note que va a iniciarse un ataque de migraña. Una vez preparado el pulverizador nasal, éste solo se podrá utilizar durante 8 horas. Empuje la lengüeta del cierre azul pero no desprenda el cierre azul de la arandela metálica (Fig.1). Retire la cápsula entera y la arandela metálica. El cierre azul y la arandela metálica deben desprenderse en una sola pieza. En caso de romperse el cierre azul, tenga mucho cuidado al retirar la arandela metálica ya que los bordes pueden ser afilados (Fig.2). Retire con cuidado el tapón de goma (Fig.3). Retire con cuidado el protector de plástico del extremo inferior del pulverizador nasal (Fig.4). Inserte la válvula del pulverizador nasal dentro del vial abierto y gírela en el sentido de las agujas del reloj hasta que quede apretada (Fig 5). Mantenga el vial boca arriba y retire con cuidado el cierre protector azul del pulverizador nasal (Fig.6). Para asegurar la correcta dosificación del preparado, el pulverizador nasal debe cebarse antes de su primer uso. Para ello, sostenga el pulverizador nasal boca arriba y presione firmemente la válvula cuatro veces (Fig.7). No se preocupe si se elimina una pequeña cantidad de producto, ya que esto es normal. Mantenga el pulverizador en posición vertical, introdúzcalo y presione una vez en cada una de las fosas nasales (Fig.8). Tras la administración del medicamento, aspire vigorosamente varias veces para evitar que la solución salga de las fosas nasales. No se suene la nariz inmediatamente después de la administración de una dosis. Vuelva a colocar el protector azul del pulverizador y manténgalo a mano por si vuelve a necesitarlo. En caso necesario, puede aplicarse una segunda dosis en una o ambas fosas nasales pero, no antes de 15 minutos. No es necesario volver a cebar el pulverizador. Una vez preparado el pulverizador éste se utilizará en un plazo de 8 horas. Este prospecto ha sido aprobado en: Junio 2005 Pulverizador nasal CE (0123): El dispositivo se halla en conformidad con la Directiva 93/42/CEE. VERALIPRIDA <---> LEVODOPA
Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas
Control clínico del paciente: La asociación de la Levodopa con ciertos productos poseedores de efectos antagonistas dopaminérgicos pueden conducir a efectos antagonistas.
Consejo: Esta asociación está contraindicada, salvo que se busque un antagonismo farmacológico, búsqueda que debe ser efectuada en un centro especializado.
¿Qué es LEVODOPA?
La Levodopa es el fármaco más efectivo y el centro de referencia para otras medidas terapéuticas en esta enfermedad. Sin embargo cada vez se hace más necesario buscar nuevos fármacos y alternativas quirúrgicas pues la Levodopa pierde efectividad o aparecen efectos secundarios intolerables. El efecto beneficioso inicial disminuye a los 2 años en el 50% de los pacientes (4). Hay, en cambio, pacientes que reciben Levodopa desde hace más de 2 décadas y aún se benefician pero constituyen una minoría (4). Lo usual es que se agraven y disminuya la duración o intensidad del beneficio. En los primeros meses de tratamiento el paciente no percibe el inicio ni declinación del efecto en cada dosis y puede sentir una mejoría persistente con dos dosis diarias a pesar de las variaciones correspondientes del nivel plasmático de Levodopa. Después de meses o años el efecto desaparece antes de la dosis siguiente. A las 2 a 3 horas puede ya ocurrir una pérdida dramática o total de éste, en 20 minutos o menos y no puede evitarse con dosis muy seguidas pues causa disquinesias o estados confusionales (4). Por lo tanto, la pérdida permanente de efecto, el acortamiento de su duración (también llamado "wearing off") o las fluctuaciones rápidas de éste (llamado "on-off"), como la aparición de disquinesias y otros efectos colaterales, que están presentes en la mayoría de los pacientes después de cinco años de tratamiento, hace necesario buscar otras alternativas terapéuticas. También hay sintomatología que responde poco a la Levodopa como las alteraciones del habla, de la deglución, la salivación, y sudoración excesivas, alteraciones esfinterianas y las caídas súbitas al suelo, en etapas tardías. Esta última puede incluso aumentar con la Levodopa habiendo más caídas al sentirse con menos hipoquinesia e intentar caminar más.
Se ha establecido que las fluctuaciones motoras ya sea por acortamiento en la duración de la Levodopa ("wearing off") o por las variaciones rápidas e inesperadas de éstas ("on-off") no guardan relación con el nivel plasmático de Levodopa (5). Tampoco las disquinesias se correlacionan necesariamente con éste. Son más bien, expresión de una hipo o hiper-respuesta de los receptores dopaminérgicos en el cerebro, situación que analizaremos más adelante.
Como es sabido, para disminuir la ingesta de Levodopa ésta se administra junto a un inhibidor de la decarboxilasa que bloquea su transformación en dopamina a nivel periférico (y por esto prácticamente siempre que nos referiremos a la Levodopa como fármaco está implícito que se administra junto a un inhibidor de la decarboxilasa que puede ser carbidopa o benzeracida). En la Enfermedad de Parkinson se requiere para esto 75 a 100 mg. de carbidopa diaria o una proporción de 1 a 10 en relación a la dosis de Levodopa o de 1 a 4 si se combina con benzeracida.
La dopamina puede seguir varías vías de metabolización. Puede transformarse en noradrenalina y adrenalina. Puede, por acción de la MAO-B, oxidarse y terminar acumulada como ácido homovanílico. Esta vía es la que predomina en la dopamina sináptica (5). En cambio el catabolismo de la dopamina extraneural (en las células gliales y tejidos extraneurológicos) (2) se metila a través de la catecol-orto-metil transferasa (COMT) y se acumula como 3-methoxytyramina, que finalmente es oxidada a ácido homovanílico (2). Por esto, inhibiendo la MAO-B o la COMT habrá más dopamina disponible en la sinapsis (Gráfico 1).
Con este esquema podemos clasificar los fármacos para la Enfermedad de Parkinson en:
1.- Agonistas Dopaminérgicos.
1.a.- Entre los agonistas dopamínicos hay actualmente cuatro en uso clínico, todos correspondientes a productos derivados, semi-sintéticos, del Ergot:
1.a.1. Bromocriptina.
1.a.2. Pergolide.
1.a.3. Lisuride.
1.a.4. Cabergolina.
1.b.- Agonistas dopaminérgicos no derivados del Ergot:
1.b.1. Apomorfina.
1.b.2. Pramipexole.
2.- Inhibidores de la MAO-B.
2.a.- Inhibidores de la MAO-B.
2.a.1. Selegilina.
2.a.2. Lasabemida
3.- Inhidores de la COMT.
3.a.- Inhibidores de la COMPT:
3.a.1. Tolcapone.
Durante aproximadamente 25 años el centro de la atención, en torno al tratamiento de la Enfermedad de Parkinson, estaba en el estriato (en realidad se refiere al neo estriato, es decir putamen y caudado pues es filogenéticamente más reciente que el paleo estriato o globus pallidus). En efecto se sabía que los neurolépticos bloqueaban los receptores dopaminérgicos post sinápticos a nivel del estriato causando un síndrome parkinsoniano que por esto no podía ser revertido administrando Levodopa. En el estriato había receptores D2 que inhibían la descarga post sináptica (al bloquear la enzima adenylciclasa) sobre los cuales se ejercía el efecto beneficioso de la Levodopa. Es decir la Levodopa es fundamentalmente un neurotransmisor depresor o bloqueador post sináptico. Además hay receptores D1 estriatales que, al contrario de los D2, aumentan la actividad post sináptica al incrementar la actividad de la enzima adenylciclasa y que contribuirían a la producción de las disquinesias. También sobre el estriato se efectuaban los transplantes de células productoras de dopamina obtenidas de la médula suprarenal, buscando ofrecer un mayor aporte de dopamina a los receptores post sinápticos.
Sin embargo en los últimos 7 a 10 años el centro de la atención está en el globus pallidus interno. Este, uno de los 2 núcleos del pallidus, al estar hiperactivo frena centros motores del tálamo y por consiguiente de la corteza cerebral premotora causando la sintomatología del Parkinson como temblor, hipoquinesia y aumento del tono muscular. Las conexiones entre estriato y globus pallidus interno son a través de una vía directa que inhibe este último núcleo teniendo así un efecto beneficioso en revertir la sintomatología Parkinsoniana. Esta vía cuyo neurotransmisor es GABA es estimulada por receptores D1 que son los que predominan. Hay otra vía estriato - pallidus interno que es estimuladora del globus pallidus interno y por lo tanto su hiperactividad es perjudicial. Esta vía es deprimida por los receptores D2. Esta vía es denominada indirecta pues del estriato pasa al núcleo pallidus externo donde hace sinapsis, posteriormente al núcleo subtalámico y de allí al núcleo pallidus interno. La dos primeras etapas tienen como neurotransmisores a GABA siendo inhibidores. La última del núcleo subtalámico a Pallidus interno es excitatoria siendo neurotransmisor el glutamato. El resultado final es que ejerce una acción activadora del núcleo pallidus interno. Por esto la Levodopa al actuar sobre receptores D1 y D2 ejerce una acción beneficiosa pues estimula la vía directa o inhibitoria y deprime la otra que es excitatoria (Gráfico 2).
En la actualidad los diferentes fármacos mencionados buscan reducir la actividad del pallidus interno ya sea estimulando la vía directa a través de los receptores D1, bloqueando la vía indirecta a través de la estimulación de los receptores D2 o ambas acciones. También la cirugía del Parkinson se ha dirigido a causar lesiones parciales del pallidus interno y así reducir su actividad que es como decíamos perjudicial al ser inhibitoria para el tálamo y corteza motora. También se ha implantado en el pallidus interno un estimulador que bloquea periódicamente la actividad de dicho núcleo (es como un "marcapaso" pero al revés pues en vez de estimular, produce una inhibición funcional; quizás debería llamarse "corta paso"). En monos, con Parkinson producido experimentalmente con el tóxico MPTP (que destruye la vía nigro-estriatal), la lesión del núcleo subtalámico revierte la sintomatología Parkinsoniana contralateral. En el esquema antes mencionado se explica por la interrupción de la vía indirecta que estimula la actividad del pallidus interno y así se logra reducir ésta. La Levodopa también actúa sobre receptores D3 que, a diferencia de los otros, están en las terminaciones presinápticas y autoregulan la salida de Dopamina en la sinapsis. Se estima que al dañarse estos la liberación de Dopamina se descontrola y explicaría la alternancia súbita entre las disquinesias y los períodos "off" que sufren algunos pacientes.
A continuación analizaremos las características de aquellos fármacos que están disponibles recientemente en clínica o en la etapa de investigación clínica.
Pergolide:
Es considerado 10 veces más potente que la bromocriptina. No se aconseja sobrepasar 2,6 mg/día pues no se obtiene mayor beneficio (5). Es un derivado semisintético del Ergot con una vida media más larga que la bromocriptina. Su concentración plasmática llega al máximo en 1 a 3 horas, su vida media es de 7 a 16 hrs. y desaparece completamente en 7 días (3). Estimula receptores D1, D2 y D3. Los receptores D2 median en la respuesta antiparkinsoniana inhibiendo la enzima adenilciclasa. En cambio los receptores D1 activan dicha enzima teniendo un efecto estimulador y, de acuerdo a algunas publicaciones influiría, en la producción de diskinesias. En efecto en monos con un síndrome de Parkinson por MPTP la administración de bromocriptina (que actúa solo sobre receptores D2) no produce disquinesias salvo que hayan recibido previamente Levodopa estando bajo la acción de ésta. En estos monos los agonistas exclusivos D1 (aún en uso clínico experimental) evocan una respuesta antiparkinsoniana con disquinesias. En humanos el uso de bromocriptina en monoterapia no ha producido disquinesias o éstas han sido leves mientras el pergolide las produce (3). Por otra parte la acción de los receptores D1 y D2 pueden tener también acciones sinergistas beneficiosas sobre el pallidus interno como se observa en el gráfico 2. Por esto la ventaja que muchos estiman tiene la bromocriptina sobre la levodopa, al activar sólo los receptores de D2, también es estimada como una desventaja por quienes propician el uso de Pergolide.
Hay pocos trabajos en que se ha usado como monoterapia y su acción es inferior a la Levodopa. En algunas publicaciones ha perdido efecto a los 6 meses y en otros a los 24 meses. Al agregarlo a la levodopa, en pacientes con fluctuaciones motoras, se ha encontrado que las ha disminuído (aumentando el tiempo en "on") y en ocasiones han desaparecido éstas. Se ha observado que permite rebajar la dosis de levodopa en 5 a 30% (2).
Se inicia el tratamiento con dosis muy bajas (0.05) y se sube lentamente, cada varios días, de acuerdo a la tolerancia y efecto. Los efectos secundarios son similares a la bromocriptina, a la levodopa y a todos los fármacos de acción en vías dopaminérgicas. Son cardiovasculares (hipotensión ortostática o permanente, arritmia), digestivas (dispepsia, naúseas, vómitos), psiquiátricas (agitación, alucinaciones, confusión) y neurológicas (disquinesias).
Al comparar la Bromocriptina y el Pergolide la mayoría de los estudios encontraron que la eficacia era similar pero puede el Pergolide administrarse por un tiempo mayor sin que pierda efectividad. Hay consenso que un paciente puede responder poco a uno de estos, o haber perdido la eficacia inicial, y sin embargo responde al otro (3). Como decíamos activan los receptores D1, D2 y D3 mientras la bromocriptina lo hace al receptor D2 solamente. No tiene efecto antagonista sobre receptores de noradrenalina ni serotonina, a diferencia de la bromocriptina. El Pergolide es, como decíamos, más potente que la bromocriptina empleándose aproximadamente 1/10 de la dosis de bromocriptina en mg.
Lisuride.
Es usado extensamente en Europa pero no está autorizado en USA. Es un alcaloide semisintético del ergot selectivo para los receptores D2. Su vida media es de 1.5 a 2 horas y su acción sólo dura 3 horas. Usado como monoterapia (0.15 a 5 mg/día) mejora moderadamente todos los signos parkinsonianos (aunque menos que con levodopa) y causa menos fluctuaciones motoras y disquinesias. Habitualmente se usa en combinación con levodopa. Los efectos secundarios son similares a los otros fármacos dopaminérgicos y no hay estudios combinados con estos pero si los hay con levodopa como ya se mencionó. También se ha usado con bomba de infusión subcutánea o por vía intravenosa (3).
Cabergolina.
Es un derivado de la Ergolina y de reciente uso. La terapia se inicia con 1 mg al día y se aumenta 0.5 mg cada 2 semanas, hasta un máximo de 10 mg. La dosis habitual es de 5 mg al día. Los efectos secundarios son similares a otros fármacos dopaminérgicos.
Apomorfina.
Es agonista D1 y D2. Su acción , al administrarse subcutáneo comienza a los 5 a 15 minutos, llega al máximo a los 30 minutos y dura 90 a 120 minutos. Es tan potente como la levodopa (1) siendo el más potente agonista dopaminérgico disponible. Hay trabajos que lo han probado en monoterapia o junto a levodopa. Como produce naúseas y vómitos se ha usado asociado a domperidona (60 a 80 mg al día) (1), un potente antagonista de la dopamina periférica, para prevenir vómitos e hipotensión (3). En casos de fluctuaciones motoras ha demostrado ser efectiva. También se ha usado en infusiones subcutáneas continuas liberadas por una mini bomba (3). Se ha usado como herramienta para el diagnóstico diferencial en síndromes parkinsonianos versus la variedad esencial. En aquellos en que hay compromiso del estriato (atrofia multisistémica, parálisis supranuclear progresiva) así como no responden a levodopa no lo hacen a la apomorfina pues hay compromiso post sináptico de la vía nigro estriatal. La duración del efecto antiparkinsoniano a la apomorfina disminuye al progresar la enfermedad indicando que cambios en el mecanismo post sináptico juegan un importante papel en la pérdida del efecto de la levodopa en etapas avanzadas de la enfermedad. En Parkinson asimétrico la duración del efecto es menor en el hemicuerpo más comprometido lo cual también indica que la pérdida de efecto de la Levodopa no es sólo por haber menos neuronas nigro - estriatales funcionando sino también por una alteración post sináptica ya que la Apomorfina actúa directamente sobre el receptor post sináptico (3, 7).
Pramipexole.
Es un agonista dopaminérgico, no derivado del ergot, que tiene una alta especificidad sobre los receptores D2 y D3. Es un derivado amino benzathiazol. Es bien tolerado en dosis de hasta 4.5 mg/d, en monoterapia. Ya hay varios centenares de pacientes tratados en un estudio multicéntrico del "Parkinson Study Group" (6). Ha resultado más efectivo en pacientes con Parkinson avanzado.
Lasabemida.
Este inhibidor de la MAO-B que ha demostrado efectividad clínica, aunque aún no existe para uso comercial, tiene las siguientes ventajas en relación a la Selegilina:
1. Es 100 veces más específico que la Selegilina como inhibidor de la MAO-B y no de la MAO-A. En efecto la Selegilina es selectiva para la MAO-B sólo en dosis bajas (10 mg/día) pero si se sube de 20 o 30 mg también inhibe la MAO-A. Dado en 100 mg diarios durante 1 semana inhibe en forma muy importante la MAO-A. En cambio el Lasabemide podría darse en dosis mayores.
2. La inhibición del Lasabemide a la MAO-B es reversible a diferencia de la Selegilina que inutiliza definitivamente la MAO-B y el organismo debe crear de nuevo la enzima.
3. A diferencia de la Selegilina no se metaboliza a L meta-anfetamina y L anfetamina que son sustancias tóxicas.
Tolcapane.
Este inhibidor de la COMT al bloquear una de las rutas de metabolización de la Dopamina aumenta la concentración de ésta en la sinapsis. Sin embargo debemos recordar que a nivel de la sinapsis la principal vía metabólica de la Dopamina es a traves de la MAO-B. Pero el bloqueo de la COMT tiene un beneficio adicional. Cuando se usa levodopa junto a un inhibidor de la decarboxilasa periférica, que es la forma habitual de uso clínico, el metabolismo de la levodopa se hace predominantemente a través de la COMT formando 3-0 metildopa. Este producto carece de actividad antiparkinsoniana y se le ha relacionado con la pérdida de efecto de la levodopa al actuar competitivamente con ésta a nivel de la barrera hemato-encefálica como se ha demostrado en animales (2). La metildopa tiene una vida media de 15 horas comparado con sólo 1 1/2 hora de la levodopa. A pesar de ésto varios estudios no han mostrado una relación entre la acumulación de 3-0 metildopa plasmática y el fracaso de la terapia con levodopa en la enfermedad de Parkinson (5).
El Tolcapane (3,4, dehydroxy-4-methil-5-nitrobenzophenone) es un selectivo, y reversible inhibidor de la COMT. Aumenta marcadamente la biodisponibilidad y prolonga su efecto. Tiene una vida media de 2 a 3 horas. Se metaboliza a 3-0 metiltolcapane. Su dosis óptima es alrededor de 300 mg/día. Es bien tolerado. No aumenta la concentración máxima de levodopa pero sí la vida media de ésta, duplicándola . En ratas se ha determinado que aumenta la concentración de Dopamina cerebral en un 50%.
FACTORES NEUROTROFICOS.
Puede ser importante para proteger las neuronas nigro - estriatales. El más estudiado ha sido el factor de crecimiento del nervio aunque otros como el factor neurotrófico derivado del cerebro y el factor de crecimiento fibroblástico también lo han sido.
El factor de crecimiento del nervio en estudios in vitro se ha visto que prolonga la sobrevida de las neuronas dopaminérgicas siendo razonable suponer que pueden promover la sobrevida en aquellos que sufren una degeneración crónica.
También el Gangliosido GM1 tiene un efecto neurotrófico en roedores en que se ha dañado el sistema dopaminérgico. El tratamiento con gangliosido aumenta la dopamina estriatal y aumenta la inervación dopaminérgica del estriato de primates y ya se han realizado algunas experiencias en humanos.
CONCLUSION.
Como vemos hay fármacos que estimulan sólo el receptor D2 y otros ambos (también hay estimuladores de sólo los receptores D1 pero aún están en etapa experimental).
Existe controversia sobre el inicio del tratamiento con Levodopa o agonistas dopaminérgicos. Si bien estos son menos efectivos producen menos disquinesias y permite reservar la Levodopa para etapas más avanzadas. Esto es especialmente válido en el Parkinson Juvenil donde mayoritariamente, después de algunos años las fluctuaciones motoras y las disquinesias por Levodopa hacen muy difícil e inefectivo el tratamiento. A pesar de esto, en la mayoría de los pacientes con Enfermedad de Parkinson se inicia, actualmente, con Levodopa.
En pacientes con disquinesias o fluctuaciones motoras es necesario agregar estos nuevos fármacos buscando poder reducir la dosis de Levodopa y aumentar el beneficio y duración del efecto. Ningún esquema o fármaco ha demostrado categóricamente ser mejor y el fracaso de uno no implica que otro no pueda ser beneficioso y debe intentarse.
Teóricamente, si hay muchas disquinesias sería preferible un agonista exclusivamente D2 o si hay pérdida del efecto usar un estimulador tanto de D1 como de D2. Sin embargo estos principios teóricos no siempre funcionan en la práctica y hay que guiarse por ensayo y error. Aún así todo agregado de estos fármacos dopaminérgicos debe acompañarse de la intención de reducir la Levodopa.
REFERENCIAS
1. Braun D., Nohria V. y Megas L.F. Dopamine agonist in the clinical management of Parkinson's disease. European Journal of Neurology 3 (1): 13-18, 1996.
2. Dupont E., Boas J., Mikkelsen B., Wormuth L. y Worm-Petersen. The levodopa dose-sparing capacity of pergolide compared with that of bromocriptine. European Journal of Neurology 3 (1): 9-12, 1996.
3. Goetz C.G., Diederich N.J. Dopaminergic agonists in the treatment of Parkinson's disease. Neurologic Clinics vol. 10 Nº 2, 1992 pp. 27-540.
4. Le Witt P.A. Treatment strategies for extnsion of Levodopa effect. Neurologic Clinics Vol. 10 Nº 2, 1992 pp. 511-526.
5. Juncos J. L. Levodopa: Pharmacology, Pharmacokinetics, and Pharmacodynamics. Neurologic Clinics Vol. 10 Nº2, 1992 pp. 487-509.
6. Parkinson Study Group. Safety and Efficacy of Pramipexole in early Parkinson's Disease. JAMA 278 (2):125-130, 1997.
7. Stern M. B. The changing standard of care in Parkinson's Disease: Current concepts and controversies. Neurology 49 (Suppl 1): 1-58, 1997.
Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas
Control clínico del paciente: La asociación de la Levodopa con ciertos productos poseedores de efectos antagonistas dopaminérgicos pueden conducir a efectos antagonistas.
Consejo: Esta asociación está contraindicada, salvo que se busque un antagonismo farmacológico, búsqueda que debe ser efectuada en un centro especializado.
¿Qué es LEVODOPA?
La Levodopa es el fármaco más efectivo y el centro de referencia para otras medidas terapéuticas en esta enfermedad. Sin embargo cada vez se hace más necesario buscar nuevos fármacos y alternativas quirúrgicas pues la Levodopa pierde efectividad o aparecen efectos secundarios intolerables. El efecto beneficioso inicial disminuye a los 2 años en el 50% de los pacientes (4). Hay, en cambio, pacientes que reciben Levodopa desde hace más de 2 décadas y aún se benefician pero constituyen una minoría (4). Lo usual es que se agraven y disminuya la duración o intensidad del beneficio. En los primeros meses de tratamiento el paciente no percibe el inicio ni declinación del efecto en cada dosis y puede sentir una mejoría persistente con dos dosis diarias a pesar de las variaciones correspondientes del nivel plasmático de Levodopa. Después de meses o años el efecto desaparece antes de la dosis siguiente. A las 2 a 3 horas puede ya ocurrir una pérdida dramática o total de éste, en 20 minutos o menos y no puede evitarse con dosis muy seguidas pues causa disquinesias o estados confusionales (4). Por lo tanto, la pérdida permanente de efecto, el acortamiento de su duración (también llamado "wearing off") o las fluctuaciones rápidas de éste (llamado "on-off"), como la aparición de disquinesias y otros efectos colaterales, que están presentes en la mayoría de los pacientes después de cinco años de tratamiento, hace necesario buscar otras alternativas terapéuticas. También hay sintomatología que responde poco a la Levodopa como las alteraciones del habla, de la deglución, la salivación, y sudoración excesivas, alteraciones esfinterianas y las caídas súbitas al suelo, en etapas tardías. Esta última puede incluso aumentar con la Levodopa habiendo más caídas al sentirse con menos hipoquinesia e intentar caminar más.
Se ha establecido que las fluctuaciones motoras ya sea por acortamiento en la duración de la Levodopa ("wearing off") o por las variaciones rápidas e inesperadas de éstas ("on-off") no guardan relación con el nivel plasmático de Levodopa (5). Tampoco las disquinesias se correlacionan necesariamente con éste. Son más bien, expresión de una hipo o hiper-respuesta de los receptores dopaminérgicos en el cerebro, situación que analizaremos más adelante.
Como es sabido, para disminuir la ingesta de Levodopa ésta se administra junto a un inhibidor de la decarboxilasa que bloquea su transformación en dopamina a nivel periférico (y por esto prácticamente siempre que nos referiremos a la Levodopa como fármaco está implícito que se administra junto a un inhibidor de la decarboxilasa que puede ser carbidopa o benzeracida). En la Enfermedad de Parkinson se requiere para esto 75 a 100 mg. de carbidopa diaria o una proporción de 1 a 10 en relación a la dosis de Levodopa o de 1 a 4 si se combina con benzeracida.
La dopamina puede seguir varías vías de metabolización. Puede transformarse en noradrenalina y adrenalina. Puede, por acción de la MAO-B, oxidarse y terminar acumulada como ácido homovanílico. Esta vía es la que predomina en la dopamina sináptica (5). En cambio el catabolismo de la dopamina extraneural (en las células gliales y tejidos extraneurológicos) (2) se metila a través de la catecol-orto-metil transferasa (COMT) y se acumula como 3-methoxytyramina, que finalmente es oxidada a ácido homovanílico (2). Por esto, inhibiendo la MAO-B o la COMT habrá más dopamina disponible en la sinapsis (Gráfico 1).
Con este esquema podemos clasificar los fármacos para la Enfermedad de Parkinson en:
1.- Agonistas Dopaminérgicos.
1.a.- Entre los agonistas dopamínicos hay actualmente cuatro en uso clínico, todos correspondientes a productos derivados, semi-sintéticos, del Ergot:
1.a.1. Bromocriptina.
1.a.2. Pergolide.
1.a.3. Lisuride.
1.a.4. Cabergolina.
1.b.- Agonistas dopaminérgicos no derivados del Ergot:
1.b.1. Apomorfina.
1.b.2. Pramipexole.
2.- Inhibidores de la MAO-B.
2.a.- Inhibidores de la MAO-B.
2.a.1. Selegilina.
2.a.2. Lasabemida
3.- Inhidores de la COMT.
3.a.- Inhibidores de la COMPT:
3.a.1. Tolcapone.
Durante aproximadamente 25 años el centro de la atención, en torno al tratamiento de la Enfermedad de Parkinson, estaba en el estriato (en realidad se refiere al neo estriato, es decir putamen y caudado pues es filogenéticamente más reciente que el paleo estriato o globus pallidus). En efecto se sabía que los neurolépticos bloqueaban los receptores dopaminérgicos post sinápticos a nivel del estriato causando un síndrome parkinsoniano que por esto no podía ser revertido administrando Levodopa. En el estriato había receptores D2 que inhibían la descarga post sináptica (al bloquear la enzima adenylciclasa) sobre los cuales se ejercía el efecto beneficioso de la Levodopa. Es decir la Levodopa es fundamentalmente un neurotransmisor depresor o bloqueador post sináptico. Además hay receptores D1 estriatales que, al contrario de los D2, aumentan la actividad post sináptica al incrementar la actividad de la enzima adenylciclasa y que contribuirían a la producción de las disquinesias. También sobre el estriato se efectuaban los transplantes de células productoras de dopamina obtenidas de la médula suprarenal, buscando ofrecer un mayor aporte de dopamina a los receptores post sinápticos.
Sin embargo en los últimos 7 a 10 años el centro de la atención está en el globus pallidus interno. Este, uno de los 2 núcleos del pallidus, al estar hiperactivo frena centros motores del tálamo y por consiguiente de la corteza cerebral premotora causando la sintomatología del Parkinson como temblor, hipoquinesia y aumento del tono muscular. Las conexiones entre estriato y globus pallidus interno son a través de una vía directa que inhibe este último núcleo teniendo así un efecto beneficioso en revertir la sintomatología Parkinsoniana. Esta vía cuyo neurotransmisor es GABA es estimulada por receptores D1 que son los que predominan. Hay otra vía estriato - pallidus interno que es estimuladora del globus pallidus interno y por lo tanto su hiperactividad es perjudicial. Esta vía es deprimida por los receptores D2. Esta vía es denominada indirecta pues del estriato pasa al núcleo pallidus externo donde hace sinapsis, posteriormente al núcleo subtalámico y de allí al núcleo pallidus interno. La dos primeras etapas tienen como neurotransmisores a GABA siendo inhibidores. La última del núcleo subtalámico a Pallidus interno es excitatoria siendo neurotransmisor el glutamato. El resultado final es que ejerce una acción activadora del núcleo pallidus interno. Por esto la Levodopa al actuar sobre receptores D1 y D2 ejerce una acción beneficiosa pues estimula la vía directa o inhibitoria y deprime la otra que es excitatoria (Gráfico 2).
En la actualidad los diferentes fármacos mencionados buscan reducir la actividad del pallidus interno ya sea estimulando la vía directa a través de los receptores D1, bloqueando la vía indirecta a través de la estimulación de los receptores D2 o ambas acciones. También la cirugía del Parkinson se ha dirigido a causar lesiones parciales del pallidus interno y así reducir su actividad que es como decíamos perjudicial al ser inhibitoria para el tálamo y corteza motora. También se ha implantado en el pallidus interno un estimulador que bloquea periódicamente la actividad de dicho núcleo (es como un "marcapaso" pero al revés pues en vez de estimular, produce una inhibición funcional; quizás debería llamarse "corta paso"). En monos, con Parkinson producido experimentalmente con el tóxico MPTP (que destruye la vía nigro-estriatal), la lesión del núcleo subtalámico revierte la sintomatología Parkinsoniana contralateral. En el esquema antes mencionado se explica por la interrupción de la vía indirecta que estimula la actividad del pallidus interno y así se logra reducir ésta. La Levodopa también actúa sobre receptores D3 que, a diferencia de los otros, están en las terminaciones presinápticas y autoregulan la salida de Dopamina en la sinapsis. Se estima que al dañarse estos la liberación de Dopamina se descontrola y explicaría la alternancia súbita entre las disquinesias y los períodos "off" que sufren algunos pacientes.
A continuación analizaremos las características de aquellos fármacos que están disponibles recientemente en clínica o en la etapa de investigación clínica.
Pergolide:
Es considerado 10 veces más potente que la bromocriptina. No se aconseja sobrepasar 2,6 mg/día pues no se obtiene mayor beneficio (5). Es un derivado semisintético del Ergot con una vida media más larga que la bromocriptina. Su concentración plasmática llega al máximo en 1 a 3 horas, su vida media es de 7 a 16 hrs. y desaparece completamente en 7 días (3). Estimula receptores D1, D2 y D3. Los receptores D2 median en la respuesta antiparkinsoniana inhibiendo la enzima adenilciclasa. En cambio los receptores D1 activan dicha enzima teniendo un efecto estimulador y, de acuerdo a algunas publicaciones influiría, en la producción de diskinesias. En efecto en monos con un síndrome de Parkinson por MPTP la administración de bromocriptina (que actúa solo sobre receptores D2) no produce disquinesias salvo que hayan recibido previamente Levodopa estando bajo la acción de ésta. En estos monos los agonistas exclusivos D1 (aún en uso clínico experimental) evocan una respuesta antiparkinsoniana con disquinesias. En humanos el uso de bromocriptina en monoterapia no ha producido disquinesias o éstas han sido leves mientras el pergolide las produce (3). Por otra parte la acción de los receptores D1 y D2 pueden tener también acciones sinergistas beneficiosas sobre el pallidus interno como se observa en el gráfico 2. Por esto la ventaja que muchos estiman tiene la bromocriptina sobre la levodopa, al activar sólo los receptores de D2, también es estimada como una desventaja por quienes propician el uso de Pergolide.
Hay pocos trabajos en que se ha usado como monoterapia y su acción es inferior a la Levodopa. En algunas publicaciones ha perdido efecto a los 6 meses y en otros a los 24 meses. Al agregarlo a la levodopa, en pacientes con fluctuaciones motoras, se ha encontrado que las ha disminuído (aumentando el tiempo en "on") y en ocasiones han desaparecido éstas. Se ha observado que permite rebajar la dosis de levodopa en 5 a 30% (2).
Se inicia el tratamiento con dosis muy bajas (0.05) y se sube lentamente, cada varios días, de acuerdo a la tolerancia y efecto. Los efectos secundarios son similares a la bromocriptina, a la levodopa y a todos los fármacos de acción en vías dopaminérgicas. Son cardiovasculares (hipotensión ortostática o permanente, arritmia), digestivas (dispepsia, naúseas, vómitos), psiquiátricas (agitación, alucinaciones, confusión) y neurológicas (disquinesias).
Al comparar la Bromocriptina y el Pergolide la mayoría de los estudios encontraron que la eficacia era similar pero puede el Pergolide administrarse por un tiempo mayor sin que pierda efectividad. Hay consenso que un paciente puede responder poco a uno de estos, o haber perdido la eficacia inicial, y sin embargo responde al otro (3). Como decíamos activan los receptores D1, D2 y D3 mientras la bromocriptina lo hace al receptor D2 solamente. No tiene efecto antagonista sobre receptores de noradrenalina ni serotonina, a diferencia de la bromocriptina. El Pergolide es, como decíamos, más potente que la bromocriptina empleándose aproximadamente 1/10 de la dosis de bromocriptina en mg.
Lisuride.
Es usado extensamente en Europa pero no está autorizado en USA. Es un alcaloide semisintético del ergot selectivo para los receptores D2. Su vida media es de 1.5 a 2 horas y su acción sólo dura 3 horas. Usado como monoterapia (0.15 a 5 mg/día) mejora moderadamente todos los signos parkinsonianos (aunque menos que con levodopa) y causa menos fluctuaciones motoras y disquinesias. Habitualmente se usa en combinación con levodopa. Los efectos secundarios son similares a los otros fármacos dopaminérgicos y no hay estudios combinados con estos pero si los hay con levodopa como ya se mencionó. También se ha usado con bomba de infusión subcutánea o por vía intravenosa (3).
Cabergolina.
Es un derivado de la Ergolina y de reciente uso. La terapia se inicia con 1 mg al día y se aumenta 0.5 mg cada 2 semanas, hasta un máximo de 10 mg. La dosis habitual es de 5 mg al día. Los efectos secundarios son similares a otros fármacos dopaminérgicos.
Apomorfina.
Es agonista D1 y D2. Su acción , al administrarse subcutáneo comienza a los 5 a 15 minutos, llega al máximo a los 30 minutos y dura 90 a 120 minutos. Es tan potente como la levodopa (1) siendo el más potente agonista dopaminérgico disponible. Hay trabajos que lo han probado en monoterapia o junto a levodopa. Como produce naúseas y vómitos se ha usado asociado a domperidona (60 a 80 mg al día) (1), un potente antagonista de la dopamina periférica, para prevenir vómitos e hipotensión (3). En casos de fluctuaciones motoras ha demostrado ser efectiva. También se ha usado en infusiones subcutáneas continuas liberadas por una mini bomba (3). Se ha usado como herramienta para el diagnóstico diferencial en síndromes parkinsonianos versus la variedad esencial. En aquellos en que hay compromiso del estriato (atrofia multisistémica, parálisis supranuclear progresiva) así como no responden a levodopa no lo hacen a la apomorfina pues hay compromiso post sináptico de la vía nigro estriatal. La duración del efecto antiparkinsoniano a la apomorfina disminuye al progresar la enfermedad indicando que cambios en el mecanismo post sináptico juegan un importante papel en la pérdida del efecto de la levodopa en etapas avanzadas de la enfermedad. En Parkinson asimétrico la duración del efecto es menor en el hemicuerpo más comprometido lo cual también indica que la pérdida de efecto de la Levodopa no es sólo por haber menos neuronas nigro - estriatales funcionando sino también por una alteración post sináptica ya que la Apomorfina actúa directamente sobre el receptor post sináptico (3, 7).
Pramipexole.
Es un agonista dopaminérgico, no derivado del ergot, que tiene una alta especificidad sobre los receptores D2 y D3. Es un derivado amino benzathiazol. Es bien tolerado en dosis de hasta 4.5 mg/d, en monoterapia. Ya hay varios centenares de pacientes tratados en un estudio multicéntrico del "Parkinson Study Group" (6). Ha resultado más efectivo en pacientes con Parkinson avanzado.
Lasabemida.
Este inhibidor de la MAO-B que ha demostrado efectividad clínica, aunque aún no existe para uso comercial, tiene las siguientes ventajas en relación a la Selegilina:
1. Es 100 veces más específico que la Selegilina como inhibidor de la MAO-B y no de la MAO-A. En efecto la Selegilina es selectiva para la MAO-B sólo en dosis bajas (10 mg/día) pero si se sube de 20 o 30 mg también inhibe la MAO-A. Dado en 100 mg diarios durante 1 semana inhibe en forma muy importante la MAO-A. En cambio el Lasabemide podría darse en dosis mayores.
2. La inhibición del Lasabemide a la MAO-B es reversible a diferencia de la Selegilina que inutiliza definitivamente la MAO-B y el organismo debe crear de nuevo la enzima.
3. A diferencia de la Selegilina no se metaboliza a L meta-anfetamina y L anfetamina que son sustancias tóxicas.
Tolcapane.
Este inhibidor de la COMT al bloquear una de las rutas de metabolización de la Dopamina aumenta la concentración de ésta en la sinapsis. Sin embargo debemos recordar que a nivel de la sinapsis la principal vía metabólica de la Dopamina es a traves de la MAO-B. Pero el bloqueo de la COMT tiene un beneficio adicional. Cuando se usa levodopa junto a un inhibidor de la decarboxilasa periférica, que es la forma habitual de uso clínico, el metabolismo de la levodopa se hace predominantemente a través de la COMT formando 3-0 metildopa. Este producto carece de actividad antiparkinsoniana y se le ha relacionado con la pérdida de efecto de la levodopa al actuar competitivamente con ésta a nivel de la barrera hemato-encefálica como se ha demostrado en animales (2). La metildopa tiene una vida media de 15 horas comparado con sólo 1 1/2 hora de la levodopa. A pesar de ésto varios estudios no han mostrado una relación entre la acumulación de 3-0 metildopa plasmática y el fracaso de la terapia con levodopa en la enfermedad de Parkinson (5).
El Tolcapane (3,4, dehydroxy-4-methil-5-nitrobenzophenone) es un selectivo, y reversible inhibidor de la COMT. Aumenta marcadamente la biodisponibilidad y prolonga su efecto. Tiene una vida media de 2 a 3 horas. Se metaboliza a 3-0 metiltolcapane. Su dosis óptima es alrededor de 300 mg/día. Es bien tolerado. No aumenta la concentración máxima de levodopa pero sí la vida media de ésta, duplicándola . En ratas se ha determinado que aumenta la concentración de Dopamina cerebral en un 50%.
FACTORES NEUROTROFICOS.
Puede ser importante para proteger las neuronas nigro - estriatales. El más estudiado ha sido el factor de crecimiento del nervio aunque otros como el factor neurotrófico derivado del cerebro y el factor de crecimiento fibroblástico también lo han sido.
El factor de crecimiento del nervio en estudios in vitro se ha visto que prolonga la sobrevida de las neuronas dopaminérgicas siendo razonable suponer que pueden promover la sobrevida en aquellos que sufren una degeneración crónica.
También el Gangliosido GM1 tiene un efecto neurotrófico en roedores en que se ha dañado el sistema dopaminérgico. El tratamiento con gangliosido aumenta la dopamina estriatal y aumenta la inervación dopaminérgica del estriato de primates y ya se han realizado algunas experiencias en humanos.
CONCLUSION.
Como vemos hay fármacos que estimulan sólo el receptor D2 y otros ambos (también hay estimuladores de sólo los receptores D1 pero aún están en etapa experimental).
Existe controversia sobre el inicio del tratamiento con Levodopa o agonistas dopaminérgicos. Si bien estos son menos efectivos producen menos disquinesias y permite reservar la Levodopa para etapas más avanzadas. Esto es especialmente válido en el Parkinson Juvenil donde mayoritariamente, después de algunos años las fluctuaciones motoras y las disquinesias por Levodopa hacen muy difícil e inefectivo el tratamiento. A pesar de esto, en la mayoría de los pacientes con Enfermedad de Parkinson se inicia, actualmente, con Levodopa.
En pacientes con disquinesias o fluctuaciones motoras es necesario agregar estos nuevos fármacos buscando poder reducir la dosis de Levodopa y aumentar el beneficio y duración del efecto. Ningún esquema o fármaco ha demostrado categóricamente ser mejor y el fracaso de uno no implica que otro no pueda ser beneficioso y debe intentarse.
Teóricamente, si hay muchas disquinesias sería preferible un agonista exclusivamente D2 o si hay pérdida del efecto usar un estimulador tanto de D1 como de D2. Sin embargo estos principios teóricos no siempre funcionan en la práctica y hay que guiarse por ensayo y error. Aún así todo agregado de estos fármacos dopaminérgicos debe acompañarse de la intención de reducir la Levodopa.
REFERENCIAS
1. Braun D., Nohria V. y Megas L.F. Dopamine agonist in the clinical management of Parkinson's disease. European Journal of Neurology 3 (1): 13-18, 1996.
2. Dupont E., Boas J., Mikkelsen B., Wormuth L. y Worm-Petersen. The levodopa dose-sparing capacity of pergolide compared with that of bromocriptine. European Journal of Neurology 3 (1): 9-12, 1996.
3. Goetz C.G., Diederich N.J. Dopaminergic agonists in the treatment of Parkinson's disease. Neurologic Clinics vol. 10 Nº 2, 1992 pp. 27-540.
4. Le Witt P.A. Treatment strategies for extnsion of Levodopa effect. Neurologic Clinics Vol. 10 Nº 2, 1992 pp. 511-526.
5. Juncos J. L. Levodopa: Pharmacology, Pharmacokinetics, and Pharmacodynamics. Neurologic Clinics Vol. 10 Nº2, 1992 pp. 487-509.
6. Parkinson Study Group. Safety and Efficacy of Pramipexole in early Parkinson's Disease. JAMA 278 (2):125-130, 1997.
7. Stern M. B. The changing standard of care in Parkinson's Disease: Current concepts and controversies. Neurology 49 (Suppl 1): 1-58, 1997.
VERALIPRIDA ----> PRAMIPEXOL
Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas
Control clínico del paciente: En los ensayos con Pramipexol se han observado aparición de alucinaciones, y confusión entre otros trastornos psiquiátricos. Deberá evitarse la administración concomitante de fármacos antipsicóticos con Pramipexol.
Consejo: Se sugiere evitar la administración conjunta.
¿Qué es PRAMIPEXOL?
PROSPECTO
Prospecto: información para el usuario
PRAMIPEXOL STE PHARMA SYSTEMS 0,7 mg comprimidos EFG
Lea todo el prospecto detenidamente antes de empezar a tomar el medicamento.
- Conserve este prospecto, ya que puede tener que volver a leerlo.
- Si tiene alguna duda, consulte a su médico o farmacéutico.
- Este medicamento se le ha recetado a usted y no debe dárselo a otras personas, aunque tengan los mismos síntomas, ya que puede perjudicarles.
- Si considera que alguno de los efectos adversos que sufre es grave o si aprecia cualquier efecto adverso no mencionado en este prospecto, informe a su médico o farmacéutico.
Contenido del prospecto:
1 Qué es Pramipexol STE Pharma Systems y para qué se utiliza
2 Antes de tomar Pramipexol STE Pharma Systems
3 Cómo tomar Pramipexol STE Pharma Systems
4 Posibles efectos adversos
5 Conservación de Pramipexol STE Pharma Systems
6 Información adicional
Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas
Control clínico del paciente: En los ensayos con Pramipexol se han observado aparición de alucinaciones, y confusión entre otros trastornos psiquiátricos. Deberá evitarse la administración concomitante de fármacos antipsicóticos con Pramipexol.
Consejo: Se sugiere evitar la administración conjunta.
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- Si considera que alguno de los efectos adversos que sufre es grave o si aprecia cualquier efecto adverso no mencionado en este prospecto, informe a su médico o farmacéutico.
Contenido del prospecto:
1 Qué es Pramipexol STE Pharma Systems y para qué se utiliza
2 Antes de tomar Pramipexol STE Pharma Systems
3 Cómo tomar Pramipexol STE Pharma Systems
4 Posibles efectos adversos
5 Conservación de Pramipexol STE Pharma Systems
6 Información adicional
1. QUÉ ES PRAMIPEXOL STE PHARMA SYSTEMS Y PARA QUÉ SE UTILIZA
Pramipexol pertenece a un grupo de medicamentos denominados agonistas dopaminérgicos, que estimulan los receptores de la dopamina en el cerebro. La estimulación de los receptores dopaminérgicos desencadena impulsos nerviosos en el cerebro que ayudan a controlar los movimientos del cuerpo.
Pramipexol STE Pharma Systems se utiliza para:
- tratar los síntomas de la enfermedad de Parkinson idiopática. Puede utilizarse solo o en combinación con levodopa.
2. ANTES DE TOMAR PRAMIPEXOL STE PHARMA SYSTEMS
No tome Pramipexol STE Pharma Systems
- si es alérgico (hipersensible) al pramipexol o a cualquiera de los demás componentes de Pramipexol STE Pharma Systems (ver sección 6, “Información adicional”).
Tenga especial cuidado con Pramipexol STE Pharma Systems
Informe a su médico si padece o ha padecido alguna enfermedad o síntoma, especialmente cualquiera de los siguientes:
- Enfermedad del riñón.
- Alucinaciones (ver, oír o sentir cosas que no están presentes). La mayoría de las
alucinaciones son visuales.
- Discinesia (p. ej., movimientos involuntarios anormales de las extremidades).
Si tiene enfermedad de Parkinson avanzada y también está utilizando levodopa, podría presentar discinesia durante el aumento progresivo de la dosis de pramipexol.
- Somnolencia y episodios de sueño repentino.
- Cambios en el comportamiento (p. ej. ludopatía, compra compulsiva), aumento de la libido (es decir, aumento del deseo sexual), comer de forma compulsiva.
- Psicosis (p. ej. parecida a los síntomas de esquizofrenia).
- Alteración de la visión.
Debe someterse a revisiones oculares periódicas durante el tratamiento con pramipexol.
- Enfermedad grave del corazón o de los vasos sanguíneos. Debe someterse a controles periódicos de la presión sanguínea, especialmente al principio del tratamiento, con el fin de evitar la hipotensión postural (un descenso de la presión de la sangre al ponerse en pie).
- Aumento de los síntomas.
Puede experimentar que los síntomas empiezan antes de lo habitual, son más intensos y afectan a otras extremidades.
Niños y adolescentes
Pramipexol STE Pharma Systems no está recomendado para uso en niños o adolescentes menores de 18 años.
Uso de otros medicamentos
Informe a su médico o farmacéutico si está utilizando o ha utilizado recientemente otros medicamentos. Esto incluye medicamentos, plantas medicinales, alimentos naturales o suplementos nutricionales que haya obtenido sin receta médica. Debe evitar el uso de pramipexol junto con medicamentos antipsicóticos.
Tenga precaución si está utilizando los siguientes medicamentos:
- cimetidina (para el tratamiento del exceso de ácido y de las úlceras en el estómago)
- amantadina (que puede ser utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson)
- mexiletina (para el tratamiento de latidos del corazón irregulares, una condición conocida como arritmia ventricular).
Si está utilizando levodopa, se recomienda disminuir la dosis de levodopa al iniciar el tratamiento con pramipexol.
Tenga precaución si está utilizando medicamentos tranquilizantes (con efecto sedante) o si bebe alcohol. En estos casos pramipexol puede afectar su capacidad para conducir y manejar maquinaria.
Toma de Pramipexol STE Pharma Systems con los alimentos y bebidas
Debe tener precaución si bebe alcohol durante el tratamiento con pramipexol. Puede tomar pramipexol con o sin alimentos. Los comprimidos deben tragarse con agua.
Embarazo y lactancia
Informe a su médico si está embarazada, si cree que puede estar embarazada o si tiene intención de quedarse embarazada. Su médico le indicará si debe continuar el tratamiento con pramipexol.
No se conoce el efecto de pramipexol sobre el feto. Por lo tanto, no tome pramipexol si está embarazada a menos que su médico se lo indique.
Pramipexol no debe utilizarse durante la lactancia. Pramipexol puede disminuir la producción de leche materna. Además puede pasar a la leche materna y llegar a su bebé. Si el uso de pramipexol es imprescindible, debe interrumpirse la lactancia.
Consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar cualquier medicamento.
Conducción y uso de máquinas
Pramipexol puede causar alucinaciones (ver, oír o sentir cosas que no están presentes). Si sucede, no conduzca ni maneje máquinas.
Pramipexol se ha asociado con somnolencia y episodios de sueño repentino, especialmente en pacientes con enfermedad de Parkinson. Si sufre estos efectos adversos, no debe conducir ni anejar máquinas. Informe a su médico si esto le sucede.
No tome Pramipexol STE Pharma Systems
- si es alérgico (hipersensible) al pramipexol o a cualquiera de los demás componentes de Pramipexol STE Pharma Systems (ver sección 6, “Información adicional”).
Tenga especial cuidado con Pramipexol STE Pharma Systems
Informe a su médico si padece o ha padecido alguna enfermedad o síntoma, especialmente cualquiera de los siguientes:
- Enfermedad del riñón.
- Alucinaciones (ver, oír o sentir cosas que no están presentes). La mayoría de las
alucinaciones son visuales.
- Discinesia (p. ej., movimientos involuntarios anormales de las extremidades).
Si tiene enfermedad de Parkinson avanzada y también está utilizando levodopa, podría presentar discinesia durante el aumento progresivo de la dosis de pramipexol.
- Somnolencia y episodios de sueño repentino.
- Cambios en el comportamiento (p. ej. ludopatía, compra compulsiva), aumento de la libido (es decir, aumento del deseo sexual), comer de forma compulsiva.
- Psicosis (p. ej. parecida a los síntomas de esquizofrenia).
- Alteración de la visión.
Debe someterse a revisiones oculares periódicas durante el tratamiento con pramipexol.
- Enfermedad grave del corazón o de los vasos sanguíneos. Debe someterse a controles periódicos de la presión sanguínea, especialmente al principio del tratamiento, con el fin de evitar la hipotensión postural (un descenso de la presión de la sangre al ponerse en pie).
- Aumento de los síntomas.
Puede experimentar que los síntomas empiezan antes de lo habitual, son más intensos y afectan a otras extremidades.
Niños y adolescentes
Pramipexol STE Pharma Systems no está recomendado para uso en niños o adolescentes menores de 18 años.
Uso de otros medicamentos
Informe a su médico o farmacéutico si está utilizando o ha utilizado recientemente otros medicamentos. Esto incluye medicamentos, plantas medicinales, alimentos naturales o suplementos nutricionales que haya obtenido sin receta médica. Debe evitar el uso de pramipexol junto con medicamentos antipsicóticos.
Tenga precaución si está utilizando los siguientes medicamentos:
- cimetidina (para el tratamiento del exceso de ácido y de las úlceras en el estómago)
- amantadina (que puede ser utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson)
- mexiletina (para el tratamiento de latidos del corazón irregulares, una condición conocida como arritmia ventricular).
Si está utilizando levodopa, se recomienda disminuir la dosis de levodopa al iniciar el tratamiento con pramipexol.
Tenga precaución si está utilizando medicamentos tranquilizantes (con efecto sedante) o si bebe alcohol. En estos casos pramipexol puede afectar su capacidad para conducir y manejar maquinaria.
Toma de Pramipexol STE Pharma Systems con los alimentos y bebidas
Debe tener precaución si bebe alcohol durante el tratamiento con pramipexol. Puede tomar pramipexol con o sin alimentos. Los comprimidos deben tragarse con agua.
Embarazo y lactancia
Informe a su médico si está embarazada, si cree que puede estar embarazada o si tiene intención de quedarse embarazada. Su médico le indicará si debe continuar el tratamiento con pramipexol.
No se conoce el efecto de pramipexol sobre el feto. Por lo tanto, no tome pramipexol si está embarazada a menos que su médico se lo indique.
Pramipexol no debe utilizarse durante la lactancia. Pramipexol puede disminuir la producción de leche materna. Además puede pasar a la leche materna y llegar a su bebé. Si el uso de pramipexol es imprescindible, debe interrumpirse la lactancia.
Consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar cualquier medicamento.
Conducción y uso de máquinas
Pramipexol puede causar alucinaciones (ver, oír o sentir cosas que no están presentes). Si sucede, no conduzca ni maneje máquinas.
Pramipexol se ha asociado con somnolencia y episodios de sueño repentino, especialmente en pacientes con enfermedad de Parkinson. Si sufre estos efectos adversos, no debe conducir ni anejar máquinas. Informe a su médico si esto le sucede.
3. CÓMO TOMAR PRAMIPEXOL STE PHARMA SYSTEMS
Siga exactamente las instrucciones de administración de Pramipexol STE Pharma Systems
indicadas por su médico. Su médico le indicará la posología correcta.
Puede tomar Pramipexol STE Pharma Systems con o sin alimentos. Los comprimidos deben
tragarse con agua.
Enfermedad de Parkinson
La dosis diaria debe tomarse repartida en 3 dosis iguales.
Durante la primera semana, la dosis habitual es 1 dosis de Pramipexol 0,088 mg tres veces al día (equivalente a 0,264 mg diarios): 1a semana
Número de dosis 1 dosis de 0,088 mg tres veces al día
o bien medio comprimido de 0,18 mg tres veces al día
Dosis diaria total
(mg) 0,264
Esta dosis se incrementará cada 5-7 días según las indicaciones de su médico, hasta que sus síntomas estén controlados (dosis de mantenimiento).
2a semana 3a semana
Número de
comprimidos
1 comprimido de 0,18 mg
tres veces al día
o bien 2 dosis de 0,088 mg tres veces al día 2 comprimidos de 0,18 mg tres veces al día o bien medio comprimido de 0,7 mg tres veces al día
Dosis diaria total (mg) 0,54 1,1
La dosis habitual de mantenimiento es 1,1 mg al día. Sin embargo, es posible que haya que aumentar más su dosis. Si fuera necesario, su médico podría aumentar su dosis de comprimidos hasta un máximo de 3,3 mg de pramipexol al día. También es posible reducir la dosis de mantenimiento a tres dosis de pramipexol 0,088 mg al día.
Dosis máxima de mantenimiento
Número de dosis 1 dosis de 0,088 mg tres
veces al día o bien medio comprimido de 0,18 mg tres veces al día
1 comprimido de 0,7 mg y 2 comprimidos de 0,18 mg tres veces al día
Dosis diaria total (mg) 0,264 3,3
Pacientes con enfermedad renal
Si tiene una enfermedad del riñón moderada o grave, su médico le recetará una dosis inferior. En este caso, debe tomar los comprimidos solamente una o dos veces al día. Si tiene insuficiencia renal moderada, la dosis habitual de inicio es 1 dosis de 0,088 mg dos veces al día. Si tiene insuficiencia renal grave, la dosis habitual de inicio es 1 dosis de 0,088 mg al día.
Si toma más Pramipexol STE Pharma Systems del que debiera
Si ingiere accidentalmente demasiados comprimidos,
- consulte inmediatamente con su médico o servicio de urgencias del hospital más próximo.
- puede experimentar vómitos, inquietud o cualquiera de los efectos adversos descritos en la sección 4 (Posibles efectos adversos).
En caso de ingestión accidental o intoxicación, llamar al Servicio Médico de Información
Toxicológica, Tel. 91 562 04 20.
Si olvidó tomar Pramipexol STE Pharma Systems
No se preocupe. Omita esa dosis por completo y tome la próxima dosis a la hora correcta. No tome una dosis doble para compensar las dosis olvidadas.
Si interrumpe el tratamiento con Pramipexol STE Pharma Systems
No interrumpa su tratamiento con Pramipexol STE Pharma Systems sin consultar antes con su médico. Si debe interrumpir su tratamiento con este medicamento, su médico reducirá su dosis de forma gradual. Así se reduce el riesgo de empeorar los síntomas.
Si tiene la enfermedad de Parkinson no debe interrumpir su tratamiento con pramipexol de forma brusca. Una interrupción repentina puede causar la aparición de un trastorno llamado síndrome neuroléptico maligno que puede representar un riesgo muy importante para la salud. Estos síntomas incluyen:
- acinesia (pérdida de movimiento muscular)
- rigidez muscular
- fiebre
- presión sanguínea inestable
- taquicardia (aumento del ritmo del corazón)
- confusión
- disminución del nivel de conciencia (p. ej. coma)
Si tiene cualquier otra duda sobre el uso de este producto, pregunte a su médico o farmacéutico.
4. POSIBLES EFECTOS ADVERSOS
Al igual que todos los medicamentos, Pramipexol STE Pharma Systems puede producir efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran. La clasificación de los efectos adversos se basa en las siguientes frecuencias:
Muy frecuentes: Afecta a más de 1 de cada 10 pacientes
Frecuentes: Afecta entre 1 y 10 de cada 100 pacientes
Poco frecuentes: Afecta entre 1 y 10 de cada 1.000 pacientes
Raros: Afecta entre 1 y 10 de cada 10.000 pacientes
Muy raros: Afecta a menos de 1 de cada 10.000 pacientes
Frecuencia no conocida La frecuencia no puede estimarse a partir de los datos
disponibles
Si usted padece la enfermedad de Parkinson, puede experimentar los siguientes efectos adversos:
Muy frecuentes:
- Discinesia (p. ej. movimientos involuntarios anormales de las extremidades)
- Somnolencia
- Mareo
- Náuseas
- Hipotensión (presión sanguínea baja)
Frecuentes:
- Necesidad de comportarse de una forma no habitual.
- Alucinaciones (ver, oír o sentir cosas que no están presentes)
- Confusión
- Cansancio (fatiga)
- Insomnio
- Exceso de líquidos, habitualmente en las piernas (edema periférico)
- Dolor de cabeza
- Sueños anormales
- Estreñimiento
- Inquietud
- Amnesia (alteración de la memoria)
- Alteración de la visión
- Vómitos (ganas de vomitar)
- Pérdida de peso
Poco frecuentes:
- Paranoia (p.ej. preocupación excesiva por su salud)
- Delirio
- Excesiva somnolencia durante el día y episodios de sueño repentino
- Hipercinesia (aumento de los movimientos e incapacidad de mantenerse quieto)
- Aumento de peso
- Aumento del deseo sexual (aumento de la libido)
- Reacciones alérgicas (p. ej. erupciones cutáneas, picor, hipersensibilidad)
- Desmayo
- Ludopatía, especialmente cuando se toman dosis altas de pramipexol.
- Hipersexualidad
- Compra compulsiva
- Disnea (dificultad para respirar)
- Neumonía (infección de los pulmones)
Frecuencia desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles):
- Aumento del apetito (ingesta compulsiva, hiperfagia)
Si considera que alguno de los efectos adversos que sufre es grave o si aprecia cualquier efecto adverso no mencionado en este prospecto, informe a su médico o farmacéutico.
5. CONSERVACIÓN DE PRAMIPEXOL STE PHARMA SYSTEMS
Mantener fuera del alcance y de la vista de los niños.
No utilice Pramipexol STE Pharma Systems después de la fecha de caducidad que aparece en la caja. La fecha de caducidad es el último día del mes que se indica.
Conservar en el embalaje original para protegerlo de la luz.
Los medicamentos no se deben tirar por los desagües ni a la basura. Pregunte a su farmacéutico cómo deshacerse de los envases y de los medicamentos que no necesita. De esta forma ayudará a proteger el medio ambiente.
6. INFORMACIÓN ADICIONAL
Composición de Pramipexol STE Pharma Systems
El principio activo es pramipexol.
Cada comprimido de Pramipexol STE Pharma Systems 0,7 mg contiene 0,7 mg de pramipexol base (como 1,0 mg de dihidrocloruro de pramipexol monohidrato).
Los demás componentes son: manitol (E-421), almidón de maíz, sílice coloidal anhidra, povidona (E-1201), estearato de magnesio (E-470B).
Aspecto del producto y contenido del envase
Los comprimidos de Pramipexol STE Pharma Systems 0,7 mg son blancos y circulares con el código PA en relieve en una cara. Los comprimidos son ranurados y se pueden dividir en dos mitades.
Pramipexol STE Pharma Systems se presenta en tiras blister de aluminio de 10 comprimidos por tira, en cajas conteniendo 3 ó 10 tiras blister (30 ó 100 comprimidos).
Titular de la autorización de comercialización
STE PHARMA SYSTEMS, S.L.
Av. Universitat Autònoma, 13
Parc Tecnològic del Vallès
08290 Cerdanyola del Vallés (Barcelona)
España
Responsable de la fabricación
Laboratorios Salvat, S.A.
C/ Gall, 30-36
08950 Esplugues de Llobregat (Barcelona)
España
Este prospecto ha sido aprobado en Junio de 2010
http://www.aemps.es/actividad/alertas/
VERALIPRIDA <---- QUINUPRISTINA Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas Control clínico del paciente: Debido a la ausencia de monitorización ECG durante los ensayos clínicos con la asociación Dalfopristina+Quinupristina, debe administrarse con precaución en fármacos que prolongan el intervalo QT. En experimentación animal se ha observado prolongación de los intervalos QT y QTc, tras administraciones repetidas en bolos. Consejo: Se recomienda vigilar a los pacientes a los que se les administre conjuntamente. ¿Qué es QUINUPRISTINA? QUINUPRISTINA-DALFOPRISTINA GRUPO FARMACOLOGICO: Estrteptograminas. Grupo Terapéutico: J01FG. PRESENTACIÓN: Synercid vial 350/150 mg . Almacenar en nevera ( +2ºC a +8ºC) RECONSTITUCIÓN: Reconstituir el vial monodosis por adición lenta de 5 ml de agua p.i. o SG5%. Mover suavemente hasta disolución (2 minutos), evitando la formación de espuma. Dejar reposar la solución hasta que desaparezca la espuma. La concentración final será de 100 mg/ml. Estabilidad del vial reconstituido 30 min. ADMINISTRACIÓN INYECCIÓN IV DIRECTA: NO. INFUSIÓN INTERMITENTE: SÍ. Extraer del vial reconstituido la cantidad de solución según peso del paciente (7,5 mg/Kg) y reconstituir con: •si administración venosa central: 100 ml de G 5%. •si administración venosa periférica: 250 ml de G 5%. Estabilidad tras preparar solución para perfusión: 5 horas a Tª ambiente o 24 horas a 2-8 º C. INFUSIÓN CONTÍNUA: NO. INYECCIÓN IM: NO. SUEROS COMPATIBLES: SG 5%. No con SF. OBSERVACIONES: Si se administra con otro medicamento debe darse por separado. Si la misma vía se emplea para dos medicamentos, lavar con SG 5%. Sólo puede administrarse en Y con: aztreonam 20 mg/ml, ciprofloxacina 1 mg/ml, haloperidol 0,2 mg/ml, metoclopramida 5 mg/ml, clorhidrato de morfina 1 mg/ml y cloruro potasio 40 mmol/l y utilizado como solución no diluida con fluconazol 2 mg/m. (Ficha técnica Marzo 2000). VERALIPRIDA <---- QUINUPRISTINA MESILATO Gravedad: Interacciones teóricas o anecdóticas Control clínico del paciente: Debido a la ausencia de monitorización ECG durante los ensayos clínicos con la asociación Dalfopristina+Quinupristina, debe administrarse con precaución en fármacos que prolongan el intervalo QT. En experimentación animal se ha observado prolongación de los intervalos QT y QTc, tras administraciones repetidas en bolos. Consejo: Se recomienda vigilar a los pacientes a los que se les administre conjuntamente. ¿Qué es QUINUPRISTINA MESILATO? Lea todo el prospecto detenidamente antes de empezar a usar el medicamento - Conserve este prospecto. Puede tener que volver a leerlo. - Si tiene alguna duda, consulte a su médico o farmacéutico - Este medicamento se le ha recetado a Usted personalmente y no debe darlo a otras personas. Puede perjudicarles, aun cuando sus síntomas sean los mismos que los suyos. En este prospecto: 1. Qué es Synercid polvo para solución para perfusión y para qué se utiliza 2. Antes de que le administren Synercid polvo para solución para perfusión 3. Cómo le administrarán Synercid polvo para solución para perfusión 4. Posibles efectos adversos 5. Conservación de Synercid polvo para solución para perfusión 6. Instrucciones para el profesional sanitario SYNERCID polvo para solución para perfusión Quinupristina y Dalfopristina Especialidad de uso hospitalario. Vial de 600 mg. Los principios activos son quinupristina y dalfopristina. Cada vial de 600 mg de Synercid contiene 180 mg de quinupristina y 420 mg de dalfopristina expresado como sales mesilato. Los demás componentes son: Acido metanosulfónico, hidróxido de sodio. Laboratorio titular: MONARCH PHARMACEUTICALS IRELAND LIMITED Alexandra House, The Sweepstakes (Ballsbridge, Dublin) - 4 Irlanda Responsable de la fabricación: Brecon Pharmaceuticals Limited Pharos House Wye Breconshire, Hereford HR3 Gran Bretaña
1. QUÉ ES SYNERCID POLVO PARA SOLUCIÓN PARA PERFUSIÓN Y PARA QUÉ SE UTILIZA Synercid, es un medicamento antibiótico, perteneciente a la familia de las estreptograminas con actividad bacteriostática frente a muchas de las especies de bacterias Gram-positivas, frente a las que los dos componentes de Synercid actúan sinérgicamente Se utiliza para el tratamiento de neumonía en pacientes hospitalarios Synercid sólo debería utilizarse cuando se tenga la certeza de que no existen otros agentes antibacterianos activos frente al microorganismo(s) causante de la infección y cuando no se disponga de ningún otro fármaco que sea el adecuado para el tratamiento de la infección en un paciente concreto. Synercid está indicado en el tratamiento de las tres siguientes infecciones, cuando sea conocido que son causadas por microorganismos Gram-positivos sensibles y cuando se considera apropiada la terapia intravenosa neumonía nosocomial infecciones cutáneas y de tejidos blandos infecciones clínicamente significativas causadas por E. Faecium vancomicina resistente. En caso de sospecha o certeza de una infección mixta, Synercid debería utilizarse en combinación con un agente(s) activo frente a microorganismos Gram-negativos. Deben tenerse en cuenta las recomendaciones oficiales sobre el uso apropiado de los agentes antibacterianos.
2. ANTES DE QUE LE ADMINISTREN SYNERCID POLVO PARA SOLUCIÓN PARA PERFUSIÓN No le administrarán Synercid - En caso de ser alérgico/a a los principios activos quinupristina, dalfopristina o a otras estreptogramínas (ej: pristinamicina y virginiamicina), o a cualquiera de los demás componentes de Synercid. - Si Usted padece de trastornos hepáticos graves. - Si esta Usted tomando ciertos medicamentos tales como ergotamina, dihidroergotamina (derivados ergot alcaloides) u otros medicamentos que se metabolizan por medio del sistema enzimático del citocromo P450 3A4 y aquellos que pueden prolongar el intervalo QTc, como terfenadina, astemizol, cisaprida, disopiramida, quinidina y lignocaina. - De otro modo que no sea la perfusión intravenosa lenta. Tenga especial cuidado con Synercid - Si es Usted menor de 18 años no se recomienda el tratamiento con Synercid. - Si Usted sufre problemas de corazón, particularmente arritmias cardíacas (p. ej., Síndrome QT congénito, hipertrofia cardíaca, miocardiopatía dilatada, hipokaliemia, bradicardia, hipomagnesiemia, y en caso de estar tomando simultáneamente medicamentos que prolonguen el intervalo QT) Synercid deberá administrarse con precaución. - Ya que durante el tratamiento con Synercid puede aparecer dolor en sus articulaciones y en sus músculos, si esto ocurriera su médico podría considerara interrumpir su tratamiento. - Si Usted padece trastornos en su hígado - Si observara Usted la aparición de ictericia (coloración amarilla de la piel), ya que esto puede ser debido a una hiperbilirrubinemia (aumento de la cantidad de bilirrubina en sangre), en este caso su médico controlará su estado general de salud y decidirá si continuar o no con el tratamiento con Synercid. - Ya que al igual que ocurre con otros antibióticos, con el uso de Synercid pueden aparecer nuevas infecciones (producidas por microorganismos no sensibles a Synercid), en este caso su médico considerará si cambiar a otro antibiótico o administrar otros antibióticos además de Synercid. - Si está Usted tomando otros medicamentos, ya que Synercid puede modificar la cantidad de estos medicamentos que Usted necesite por interferir en su absorción o eliminación del organismo. Ver “Uso de otros medicamentos” - Si aparece diarrea importante, durante o después del tratamiento con Synercid, informe a su médico inmediatamente ya que esto puede ser signo de una inflamación intestinal grave (colitis pseudomembranosa) No tome ninguna medicación para el tratamiento de la diarrea sin consultar con su médico. - Si aparece una reacción de hipersensibilidad (alérgica) informe a su médico inmediatamente ya que este le interrumpirá inmediatamente el tratamiento. - Si padece usted una enfermedad llamada miastenia gravis, ya que el uso de Synercid podría producirle un empeoramiento de sus síntomas. Embarazo Si está usted embarazada o cree que pudiera estarlo, no se le administrará Synercid sin consultar primero con su médico, ya que la seguridad del uso de Synercid durante el embarazo no ha sido estudiada. Consulte a su médico o farmacéutico antes de usar un medicamento. Lactancia No se sabe si Synercid se elimina a través de la leche materna, por tanto no se le administrará Synercid si está amamantando a un bebé. Consulte a su médico o farmacéutico antes de tomar un medicamento. Conducción y uso de máquinas: Si tras la administración de Synercid aparecieran síntomas tales como mareos o dolor de cabeza, deberá abstenerse de conducir vehículos o utilizar máquinas. Uso de otros medicamentos: Informe a su médico o farmacéutico si está tomando o ha tomado recientemente cualquier otro medicamento, incluso los adquiridos sin receta. Synercid puede modificar la cantidad que Usted necesita de algunos medicamentos por interferir en su absorción o eliminación del organismo. En algunos casos Synercid disminuye la eliminación de algunos medicamentos provocando el aumento de la cantidad de estos medicamentos en la sangre con la posible aparición de reacciones adversas, estos medicamentos son: ciclosporina A, midazolam, nifedipino, terfenadina, tacrolimus o rifampicina Se deberá tener precaución cuando se administre Synercid junto con algunos medicamentos, estos son: medicamentos que provoquen el alargamiento del intervalo QT del corazón, medicamentos para la arritmia, neurolépticos (medicamentos para la esquizofrenia), medicamentos antidepresivos, algunos antibióticos (para el tratamiento de la malaria, antibióticos de la familia de las fluoroquinolonas, azolantimicóticos, antibióticos de la familia de los macrólidos) y algunos antihistamínicos no sedantes (medicamentos para la alergia).
3. CÓMO LE ADMINISTRARAN SYNERCID POLVO PARA SOLUCIÓN PARA PERFUSIÓN Synercid debe administrarse, diluido en glucosa al 5% por perfusión intravenosa (administración lenta) a través de un catéter (tubo) venoso central. Esta administración (perfusión) se realizará durante un periodo de tiempo no inferior a 60 minutos. Al finalizar la perfusión se realizará un lavado de la vena con una solución de glucosa al 5% para reducir cualquier irritación que pudiera producir Synercid. Su médico le indicará su dosis diaria y la duración de su tratamiento. No suspenda su tratamiento antes. La dosificación es individual para usted y podrá ser modificada por su médico en función de su respuesta al tratamiento. La cantidad de Synercid que se le administrará depende de su peso y del tipo de infección que usted tenga. La dosis que se administra habitualmente es 7,5mg/kg de peso, En la mayoría de las infecciones esta dosis se le administrará 3 veces al día (cada 8 horas) durante un periodo de 7 a 10 días. En caso de ser Usted obeso o anciano su médico no necesitará reajustar su dosis de Synercid. Si a Usted se le administra más Synercid del que debiera: Su médico o enfermera se asegurarán de que recibe la dosis intravenosa correcta. En el caso poco probable de una sobredosificación accidental el personal del hospital le mantendrán bajo estrecha vigilancia. En caso de sobredosis o ingestión accidental, consultar al Servicio de Información Toxicológica. Teléfono 91 562 04 20.
4. POSIBLES EFECTOS ADVERSOS Como todos los medicamentos Synercid puede tener efectos adversos, estos pueden ser: - Infecciones: Poco frecuentes que pueden ser celulitis (inflamación difusa del tejido celular subcutáneo), infección, candidiasis oral (infección por hongos en la boca), faringitis, neumonía (inflamación del tejido pulmonar), colitis pseudomembranosa (inflamación del colon con diarreas), infección del tracto urinario, vaginitis (inflamación de la mucosa de la vagina). - Reacciones de la sangre: frecuentemente eosinofilia (aumento de un determinado grupo de glóbulos blancos), anemia (disminución del número de glóbulos rojos en la sangre), leucopenia (disminución del número de glóbulos blancos), neutropenia (disminución de un tipo de glóbulos blancos, los neutrófilos), aumento y disminución de las plaquetas y muy raramente pancitopenia (depresión de la médula ósea o escasez de todos los elementos de la sangre) y trombocitopenia grave (reducción del número de plaquetas). - Reacciones alérgicas: poco frecuentemente reacciones alérgicas generales que pueden ser graves. - Reacciones del metabolismo y de la nutrición: Poco frecuentemente anorexia (falta de apetito) y gota (inflamación de las articulaciones de pies y piernas por acumulación de ácido úrico).y raramente hiponatremia (disminución de los niveles de sodio). - Reacciones psiquiátricas: poco frecuentemente insomnio, ansiedad, confusión. - Reacciones del sistema nervioso: frecuentemente dolor de cabeza y poco frecuentemente parestesia (hormigueo en manos y/o pies), mareo, hipertonía (aumento del tono muscular) miastenia (debilidad muscular). - Reacciones del corazón: poco frecuentemente palpitaciones, taquicardia (latido anormalmente rápido del corazón), arritmia. - Reacciones vasculares: frecuentemente hemorragia, tromboflebitis, poco frecuentemente hipotensión, flebitis (inflamación de la pared de una vena), vasodilatación. - Reacciones respiratorias: poco frecuentemente disnea (dificultad para respirar) y efusión pleural (acumulación de líquido en la cavidad pleural). - Reacciones gastrointestinales: frecuentemente nauseas, diarrea, vómitos y poco frecuentemente estomatitis (inflamación o “aftas” en la garganta o en la boca), dispepsia, estreñimiento, pancreatitis (inflamación del páncreas), dolor abdominal. - Reacciones del hígado: poco frecuentes, ictericia, hepatitis. - Reacciones de la piel: frecuentemente erupción cutánea, picor y poco frecuentemente rash maculopapular (sarpullido), sudor, urticaria. - Reacciones musculoesqueléticas y del tejido conjuntivo: frecuentemente artralgia (dolor en las articulaciones), mialgia (dolores musculares) y poco frecuentemente dolor de espalda, calambres en las piernas. - Reacciones renales y urinarias: poco frecuentes, hematuria (aparición de sangre en orina). - Reacciones generales y reacciones en el lugar de administración: frecuentemente astenia (debilidad) y reacciones en el lugar de perfusión que pueden ser inflamación, dolor, edema (hinchazón), dolor y poco frecuentemente dolor en el pecho, fiebre y edema periférico. - Exploraciones complementarias: frecuentemente aumento en sangre de la bilirrubina total y conjugada, ALT, AST, GGT, fosfatasa alcalina, urea nitrógeno, lactato dehidrogenasa, creatinina fosfoquinasa y creatinina así como aumento y disminución de las plaquetas y raramente puede aparecer aumento y disminución de los niveles de potasio. Tras iniciar la comercialización se han notificado muy raramente disminuciones graves del número de plaquetas, reacciones anafilactoides (reacciones alérgicas generales) y angioedema (urticaria generalizada acompañada de inflamación de pies, manos, garganta, labios y vías respiratorias). Si se observa cualquier otra reacción no descrita en este prospecto, consulte con su médico o farmacéutico.
5 CONSERVACIÓN DE SYNERCID POLVO PARA SOLUCIÓN PARA PERFUSIÓN Mantenga Synercid fuera del alcance y de la vista de los niños Antes de su reconstitución: conservar en nevera (entre 2ºC y 8ºC). El periodo de validez de los viales sin abrir es de 3 años Después de la reconstitución/dilución: No congelar. Soluciones reconstituida y para su perfusión: Los viales reconstituidos deben diluirse de nuevo dentro de los 30 minutos siguientes Desde un punto de vista microbiológico, la solución diluida para perfusión debe utilizarse inmediatamente. Si no es así, el tiempo y condiciones de conservación hasta su uso, son responsabilidad del personal sanitario que lo vaya a administrar pero en general serán: un tiempo de conservación no superior a 24 horas para unas condiciones de conservación entre 2–8 °C, a menos que la reconstitución/dilución haya tenido lugar en condiciones asépticas controladas y validadas. CADUCIDAD: No utilizar Synercid después de la fecha de caducidad indicada en la caja.
6. INSTRUCCIONES PARA EL PROFESIONAL SANITARIO Viales para un solo uso, rechazar cualquier solución no utilizada. NO DEBE DILUIRSE CON SOLUCIONES SALINAS YA QUE NO ES COMPATIBLE CON CLORURO DE SODIO. Preparación y administración de la solución: Synercid debe reconstituirse bajo condiciones estrictas de asepsia, ya que no contiene conservantes antimicrobianos.
1. Reconstituir el vial monodosis por adición lenta de 5 ml de solución de glucosa al 5% ó de agua estéril para inyección.
2. Mover suavemente el vial con movimientos rotatorios, sin agitar, para asegurar la dilución de su contenido limitando al mismo tiempo la formación de espuma. Esto puede suponer al menos 2 minutos.
3. Dejar reposar la solución durante al menos dos minutos hasta que haya desaparecido la espuma. La solución resultante debe ser clara. Como para otros medicamentos de administración parenteral, se debe inspeccionar visualmente si aparecen partículas, antes de la dilución y administración y debe rechazarse cualquier solución que contenga precipitados. Los viales reconstituidos de esta forma proporcionarán una solución de 100 mg/ml. La cantidad de solución que debe extraerse debe ajustarse al peso del paciente para obtener una dosis de 7,5 mg/kg. El contenido del vial reconstituido debe ser diluido, de nuevo, en los 30 minutos siguientes.
4. Para administración venosa central, la solución de Synercid debe añadirse a 100 ml de solución de glucosa al 5 %. Para administración venosa periférica la solución de Synercid debe añadirse a 250 ml de solución de glucosa al 5 % (Ver apartado 4.2 Posología y forma de administración) 5. La dosis deseada debe administrarse en perfusión intravenosa durante 60 minutos. Compatibilidades : Synercid no debe mezclarse con, o añadirse físicamente a, otros medicamentos excepto aquellos para los que la compatibilidad con Synercid se ha determinado por perfusión en Y: Estabilidad de Synercid administrado por perfusión en Y a una concentración de 2 mg/ml Aztreonam 20 mg/ml glucosa 5 % Ciprofloxacino 1mg/ml glucosa 5 % Fluconazol 2 mg/ml Utilizado como solución no diluida. Haloperidol 0,2 mg/ml glucosa 5 % Metoclopramida5 mg/ml glucosa 5 % Morfina hidrocloruro 1 mg/ml glucosa 5 % Cloruro de potasio 40 mmol/l glucosa 5 % En el caso de que Synercid se administre conjuntamente con otro medicamento, cada uno de ellos deberá darse por separado, de acuerdo con su dosis recomendada y vía de administración. Cuando se realiza una perfusión intermitente de Synercid y otros medicamentos a través de una vía intravenosa común, ésta debe lavarse, antes y después de la administración de Synercid, con glucosa al 5%. Debe evitarse el lavado con solución salina o con heparina inmediatamente después de la administración de Synercid. ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO Este prospecto ha sido aprobado en Enero 2005 Lea todo el prospecto detenidamente antes de empezar a usar el medicamento - Conserve este prospecto. Puede tener que volver a leerlo. - Si tiene alguna duda, consulte a su médico o farmacéutico - Este medicamento se le ha recetado a Usted personalmente y no debe darlo a otras personas. Puede perjudicarles, aun cuando sus síntomas sean los mismos que los suyos. En este prospecto: 1. Qué es Synercid polvo para solución para perfusión y para qué se utiliza 2. Antes de que le administren Synercid polvo para solución para perfusión 3. Cómo le administrarán Synercid polvo para solución para perfusión 4. Posibles efectos adversos 5. Conservación de Synercid polvo para solución para perfusión 6. Instrucciones para el profesional sanitario SYNERCID polvo para solución para perfusión Quinupristina y Dalfopristina Especialidad de uso hospitalario. Vial de 500 mg. Los principios activos son quinupristina y dalfopristina. Cada vial de 500 mg de Synercid contiene 150 mg de quinupristina y 350 mg de dalfopristina expresado como sales mesilato. Los demás componentes son: Acido metanosulfónico, hidróxido de sodio. El laboratorio titular y responsable de la fabricación es: AVENTIS PHARMA, S.A. Avda. de Leganés, 62 28925 Alcorcón (Madrid).
1. QUÉ ES SYNERCID POLVO PARA SOLUCIÓN PARA PERFUSIÓN Y PARA QUÉ SE UTILIZA Synercid, es un medicamento antibiótico, perteneciente a la familia de las estreptograminas con actividad bacteriostática frente a muchas de las especies de bacterias Gram-positivas, frente a las que los dos componentes de Synercid actúan sinérgicamente Se utiliza para el tratamiento de neumonía en pacientes hospitalarios Synercid sólo debería utilizarse cuando se tenga la certeza de que no existen otros agentes antibacterianos activos frente al microorganismo(s) causante de la infección y cuando no se disponga de ningún otro fármaco que sea el adecuado para el tratamiento de la infección en un paciente concreto. Synercid está indicado en el tratamiento de las tres siguientes infecciones, cuando sea conocido que son causadas por microorganismos Gram-positivos sensibles y cuando se considera apropiada la terapia intravenosa neumonía nosocomial infecciones cutáneas y de tejidos blandos infecciones clínicamente significativas causadas por E. Faecium vancomicina resistente. En caso de sospecha o certeza de una infección mixta, Synercid debería utilizarse en combinación con un agente(s) activo frente a microorganismos Gram-negativos. Deben tenerse en cuenta las recomendaciones oficiales sobre el uso apropiado de los agentes antibacterianos.
2. ANTES DE QUE LE ADMINISTREN SYNERCID POLVO PARA SOLUCIÓN PARA PERFUSIÓN No le administrarán Synercid - En caso de ser alérgico/a a los principios activos quinupristina, dalfopristina o a otras estreptogramínas (ej: pristinamicina y virginiamicina), o a cualquiera de los demás componentes de Synercid. - Si Usted padece de trastornos hepáticos graves. - Si esta Usted tomando ciertos medicamentos tales como ergotamina, dihidroergotamina (derivados ergot alcaloides) u otros medicamentos que se metabolizan por medio del sistema enzimático del citocromo P450 3A4 y aquellos que pueden prolongar el intervalo QTc, como terfenadina, astemizol, cisaprida, disopiramida, quinidina y lignocaina. - De otro modo que no sea la perfusión intravenosa lenta. Tenga especial cuidado con Synercid - Si es Usted menor de 18 años no se recomienda el tratamiento con Synercid. - Si Usted sufre problemas de corazón, particularmente arritmias cardíacas (p. ej., Síndrome QT congénito, hipertrofia cardíaca, miocardiopatía dilatada, hipokaliemia, bradicardia, hipomagnesiemia, y en caso de estar tomando simultáneamente medicamentos que prolonguen el intervalo QT) Synercid deberá administrarse con precaución. - Ya que durante el tratamiento con Synercid puede aparecer dolor en sus articulaciones y en sus músculos, si esto ocurriera su médico podría considerara interrumpir su tratamiento. - Si Usted padece trastornos en su hígado - Si observara Usted la aparición de ictericia (coloración amarilla de la piel), ya que esto puede ser debido a una hiperbilirrubinemia (aumento de la cantidad de bilirrubina en sangre), en este caso su médico controlará su estado general de salud y decidirá si continuar o no con el tratamiento con Synercid. - Ya que al igual que ocurre con otros antibióticos, con el uso de Synercid pueden aparecer nuevas infecciones (producidas por microorganismos no sensibles a Synercid), en este caso su médico considerará si cambiar a otro antibiótico o administrar otros antibióticos además de Synercid. - Si está Usted tomando otros medicamentos, ya que Synercid puede modificar la cantidad de estos medicamentos que Usted necesite por interferir en su absorción o eliminación del organismo. Ver “Uso de otros medicamentos” - Si aparece diarrea importante, durante o después del tratamiento con Synercid, informe a su médico inmediatamente ya que esto puede ser signo de una inflamación intestinal grave (colitis pseudomembranosa) No tome ninguna medicación para el tratamiento de la diarrea sin consultar con su médico. - Si aparece una reacción de hipersensibilidad (alérgica) informe a su médico inmediatamente ya que este le interrumpirá inmediatamente el tratamiento. - Si padece usted una enfermedad llamada miastenia gravis, ya que el uso de Synercid podría producirle un empeoramiento de sus síntomas. Embarazo Si está usted embarazada o cree que pudiera estarlo, no se le administrará Synercid sin consultar primero con su médico, ya que la seguridad del uso de Synercid durante el embarazo no ha sido estudiada. Consulte a su médico o farmacéutico antes de usar un medicamento. Lactancia No se sabe si Synercid se elimina a través de la leche materna, por tanto no se le administrará Synercid si está amamantando a un bebé. Consulte a su médico o farmacéutico antes de tomar un medicamento. Conducción y uso de máquinas: Si tras la administración de Synercid aparecieran síntomas tales como mareos o dolor de cabeza, deberá abstenerse de conducir vehículos o utilizar máquinas. Uso de otros medicamentos: Informe a su médico o farmacéutico si está tomando o ha tomado recientemente cualquier otro medicamento, incluso los adquiridos sin receta. Synercid puede modificar la cantidad que Usted necesita de algunos medicamentos por interferir en su absorción o eliminación del organismo. En algunos casos Synercid disminuye la eliminación de algunos medicamentos provocando el aumento de la cantidad de estos medicamentos en la sangre con la posible aparición de reacciones adversas, estos medicamentos son: ciclosporina A, midazolam, nifedipino, terfenadina, tacrolimus o rifampicina Se deberá tener precaución cuando se administre Synercid junto con algunos medicamentos, estos son: medicamentos que provoquen el alargamiento del intervalo QT del corazón, medicamentos para la arritmia, neurolépticos (medicamentos para la esquizofrenia), medicamentos antidepresivos, algunos antibióticos (para el tratamiento de la malaria, antibióticos de la familia de las fluoroquinolonas, azolantimicóticos, antibióticos de la familia de los macrólidos) y algunos antihistamínicos no sedantes (medicamentos para la alergia).
3. CÓMO LE ADMINISTRARAN SYNERCID POLVO PARA SOLUCIÓN PARA PERFUSIÓN Synercid debe administrarse, diluido en glucosa al 5% por perfusión intravenosa (administración lenta) a través de un catéter (tubo) venoso central. Esta administración (perfusión) se realizará durante un periodo de tiempo no inferior a 60 minutos. Al finalizar la perfusión se realizará un lavado de la vena con una solución de glucosa al 5% para reducir cualquier irritación que pudiera producir Synercid. Su médico le indicará su dosis diaria y la duración de su tratamiento. No suspenda su tratamiento antes. La dosificación es individual para usted y podrá ser modificada por su médico en función de su respuesta al tratamiento. La cantidad de Synercid que se le administrará depende de su peso y del tipo de infección que usted tenga. La dosis que se administra habitualmente es 7,5mg/kg de peso, En la mayoría de las infecciones esta dosis se le administrará 3 veces al día (cada 8 horas) durante un periodo de 7 a 10 días. En caso de ser Usted obeso o anciano su médico no necesitará reajustar su dosis de Synercid. Si a Usted se le administra más Synercid del que debiera: Su médico o enfermera se asegurarán de que recibe la dosis intravenosa correcta. En el caso poco probable de una sobredosificación accidental el personal del hospital le mantendrán bajo estrecha vigilancia. En caso de sobredosis o ingestión accidental, consultar al Servicio de Información Toxicológica. Teléfono 91 562 04 20.
4. POSIBLES EFECTOS ADVERSOS Como todos los medicamentos Synercid puede tener efectos adversos, estos pueden ser: - Infecciones: Poco frecuentes que pueden ser celulitis (inflamación difusa del tejido celular subcutáneo), infección, candidiasis oral (infección por hongos en la boca), faringitis, neumonía (inflamación del tejido pulmonar), colitis pseudomembranosa (inflamación del colon con diarreas), infección del tracto urinario, vaginitis (inflamación de la mucosa de la vagina). - Reacciones de la sangre: frecuentemente eosinofilia (aumento de un determinado grupo de glóbulos blancos), anemia (disminución del número de glóbulos rojos en la sangre), leucopenia (disminución del número de glóbulos blancos), neutropenia (disminución de un tipo de glóbulos blancos, los neutrófilos), aumento y disminución de las plaquetas y muy raramente pancitopenia (depresión de la médula ósea o escasez de todos los elementos de la sangre) y trombocitopenia grave (reducción del número de plaquetas). - Reacciones alérgicas: poco frecuentemente reacciones alérgicas generales que pueden ser graves. - Reacciones del metabolismo y de la nutrición: Poco frecuentemente anorexia (falta de apetito) y gota (inflamación de las articulaciones de pies y piernas por acumulación de ácido úrico).y raramente hiponatremia (disminución de los niveles de sodio). - Reacciones psiquiátricas: poco frecuentemente insomnio, ansiedad, confusión. - Reacciones del sistema nervioso: frecuentemente dolor de cabeza y poco frecuentemente parestesia (hormigueo en manos y/o pies), mareo, hipertonía (aumento del tono muscular) miastenia (debilidad muscular). - Reacciones del corazón: poco frecuentemente palpitaciones, taquicardia (latido anormalmente rápido del corazón), arritmia. - Reacciones vasculares: frecuentemente hemorragia, tromboflebitis, poco frecuentemente hipotensión, flebitis (inflamación de la pared de una vena), vasodilatación. - Reacciones respiratorias: poco frecuentemente disnea (dificultad para respirar) y efusión pleural (acumulación de líquido en la cavidad pleural). - Reacciones gastrointestinales: frecuentemente nauseas, diarrea, vómitos y poco frecuentemente estomatitis (inflamación o “aftas” en la garganta o en la boca), dispepsia, estreñimiento, pancreatitis (inflamación del páncreas), dolor abdominal. - Reacciones del hígado: poco frecuentes, ictericia, hepatitis. - Reacciones de la piel: frecuentemente erupción cutánea, picor y poco frecuentemente rash maculopapular (sarpullido), sudor, urticaria. - Reacciones musculoesqueléticas y del tejido conjuntivo: frecuentemente artralgia (dolor en las articulaciones), mialgia (dolores musculares) y poco frecuentemente dolor de espalda, calambres en las piernas. - Reacciones renales y urinarias: poco frecuentes, hematuria (aparición de sangre en orina). - Reacciones generales y reacciones en el lugar de administración: frecuentemente astenia (debilidad) y reacciones en el lugar de perfusión que pueden ser inflamación, dolor, edema (hinchazón), dolor y poco frecuentemente dolor en el pecho, fiebre y edema periférico. - Exploraciones complementarias: frecuentemente aumento en sangre de la bilirrubina total y conjugada, ALT, AST, GGT, fosfatasa alcalina, urea nitrógeno, lactato dehidrogenasa, creatinina fosfoquinasa y creatinina así como aumento y disminución de las plaquetas y raramente puede aparecer aumento y disminución de los niveles de potasio. Tras iniciar la comercialización se han notificado muy raramente disminuciones graves del número de plaquetas, reacciones anafilactoides (reacciones alérgicas generales) y angioedema (urticaria generalizada acompañada de inflamación de pies, manos, garganta, labios y vías respiratorias). Si se observa cualquier otra reacción no descrita en este prospecto, consulte con su médico o farmacéutico.
5. CONSERVACIÓN DE SYNERCID POLVO PARA SOLUCIÓN PARA PERFUSIÓN Mantenga Synercid fuera del alcance y de la vista de los niños Antes de su reconstitución: conservar en nevera (entre 2ºC y 8ºC). El periodo de validez de los viales sin abrir es de 3 años Después de la reconstitución/dilución: No congelar. Soluciones reconstituida y para su perfusión: Los viales reconstituidos deben diluirse de nuevo dentro de los 30 minutos siguientes Desde un punto de vista microbiológico, la solución diluida para perfusión debe utilizarse inmediatamente. Si no es así, el tiempo y condiciones de conservación hasta su uso, son responsabilidad del personal sanitario que lo vaya a administrar pero en general serán: un tiempo de conservación no superior a 24 horas para unas condiciones de conservación entre 2–8 °C, a menos que la reconstitución/dilución haya tenido lugar en condiciones asépticas controladas y validadas. CADUCIDAD: No utilizar Synercid después de la fecha de caducidad indicada en la caja.
6. INSTRUCCIONES PARA EL PROFESIONAL SANITARIO Viales para un solo uso, rechazar cualquier solución no utilizada. SYNERCID NO DEBE DILUIRSE CON SOLUCIONES SALINAS YA QUE NO ES COMPATIBLE CON CLORURO DE SODIO. Preparación y administración de la solución: Synercid debe reconstituirse bajo condiciones estrictas de asepsia, ya que no contiene conservantes antimicrobianos. 6. Reconstituir el vial monodosis por adición lenta de 5 ml de solución de glucosa al 5% ó de agua estéril para inyección. 7. Mover suavemente el vial con movimientos rotatorios, sin agitar, para asegurar la dilución de su contenido limitando al mismo tiempo la formación de espuma. Esto puede suponer al menos 2 minutos. 8. Dejar reposar la solución durante al menos dos minutos hasta que haya desaparecido la espuma. La solución resultante debe ser clara. Como para otros medicamentos de administración parenteral, se debe inspeccionar visualmente si aparecen partículas, antes de la dilución y administración y debe rechazarse cualquier solución que contenga precipitados. Los viales reconstituidos de esta forma proporcionarán una solución de 100 mg/ml. La cantidad de solución que debe extraerse debe ajustarse al peso del paciente para obtener una dosis de 7,5 mg/kg. El contenido del vial reconstituido debe ser diluido, de nuevo, en los 30 minutos siguientes. 9. Para administración venosa central, la solución de Synercid debe añadirse a 100 ml de solución de glucosa al 5 %. Para administración venosa periférica la solución de Synercid debe añadirse a 250 ml de solución de glucosa al 5 % (Ver apartado 4.2 Posología y forma de administración) 10. La dosis deseada debe administrarse en perfusión intravenosa durante 60 minutos. Compatibilidades : Synercid no debe mezclarse con, o añadirse físicamente a, otros medicamentos excepto aquellos para los que la compatibilidad con Synercid se ha determinado por perfusión en Y: Estabilidad de Synercid administrado por perfusión en Y a una concentración de 2 mg/ml Aztreonam 20 mg/ml glucosa 5 % Ciprofloxacino 1mg/ml glucosa 5 % Fluconazol 2 mg/ml Utilizado como solución no diluida. Haloperidol 0,2 mg/ml glucosa 5 % Metoclopramida5 mg/ml glucosa 5 % Morfina hidrocloruro 1 mg/ml glucosa 5 % Cloruro de potasio 40 mmol/l glucosa 5 % En el caso de que Synercid se administre conjuntamente con otro medicamento, cada uno de ellos deberá darse por separado, de acuerdo con su dosis recomendada y vía de administración. Cuando se realiza una perfusión intermitente de Synercid y otros medicamentos a través de una vía intravenosa común, ésta debe lavarse, antes y después de la administración de Synercid, con glucosa al 5%. Debe evitarse el lavado con solución salina o con heparina inmediatamente después de la administración de Synercid.
ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO Este prospecto ha sido aprobado en Febrero de 2005 ------
ESTO MAS QUE "DOLO" ES UN CRIMEN SIN SANGRE EN LA SALUD HUMANA.
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