DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON EN LA OFICINA DE LA generalista
Taller 1: LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Idiopática y SÍNDROMES Parkinson DIAGNÓSTICO
INVESTIGADORES::
Drs. Isabel Bonnet, Kamel Masmoudi, Alberga André Marc y Lecar
RESUMEN
Para el lector apresurado Página 3
prueba de fija 4
Clínicos Caso N ° 1 5
Clínicos Caso N ° 2 7
Caso clínico N ° 03 de agosto
Caso clínico N ° 4 de octubre
Caso clínico N ° 12 de mayo
enfermedad idiopática de Parkinson y los síndromes parkinsonianos 14
Presentación clínica 17
Criterios evolutivos 19
Degenerativa 20 síndromes parkinsonianos
Otras etiologías 23
PARA EL LECTOR
En la EP en sus comienzos, el temblor de reposo es discreta e intermitente, que ocurre con la fatiga y las emociones o el estrés, para desenmascarar debemos observar al paciente al principio consulta y hacer una prueba de la aritmética mental.
La acinesia no es patognomónica del MPI, que refleja la falta de motor de inducción con la pérdida automática de movimiento, como existe en otros síndromes parkinsonianos inducidos por neurolépticos, o en la parálisis supra nuclear progresiva.
La hipertonía o rigidez, un importante elemento de la tríada de Parkinson es el plástico
A diferencia de la hipertonía piramidal es elástica.
En la EM, el paciente puede tener una forma casi pura tembladera o inquietud akinétohypertonique. Si acatisia es puro, no es necesario realizar un escáner cerebral.
Además de los neurolépticos y neurolépticos ocultos, que tienen un particular contra el dopaminérgico, otras familias de medicamentos pueden causar parkinsonismo.
La depresión es común en la enfermedad de Parkinson, una verdadera depresión puede preceder o iniciar la enfermedad, que no debe confundirse con una depresión debido a la falsa Amim, de acinesia, la debilidad que refleja un EP.
Enfermedad de Wilson - que es muy raro - está vinculado a una acumulación de cobre en los ganglios basales y pueden ser responsables de los síndromes extrapiramidales, como la distonía, temblor y parkinsonismo.
En la EP, la mayoría de las lesiones en las neuronas dopaminérgicas de la pars compacta del locus Níger, pero hay otras lesiones en menor medida en otras estructuras como el locus coeruleus.
PRUEBA 1
VERDADERO FALSO afirmaciones DK
Sólo neurolépticos que bloquean los receptores D2striataux son responsables de los síndromes parkinsonianos idiopática.
X
El temblor de reposo de la enfermedad de Parkinson es común
y permanente sobre su apariencia.
X
La acinesia es patognomónica de la enfermedad de Parkinson.
X
Hipertonicidad de la rigidez extrapiramidal es elástica.
X
Veraliprida utiliza para tratar los sofocos de la menopausia causa parkinsonismo.
X
El síndrome de Parkinson con inicio antes de los 40 debe
búsqueda de la enfermedad de Wilson.
X
La tríada de parkinsonismo neurológicos (acinesia, temblor y rigidez) todavía está presente después de unos pocos meses de evolución.
X
Aunque el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es clínico, es
prudente y necesario realizar un escáner cerebral.
X
CASO CLÍNICO N º 1
Sr. Basil BAZAROFF, de 60 años viene a ti por un problema de parpadeo. Es
preocupado porque su tío materno tenía la enfermedad de Parkinson. Le dice que su el temblor es viejo, pero ha aumentado recientemente, sobre todo cuando la emoción y el estrés (que es comerciante de armas en el extranjero!).
1. ¿Qué preguntas se le pide al paciente y su actual esposa en el
consulta?
- Especificar la fecha de inicio: últimas semanas, meses, un par de años, el tipo de aparición, repentina o gradual, ya que: intermitente o permanente, que se producen en reposo o acción.
- Topografía: Jefe de un miembro, varios miembros
- Factores que contribuyen: el estrés, la ansiedad, la emoción, la fatiga, ortostática
- Informe posible con la toma de la medicación y los efectos de la mejora o el empeoramiento
- Malestar sentía por escrito, a la comida, la actividad artesanal, mental
- Descripción de la esposa: temblor de reposo, la acción
2. ¿Cómo va a analizar semiológicamente su temblor?
- Análisis de la observación durante la entrevista, mira orgánicos o no
temblor, presentes o no en reposo, la acción, molesto o no desnudarse.
3. ¿Cuáles son las maniobras para lograr?
a) La prueba de cálculo mental: sentado en sus manos descansando sobre el lado cubital, relajado, a contar de dos en dos, hacer una operación mental, la presencia de temblor unilateral o bilateral, repita el paciente en decúbito supino de prueba para la búsqueda piernas temblorosas.
b) la utilización de timón: los brazos extendidos horizontalmente, temblor fino o más menús al componente mioclónicas
c) Prueba del Espadachín: la oposición al índice de brazo horizontal, la actitud del terremoto unilaterales o bilaterales, la participación asimétrica.
d) Un síndrome prueba dedo-nariz en las oscilaciones del cerebelo hipermetría durante gesto rítmico en la discinesia volitiva.
e) Prueba del vaso lleno de agua, agitando el paciente tiende a tomar de la mano tiembla menos, o con ambas manos, de muchas dudas, voltea y pone el vaso rápidamente.
f) Prueba escrita: análisis de la escritura en dos o tres líneas dictadas o espontánea.
4. ¿Cuál será la etiología en primer lugar que usted busca?
causas iatrogénicas
Basándose en los hechos y la naturaleza cronológica de la droga consumida, no dudes en abrir la VIDAL ®, ejemplos de la familia responsable de temblor: psicotrópicas neurolépticos, antidepresivos neurolépticos ocultos, tricíclicos, los ISRS, antiepilépticos:
Ácido valproico y el valproato de sodio, estabilizadores del ánimo: Litio, valpromida, divalproex sódico, antagonistas del calcio: flunarizina, antiarrítmicos: amiodarona, beta-agonistas,
La hormona tiroidea levotiroxina, etc.
CASO CLÍNICO N º 2
La Sra. Bianca Castafiore, de 58 años, la menopausia durante 3 años, que sufren de bochornos tratados con medicación. Ella le consulta por temblor de reposo de la mano derecha y, a veces en ambos lados y sobre todo un cambio en su letra y firma (difícil de firmar autógrafos en estas condiciones).
1. ¿Qué elementos de la declaración que puede provocar el síndrome de Parkinson?
El temblor de reposo característicos del síndrome de Parkinson, los problemas de la escritura que evocan una micrografía, que hacen que el reconocimiento de firma.
2. ¿Qué otros signos parkinsonianos siempre encontrará?
Establecer a partir del examen de los cambios en el caminar, el equilibrio, la velocidad del movimiento. Al analizar el mercado: la pérdida de un brazo oscilante, no la desincronización, la descomposición de la media vuelta. Hacer que el paciente darse cuenta de la "marioneta" rigidez mirada (hipertonía con la sensibilización por la maniobra de trigo).
Búsqueda de reflejos primitivos, polliculomentonnier palmo-pollico, el reflejo de la búsqueda nasopalpébral: inagotable. Buscar reflejos exagerados
postura durante la flexión dorsal pasiva del pie, continuando con la ayuda del tendón del tibial anterior al resto de la exploración neurológica en busca de señales de alerta como un acuerdo bilateral de Babinski.
3. ¿Debemos exigir pruebas adicionales y dónde?
De acuerdo con el diagnóstico sugerido, si el parkinsonismo es puro, sin necesidad de una evaluación radiológica, a menos que el paciente es más joven, el ensayo de cuprémie ceruloplasmina.
El interrogatorio reveló que la paciente fue veraliprida para sus sofocos posmenopáusicas, esta droga es una responsabilidad neurolépticos ocultos para la aparición de trastornos extrapiramidales.
4. ¿Qué abordaje terapéutico qué adoptar?
Qué hacer: detener la veraliprida seguir el curso clínico de varias semanas a varios meses en el caso de problemas de regresión total sin recaída después
varios años de seguimiento, esto demuestra la naturaleza de parkinsonismo iatrogénico.
CASO CLÍNICO N º 3
La señora Clairmont, de 30 años, con antecedentes de hepatitis hace un año, la naturaleza ansioso (está casada con un director de cine), con quejas somáticas difusas, incluyendo hormigueo de las extremidades y en los momentos de dolor de espalda baja, se quejó de dificultades en la escritura para 2 o 3 años, con temblores y espasmos de su mano derecha. Ella dijo torpemente invertido porque a menudo el café junto a la taza cuando es el servicio.
Su amigo se describe un apretón de manos real descansando tranquilamente cuando ella ve la televisión.
La exploración neurológica que se encuentran la rigidez extrapiramidal con algunos acinesia al escribir, pero no hay micrografía.
1. ¿Qué piensa usted de sus problemas de escritura?
El problema de la evoca la escritura: o temblor o distonía más bien en su forma de apretar la mano temblorosa en la escritura evoca calambre del escritor para
distonía focal.
2. ¿Qué piensa usted de su temblor?
Se trata de un temblor mixto:
- Temblor en reposo descrita por su amigo (relajado viendo la televisión)
- Temblor de actitud cuando se vierte el café que se asocia a menudo con discinesia volitiva.
3. ¿Es la enfermedad de Parkinson?
Puede ser un parkinsonismo juvenil, dada la edad y la presencia de parkinsonismo (temblor en reposo, rigidez y acinesia), la distonía son comunes en este formulario, pero el tema es joven, con trastornos psicológicos y una historia la hepatitis, debe llamar a una enfermedad de Wilson.
4. En caso de una evaluación biológica y preguntar ¿cuál?
Sí, el hígado, el cobre cuprémie, urinario, ceruloplasmina. En la enfermedad de Wilson, disminución de la ceruloplasmina cuprémie con la acumulación normal o aumentado de cobre en el hígado, sistema nervioso central y la córnea.
5. ¿Debemos pedir neurorradiológicos y con qué propósito?
Sí, resonancia magnética del cerebro puede mostrar las secuencias T2 en una señal de hipertensión en el cuerpo estriado, pálido y el tálamo, asociadas a la acumulación de cobre, por lo que deben tener los ojos de valores en busca de una córnea anillo verde.
CASO CLÍNICO N º 4
El Sr. SMITH (o DOE?), De 60 años que consulta por un trastorno del equilibrio, la instalación progresiva de los últimos meses, con algunas caídas, también hay una disartria moderada.
La revisión encontró: Una hipertonía bilateral en marcha
Facies acinético
La pérdida de balanceo de los brazos
La inestabilidad en el cambio de sentido
Disartria
1. ¿Qué diagnóstico se puede hablar?
La declaración dirige hacia la enfermedad de Parkinson en su akinéto-hipertónica (facies de congelados, la pérdida de cremallera bilateral de balanceo de los brazos al caminar), sin embargo, caídas frecuentes y las pruebas iniciales de la inestabilidad postural significativamente mayor que en la enfermedad de Parkinson, como la disartria temprana.
Estos elementos deben buscar otra causa, especialmente como respuesta a la L-Dopa es mala.
El tratamiento con L-Dopa + Bensérazine (125 mg x 3 por día) hizo algunas mejoras objetivo pequeño, pero dijo que no porque siempre ha mejorado las cataratas.
2. ¿Qué diagnóstico se debe observar? ¿Qué características clínicas?
una parálisis) supranuclear progresiva (PSP)
Si hubiera una paresia de la mirada vertical de especialmente hacia arriba.
retropulsión exactitud la La frecuencia de caídas y actitud del paciente con retrocolis, lo que contrasta con la actitud de flexión de Parkinson.
pobres a laDisartria y respuesta temprana L-dopa.
b) Atrofia
Si la presencia de elementos tales como disfunción de la vejiga autonómica (incontinencia, vaciado incompleto) e hipotensión ortostática.
El síndrome cerebeloso.
c) La demencia con cuerpos de Lewy
Si el deterioro cognitivo, incluso moderada y fluctuante.
Si alucinaciones visuales complejas.
3. ¿Hay que hacer más investigaciones?
SÍ
Además de una evaluación psicométrica que pueden orientar el diagnóstico se puede hacer:
una resonancia magnética del cerebro que se mostrará:
- Mesencéfalo atrofia en PSP
- La atrofia del putamen y la protuberancia con atrofia multisistémica, T2 hipointensidad en el putamen y la hiperintensidad parte posterior bilateral a lo largo de la tira, lo mejor visto en la sección coronal.
Finalmente podemos darnos cuenta, según proceda:
Estudio del flujo sanguíneo cerebral
DAT escáner
escáner PET
CASO CLÍNICO N º 5
El Sr. Mik EZDANITOFF, de 55 años, se ha quejado por varios meses acatisia fenómenos (acatisia Arrolla = constante, que a menudo acompaña el síndrome de Parkinson. Forma de discinesia inducida por fenotiazinas, dando lugar a una necesidad de moverse, y por movimientos incesantes de las piernas. ), con impaciencia en las piernas, que se incrementan en reposo y empeora progresivamente. Estos trastornos son responsables de insomnio con somnolencia diurna. Polisomnografía excluye SAS, pero los registros de los movimientos periódicos de las piernas.
En el fondo son: la hipertensión revelado por el tinnitus, una diabetes tipo 2 e hipercolesterolemia.
El tratamiento incluye: un inhibidor de la ECA (Fosinopril +Hidroclorotiazida), un trimetazidina anti-isquémica (), un AAP (75 mg de aspirina) e hipnóticos (lormetazepam).
Las pruebas de laboratorio son normales.
La revisión encontró - en acatisias Además de los fenómenos con los sentimientos de desequilibrio al caminar - una facies congelado, un tiempo lento con la pérdida de balanceo de los brazos, la rigidez con la rueda dentada miembros superiores bilaterales. No hay evidencia de una lesión periférica y el resto de la exploración neurológica es normal.
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Por qué motivos?
Se trata de un síndrome de Parkinson, ya que:
:facies congelados y la pérdida de influencia acinesia
extrapiramidales hipertonía: artes
Marcha desequilibrio
2. ¿Cuál es la etiología?
La aparición en un paciente joven con una evaluación biológica de un parkinsonismo normal debe sugerir una causa iatrogénica.
Aquí está la trimetazidina.
3. ¿Cuál será la terapéutica?
El cese de la trimetazidina sin cambios en otras terapias, lo que llevó a la desaparición en unas pocas semanas de cualquier síntoma. Seis meses después el Sr. EZDANITOFF ya no se queja de los fenómenos de la acatisia y el sueño volvió a ser prácticamente normal.
LA ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPÁTICA
Y parkinsonismo
I INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Parkinson descrita por James Parkinson en 1817 bajo la "parálisis agitante" plazo es la más común enfermedad neurológica degenerativa después del Alzheimer, la enfermedad de Parkinson representa síndromes parkinsonianos _, que afecta aproximadamente al 1% sujetos mayores de 60 años, 1,25 hombre por una mujer, la edad promedio de inicio es de 55 años, más o menos 11 años, el impacto sería de aproximadamente 17 casos por 100.000 habitantes por año, aumentando con la edad con un pico entre 70 y 79 años. El origen genético de la enfermedad, es decir, las formas de la familia son el 10% de los casos. Varias formas monogénicas han sido identificados, ya sea con transmisión autosómica recesiva es dominante (hasta PARK11 PARK).
La enfermedad de Parkinson es causado por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la pars compacta "Locus Niger con la presencia de cuerpos de Lewy. Los síntomas clínicos aparecen después de una disminución del 70% de la dopamina en el estriado. El deterioro es asimétrica y lo seguirá siendo durante todo el curso de la enfermedad.
II manifestaciones clínicas del parkinsonismo clínica de diagnóstico de Parkinson es donde la importancia de la semiología.
A - Tríada
- Temblor
- Hipertonía o rigidez
- La bradicinesia y la acinesia
1) Temblor
Se trata de un temblor de reposo 4-8 ciclos por segundo, la emoción exagerada fatiga, y concentración intelectual como la aritmética mental, desaparece o disminuye la acción, desaparece durante el sueño, comienza de manera unilateral a principios intermitente y luego más y más constante, afecta a las extremidades superiores, miembros inferiores y la cara (labios, mentón penacho), pueden carecer de formas puras akinéto rígido. Puede asociarse con o precedido por un temblor de actitud en el 5-10% de los casos.
2) hipertónica
Es tubo de plomo de plástico: una resistencia constante al estiramiento cedente por los golpes de los que el fenómeno de las artes, debe ser su investigación sensibilizadas por la operación de trigo (durante su investigación, se pide al paciente para llevar a cabo un movimiento voluntario en el otro lado), la rigidez parkinsoniana se acompaña de una exageración de los reflejos posturales: el acortamiento pasivo de la contracción del flexor da un nivel de investigación franco y persistente (es el tibial anterior o del bíceps braquial ).
La hipertonía del flexor refleja la actitud de parkinsonismo en flexión, cabeza, tronco, extremidades, es una actitud "esquiadores alpinos, también explica el signo de la almohada psíquica.
3) La acinesia
Es el resultado de la dificultad, a veces incapaces de iniciar un acto voluntario, la escasez de reflejos y la alteración del movimiento automático, el paciente es tacaño con sus movimientos resultantes en la ejecución lenta de movimientos.
Facies se congela: jugador de póquer facies con anemia.
Acinesia de los miembros superiores durante los movimientos de las marionetas.
Acinesia de la marcha que se inicia con una pérdida de un brazo oscilante, no es entonces una desaceleración con pequeños pasos y la sincronización de la cancha.
La acinesia se produce en la micrografía de la final de la línea.
La acinesia nocturna es responsable de las dificultades de vueltas en la cama.
B OTRAS SEÑALES
1) la inestabilidad postural: aparece en la evolución de la enfermedad y contribuye significativamente a la discapacidad, aparece en determinadas circunstancias (estrecho, subiendo por una escalera, la escaleras, cuando la vuelta _ o rápido en ciertos deportes en el inicio de la enfermedad, como el esquí, el ciclismo) hay un factor de riesgo para las caídas traumáticas.
2) los trastornos autonómicos
- Babeo
- Hipersecreción sebácea (facies brillante facies, pomaded)
- Trastornos vasomotores
- Hipotensión postural
3) Trastornos psicológicos
La depresión es muy común y puede preceder a la aparición de la enfermedad, no debe confundirse con la pseudo-depresión relacionada con facies triste de Parkinson y acinesia.
4) Otros
Disartria en el inicio, pérdida leve del habla o la dicción con la disminución del volumen de la voz y la voz se vuelve monótona con flujo rápido, con el fenómeno de la palilalia y tachyphémies paroxística
- Reflejos Rapidez promedio: Reflex nasopalpébral inagotable
- Presencia de reflejos primitivos
* Pollicomentonnier bilaterales
* Palmomentonnier bilaterales
* Polliculomentonnier bilaterales
- El ROT está vivo, no de Babinski.
III Presentaciones clínicas
1 / incipiente enfermedad de Parkinson
a) temblor de reposo unilateral: intermitente en un primer momento y, a veces se sentía como un terremoto dentro del paciente, no es visible para el medio ambiente.
b) Salud-akinéto iniciativa hipertónica reducción pura con movimientos lentos motivo de una reducción unilateral en el lado con un brazo oscilante, una hipertonía unilateral, una micrografía tendencia al escribir.
c) Tenga cuidado con las formas engañosas
- Iniciar el dolor pseudo-reumáticos, hombro con hombro con anquilosis
- La depresión después de 60 años en un paciente sin antecedentes psiquiátricos
- Salud unilaterales pseudo-hemipléjica: acinesia muy importante desde el hemicuerpo
2 / progresión de la enfermedad
Hoehn y Yaar, 5 etapas de la gravedad, o en el Anexo
Etapa 1: Los síntomas unilateral, deterioro funcional discreta
Etapa 2: trastornos bilateralización con asimetría persistente, incapacidad funcional es evidente, pero moderada
Etapa 3: estado de fase con el inicio de la inestabilidad postural y síntomas incapacitantes para caminar
Etapa 4: la pérdida de autonomía, necesitan ayuda, pero conserva la capacidad de ponerse de pie y moverse conjunto con caídas frecuentes. Casi la pérdida total de autonomía.
Fase 5: la pérdida casi total de autonomía
enfermedad a los 3 / Parkinson en etapas avanzadas.
En este punto, tomamos nota de la importancia de los problemas de motor axial.
Las fluctuaciones del motor con el extremo de la acinesia dosis.
Temprano en la mañana acinesia.
La aparición de discinesias dosis media de inicio y final de la dosis.
fenómenos on-off
Temprano en la mañana distonía
La distonía en el período de.
La aparición de la demencia en 20 ó 30% de Parkinson de la EP, se produce pocos años después de la aparición de la enfermedad de desaceleración con trastornos psicológicos
la memoria, disfunción frontal, trastornos visuales-espaciales, las alucinaciones y los delirios vesperal.
IV EVOLUTIVA CRITERIOS EN FAVOR DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON A
⇒ Los primeros unilaterales
⇒ La presencia de temblor en reposo
⇒ el Progreso de la evolución
⇒ mejora significativa (superior al 70% de L-DOPA)
⇒ movimientos coreicos inducidos por la L-DOPA.
⇒ La sensibilidad a la L-DOPA de 4 años (luna de miel)
⇒ El tiempo de evolución de más de 9 años
No hay atención para detectar signos de alarma, es decir, no hay señales de alerta
Las señales de advertencia antes de un síndrome parkinsoniano
• La inestabilidad postural y caídas frecuentes
• disfagia, disartria pseudobulbar temprana
• disautonomía severa temprana (inicial o <2>
V síndromes parkinsonianos degenerativos
OTROS QUE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Ref. N º neurología Francisco Tisson 06 de diciembre 1998 1 /) Atrofia multisistémica (MSA) Se trata de una atrofia de varios sistemas formado por diferentes entidades como la atrofia en la atrofia olivo-cerebeloso, el síndrome de estriatonigral, Shy y Drager. criterios de la Tabla de consenso para el diagnóstico de atrofia multisistémica (AMS) de Minneapolis 2) el síndrome de Steele Richardson Olszewski o la parálisis supranuclear progresiva (PSP) se caracteriza por hiperextensión con caídas frecuentes y parálisis de la mirada hacia arriba. Criterios de inclusión Criterios de exclusión Criterios para posibles: 1. Inicio gradual 2. A partir después de 40 años 3. La parálisis supranuclear vertical o lento movimientos sacádicos verticales y la inestabilidad postural con caídas en el primer año 4. ausencia de otras enfermedades que podrían explicar los trastornos de la lista de los criterios de exclusión probable:
• 1 2
• 3: La parálisis supranuclear y la inestabilidad postural con caídas en el primer año.
• Alrededor de 4:
• Probable típica clínica y el examen neuropatológico.
• Encefalitis recientes
• Principales extranjeros señales sensoriales atrofia cortical frontal o temporo parietal-
• Las alucinaciones, delirios, no iatrogénica.
• demencia cortical tipo Alzheimer (afasia, apraxia, agnosia)
• El síndrome cerebeloso temprana o predominantes.
• Disautonomía marcados o principios de
• Grave parkinsonismo asimétrico
• anomalías de neuroimagen estructural.
• Enfermedad de Whipple confirmado
• Parkinsonismo simétrica y proximal.
• posturas anormales del cuello, retrocolis.
• Respuesta a la ausencia o mala levodopa.
• La disfagia y disartria temprana.
• Cognitiva problemas a tiempo. Tabla, los criterios de diagnóstico clínico de la enfermedad de Steele-Richardson (NINDS-PAPS) 3) la degeneración córtico-basal: un síndrome muy raro akinéto contracturas en flexión hipertónica cara y signos distonía corticales como apraxia y trastornos sensoriales parietales Criterios Inclusión de criterios de exclusión
• Historia de la progresiva crónica
• Comienzo de la página asimétrica (voz, dispraxia, disfasia incluido)
• Problemas con características premium ya sea a. Ideomotora apraxia b. Alteraciones sensoriales corticales c. Miembro Extranjero
• Dificultad con la akinéto síndrome de movimiento rígido resistente a la L Dopa ya sea con a. Distónicos la postura del miembro b. Focal mioclono reflejo o espontánea
• La respuesta a la L-dopa (agravada por otro fuera de la luz)
• El temblor parkinsoniano resto típica
• Disautonomía incluyendo severa hipotensión postural sintomática, incontinencia urinaria o fecal, estreñimiento con retención fecal repetidas.
• Presentación de los trastornos cognitivos distintos de apraxia o del habla y el lenguaje.
• La presencia de demencia (DSM IV), mientras el paciente todavía está ambulatoria criterios propuestos para el diagnóstico clínico de degeneración corticobasal 4) La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) o demencia precoz o parkinsonismo seguido de una combinación de ambos con alucinaciones precoz y una sensibilidad a los neurolépticos. deterioro cognitivo progresivo requiere suficiente como para interferir con la actividad social normal o profesional. Trastornos frecuentes y persistentes de la memoria no puede, en principio, pero con la tendencia habitual. Los déficits en las pruebas de atención y el rendimiento frontales subcorticales y visuoespaciales pueden ser especialmente marcados. 2. Dos de los signos cardinales para el diagnóstico de probable forma, uno para una posible forma
• Fluctuación de la cognición con variaciones pronunciadas en la atención y la excitación del comportamiento
• alucinaciones recurrentes generalmente bien sistematizada y detallada 3. Alegaciones
• repetidas caídas
• Síncope
• Pérdida temporal de la conciencia
• Sensibilidad a los neurolépticos
• Los delirios sistematizados
• Las alucinaciones de otras modalidades
4. Criterios de eliminación
• Carrera: signos focales o imágenes
• enfermedad sistémica o el cerebro pueden explicar el cuadro clínico.
• Consenso sobre criterios clínicos de diagnóstico del Consorcio de la demencia con cuerpos de Lewy
VI Otras causas de parkinsonismo
1) Tóxico - intoxicación grave por monóxido de carbono (CO) - manganeso drogas envenenamiento (iatrogénico) - Los neurolépticos convencionales - Neurolépticos oculto - Los antieméticos (Métopinazine, metoclopramida) - El tratamiento de los sofocos (veraliprida) - Hypnotic (Mépromabate -Acéprométazine, clorazepato-Acéprométazine-acepromacina) - - Los demás medicamentos bloqueadores de calcio: Fluazirine - antiepilépticos: Valproato Na - estabilizadores del estado de ánimo: sales de sodio valproato y el litio. - Otros: Trimetazidina - tóxico MPTP Otros, se trata de un producto que como una impureza en los adictos a la heroína afecta a los jóvenes.
2) Enfermedades metabólicas: enfermedad de Wilson en pacientes jóvenes, antecedentes de enfermedad hepática, antecedentes psiquiátricos, además de síndrome de Parkinson, hay distonías.
3) parkinsonismo vascular pseudo síndrome bulbar en el estado incompleto
4) boxeador enfermedad traumática (Muhammad Alí)
5) Tumor: tumor del tercer ventrículo, el tumor frontal --------------------------------
Se indicó en alguna ocasión o en algún prospecto del Agreal-Veraliprida en España ¿qué producía "parkinsonismo y Parkinson?.
no nunca se indicó.
ENTONCES :
¿Cómo se nos iban a indicar que "retirar el Agreal"?
si no es cierto "nada de lo que nos produjo el Agreal"
LABORATORIOS SANOFI AVENTIS:
¿porqué no demanda a estos investigadores?.
NO SE ATREVEN HACERLO PORQUE TODO Y AÚN MÁS SOBRE EL "AGREAL/VERALIPRIDA".
ES MUY CIERTO.
