AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA; MÉDICOS DE TODA ESPAÑA "NO DEJEN DE OIR LO QUE DICE HOY LA SRA. MINISTRA DE SANIDAD A LAS MUJERES QUE TOMAMOS AGREAL

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http://www.antena3.com/noticias/sociedad/comienza-juicio-afectadas-agreal_2010091500063.html

AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA: ES UN HONOR PARA NUESTRA ASOCIACIÓN "AGREA-L-UCHADORAS DE ESPAÑA"

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COMPAÑERAS Y SOCIAS DE ESTA ASOCIACIÓN:

"NOS DEBEMOS DE SENTIR ENORMEMENTE ORGULLOSAS"

YA QUE "ANTENA3 TV., SE HA ESTADO INFORMANDO Y DOCUMENTANDOSE DE "CUÁNTO A TODO LO RELACIONADO CON EL AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA QUE EXPONEMOS EN ESTE BLOG., INFORMACIÓN Y DOCUMENTACIÓN QUE EXPONEMOS AQUÍ, TODO LO CUAL, ABSOLUTAMENTE TODO "LO PODEMOS DEMOSTRAR".

IGUALMENTE ES UN ORGULLO PARA NOSOTRAS "QUE ESTA MAÑANA, NOS LLAMARAN DE OTRO MEDIO DE COMUNICACIÓN ESCRITO Y DE TV., A LA CUAL, LE FACILITAMOS, MUCHA INFORMACIÓN DE DATOS E INFORMACIÓN ASÍ COMO DEL ESTADO DE SALUD EN QUE POR EL "AGREAL" NOS ENCONTRAMOS "CON SECUELAS SEVERAS E IRREVERSIBLES".

Y DE LA "CONNIVENCIA" QUE TIENEN:

MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL/GOBIERNO ESPAÑOL CON LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.

"PARA QUE NO SE RECONOZCA LA AUTENTICA VERDAD DE LO OCURRIDO EN ESPAÑA, DURANTE MÁS DE DOS DÉCADAS CON EL AGREAL/VERALIPRIDA".

AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA: "NOS INDICA DESDE CANARIAS, NUESTRA COMPAÑERA Y TESORERA" ASUNTO: ISABEL CARMONA SEGADO-CEUTA

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Que la Luchadora ISABEL CARMONA SEGADO, se encuentra muy pero que muy mal, ésta compañera de Ceuta, tomó 3 años el Agreal. padece de caidas y (según la Psicóloga que en su día la vió) se autolesiona y se cae, mas o menos como ha indicado su hija Encarna, porque élla lo hace y sin más ni la remitió en su día a un Psiquiatra ni nada de nada, solo le mandó un medicamento, el cual tuvo que dejar porque se encontraba peor de lo que aún está.

No solo se ha tenido que movilizar la compañera de Canarias, sino que tambien lo ha tenido que hacer la compañera Luchadora de Granada, Angustias.

Como siempre y muy atenta la secretaria de Dª Cristina Avendaño Solá, escuchó y tomaría nota de todo y cuánto le indicó nuestra Tesorera de Canarias "que se olvidaran del veneno Agreal" primero y ante todo era el ser humano como lo es Isabel Carmona y que fuera inmediatamente atendida por los Especialistas en Psiquiatría, Neurólogia......, que de pesar 75 kilos se ha quedado solo en 40 kilos.

Y la compañera Angustias, pues tambien de llamar a diferentes departamentos del Ministerio de Sanidad, llamó a varios canales de Televisión para que fueran a CEUTA y que por sus propios ojos vieran y grabaran cómo el AGREAL, ha dejado a ISABEL CARMONA SEGADO.

Ayer mismo su hija Encarna, estuvo en la TV. de Ceuta y no fueron a hacer nada.

Que no le pase nada a ISABEL CARMONA SEGADO, porque las LUCHADORAS DE TODA ESPAÑA, aún más "se enterarán de la encarnizada humana que cometieron con todas las mujeres que tomamos ese medicamento, por no llamarlo de otra forma.

Peligro de transmisión a la transparencia. El uso de datos de pago de la empresa

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Susan Chimonas, PhD; Zachary Frosch, BA; David J. Rothman, PhD
September 13, 2010

Se ha convertido en práctica habitual en las revistas médicas que requieren que los autores revelan sus relaciones con la industria. Sin embargo, estos requisitos pueden variar entre las revistas y, a menudo carecen de especificidad. Como resultado, las divulgaciones no siempre puede revelar lazos con la industria autor.

Examinamos la información para el médico de pago 2007 de 5 empresas de aparatos ortopédicos para evaluar el sistema de la revista de divulgación actual. Se compararon información de la empresa el pago a los beneficiarios de $ 1 millón o más con las revelaciones en artículos de revistas de los destinatarios. Datos de pago se obtuvieron de Biomet, DePuy, Smith & Nephew, Stryker, y Zimmer.

Revelaciones se obtuvieron en la sección de agradecimientos, el conflicto de las declaraciones de interés y divulgación de información financiera de los artículos destinatarios publicados.

También se determinaron las variaciones en la divulgación por la posición del autor, la relación pago-artículo, y las políticas de revistas de divulgación.
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Background It has become standard practice in medical journals to require authors to disclose their relationships with industry. However, these requirements vary among journals and often lack specificity. As a result, disclosures may not consistently reveal author-industry ties.

Methods We examined the 2007 physician payment information from 5 orthopedic device companies to evaluate the current journal disclosure system. We compared company payment information for recipients of $1 million or more with disclosures in the recipients' journal articles. Payment data were obtained from Biomet, DePuy, Smith & Nephew, Stryker, and Zimmer. Disclosures were obtained in the acknowledgments section, conflict of interest statements, and financial disclosures of recipients' published articles. We also assessed variations in disclosure by authorship position, payment-article relatedness, and journal disclosure policies.

Results Of the 41 individuals who received $1 million or more in 2007, 32 had published articles relating to orthopedics between January 1, 2008, and January 15, 2009. Disclosures of company payments varied considerably. Prominent authorship position and article-payment relatedness were associated with greater disclosure, although nondisclosure rates remained high (46% among first-, sole-, and senior-authored articles and 50% among articles directly or indirectly related to payments). The accuracy of disclosures did not vary with the strength of journals' disclosure policies.

Conclusions Current journal disclosure practices do not yield complete or consistent information regarding authors' industry ties. Medical journals, along with other medical institutions, should consider new strategies to facilitate accurate and complete transparency.
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$$$$$ Euros euros

¡¡¡ QUÉ MUNDO!!!!

NADA MAS Y NADA MENOS

"QUE CON LA SALUD HUMANA".

EL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS: PERSPECTIVA

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EL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS: PERSPECTIVA
DE UN DESAFÍO

El síncope: un problema con mayúsculas

Ángel Moya, Nuria Rivas, Jordi Pérez-Rodón, Ivan Roca y David García-Dorado
Unidad de Arritmias. Àrea del Cor. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona. España.

Unidad de Arritmias. Àrea del Cor. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona. España.


INTRODUCCIÓN

Los problemas que plantea el manejo de los pacientes con síncope son múltiples y en el momento actual muchos de ellos no están resueltos. Por un lado, porque se trata de una situación clínica muy frecuente entre la población general. Por otro, se trata de un síntoma transitorio, por lo que, en la mayoría de las ocasiones, cuando el paciente acude a ser visitado no hay ningún dato objetivo que permita establecer el diagnóstico con seguridad.

Además, hay que tener en cuenta que el síncope es la manifestación de una gran variedad de situaciones clínicas que pueden ir desde mecanismos banales con excelente pronóstico a trastornos graves que afectan a la supervivencia inmediata. Es decir, engloba a pacientes con pronósticos muy variados que pueden requerir diferentes aproximaciones terapéuticas.

Por último, hay que recordar que en el momento actual sigue sin resolverse la mayoría de
los aspectos terapéuticos del síncope.

En este artículo, más que hacer un repaso exhaustivo y detallado de la clasificación, los procesos
diagnósticos y las alternativas terapéuticas, que se puede encontrar en cualquier libro de texto o en las guías de actuación clínica, vamos a dar una visión más o menos crítica de los problemas pendientes en la actualidad.

DEFINICIÓN
Una correcta definición de lo que se puede y lo que no se puede considerar síncope es fundamental por diversas razones. En primer lugar, para poder
etiquetar correctamente a nuestros pacientes, ya que un enfoque inicial erróneo puede llevar a planteamientos diagnósticos, consideraciones pronósticas
y actitudes terapéuticas incorrectas. En segundo lugar, es fundamental tener una definición clara y precisa para que todas las publicaciones que traten sobre síncope, tanto de investigación original como de revisión, se refieran al mismo proceso ya que, de no hacerlo de manera homogénea y bien estandarizada,
se puede establecer recomendaciones, pautas y conclusiones que lleven a confusión.

Así pues, de acuerdo con las guías de la Sociedad Europea de Cardiología, el síncope se ha definido como un «cuadro caracterizado por pérdida de conciencia, de aparición relativamente brusca, con recuperación
espontánea, sin secuelas y que se debe a una hipoperfusión cerebral transitoria»1. Esta definición contiene todos los elementos que deben estar
presentes para considerar un determinado episodio como síncope y a la vez permite excluir otros cuadros de características similares que no deben ser
etiquetados como tal. Así pues, para establecer el diagnóstico de síncope, debe haber una pérdida de conciencia. Ello, que no siempre es fácil de establecer
sólo con el interrogatorio, debe permitirnos diferenciar los episodios sincopales de otros cuadros.

Por ejemplo, episodios psiquiátricos (que se debe considerar seudosíncopes) o cuadros de caídas sin pérdida de conciencia, que son relativamente frecuentes en personas de edad avanzada. Tal como se describe en la definición, para que un episodio de pérdida de conciencia pueda ser considerado síncope, la recuperación ha de ser espontánea. Con ello se excluyen todos los episodios de pérdida de conciencia que para su recuperación requieran de
alguna intervención médica, desde maniobras de reanimación cardiopulmonar, en cuyo caso deberían considerarse situaciones de parada cardiorrespiratoria
recuperada, a otro tipo de intervenciones terapéuticas, como la administración de glucosa en las crisis de hipoglucemia. Por otro lado, el concepto de que la causa debe ser una hipoperfusión general cerebral transitoria excluye los episodios de pérdida transitoria de conciencia con recuperación espontánea
debidos a otros mecanismos como, por ejemplo, las crisis epilépticas o los accidentes cerebrovasculares.

En éstos la hipoperfusión cerebral no es general, sino localizada, y en la mayoría de las ocasiones se acompaña de signos neurológicos focales y secuelas.

MAGNITUD Y CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS Y ASISTENCIALES
DEL PROBLEMA

Uno de los aspectos que hacen del síncope un problema con mayúsculas es su prevalencia. Como ocurre en la mayoría de los estudios epidemiológicos, los datos son discordantes, básicamente debido a los diferentes tipos de población estudiada y la forma en que se recoge la información. En cualquier caso, parece claro que entre un 15 y un 35% de la población han tenido al menos un episodio sincopal a lo largo de su vida2,3.

Diversos estudios muestran que hay dos picos de edad en la aparición del primer episodio sincopal. El primero está entre los 15 y los 20 años, con predominio en mujeres, que corresponde fundamentalmente a síncopes de origen reflejo4-6, y el segundo a partir de los 60 años, coincidiendo con un incremento de los síncopes de causa cardiogénica2 y por hipotensión ortostática7.

En general, en 2/3 pacientes que sufren episodios sincopales éstos no recidivan o lo hacen de forma ocasional, mientras que el tercio restante sufre síncopes repetidamente, a veces muy frecuentes8.

Estudios realizados en diferentes países europeos muestran, de una manera bastante reproducible, que aproximadamente un 1% de todos los pacientes atendidos en un servicio de urgencias hospitalarias acuden por episodios de pérdida de conciencia y que dichos pacientes acaban representando el 1% de todos los ingresos hospitalarios desde urgencias9-15.

Dado que el síncope es un síntoma con muy diferentes etiologías, el pronóstico depende más de la presencia y la gravedad de una posible cardiopatía de base que del síncope en sí mismo. De todas maneras, e independientemente de su etiología, la presencia de episodios sincopales recurrentes puede causar una grave deterioro de la calidad de vida de los pacientes16-19.

Por todo ello, es imprescindible establecer una estrategia lo más efectiva posible, dirigida a obtener el diagnóstico, evitar la realización de pruebas inútiles y establecer un tratamiento efectivo en el mayor número de pacientes.

PROCESO DIAGNÓSTICO
DE LOS PACIENTES CON SÍNCOPE

Ante cualquier paciente que se presenta por un episodio de posible pérdida transitoria de la conciencia deben establecerse dos niveles de proceso
diagnóstico. El primero de ellos es confirmar si el paciente ha tenido o no un episodio sincopal. Para ello debemos contestar a tres preguntas fundamentales:
¿ha habido realmente pérdida de conciencia?, ¿ha sido transitoria y el paciente se ha recuperado espontáneamente y sin secuelas? y ¿ha sido causada
por una hipoperfusión cerebral transitoria? Si la respuesta a estas tres preguntas es positiva, se puede considerar que el paciente ha tenido un síncope.

Aunque no siempre es fácil, en la mayoría de las ocasiones se puede responder a estas preguntas con una anamnesis detallada obtenida del paciente y de
los posibles testigos que hayan presenciado el episodio sincopal20,21 (fig. 1).

Una vez se ha establecido que el paciente ha sufrido un síncope, el segundo paso es establecer el diagnóstico etiológico y el pronóstico. En todos los casos la evaluación inicial ha de consistir en una historia clínica detallada y dirigida a definir los detalles del episodio sincopal, la realización de un electrocardiograma (ECG) y una exploración física completa, prestando especial atención a los hallazgos que indiquen una posible cardiopatía. En
pacientes mayores de 40 años, la evaluación inicial debería incluir el masaje del seno carotídeo, siempre y cuando no haya contraindicaciones específicas
para ello1,22,23.

Con esta evaluación inicial se puede llegar al
diagnóstico etiológico del síncope en un 23-50% de los pacientes14,15. En los demás pacientes en que la evaluación inicial no permita establecer el diagnóstico inicial, al menos permite clasificarlos en dos grandes grupos: uno constituido por los pacientes con bajo riesgo de padecer un síncope de origen
cardiaco y otro de pacientes con datos compatibles con síncope cardiogénico o con factores de riesgo de eventos cardiovasculares graves a corto plazo o incluso con riesgo de muerte súbita cardiaca.

En los pacientes sin datos de cardiopatía y, por lo tanto, con un perfil de bajo riesgo, la estrategia diagnóstica debe plantearse básicamente en función
de la edad, la tasa de recidivas y la repercusión de los episodios sincopales en la calidad de vida. Así, no será preciso someter a los pacientes jóvenes que
sufran síncopes ocasionalmente y con poca gravedad clínica a pruebas complementarias complejas, ya que en la mayoría de los casos son de origen reflejo y los estudios diagnósticos tienen un rendimiento pobre. Además, se conoce que la mayoría de estos pacientes dejarán de sufrir síncopes
tras el paso a la edad adulta. Por el contrario, con los pacientes mayores que tengan episodios sincopales bruscos, con riesgo de traumatismo, se deberá
aplicar una estrategia diagnóstica más intensiva, incluso en caso de episodios ocasionales, dirigida a hallar algún mecanismo tratable que pueda evitar
las recidivas, mejorar la calidad de vida y disminuir la eventual morbilidad que las caídas conllevan. En estos pacientes, las estrategias diagnósticas pueden
ir desde la realización de pruebas de provocación, como la prueba en tabla basculante, dirigidas a demostrar mecanismos reflejos, o la monitorización
electrocardiográfica prolongada dirigida a poner de manifiesto un posible componente asistólico de su mecanismo reflejo durante el episodio espontáneo.

Diversos estudios han mostrado que la aplicación de la estrategia de monitorización en pacientes con síncopes recurrentes, severos y que requieren tratamiento, planteada incluso al inicio de la evaluación diagnóstica, es coste-efectiva y permite hallar una causa eventualmente tratable en aproximadamente el 50% de los casos26-30. En estos pacientes, una arritmia asintomática significativa, definida como una asistolia > 3 s o una taquicardia supraventricular o ventricular sostenida, permite establecer el diagnóstico, sin necesidad de esperar a que el paciente sufra un nuevo episodio sincopal31-33.

Está fuera del objetivo de esta revisión realizar una discusión detallada de a qué pacientes se debe aplicar en el momento actual dicha estrategia frente a la estrategia convencional.

En el otro extremo está el grupo de pacientes que tienen un perfil de alto riesgo cardiovascular, especialmente aquellos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o antecedentes familiares de muerte súbita por enfermedades
genéticas tipo síndrome del QT largo, síndrome de Brugada o síndrome del QT corto. Independientemente de la etiología de los episodios sincopales, estos pacientes son, de acuerdo con la mayoría de las guías de práctica clínica, no sólo de síncope1, sino también de dispositivos de estimulación34,35 y de prevención de muerte súbita, candidatos a la implantación de un desfibrilador automático implantable (DAI)36,37.

En un punto intermedio está un grupo de pacientes con datos de síncope de origen cardiaco, cuyo riesgo de muerte súbita cardiaca o eventos
graves a corto plazo no es elevado, como aquellos con cardiopatía pero sin depresión grave de la función ventricular. En estos pacientes se puede realizar
una primera valoración dirigida a descartar las causas cardiacas. Entre estas exploraciones está la monitorización inmediata o la realización de
pruebas específicas, como un estudio electrofisiológico, un ecocardiograma o eventualmente un cateterismo o una prueba de esfuerzo. Un subgrupo muy específico es el de los pacientes con síncope cuyo ECG muestra un trastorno de conducción intraventricular, especialmente bloqueo bifascicular, pero con función ventricular preservada. En estos casos, una estrategia sistemática consistente en la realización de un estudio electrofisiológico para valorar la conducción auriculoventricular (AV) y, si éste es normal, la implantación de un registrador de eventos se ha mostrado segura y con una elevada tasa de diagnósticos38. De todas maneras, dada la elevada tasa de síncope secundario a bloqueo AV paroxístico en estos pacientes, se ha propuesto también el implante directo de marcapasos sin esperar a tener evidencia de la causa de los síncopes. Hasta el momento actual no ha habido estudios que comparen la rentabilidad diagnóstica y la seguridad de ambas estrategias.

TRATAMIENTO

Tal como se ha comentado, el tratamiento de los episodios sincopales depende de su etiología. A pesar de ello, todavía hay múltiples aspectos no resueltos
con respecto al tratamiento de una gran parte de las situaciones.

En los pacientes con síncopes de origen reflejo, el enfoque inicial debería ser dar recomendaciones sobre estilo de vida, como evitar los desencadenantes
y aumentar el consumo de agua y sal. En los casos con pródromos más o menos evidentes se debe aconsejar las maniobras de contrapresión con las extremidades superiores o inferiores o habitualmente combinadas,
con la intención de interrumpir el síncope39-41.

En muchas ocasiones los pacientes no son capaces de identificar dichos pródromos y la función del médico puede ser ayudar a reconocerlos. En este contexto la prueba en tabla basculante puede ser útil no sólo para ayudar al paciente a reconocer los pródromos, sino también para poder mostrar los efectos beneficiosos de las maniobras de contrapresión y observar la respuesta de la presión arterial y la frecuencia cardiaca a dichas maniobras. En estos casos la mayoría de los fármacos se han mostrado poco efectivos, aunque en algunos pacientes con episodios muy recurrentes y resistentes a otras medidas la administra ción de midodrina o fludrocortisona puede ser útil.

Algunos autores recomiendan el llamado tilt training, consistente en realizar repetidas pruebas hasta su negativización y su aplicación diaria por parte del
paciente en su domicilio42,43. Los datos sobre este tipo de tratamiento son contradictorios y además se da un problema de cumplimiento a largo plazo. Un comentario especial merecen los pacientes con episodios muy recurrentes y con repercusión en su calidad de vida, especialmente aquellos de mayor edad y con
episodios bruscos. Estudios realizados con registradores implantables de eventos han mostrado que en una gran proporción se produce una asistolia grave durante el síncope26,27,33. A pesar de que el papel de la estimulación cardiaca en estos casos no está clarificado en el momento actual44 —y está fuera del alcance de esta revisión hacer una valoración crítica de la literatura sobre este tema—, debe individualizase la posible indicación de marcapasos en los pacientes con síncopes recurrentes y clínicamente graves en los que se documente una asistolia grave (> 3 s), ya sea durante la prueba en tabla basculante o durante un episodio sincopal espontáneo, habitualmente mediante un registrador implantable de eventos28.

Puesto que los datos son contradictorios y los episodios sincopales en pacientes jóvenes suelen remitir en la edad adulta y raramente se acompañan de traumatismos graves, se aconseja evitar, en la medida de lo posible, la implantación de marcapasos en este grupo de edad, mientras que puede considerarse en pacientes mayores.

En los pacientes en que el síncope sea claramente secundario a una
bradiarritmia primaria, como una disfunción sinusal o bloqueo AV avanzado documentado, el tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos.

Por último, merece un comentario especial el papel del DAI en pacientes con episodios sincopales.

El DAI previene la muerte súbita y no es, en principio, un tratamiento del
síncope. Por su naturaleza el DAI trata una taquicardia, ya sea mediante
estimulación antitaquicárdica o choque de desfibrilación, una vez que ha aparecido. En la mayoría de los casos, el síncope que aparece durante una taquicardia ventricular responde a un mecanismo mixto de bajo gasto inicial al que contribuye una mala adaptación refleja en el momento de iniciarse
la arritmia. Por definición, cuando en estos pacientes el DAI actúa, el mecanismo del síncope ya se ha desarrollado. Esto puede minimizarse optimizando los tratamientos antitaquicárdicos, con algoritmos de detección más sensibles y tratamientos inmediatos. Sin embargo, en muchos casos, con el
fin de evitar los episodios sincopales, es necesario realizar tratamientos que prevengan la aparición de la taquicardia, como son los fármacos antiarrítmicos
o la ablación por radiofrecuencia.

DIRECTIVAS EN EL MANEJO
DE LOS PACIENTES CON SÍNCOPE

El manejo diagnóstico y terapéutico de los pacientes con síncope es multidisciplinario por muchas razones. En primer lugar, porque los pacientes
solicitan asistencia médica en diferentes lugares: por una parte, los servicios de urgencias hospitalarias y los centros de atención primaria y, por otra, el cardiólogo o eventualmente el neurólogo. Además, se presentan con la
orientación inicial de pérdida de conciencia, real o aparente, y en su diagnóstico inicial se debe tener en consideración entidades tan dispares como la epilepsia, los cuadros de seudosíncope, los síndromes metabólicos, las alteraciones
del equilibrio y otras entidades como las caídas inexplicadas. Cada vez son más frecuentes los síncopes secundarios a hipotensión ortostática en población
de edad avanzada, y en estos casos debe contarse con la colaboración de internistas o geriatras.

Sin embargo, con frecuencia, finalmente es el cardiólogo quien dirige la mayor parte del proceso, por varias razones: uno de los factores más importantes
en la estratificación de riesgo depende de la presencia y la gravedad de una cardiopatía de base, y actualmente una de las herramientas diagnósticas
de mayor utilidad es el registrador de eventos implantable, que por el momento sólo es capaz de registrar el ECG y, por lo tanto, conlleva habitualmente
una de las decisiones terapéuticas más importantes en estos pacientes, como es la de implantar un marcapasos o un desfibrilador implantable.

Analizando lo antes expuesto, es fácil deducir que el coste derivado de la atención de los pacientes con síncope sea elevado45. Además, la complejidad del proceso diagnóstico y terapéutico hace que con frecuencia se realicen exploraciones con escaso rendimiento diagnóstico o se ponga en práctica una política de ingresos hospitalarios poco adecuada, y se ingrese a pacientes en bajo riesgo o se les dé el alta con un perfil cardiovascular de riesgo.

Por todo ello, se han propuesto modelos estandarizados de atención a los pacientes con síncope, llamados unidades de síncope46. Dichas unidades, más
que un lugar físico con unos médicos en dedicación exclusiva, son estructuras de atención uniforme, estandarizada preferente del paciente con síncope desde la primera consulta en asistencia primaria o en un servicio de urgencias46,47.

Deben estar dirigidas por alguien con experiencia en el tratamiento del síncope,
pero también han de englobar a todos los especialistas que pueden estar involucrados en la asistencia de dichos pacientes. Así, deberían establecerse
de forma clara los criterios de ingreso inmediato o las indicaciones de determinadas exploraciones complementarias urgentes —por ejemplo, un estudio electrofisiológico—, para lo cual han de existir circuitos específicos preferenciales. Por otro lado, han de permitir la identificación de los pacientes con un perfil de bajo riesgo pero que requieren una evaluación ambulatoria preferente por la repercusión que los síncopes tienen en su calidad de vida o porque han tenido episodios repetidos. Por lo tanto, las unidades de síncope han de tener un protocolo establecido de actuación clínica y disponer de medios para la realización preferente de las exploraciones complementarias que se requieran (prueba en tabla basculante, implantación de registrador de eventos, estudio en profundidad en una posible disfunción autonómica, etc.). Diversas experiencias, fundamentalmente llevadas a cabo en Europa, han demostrado
que esta estrategia permite aumentar el número de diagnósticos, disminuir el número de exploraciones complementarias innecesarias y contener los costes
del estudio de estos pacientes.

CONCLUSIONES

El síncope, definido como una pérdida transitoria de la conciencia, de aparición relativamente brusca, recuperación espontánea y sin secuelas y debida a
hipoperfusión cerebral transitoria, es una entidad muy frecuente que afecta a un 15-35% de la población.

El proceso diagnóstico ante cualquier paciente que se presente con una clínica de pérdida transitoria de la conciencia debe incluir, en primer lugar, la confirmación de que el paciente haya tenido realmente un episodio sincopal.

Tras ella, se debe realizar una evaluación inicial consistente en una historia
clínica detallada, una exploración física que incluya la determinación de la presión arterial en decúbito y ortostatismo, así como el masaje del seno carotideo en pacientes mayores de 40 años, y un ECG de doce derivaciones. Si tras esta evaluación inicial no se llega al diagnóstico etiológico, se debe realizar una estratificación de riesgo, basada fundamentalmente en la presencia de datos de cardiopatía y de su gravedad. El tratamiento del sincope debe estar en función de su etiología. En los casos de síncope secundario a una arritmia, el tratamiento debe ir dirigido a la arritmia correspondiente.

En los casos de síncope neuromediado, no se ha demostrado la utilidad de fármacos, y la indicación de marcapasos en los pacientes con cardioinhibición
grave durante el episodio sincopal es todavía un tema de debate. En los pacientes con síncopes neuromediados que presentan pródromos,
la realización de maniobras de contrapresión se ha mostrado efectiva.

Asimismo, hay un grupo de pacientes con perfil de alto riesgo de muerte o episodios cardiovasculares en los que, independientemente de la causa del síncope, está indicada la implantación de un DAI

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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Los efectos psicológicos de los corticosteroides inhalados destacado por MHRA

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Los efectos psicológicos de los corticosteroides inhalados destacado por MHRA

Psicológico y conductual secundarios asociados con el uso de corticosteroides inhalados e intranasales se han destacado por la MHRA

En su más reciente actualización de seguridad de los medicamentos, la agencia destaca una revisión de los datos de los corticosteroides inhalados e intranasales.

La revisión sugiere que, además de los efectos sistémicos conocidos de estos fármacos, una serie de efectos psicológicos o de comportamiento también puede ocurrir.

Estos efectos incluyen hiperactividad psicomotora, trastornos del sueño, ansiedad, depresión y agresión, particularmente en niños.

La MHRA dice que los pacientes deben ser informados de los beneficios del tratamiento con esteroides y le informarán de estas cuestiones de seguridad.

En 2007, la MHRA escribió a los profesionales sanitarios para recordarles de los efectos secundarios psiquiátricos que pueden ocurrir con esteroides sistémicos.

La Seguridad de los Medicamentos actualización también incluye un recordatorio sobre el uso adecuado de los agonistas beta de acción prolongada.
noticias de 14 de septiembre 2010

Drogas consejos de seguridad

El dexrazoxano: aumento del riesgo de tumores malignos secundarios en los niños con neoplasias hematológicas.

La isotretinoína: riesgo de reacciones cutáneas graves selladores de fibrina pulverizable: riesgo de aire en peligro la vida o gas embolia.

Inhalados y corticosteroides intranasales: riesgo de efectos secundarios psicológicos y de comportamiento.

Actualización de seguridad de los medicamentos le ofrece la información más reciente sobre todos los meses para apoyar utilización segura y eficaz de los medicamentos. Este mes, gran parte de nuestro consejo se refiere para un uso más seguro en los niños.

El dexrazoxano (Cardioxane) está indicado para la prevención de la crónica acumulativa cardiotoxicidad causada por doxorubicina o epirubicina en pacientes con o cáncer metastásico después del tratamiento previo con antraciclinas. Los prescriptores deben ser conscientes de que los datos sobre la eficacia de dexrazoxano como un agente cardioprotector en los niños es muy limitada. Además, los resultados de los ensayos clínicos sugieren un aumento del riesgo de tumores malignos secundarios, especialmente leucemia mieloide aguda y síndrome mielodisplásico (A1).

Una revisión de los datos publicados y no publicados de los corticosteroides inhalados e intranasales sugiere que, además de los efectos sistémicos conocidos de estos medicamentos, una serie de efectos psicológicos o de comportamiento también puede ocurrir. Estos incluyen psicomotricidad hiperactividad, trastornos del sueño, ansiedad, depresión y agresión (sobre todo en niños). Ver A4 para más información.

Véase también el artículo para H2 un recordatorio para apoyar el uso más seguro de acción prolongada β2-agonistas en el tratamiento del asma en niños menores de 12 años.

Por último, este mes, eritema multiforme, síndrome de Stevens Johnson, y tóxicas necrólisis epidérmica se han reportado en asociación con isotretinoína de las graves el acné. Los pacientes que comienzan el tratamiento deben ser informados de los signos y síntomas de estas erupciones cutáneas graves y aconsejó suspender el tratamiento y contactar con su profesional de la salud inmediatamente si cualquiera de estos surgen (ver A2).
Drogas consejos de seguridad

A1 dexrazoxano: aumento del riesgo de secundaria neoplasias malignas hematológicas en niños con neoplasias malignas.

Un aumento en el riesgo tres veces mayor de tumores malignos secundarios, leucemia mieloide aguda en particular y el síndrome mielodisplásico, en asociación con el uso de dexrazoxano (Cardioxane) combinado con la quimioterapia, ha informado de los ensayos clínicos aleatorios en los niños con enfermedad de Hodgkin y leucemia linfoblástica aguda.

Al considerar el tratamiento con dexrazoxano, los médicos deben tener en cuenta que los datos sobre su eficacia como cardioprotector agente en los niños es muy limitada, y que existe la posibilidad de inducir tumores segundos.

El dexrazoxano

El dexrazoxano (Cardioxane) está indicado para la prevención de la crónica acumulativa cardiotoxicidad causada por doxorubicina o epirubicina en pacientes con o cáncer metastásico después del tratamiento previo con antraciclinas. Un análogo de ácido etileno diamino-tetraacético (EDTA), se cree que reduce anthracyclineinduced cardiotoxicidad por la quelación del hierro libre que contienen cationes. La droga es también un inhibidor de la topoisomerasa II y tiene propiedades citotóxicas. La mayoría de clínicos controlados estudios de dexrazoxano se han realizado en pacientes adultos con cáncer de mama avanzado cáncer.

Una publicación en 2007 informó de los resultados adversos de dos ensayos clínicos de los niños con enfermedad de Hodgkin que recibieron dexrazoxano como en cardioprotectant combinación con doxorrubicina con quimioterapia. Ocho pacientes desarrollaron leucemia mieloide aguda o síndrome mielodisplásico, seis de los cuales recibían el tratamiento con dexrazoxano. Había dos tumores sólidos (el osteosarcoma y el carcinoma papilar de tiroides), ambas se produjeron fuera del campo de radiación en los receptores de dexrazoxano. La incidencia acumulada de 4 años para cualquier segundo tumor fue del 3,43% (SE ± 1,2%) en el grupo de dexrazoxano frente al 0,85% (± 0,6%) en la no dexrazoxano grupo (p = 0,06).

Salzer (c2) y sus colegas analizaron los resultados a largo plazo de los ensayos pediátricos en aguda.

La leucemia linfoblástica, incluyendo un juicio en el que la incidencia acumulada de 10 años de segundas neoplasias malignas fue de 4,2 (± 2,2%) en pacientes que habían recibido dexrazoxano frente a 1,3 (± 0,9%) en pacientes que no habían recibido dexrazoxano (p = 0,15).

Además, tres casos de leucemia mieloide aguda se han reportado en Francia en adultos con cáncer de mama hasta agosto de 2010. En 1985, 15 casos de mieloide aguda leucemia fueron descritos(c3) en pacientes adultos con tumores gastrointestinales del Reino Unido y psoriasis que habían sido tratados con razoxano-una mezcla racémica de dexrazoxano y levrazoxane; razoxano ya no está disponible.

Consejos para los profesionales de la salud:

Los datos sobre la eficacia de dexrazoxano como un agente cardioprotector en los niños es muy limitado

• La posibilidad de la inducción de tumores malignos secundarios deberían tenerse en cuenta a la hora de considerar el tratamiento con dexrazoxano.

La isotretinoína A2: riesgo de reacciones cutáneas graves.

El eritema multiforme, síndrome de Stevens Johnson y necrólisis epidérmica tóxica han sido en asociación con isotretinoína, y puede dar lugar a la hospitalización, discapacidad, lifethreatening eventos, o la muerte. Los pacientes que comienzan el tratamiento con isotretinoína debe ser informada de los signos y síntomas de estas erupciones cutáneas graves y aconsejó suspender el tratamiento y en contacto con su profesional de atención médica de inmediato si cualquiera de estos surgen.

La isotretinoína (Roaccutane marca líder) es un tratamiento para el acné severo que es resistente adecuada a los cursos de la terapia antibacteriana estándar o de actualidad. En los últimos 25 años en los que la isotretinoína ha estado en el mercado, se ha prescrito en todo el mundo por aproximadamente 16 millones de pacientes.

Asociación con reacciones cutáneas graves

El titular de la licencia de Roaccutane identificó una posible asociación entre
isotretinoína uso y condiciones graves en la piel, incluyendo eritema multiforme (EM), Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) y necrólisis epidérmica tóxica (NET) después de un revisión exhaustiva de los datos contenidos en su base de datos de seguridad global. Esta revisión identificó 66 casos de reacciones cutáneas graves se han notificado en todo el mundo hasta la fecha en asociación con la isotretinoína de la siguiente manera: 15 casos de SSJ, 44 casos de EM (en cuatro de que volvió a repetirse síntomas de erupción cuando se reintrodujo la isotretinoína), y cinco casos de la RTE.

Aunque hay otras explicaciones posibles para la mayoría de los informes, una causal asociación entre la isotretinoína y estas reacciones severas de la piel no se puede excluir.

Consejos para los profesionales de la salud:

reacciones cutáneas graves (EM, SSJ, y RTE) han sido reportados en asociación con isotretinoína, que puede dar lugar a la hospitalización, la discapacidad, que amenaza la vida eventos, o la muerte
•
La isotretinoína debe interrumpirse inmediatamente y adecuado cuidado de apoyo determinado si los síntomas de EM, SSJ, o desarrollar la RTE
•
Los pacientes que comienzan el tratamiento con isotretinoína deben ser informados de los signos y síntomas de estas erupciones cutáneas graves y aconsejó suspender el tratamiento y en contacto con su profesional de atención médica de inmediato si cualquiera de estos surgen.

report from the European Pharmacovigilance Working Party, July 2010

A3 selladores de fibrina pulverizable: riesgo de aire en peligro la vida o gas embolia
La vigilancia es necesaria durante la administración de selladores de fibrina en spray utilizando un aplicador conectado a un regulador de presión. Para evitar que el aire potencialmente fatal o una embolia de gas, no superior a la presión recomendada para el dispositivo regulador y garantizar una distancia adecuada de la superficie del tejido
Cuatro selladores de fibrina en spray están autorizados en el Reino Unido:
• Evicel ▼
• Quixil
• Tisseel Lyo
• Listo para su uso Tisseel

Resúmenes de las características del producto están disponibles en: Agencia Europea de Medicamentos.

En toda Europa, cinco casos de embolia de aire después de la aplicación por aspersión con un sellador de fibrina.

Se han recibido hasta agosto de 2010. De estos, dos pacientes experimentaron lifethreatening embolismo de aire (un paciente tuvo un desenlace fatal). Los cinco informes relacionados con el uso inapropiado del aplicador de spray, que fue utilizado para la solicitud de alta presión aire o gas en las proximidades de las superficies de los tejidos y grandes recipientes abiertos.

. Evicel, Tisseel Lyo, y listo para usar Tisseel son de segunda generación en spray selladores de fibrina que constará de dos derivado de plasma humano-humano componentes fibrinógeno y trombina humana. Están indicadas para su uso como tratamiento de apoyo en la cirugía en las técnicas quirúrgicas son insuficientes para la mejora de hemostasia y sutura de soporte para la hemostasia en cirugía vascular.

Quixil es un sellador de fibrina en spray de primera generación que también consiste en humanos fibrinógeno y fibrina humana. El componente de fibrinógeno Quixil es diferente a la otros selladores de fibrina en que contiene el ácido tranexámico, que inhibe la degradación de fibrina.

Información sobre el producto para todos los selladores de fibrina en spray ha sido actualizado para incluir asesoramiento sobre prevención de la embolia de aire o gas.

Consejos para los profesionales de la salud:

Para evitar que el aire en peligro la vida o la embolia de gas durante la aplicación de un sellador de fibrina utilizando un aplicador de spray, es importante que los siguientes consejos se adhiere a:

• El regulador de presión no debe exceder de 2.0 a 2.5 bares de Quixil y 1.4-1.7
barras para Evicel, Lyo Tisseel, y listo para usar Tisseel

• No rocíe cerca de 10-15 cm de la superficie del tejido
Los cambios en la presión arterial, pulso, saturación de oxígeno, CO2 y al final de marea deben ser controlados durante la aplicación debido a la posibilidad de ocurrencia de aire o gas embolia
• Siga las instrucciones para el uso de boquillas accesorias cuando se utiliza con estos productos.

A4 inhalados y corticosteroides intranasales: riesgo de psicológicos y de comportamiento los efectos secundarios Psicológico y conductual secundarios pueden ocurrir en asociación con el uso de inhalados y formulaciones de los corticosteroides intranasales.

Los corticosteroides inhalados se usan para la prevención del asma. Intranasal corticosteroides se utilizan en el tratamiento de la fiebre del heno, alergia, y algunos nasal condiciones.

Ya hemos recordado profesionales de la salud que los efectos secundarios psiquiátricos puede ocurrir con todos los esteroides sistémicos.

Una revisión de datos de los corticosteroides inhalados e intranasales sugiere que, además de los efectos sistémicos conocidos de estos medicamentos, una serie de factores psicológicos o efectos en el comportamiento también puede ocurrir. Estos incluyen hiperactividad psicomotora, el sueño trastornos, la ansiedad, la depresión y la agresión (especialmente en niños).

Los trastornos afectivos pueden ser más frecuentes en pacientes con asma o alergia que en pacientes sin estas condiciones, sin embargo, el tratamiento con inhalados y corticosteroides intranasales también es muy común en estos grupos de pacientes, como es el tratamiento con algunas sustancias conocidas por estar asociadas con el comportamiento y los trastornos del sueño
(Como los agonistas β-receptor).

Consejos para los profesionales de la salud:

Todos los pacientes (o sus cuidadores) deben ser informados de los beneficios importantes de el tratamiento con esteroides, y deberá ser informada de estos temas de seguridad

• Todos los pacientes (o sus cuidadores) que reciben esteroides deben recibir un paciente
Folleto de Información y se recomienda su lectura .

• Los pacientes deben continuar a utilizar sus medicamentos de esteroides, debe buscar atención médica asesoramiento en caso de síntomas preocupantes o enfermedad mientras está tomando esteroides.

AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA "MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL" LO QUE JAMÁS Y NUNCA SE ADVIRTIÓ EN ESPAÑA { NUNCA LO HICIERON}

MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL ESPAÑOL:

USTEDES JUNTO CON LOS LABORATORIOS "SABEN PERFECTAMENTO" QUE LAS LUCHADORAS DEL AGREAL/VERALIPRIDA DE TODA ESPAÑA "NO MENTIMOS SOBRE LAS SECUELAS SEVERAS E IRREVERSIBLES" QUE NOS HA DEJADO DE POR VIDA "ESE SUCEDÁNEO DE BENZAMIDA" Y QUE ESE MINISTERIO:

JAMÁS Y NUNCA SE ADVIRTIÓ EN ESPAÑA { NUNCA LO HICIERON}

AGREAL/VERALIPRIDA:

Asociaciones a utilizar con precaución.

Antihipertensivos: aumenta el efecto de hipotensión ortostática.

Fármacos depresores del SNC: como derivados de morfina, antihistamínicos H1
sedantes, barbitúricos, benzodiazepinas, baclofeno, talidomida, antidepresivos y
ansiolíticos, clonidina y sus derivados:(aumentan el efecto de sedación de
veraliprida). Debido a que veraliprida produce alteraciones de la vigilia y
somnolencia, no se debe conducir vehículos, ni utilizar ningún tipo de maquinarias
para evitar posibles accidentes.

Efectos adversos

En la mayor parte de los casos, las reacciones adversas son una prolongación de la
acción farmacológica y afectan principalmente a la transmisión dopaminérgica
central. Las reacciones adversas más características son:

-Ocasionalmente (1-9%): galactorrea, principalmente durante el período
premenopáusico, cuando la secreción endógena de estrógenos aún no está suprimida.
-Raramente (<1%): sedación, somnolencia, mastalgia y síntomas extrapiramidales,
especialmente distonía aguda y diskinesia orofaríngea. El médico debe suspender el
tratamiento inmediatamente (¿COMO LO IBA A SUSPENDER LOS MÉDICOS, SI EN EL PROSPECTO, NUNCA SE INDICÓ Y TAMPOCO DISPONIA DE SU FICHA TÉCNICA CORRESPONDIENTE)?, en el caso de que la paciente experimente algún episodio de mastalgia o galactorrea.

En casos poco frecuentes, se han observados síntomas de abstinencia
(principalmente ansiedad y estados depresivos), al interrumpir el tratamiento o en el
intervalo entre dos ciclos. En tal caso se aconseja retomar la terapia e ir reduciendo la dosis gradualmente hasta la definitiva suspensión.

Efectos adversos de la clase fármaco-terapéutica:
Síndrome neuroléptico maligno
Aumento del intervalo Q-T

Recomendaciones al momento de interrumpir el tratamiento con veraliprida(¿CÓMO NOS LO IBAN A INDICAR, SI NI SIQUIERA: SE ENTERARON DE LA RETIRADA Y NOSOTRAS NOS ENTERAMOS PORQUÉ UNA LUCHADORA, SALIÓ POR TELEVISIÓN EN OCTUBRE DE 2005?).
1. La interrupción del tratamiento con veraliprida deberá incluir, como medidas
generales:

-Reducción paulatina de las dosis (por ejemplo, administrando el
medicamento a días alternos durante 2 semanas).
-Tranquilizar a la paciente con una explicación clara de que existen
alternativas de tratamiento eficaces para cualquier síntoma que pudiera
presentarse, para lo cual se realizará un seguimiento médico de todo el
proceso.

2. Deberá prestarse especial atención a las pacientes en las que tras la
interrupción del tratamiento aparezcan síntomas de depresión, ansiedad o ataques de pánico. Este medicamento, al ser una benzamida sustituida con actividad antidopaminérgica, podría haber enmascarando sintomatología ansioso-depresiva (más común, si se constata que su uso no está relacionado con sofocos de la menopausia, hay utilización crónica o sin descansos, o evidente automedicación).(AQUI EN ESTA NOTA INFORMATIVA "RECONOCE" LOS DAÑOS ¿PORQUÉ ENTONCES NO LOS RECONOCEN EN LOS JUZGADOS? MIENTEN EN LOS JUZGADOS SOBRE EL AGREAL/VERALIPRIDA, TANTO EL REPRESENTANTE DE LA AGENCIA REGULADORA DE LOS MEDICAMENTOS QUE VÁ A DEFENDER LO INDEFENDIBLE " A FAVOR LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS" LOS CUALES "JUNTO CON LOS MAL LLAMADOS "CATEDRÁTICOS EN PSIQUIATRIA Y FARMACIA" MIENTEN HASTA LA SACIEDAD ¿QUE TOMAMOS LAS MUJERES DE ESPAÑA, PUES?

3. Ocasionalmente, también pueden persistir una vez finalizado el tratamiento
otros tipos de efectos adversos propios de la veraliprida (por ejemplo,
reacciones extrapiramidales). Su manejo terapéutico será el propio de estos
cuadros de acuerdo con sus características clínicas, gravedad y evolución.

Anexo 1: Parkinsonismos secundarios
En la actualidad, los parkinsonismos más comunes son los producidos por fármacos
con propiedades antidopamínicas: neurolépticos, antipsicóticos y antieméticos. Estos
fármacos inducen parkinsonismo ya sea a través de una depleción de monoaminas
presinápticas o bloqueando los receptores dopaminérgicos D2 (por ejemplo las
fenotiazidas).

Ciertos antagonistas del calcio (flunarizina, cinarizina), pueden producir
también de modo esporádico un parkinsonismo reversible.

En general, los parkinsonismos secundarios asociados a una alteración de la
parte presináptica del sistema dopaminérgico, mejoran con L-dopa. Ello no ocurre
en los parkinsonismos en los que los receptores dopaminérgicos postsinápticos están
alterados (por ejemplo: neurolépticos). COMO EL AGREAL/VERALIPRIDA "EMA DE 2007" SEVEROS E IRREVERSIBLES.

Entre los fármacos capaces de inducir un Síndrome Parkinsoniano o agravar
una Enfermedad de Parkinson se encuentran las benzamidas sustituidas
(ortopropamidas) como Sulpiride, Alizapride, Remoxipride, Tiapride, Veralipride,
Metoclopramida y Clebopride.

Los síntomas iniciales pueden ser leves y no específicos (tales como temblor, o
sensación de que una pierna/pie está rígida o se está arrastrando).(CON EL AGREAL/VERALIPRIDA: SON SEVEROS E IRREVERSIBLES "NO EXISTE ANTÍDOTO".

• Rigidez muscular:
o rigidez
o dificultad para doblar brazos y piernas
• Postura inestable, encorvada, caída hacia adelante
• Dificultades con el movimiento:
o pérdida del equilibrio
o cambios de la marcha (patrón de marcha)
o arrastrar los pies
o movimientos lentos
o dificultad al empezar a caminar, dificultad al iniciar cualquier
movimiento voluntario
o pasos pequeños seguidos de la necesidad de correr para mantener el
equilibrio
o congelación del movimiento cuando se detiene, incapaz de continuar
el movimiento
• Dolores musculares y molestias (mialgia)
• Calambres y distonía
• Sacudidas, temblores (se pueden presentar en diferentes magnitudes o no
presentarse):
o pueden ocurrir descansando o en cualquier otro momento
o pueden ser lo suficientemente severos como para interferir con las
actividades
o pueden ser peor cuando hay cansancio, se está excitado o estresado
o puede presentarse frotamiento entre los dedos y el pulgar (temblor de
rodaje de píldora)
• Cambios en la expresión facial:
o reducción en la capacidad para mostrar expresiones faciales
o cara con apariencia de "máscara"
o mirada fija
o anomalía en el movimiento de ojos (dificultad para mover los ojos
hacia arriba y hacia abajo)
o puede ser incapaz de cerrar la boca
• Cambios de voz y/o el habla:
o hablar con lentitud
o voz de bajo volumen
o voz monótona
o dificultad para hablar
• Dificultad para masticar o deglutir
• Pérdida de las destrezas motoras finas:
o dificultad para escribir, la letra puede ser pequeña e ilegible

o dificultad para comer
o dificultad con cualquier actividad que requiera movimientos finos
o caídas frecuentes
• Puede ocurrir un leve descenso en la función intelectual
Síntomas que también se pueden observar o se pueden desarrollar:
• Depresión
• Confusión.

SE DESCRIBE PERFECTAMENTE Y USTEDES DESPUÉS DE LA "ENCARNIZADA HUMANA" QUE HICIERON CON TODAS LAS MUJERES DE ESPAÑA QUE TOMAMOS EL AGREAL/VERALIPRIDA:

MIENTEN - MIENTEN- MIENTEN.

AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA: EL MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL ESPAÑOL "SIGUE SIN RECONOCER NADA" ENTONCES ¿PORQUÉ LO RETIRARON?

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Compensaciones por daños en farmacovigilancia.

En los últimos CUATRO años la prensa general española se ha hecho eco de demandas judiciales por compensación de daños, por ejemplo con el Agreal® .

Veraliprida (Agreal®) y rigidez muscular-

1999 TARJETA AMARILLA DE REACCIÓN ADVERDA:

SOLO DOS DÍAS DE TOMA DEL "AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA":

La veraliprida es un fármaco de tipo ortopramida,indicado en el tratamiento de las alteraciones psicosomáticas de la menopausia. Sus efectos se atribuyen a sus propiedades antidopaminérgicas, debido a la relación entre el sistema dopaminérgico y la patogénesis de los síntomas vasomotores de la menopausia, y al aumento de la actividad del sistema opioide endógeno, que se encuentra reducido en las mujeres menopáusicas debido a una deficiencia estrogénica. El aumento del tono opioide lleva a una inhibición de la liberación de la hormona luteinizante (LH), cuyos picos plasmáticos están relacionados con el comienzo de los sofocos. Una disminución de la liberación de LH, llevará a una menor aparición de sofocos.

Durante la menopausia son característicos los sofocos o “llamaradas de calor”, las alteraciones emocionales, el incremento en los niveles plasmáticos de gonadotropinas, la disminución del depósito de calcio en los huesos, la modificación del patrón lipídico y la tendencia a aumentos de la presión arterial. El tratamiento puede ser tanto sintomático como mediante terapia de sustitución hormonal.

El tratamiento de sustitución es capaz de evitar con éxito la mayoría de estas situaciones reduciendo la morbimortalidad cardiovascular en un 50%. La existencia de riesgos potenciales en la terapéutica con estrógenos (tumores endometriales y mamarios, alteraciones tromboembólicas, hepáticas y de la vesícula biliar) es la que ha evitado la mayor difusión de los tratamientos de sustitución.

En el tratamiento sintomático, el empleo de un fármaco como la veraliprida, implica la posible aparición de efectos adversos, como un aumento en la secreción y liberación de prolactina, que puede producir galactorrea (1-9%) y efectos extrapiramidales (<1%)>

A nuestro Centro se ha notificado un caso de rigidez muscular asociado a veraliprida:

Mujer de 48 años de edad y 47 Kg. de peso, tratada con Agreal®‚ 100 mg/ día, por vía oral, durante los días 14 y 15 de marzo de 1999, por sofocos debidos a menopausia. El mismo día de iniciar el tratamiento, a las 6 horas de tomar el comprimido, presenta rigidez muscular y tensión nerviosa acusada, que desaparecen al día siguiente de retirar la medicación. La indicación autorizada en España para la veraliprida es el tratamiento de las alteraciones psicosomáticas de la menopausia (sofocos, irritabilidad, ansiedad, etc.). No corrige la hipoestrogenia y por tanto, no mitiga los síntomas producidos por su carencia, especialmente las manifestaciones vulvovaginales y óseas. Ante la aparición de síntomas extrapiramidales, debidos a un desequilibrio en el balance de mecanismos dopaminérgicos en el estriado, debería valorarse el binomio beneficio/riesgo del fármaco, que implica sólo un tratamiento sintomático en la menopausia.

................................................

¿QUÉ HICIERON LOS DE LA AGENCIA REGULADORA DE LOS MEDICAMENTOS DE USO HUMANO EN 1999, ANTE ESTA COMUNICACIÓN DEL CENTRO REGIONAL DE FARMACOVIGILANCIA DE CASTILLA Y LEÓN?.

NADA: NO HICIERON ABSOLUTAMENTE NADA.

¿Y FARMACOVIGILANCIA?

NADA: NO HICIERON ABSOLUTAMENTE NADA.

¿Y LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO?

NADA: "NO HICIERON ABSOLUTAMENTE NADA"

NI COMPROBAR EL PROSPECTO PARA QUE FUERA MODIFICADO.

NI EXIGIR A LOS LABORATORIOS SANOFI/SYNTHELABO/SANOFI AVENTIS Y COMO ERA "PRECEPTIVO YA POR LEY" SU FICHA TÉCNICA CORRESPONDIENTE.

LO RETIRARON EN 2005 "SIN QUE LLEGARA A NOSOTRAS LAS MUJERES ESPAÑOLAS QUE ESTABAMOS TOMANDO AGREAL/VERALIPRIDA"

NI NUEVO PROSPECTO Y NI NUEVAS INDICACIONES.

¿NO SERÍA QUE FUERA NECESARIO DE QUE AGOTÁSEMOS LAS "EXISTENCIAS" DEL AGREAL/VERALIPRIDA, EN LAS FARMACIAS?.

EN TODOS ESTOS AÑOS:

"NUNCA SE NOS EXIGIAN LA RECETA MÉDICA".

PODIAMOS COMPRAR HASTA 3 CAJAS JUNTAS.

"UNA ENCARNIZADA HUMANA QUE HICIERON CON TODAS LAS MUJERES QUE TOMANOS ESE ANTIPSICÓTICO".

O COMO SE INDICABA EN ITALIA:

"UN SUCEDÁNEO DE BENZAMIDAS" O LO QUE ES LO MISMO:

DOS ANTIPSICÓTICOS UNIDOS.

Sarkozy y la farmacéutica Sanofi-Aventis: adivinando el futuro

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Sarkozy y la farmacéutica Sanofi-Aventis: adivinando el futuro.

11 Sep 2010

La aparición o brote de la conocida “gripe A”, la terrible pandemia que iba a acabar con millones en este planeta según la OMS, no ha sido explicada en profundidad en los medios.

No cabe duda que para la industria farmacéutica cualquier epidemia o enfermedad de esta índole es un negocio, más si cabe en regiones pobres donde las dolencias sanitarias se hacen extremas por las condiciones pauperrimas en las que viven.

Me parece algo más que una coincidencia el hecho de que un més antes de que apareciera el brote(las primeras noticias en la prensa comienzan a aparecer entre abril y junio de 2009) y justo dos meses depués de que la OMS declara como pandemia a la gripe A, la multinacional Sanofi-Aventis firmara un acuerdo en México para la fabricación de vacunas anti gripes pandémicas, tal y como puede apreciarse en el siguiente comunicado de prensa que realizó la compañía en Marzo de 2009.

Teniendo en cuenta que no todos los días toca pandemia -venimos “padeciéndolas” cada tres años más o menos desde que comenzó el siglo-, las palabras de Chris Viehbacher, director general de Sanofi-Aventis pueden calificarse de proféticas:

“Al construir esta nueva instalación, Sanofi-Aventis se enorgullece de contribuir al fortalecimiento de la infraestructura de salud de México y está ansiosa de apoyar el compromiso ejemplar de México con la salud pública por medio de la inmunización contra la gripe y la presteza ante pandemias (…) Esta instalación beneficiará a la salud pública en México y la región de América Latina, en el contexto de presteza ante pandemias de gripe“.

No me digan que cuando este alto ejecutivo cese en su puesto no tiene futuro como adivino en alguna línea telefónica del Tarot. El último párrafo de la nota de prensa del laboratorio era todavía más enigmática:

“La planta estará designada para pasar a la manufactura de vacuna contra gripe pandémica si la Organización Mundial de la Salud (OMS) declara una pandemia de gripe humana e identifica una cepa de gripe pandémica“.

Según informan alguna fuentes el mismo Nicolás Sarkozy habría hecho una importante inversión de capital privado en este proyecto.


» Leer el comunicado entero en la fuente original de la compañía

http://misaludnoesunnegocio.net/actualidad.php?p=4082&more=1&c=1&tb=1&pb=1

VUELVEN CON LO "MANIDO" DE LA VACUNA: HOY ECUADOR LOS MEDICOS DE LOS LABORATORIOS

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Tenga cuidado con la influenza.

Domingo, 12 de Septiembre de 2010

Con la llegada del invierno, las lluvias y las bajas temperaturas es común que se produzcan algunas enfermedades, sobre todo aquellas que afectan a las vías respiratorias. Entre ellas se destaca la influenza, la cual es producida por un microorganismo dañino que se dirige hacia los bronquios y pulmones.

Para Jhon Rosenberg, director médico de Sanofi Pasteur, el padecimiento ha sido subestimado porque se cree que es lo mismo que un “simple catarro”, pero advierte que no es igual.

“El primero destruye las células del tracto respiratorio superior y favorece a las infecciones bacterianas que provocan complicaciones como neumonía o bronquitis que mal cuidadas pueden ser fatales”. Y en el segundo caso no se presentan complicaciones graves, es más bien un malestar.

Síntomas que engañan
Rosenberg señala que en primera instancia el mal sí puede presentar señales parecidas a las de una constipación (resfriado), pero que con el paso de las horas manifiesta fiebre y dolores musculares, de cabeza y en el pecho, que se van intensificando. Algo que no sucede con el resfrío.

“Además hay debilidad y agotamiento que pueden durar hasta tres semanas”, añade Domingo De la Mora, infectólogo, quien también asegura que otro rasgo distintivo de esta condición es que no siempre presenta flujo nasal, estornudos o dolor de garganta.

Formas de contagio
Rosenberg dice que la influenza se transmite por vía aérea a través de exhalaciones o por la tos. “Cuando un individuo estornuda esparce el virus a 167 kilómetros por hora y puede alcanzar hasta seis metros de distancia”, comenta. Por esta razón se suele pedir a las personas que tengan cuidado y que se tapen la boca y la nariz.

Edwin Cabrera, director médico de Novartis, afirma que además hay que tener algunos cuidados como el aseo personal, tratar de no estar en contacto con personas enfermas y, sobretodo, evitar los besos y los saludos cercanos.

No automedicación
Cuando una persona se prescribe antibióticos a sí misma no sabe lo que realmente está ocurriendo dentro de su organismo y lo que busca es atacar las molestias que siente en determinado momento. No obstante, esto implica la posibilidad de complicaciones, asegura Cabrera.

Por su parte, De la Mora comenta que tomar las medicinas que se creen convenientes (y no lo son) podría ocasionar que el microorganismo causante de la patología llegue hasta los bronquios y se convierta en neumonía.

¿Por qué sucede esto? Según explica Cabrera, las bacterias pueden ser aniquiladas con la ayuda de medicamentos, pero el uso indiscriminado de los mismos ha logrado que éstas se fortalezcan y empiecen a defenderse.

“Vi una vez en el páramo un burro que ya parecía llama porque estaba lleno de pelo, esto se produjo debido a que su cuerpo tuvo que adaptarse al nuevo medio, igual hacen las bacterias que van aprendiendo qué anticuerpo las puede matar”, manifestó el experto.

Personas vulnerables
Por lo común los niños menores de cinco años y los adultos mayores de 65 son blanco fácil para los virus. Sin embargo, para Rosenberg todos los individuos deberían considerarse en riesgo. “Quienes cuidan a pacientes o a aquellos que podrían contraer fácilmente la influenza, los padres de jóvenes menores de 18 años, gente que está en contacto con diabéticos o con ancianos, todos tienen las mismas posibilidades”, argumenta el especialista. Además, asegura que por este motivo no hay que creerse inmune y que cada cual debe cuidarse sin subestimar el padecimiento.

DATO
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció la temporada entre septiembre de 2010 y marzo de 2011 como la época susceptible de influenza en Ecuador.

CIFRA
500.000 muertes anuales produce la influenza alrededor del mundo.

Nueva vacuna
Tanto Edwin Cabrera, director médico de Novartis, como Jhon Rosenberg, director médico de Sanofi Pasteur, afirman que la mejor forma de prevenir la entidad es mediante la inmunización. Esto sobre todo en los niños menores de cinco años, en los adultos mayores de 65 y en personas que sufran anomalías cardiovasculares, renales, diabéticas o asmáticas.

Añaden que ahora la vacuna es mucho mejor, puesto que la Organización Mundial de la Salud (OMS), encargada de determinar qué cepas se deben usar, decretó que la vacuna contra la influenza incluya también una protección contra la gripe AH1N1.

Sin embargo, Domingo De la Mora, infectólogo, señala que ésta sólo sirve durante un año debido a la constante transformación de los microorganismos que producen la enfermedad. Recomienda para los grupos de mayor riesgo y para aquellos que así lo deseen, siempre y cuando estén conscientes de que cada año se deberían aplicar una nueva para continuar salvaguardados.

http://www.lahora.com.ec/index.php/noticias/show/1101016698

MEDICAMENTO "DI-ANTALVIC" AMIGA MI MARIDO TOMÓ ENTRE 2005-2007 ESE MEDICAMENTO Y .........

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Por nuestra profesión (ambos desempeñamos la misma) debemos de viajar a diferentes paises, no más de tres años, debemos de estar en cada pais.

Mi marido con 52 años jamás tomó medicamento alguno.

Pero en Febrero de 2005 le vino un fuerte dolor lumbar, fué tan fuerte que no podía ni andar por lo cual, llamamos para que viniera a casa nuestro médico, así fué, vino inmediatamente y nos indicó que era un fuerte achaque de lumbagia, le recomendó que tomara DI-ANTALVIC y que guardara absoluto reposo, así lo hizo.

Ya a los tres días no tenía dolor alguno, solo unas molestias en los pies.

Nuestro médico nos llamaba todos los días y hablaba con mi marido preguntándole su evolución.

Te preguntarás que si se encontraba bien ¿cómo es que siguió tomando ese medicamento?.

Porque las molestias no desaparecieron del todo ya que después de unas analiticas y otras pruebas radiológicas, le detectaron que padecía de reuma y fué por este diagnóstico que les indicaron, otros médicos de otro pais (en 2006) ya que teníamos que dejar el pais donde se le produjo la lumbagia, que siguiera con el DI-ANTALVIC, y así hasta el 2007, en que un día del mes de mayo de ese año, me encuentro a mi marido con un puñado de ese medicamento en las manos ¿qué vas hacer le grité? por no ser más extensa, mi marido hasta estos momentos, se encuentra en tratamiento con el psiquiatra y no le reconozco.

¿Saben ustedes algo relacionado con el DI-ANTALVIC?.

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Amiga: lamentamos senceramente por vuestra situación.

Lo que conocemos del DI-ANTALVIC es que la EMA. ordenó su retirada.

Paises como SUIZA, lo retiró en 2003, SUECIA en 2005 y REINO UNIDO en 2007 y tambien con anterioridad a la determinación de la EMA., lo hicieron también otros paises, precisamente por lo que intentó tu marido.

Francia que por el primer consumidor del DI-ANTALVIC, fué mas remiso en su retirada, creemos que ya lo habrá retirado, aunque la orden de la EMA. indique que la retirada definitiva es hasta el 2011.

Cómo leerás, el que tu marido intentara, lo que hizo, ya conoces el porqué lo hizo.

PRONTA RECUPERACIÓN.