LA CORUÑA, 6 Feb
El Tribunal Superior de Justicia de Galicia (TSJG) condenó al Servicio Galego de Saúde (Sergas) al pago de una indemnización de 450.000 euros por las secuelas causadas a un paciente del Complexo Hospitalario Universitario de La Coruña (CHUAC) a consecuencia de la atención incorrecta recibida que le provocó una invalidez del 96 por ciento.
Según se refleja en el fallo, el paciente había sufrido un accidente de tráfico en 1994 que obligó a someterle a una operación craneal que agravó su estado psiquiátrico con cambios de personalidad y tendencia depresiva y le provocó una invalidez permanente para trabajar.
Esta situación provocó que el paciente abusara del alcohol, abandonara su medicación y se decretara su ingreso contra su voluntad en el CHUAC con diagnóstico de fase hipomaniaca con trastorno bipolar, donde se le administraron sedantes que le provocaron una parada cardiorrespiratoria.
En este momento, la familia al observar sus síntomas y tras consultar opiniones médicas, solicitó que se le tratara de un síndrome neuroléptico maligno, ante lo que los responsables de la UCI del CHUAC se opusieron, por lo que la familia solicitó el alta y le trasladó al Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela donde finalmente se le trató por esta dolencia.
Aún así, al paciente le quedaron secuelas irreversibles que provocaron su calificación como inválido del 96 por ciento con necesidad de atención permanente por parte de terceras personas para todas las actividades básicas y tiene total incapacidad mental para tomar decisiones sobre sí mismo o sus bienes.
Ante lo ocurrido, el TSJG condenó al Servicio Galego de Saúde al pago de una indemnización 450.000 euros como indemnización de la totalidad de los daños y perjuicios causados, sin necesidad de que deban hacerse cargo de las costas al considerar que no hubo temeridad o mala fe por parte del Sergas.
SALUD...
Domicilio Fiscal: C/ Melíes, nº 50, Urbanización Santa María - 08800 - Vila Nova i la Geltrú - BARCELONA. NUESTRA JUNTA DIRECTIVA ESTÁ FORMADA POR: PRESIDENTA: FRANCISCA GIL QUINTANA-- TELF. 630-23-20-50 SECRETARIA: ROSARIO CARMONA JIMÉNEZ - TELF. 636-46-05-15 VICEPRESIDENTA: CONCEPCIÓN PÉREZ GONZÁLEZ. TESORERA: DOLORES ARTILES DEL PINO
sábado, 7 de febrero de 2009
¿Cómo puede ser? -Sanidad obtiene el certificado ISO 27001, de AENOR, por su Sistema de Gestión de Seguridad de la Información
6/02/2009
El Ministerio de Sanidad y Consumo recibió ayer el certificado de seguridad ISO 27001, concedido por AENOR, que reconoce la implantación de un Sistema de Gestión de Seguridad de la Información, según informa en un comunicado.
Este certificado, "que coloca al ministerio en la vanguardia en materia de seguridad", se ha obtenido gracias a los trabajos realizados desde 2006 en el nodo central del ministerio, que permite el intercambio de información en el Sistema Nacional de Salud (SNS).
La obtención de este certificado incluye también las normas ISO 27002 e ISO Guide 72, que permite definir, elaborar y analizar medidas de gestión y organizativas de la seguridad.
¿CÓMO PUEDE SER QUE AENOR DEN EL CERTIFICADO DE SEGURIDAD ISO 27001 AL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO?
¿ES QUE NO SE HAN DADO CUENTA DE QUE HAY MEDICAMENTOS QUE AUNQUE TENGAN ESTUDIOS DE UN FACTOR BENFICIO-RIESGO NEGATIVO EL MINISTERIO DE SANIDAD Y AGEMED LO DAN POR VÁLIDO? EJEMPLO: GARDASIL, ACOMPLIA, AGREAL, ETC.
AÚN A DÍA DE HOY SIGUEN DICIENDO QUE ELLOS LO HACEN BIEN.
EL GARDASIL (VPH), ES UN PRODUCTO PARA EL CÁNCER DE CUELLO DE ÚTERO, PERO QUE COMBATE MÁS CÁNCERES QUE LOS QUE HOY EN DÍA SE DAN EN NUESTRO PAÍS Y NO SE SABE A LARGO PLAZO LOS EFECTOS ADVERSOS QUE PUEDE PRODUCIR.
ACOMPLIA (RIMONABANT),PARA ADELGAZAR. LA FDA NO AUTORIZÓ ESTE MEDICAMENTO POR TENER UNOS EFECTOS PSIQUIÁTRICOS QUE DAN ORIGEN A SUICIDIOS PERO LA UNIÓN EUROPEA SE LO SALTÓ Y LO COMERCIALIZÓ CON TODO LO QUE HA TRAÍDO DESPUÉS HASTA SU RETIRADA.
AGREAL (VERALIPRIDA/E), LA MAYOR VERGÜENZA, DURANTE 22 AÑOS RECETADO PARA PALIAR LOS SOFOCOS DELA MENOPAUSIA CONFIRMADA, CON ESTUDIOS DESDE 1982 DE SUS EFECTOS ADVERSOS DE TIPO NEUROLÓGICO Y PSIQUIÁTRICO SEVEROS E IRREVERSIBLES.
HAY UN LARGO ETC. DE MEDICAMENTOS QUE SE HAN COMERCIALIZADO SIN FICHA TÉCNICA (AGREAL) Y ENFERMANDO DURANTE MUCHÍSMOS AÑOS A MILES DE PACIENTES Y ¿QUIÉN ES EL CULPABLE?, TODOS SE LAVAN LAS MANOS PERO LOS AFECTADO/AS SON LOS QUE LO SUFREN Y ENCIMA TIENEN QUE SOPORTAR EL DESÁIRE DE LAS INSTITUCIONES QUE SÓLO MIRAN POR LOS LABORATORIOS Y FARMAINDUSTRIA.
¡QUÉ PELIGRO CORREMOS TODOS!
SALUD...
El Ministerio de Sanidad y Consumo recibió ayer el certificado de seguridad ISO 27001, concedido por AENOR, que reconoce la implantación de un Sistema de Gestión de Seguridad de la Información, según informa en un comunicado.
Este certificado, "que coloca al ministerio en la vanguardia en materia de seguridad", se ha obtenido gracias a los trabajos realizados desde 2006 en el nodo central del ministerio, que permite el intercambio de información en el Sistema Nacional de Salud (SNS).
La obtención de este certificado incluye también las normas ISO 27002 e ISO Guide 72, que permite definir, elaborar y analizar medidas de gestión y organizativas de la seguridad.
¿CÓMO PUEDE SER QUE AENOR DEN EL CERTIFICADO DE SEGURIDAD ISO 27001 AL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO?
¿ES QUE NO SE HAN DADO CUENTA DE QUE HAY MEDICAMENTOS QUE AUNQUE TENGAN ESTUDIOS DE UN FACTOR BENFICIO-RIESGO NEGATIVO EL MINISTERIO DE SANIDAD Y AGEMED LO DAN POR VÁLIDO? EJEMPLO: GARDASIL, ACOMPLIA, AGREAL, ETC.
AÚN A DÍA DE HOY SIGUEN DICIENDO QUE ELLOS LO HACEN BIEN.
EL GARDASIL (VPH), ES UN PRODUCTO PARA EL CÁNCER DE CUELLO DE ÚTERO, PERO QUE COMBATE MÁS CÁNCERES QUE LOS QUE HOY EN DÍA SE DAN EN NUESTRO PAÍS Y NO SE SABE A LARGO PLAZO LOS EFECTOS ADVERSOS QUE PUEDE PRODUCIR.
ACOMPLIA (RIMONABANT),PARA ADELGAZAR. LA FDA NO AUTORIZÓ ESTE MEDICAMENTO POR TENER UNOS EFECTOS PSIQUIÁTRICOS QUE DAN ORIGEN A SUICIDIOS PERO LA UNIÓN EUROPEA SE LO SALTÓ Y LO COMERCIALIZÓ CON TODO LO QUE HA TRAÍDO DESPUÉS HASTA SU RETIRADA.
AGREAL (VERALIPRIDA/E), LA MAYOR VERGÜENZA, DURANTE 22 AÑOS RECETADO PARA PALIAR LOS SOFOCOS DELA MENOPAUSIA CONFIRMADA, CON ESTUDIOS DESDE 1982 DE SUS EFECTOS ADVERSOS DE TIPO NEUROLÓGICO Y PSIQUIÁTRICO SEVEROS E IRREVERSIBLES.
HAY UN LARGO ETC. DE MEDICAMENTOS QUE SE HAN COMERCIALIZADO SIN FICHA TÉCNICA (AGREAL) Y ENFERMANDO DURANTE MUCHÍSMOS AÑOS A MILES DE PACIENTES Y ¿QUIÉN ES EL CULPABLE?, TODOS SE LAVAN LAS MANOS PERO LOS AFECTADO/AS SON LOS QUE LO SUFREN Y ENCIMA TIENEN QUE SOPORTAR EL DESÁIRE DE LAS INSTITUCIONES QUE SÓLO MIRAN POR LOS LABORATORIOS Y FARMAINDUSTRIA.
¡QUÉ PELIGRO CORREMOS TODOS!
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Síntomas como el pánico después de veralipride retirada
Síntomas como el pánico después de veralipride retirada.
1993--LM Iruela, Caballero L, Ibáñez-Rojo V.
1993--LM Iruela, Caballero L, Ibáñez-Rojo V.
AÑO 1982: Veralipride reducción de los síntomas vasomotores inducidos por una de GnRH-a
AÑO 1982:
CONCLUSIÓN: Veralipride reducción de los síntomas vasomotores inducidos por una de GnRH-a.
Hiperprolactinemia transitoria fue el principal efecto secundario observado.
El modo de acción de la droga-una de GnRH en pacientes tratados con y posibles interacciones con los péptidos opioides endógenos necesita mayor aclaración.
Publicar Rechazar (Anónimo) 11:03
CONCLUSIÓN: Veralipride reducción de los síntomas vasomotores inducidos por una de GnRH-a.
Hiperprolactinemia transitoria fue el principal efecto secundario observado.
El modo de acción de la droga-una de GnRH en pacientes tratados con y posibles interacciones con los péptidos opioides endógenos necesita mayor aclaración.
Publicar Rechazar (Anónimo) 11:03
AÑO 1988: La secreción de LH despues de la administracion de la Veralipride
AÑO 1988:
La secreción de LH despues de la administracion de la Veralipride.
Los efectos clinicos sugieren que el sistema opioide en los endocrinos y los efectos clínicos a largo plazo Veralipride debe de tenerse en cuenta.
La secreción de LH despues de la administracion de la Veralipride.
Los efectos clinicos sugieren que el sistema opioide en los endocrinos y los efectos clínicos a largo plazo Veralipride debe de tenerse en cuenta.
AÑO 1986: hiperprolactinemia en tuberoinfundibular
AÑO 1986:
hiperprolactinemia en tuberoinfundibular dopamina (TIDA) con las neuronas de dopamina-secundaria como actividad, o estimulación de los opioides sistema.
BUSQUEN: TUBEROINFUNDIBULAR.
hiperprolactinemia en tuberoinfundibular dopamina (TIDA) con las neuronas de dopamina-secundaria como actividad, o estimulación de los opioides sistema.
BUSQUEN: TUBEROINFUNDIBULAR.
Servicio de Neurologia, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España
Servicio de Neurologia, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España.
AÑO 1997
Describimos el caso de una paciente cuyo síndrome de la menopausia fue tratado con veralipride. Después de cuatro meses de este tratamiento que ella comenzó a tener movimientos bucales y que causó disnea, respiración irregular y grave molestia torácica.
Cuando la paciente está tomando un fármaco neuroléptico (veralipride) desarolló discinesia tardía, junto con marcada discinesia respiratoria. Este último es un tipo de discinesia raramente descrita, probablemente debido a que sólo se detecta cuando es lo bastante grave como para causar efectos funcionales. Que puede pasar desapercibida cuando el trastorno es sólo ligera o moderada.
En la literatura existen pocas referencias a los trastornos del movimiento inducido por este fármaco, especialmente cuando se compara con otros benzamidas que están involucrados. Sin embargo, en su modo de acción es beneficiosa antigonadotropin actividad, junto con un efecto antidopaminergic lo que explica que puede causar esta reacción.
SÍ EXISTEN REFERENCIAS DE LA VERALIPRIDA, EN CONCRETO NOSOTRAS TENEMOS ESTUDIOS DESDE 1982 Y SOBRE LOS ANTIPSICÓTICOS SE SABE DESDE 1952 LOS EFECTOS ADVERSOS QUE PRODUCEN.
EL FACTOR BENEFICIO- RIESGO ES NEGATIVO PARA EL USO QUE SE LE HA DADO, "SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA CONFIRMADA".
AÑO 1997
Describimos el caso de una paciente cuyo síndrome de la menopausia fue tratado con veralipride. Después de cuatro meses de este tratamiento que ella comenzó a tener movimientos bucales y que causó disnea, respiración irregular y grave molestia torácica.
Cuando la paciente está tomando un fármaco neuroléptico (veralipride) desarolló discinesia tardía, junto con marcada discinesia respiratoria. Este último es un tipo de discinesia raramente descrita, probablemente debido a que sólo se detecta cuando es lo bastante grave como para causar efectos funcionales. Que puede pasar desapercibida cuando el trastorno es sólo ligera o moderada.
En la literatura existen pocas referencias a los trastornos del movimiento inducido por este fármaco, especialmente cuando se compara con otros benzamidas que están involucrados. Sin embargo, en su modo de acción es beneficiosa antigonadotropin actividad, junto con un efecto antidopaminergic lo que explica que puede causar esta reacción.
SÍ EXISTEN REFERENCIAS DE LA VERALIPRIDA, EN CONCRETO NOSOTRAS TENEMOS ESTUDIOS DESDE 1982 Y SOBRE LOS ANTIPSICÓTICOS SE SABE DESDE 1952 LOS EFECTOS ADVERSOS QUE PRODUCEN.
EL FACTOR BENEFICIO- RIESGO ES NEGATIVO PARA EL USO QUE SE LE HA DADO, "SOFOCOS DE LA MENOPAUSIA CONFIRMADA".
PARA ANA DE SONORA, MÉXICO
¡Hola Ana!
Gracias por hacernos tu comentario y esperamos que tu mamá se vaya recuperando poco a poco del síndrome de abstinencia que crea la Veralipride al dejar de tomarla.
Para eso, debe de dejar el medicamento poco a poco, siempre bajo control médico.
Debes pedir a su doctora que le transmita al neurólogo y que le haga un PET o Resonancia Magnética del cerebro y también consultar con el psiquiatra y le pongan la medicación adecuada a sus síntomas derivados de la Veraliprida.
No se vende en toda América Latina. Después de la retirada de la Unión Europea en 2007 y tras estudio de expertos, pedido por nosotras las afectadas españolas, se retiró también de Argentina, Brasil, Chile, Paraguay y Colombia y estamos al habla con mujeres de México para ayudar a su retirada y que dejen de sufrir más mujeres mexicanas.
En Asia y África también se sigue vendiendo y lucharemos para que se retire de todo el mundo.
Te puedes poner en contacto con Emma Vera de Veracruz, que está realizando una gran labor para lograr su retirada, su email es: afectadasaclimafel@hotmail.com y dile que escribes de parte de Paqui y Mamen de España, ella nos conoce y yo personalmente también, es una gran mujer.
Da un saludo a tu mamá de nuestra parte y esperamos tus comentarios. Gracias por confiar en nosotras.
Salud...
Gracias por hacernos tu comentario y esperamos que tu mamá se vaya recuperando poco a poco del síndrome de abstinencia que crea la Veralipride al dejar de tomarla.
Para eso, debe de dejar el medicamento poco a poco, siempre bajo control médico.
Debes pedir a su doctora que le transmita al neurólogo y que le haga un PET o Resonancia Magnética del cerebro y también consultar con el psiquiatra y le pongan la medicación adecuada a sus síntomas derivados de la Veraliprida.
No se vende en toda América Latina. Después de la retirada de la Unión Europea en 2007 y tras estudio de expertos, pedido por nosotras las afectadas españolas, se retiró también de Argentina, Brasil, Chile, Paraguay y Colombia y estamos al habla con mujeres de México para ayudar a su retirada y que dejen de sufrir más mujeres mexicanas.
En Asia y África también se sigue vendiendo y lucharemos para que se retire de todo el mundo.
Te puedes poner en contacto con Emma Vera de Veracruz, que está realizando una gran labor para lograr su retirada, su email es: afectadasaclimafel@hotmail.com y dile que escribes de parte de Paqui y Mamen de España, ella nos conoce y yo personalmente también, es una gran mujer.
Da un saludo a tu mamá de nuestra parte y esperamos tus comentarios. Gracias por confiar en nosotras.
Salud...
ANA HERMOSILLO DE SONORA, MÉXICO
Hola soy “A “ de Hermosillo Sonora México mi mama tiene 52 años y ayer fue con la “ginecóloga” por que esta en la menopausia y sufre unos calores insoportables, la Doctora (Muy reconocida) si así se le puede llamar recetó Alclimafel (Veraliprida) se tomo una el día de ayer por la noche y otra hoy en la mañana después de eso se empezó a sentir muy mal ella lo describió como que se sentía rara, después nerviosa y empezó a tener demasiada ancianidad y desesperación me dijo que tenia ganas de salir corriendo y que prefería morir que sentir esa desesperación llamamos a la “Doctora” y le receto un calmante pero no se ha sentido bien ya es muy noche y siegue sintiendo lo mismo, entonces yo entre al Internet para averiguar las contraindicaciones del medicamento y me encontré con muchos comentarios muy desagradables y que realmente son preocupantes. En algunas paginas leí que solo en Latinoamérica se seguían vendiendo este medicamento, realmente es absurdo por no decir otra palabra mas, que sabiendo el mal que esto produce las autoridades o las instituciones que dan las licencias para que este medicamento salga al mercado lo permitan espero que mi comentario sirva para evitar que mas mujeres sigan tomando esta clase de VENENO DISFRAZADO.
REACCIÓN DISTÓNICA AGUDA POR FÁRMACOS
-La distonía aguda consiste en crisis de movimientos lentos y posturas anormales, de carácter involuntario, que afectan especialmente a la cara, ojo, musculatura faringo-laringo-buco-lingual, cuello y en menos ocasiones tronco y extremidades. Son de aparición súbita y precoz durante el tratamiento con ciertos fármacos, principalmente los neurolépticos y sus derivados. Pueden ser debidas a reacción idiosincrática o dependiente de la dosis. El mecanismo fisiopatológico es un desequilibrio dopaminocolinérgico por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos inducido por el fármaco responsable, lo que ocasiona un predominio colinérgico y una mayor liberación de dopamina, que es la responsable de la distonía.
Tipo de fármaco:
Cualquier tipo de fármaco con acción bloqueante dopaminérgica.
Los fármacos que con mayor frecuencia lo producen son:
1.Fenotiacinas y derivados.
2.Butirofenonas y derivados.
3.Benzamidas y análogos, usadas como antieméticos.
4.Tioxantenos y drogas antivertiginosas.
5.Antihistamínicos.
Los fármacos que presentan un mayor desequilibrio entre su fuerte acción bloqueante dopaminérgica y un menor efecto anticolinérgico, son los de mayor riesgo. Las presentaciones “depot” causan el síndrome con mayor facilidad, siendo el tiempo de latencia superior. Cualquier fármaco antipsicótico lo puede provocar.
La tioridacina y la clozapina, compuestos con potente acción anticolinérgica, poseen y un menor riesgo.
Entre los fármacos antieméticos, la intensidad de su potencia antiemética es paralela al riesgo de producción de distonía aguda.
La Domperidona ha sido considerada, la de menor riesgo de producción ya que, se cree, no atraviesa la barrea hematoencefálica.
La asociación de fármacos antieméticos con compuestos antivertiginosos o con neurolépticos aumenta considerablemente el riesgo de presentación de distonía aguda.
Los calcioantagonistas cuya administración prolongada en el anciano, son causa de parkinsonismo, no figuran por el momento entre los fármacos productores de reacción distónica aguda.
Se ha observado un fenómeno de tolerancia con la administración continuada del fármaco causal.
Neurolépticos Fenotiazinas: Alifáticas: Clorpromazina (Largactil) Levomepromazina (Sinogan)
Piperidínicas: Tioridazina (Meleril)
Piperazínicas: Flufenazina (Modecate) Trifluorperazina (Escazine) Perfenacina (Deprelio, Mutabase) Tietilperazina (Torecan)
Butirofenonas: Haloperidol (Haloperidol)
Benzamidas sustituidas: Sulpiride (Dogmatil, Ansium, Tepazepam) Tiapride (Tiaprizal) Veralipride (Agreal) Clebopride (Cleboril, Flatoril) Bromopride (Valopride) Metoclopropamida (Primperan).
Otros neurolépticos: Pimozida (Orap) Clotiapina (Etumina)
Tipo de fármaco:
Cualquier tipo de fármaco con acción bloqueante dopaminérgica.
Los fármacos que con mayor frecuencia lo producen son:
1.Fenotiacinas y derivados.
2.Butirofenonas y derivados.
3.Benzamidas y análogos, usadas como antieméticos.
4.Tioxantenos y drogas antivertiginosas.
5.Antihistamínicos.
Los fármacos que presentan un mayor desequilibrio entre su fuerte acción bloqueante dopaminérgica y un menor efecto anticolinérgico, son los de mayor riesgo. Las presentaciones “depot” causan el síndrome con mayor facilidad, siendo el tiempo de latencia superior. Cualquier fármaco antipsicótico lo puede provocar.
La tioridacina y la clozapina, compuestos con potente acción anticolinérgica, poseen y un menor riesgo.
Entre los fármacos antieméticos, la intensidad de su potencia antiemética es paralela al riesgo de producción de distonía aguda.
La Domperidona ha sido considerada, la de menor riesgo de producción ya que, se cree, no atraviesa la barrea hematoencefálica.
La asociación de fármacos antieméticos con compuestos antivertiginosos o con neurolépticos aumenta considerablemente el riesgo de presentación de distonía aguda.
Los calcioantagonistas cuya administración prolongada en el anciano, son causa de parkinsonismo, no figuran por el momento entre los fármacos productores de reacción distónica aguda.
Se ha observado un fenómeno de tolerancia con la administración continuada del fármaco causal.
Neurolépticos Fenotiazinas: Alifáticas: Clorpromazina (Largactil) Levomepromazina (Sinogan)
Piperidínicas: Tioridazina (Meleril)
Piperazínicas: Flufenazina (Modecate) Trifluorperazina (Escazine) Perfenacina (Deprelio, Mutabase) Tietilperazina (Torecan)
Butirofenonas: Haloperidol (Haloperidol)
Benzamidas sustituidas: Sulpiride (Dogmatil, Ansium, Tepazepam) Tiapride (Tiaprizal) Veralipride (Agreal) Clebopride (Cleboril, Flatoril) Bromopride (Valopride) Metoclopropamida (Primperan).
Otros neurolépticos: Pimozida (Orap) Clotiapina (Etumina)
DEPRESION: LA ENFERMEDAD AFECTA AL DOBLE DE MUJERES (20%) QUE DE HOMBRES (10%)
Tiene un impacto económico de 750 millones de euros anuales en España, según el Libro blanco sobre el coste social de los trastornos de salud mental. Y es la causa número uno de suicidio.
Si hay tantos casos sin diagnosticar, es porque “muchas personas tienen una idea completamenteequivocada de lo que es la depresión”,explica Enric Álvarez. “Piensan que es un estado de tristeza y no lo es”.
¿Qué es entonces? “Es una enfermedad del funcionamiento químico del cerebro que afecta a neurotransmisores”, es decir, a las pequeñas moléculas que establecen la comunicación entre neuronas.
La enfermedad se manifiesta en forma de una gran variedad de síntomas, que pueden ser distintos de unas personas a otras,entre ellos la tristeza. Pero “la tristeza no suele ser el primer síntoma que aparece, ni el más importante y suele ser la consecuencia, más que la causa” de los fallos de comunicación entre neuronas, advierte Álvarez. El síntoma más importante, según el psiquiatra de Sant Pau, “es la baja tolerancia al estrés, es decir, el sentirse incapaz de tomar decisiones o de enfrentarse a situaciones que antes se manejaban sin dificultad”. Recuerda el caso de un paciente que trabajaba en Montjuïc y que un día le dijo: “Cuando llego allí por las mañanas, se me hace el Kilimanjaro”.“Esto es típico –explica Álvarez– el notar que todo se hace una montaña”.
DR. ÁLVAREZ, DICE USTED QUE LA DEPRESIÓN SE DA MÁS EN LA MUJER QUE EN EL HOMBRE ¿"HA TENIDO USTED EN CUENTA QUE PARA EL HOMBRE EN ESPAÑA, Y AFORTUNADAMENTE PARA ÉLLOS, NO TENIAN EL AGREAL-PRINCIPIO ACTIVO VERALIPRIDE" ? ME REMITO AL CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO CONTRA SANIDAD AL QUE USTED FUE A DECLARAR.
SI DR. ÁLVAREZ, ANTES DEL AGREAL, MANEJABAMOS TODA CLASE DE SITUACIONES, DESPUES DEL AGREAL, SOMOS UNAS MUJERES "QUE NADA NI NADIE LOGRA SACARNOS DE ÉSTOS GRAVES PROBLEMAS PSIQUIATRICOS QUE TENEMOS. ¿ Y SABE PORQUÉ DR. ÁLVAREZ? SEGURO QUE SÍ LO SABE, USTED ES EL PSQUIATRA "PORQUE A CAUSA DEL AGREAL" USTED SABE COMO NOSOTRAS QUE LA DEPRESIÓN QUE LAS MUJERES EN ESPAÑA QUE TOMAMOS EL AGREAL PADECEMOS, NO ES UNA DEPRESIÓN POR "UNA CIRCUNSTANCIA EN LA VIDA DE ESTAS MUJERES QUE PUEDE SER TRATADA Y CURADA, LA NUESTRA, LA DEPRESIÓN NUESTRA "NO EXISTE ANTÍDOTO PARA CURARNOS NI PSIQUIÁTRICA NI NEUROLÓGICA PRODUCIDA POR LA VERALIPRIDA, O PORQUE UNA MUJER QUE TOMARA EL AGREAL Y ANTERIOR A ÉSTE, POR LOS MOTIVOS QUE FUERE, TUVIERA EN SU VIDA UNA DEPRESIÓN ¿PIENSA USTED DR. QUE ES IGUAL A LA PRODUCIDA POR EL AGREAL? NO DOCTOR NO, PREGÚNTELE A SU COLEGA DR. MALDONADO ¿PARA QUÉ ERA LA VERALIPRIDA?
Si hay tantos casos sin diagnosticar, es porque “muchas personas tienen una idea completamenteequivocada de lo que es la depresión”,explica Enric Álvarez. “Piensan que es un estado de tristeza y no lo es”.
¿Qué es entonces? “Es una enfermedad del funcionamiento químico del cerebro que afecta a neurotransmisores”, es decir, a las pequeñas moléculas que establecen la comunicación entre neuronas.
La enfermedad se manifiesta en forma de una gran variedad de síntomas, que pueden ser distintos de unas personas a otras,entre ellos la tristeza. Pero “la tristeza no suele ser el primer síntoma que aparece, ni el más importante y suele ser la consecuencia, más que la causa” de los fallos de comunicación entre neuronas, advierte Álvarez. El síntoma más importante, según el psiquiatra de Sant Pau, “es la baja tolerancia al estrés, es decir, el sentirse incapaz de tomar decisiones o de enfrentarse a situaciones que antes se manejaban sin dificultad”. Recuerda el caso de un paciente que trabajaba en Montjuïc y que un día le dijo: “Cuando llego allí por las mañanas, se me hace el Kilimanjaro”.“Esto es típico –explica Álvarez– el notar que todo se hace una montaña”.
DR. ÁLVAREZ, DICE USTED QUE LA DEPRESIÓN SE DA MÁS EN LA MUJER QUE EN EL HOMBRE ¿"HA TENIDO USTED EN CUENTA QUE PARA EL HOMBRE EN ESPAÑA, Y AFORTUNADAMENTE PARA ÉLLOS, NO TENIAN EL AGREAL-PRINCIPIO ACTIVO VERALIPRIDE" ? ME REMITO AL CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO CONTRA SANIDAD AL QUE USTED FUE A DECLARAR.
SI DR. ÁLVAREZ, ANTES DEL AGREAL, MANEJABAMOS TODA CLASE DE SITUACIONES, DESPUES DEL AGREAL, SOMOS UNAS MUJERES "QUE NADA NI NADIE LOGRA SACARNOS DE ÉSTOS GRAVES PROBLEMAS PSIQUIATRICOS QUE TENEMOS. ¿ Y SABE PORQUÉ DR. ÁLVAREZ? SEGURO QUE SÍ LO SABE, USTED ES EL PSQUIATRA "PORQUE A CAUSA DEL AGREAL" USTED SABE COMO NOSOTRAS QUE LA DEPRESIÓN QUE LAS MUJERES EN ESPAÑA QUE TOMAMOS EL AGREAL PADECEMOS, NO ES UNA DEPRESIÓN POR "UNA CIRCUNSTANCIA EN LA VIDA DE ESTAS MUJERES QUE PUEDE SER TRATADA Y CURADA, LA NUESTRA, LA DEPRESIÓN NUESTRA "NO EXISTE ANTÍDOTO PARA CURARNOS NI PSIQUIÁTRICA NI NEUROLÓGICA PRODUCIDA POR LA VERALIPRIDA, O PORQUE UNA MUJER QUE TOMARA EL AGREAL Y ANTERIOR A ÉSTE, POR LOS MOTIVOS QUE FUERE, TUVIERA EN SU VIDA UNA DEPRESIÓN ¿PIENSA USTED DR. QUE ES IGUAL A LA PRODUCIDA POR EL AGREAL? NO DOCTOR NO, PREGÚNTELE A SU COLEGA DR. MALDONADO ¿PARA QUÉ ERA LA VERALIPRIDA?
AÑO 1985-VERALIPRIDE
AÑO 1985-VERALIPRIDE:
Veralipride se etiquetan con trideuteromethyl grupos en primer lugar en la o-metoxi y más tarde en los dos o-y m-metoxi posiciones respectivas a la benzamida funciones. Hidroxilado benzaldehydes fueron las materias primas y (CD3) 2SO4 el etiquetado de sustancias.
Un conocido de síntesis se siguió para veralipride-d3. Esta síntesis fue ampliamente modificado en los pasos finales para veralipride-d6 éster mediante la introducción de un intercambio de reacción, que aumentó el rendimiento global.
¿CUÁL DE AMBOS TOMAMOS AQUÍ EN ESPAÑA?
DEBEMOS DE CERCIORARNOS ¿CÓMO? PUES DISPONEMOS DE "AGREAL" DE ITALIA-MARRUECOS Y ESPAÑA.
¡¡ IDEAS CÓMO HACERLO !!
Veralipride se etiquetan con trideuteromethyl grupos en primer lugar en la o-metoxi y más tarde en los dos o-y m-metoxi posiciones respectivas a la benzamida funciones. Hidroxilado benzaldehydes fueron las materias primas y (CD3) 2SO4 el etiquetado de sustancias.
Un conocido de síntesis se siguió para veralipride-d3. Esta síntesis fue ampliamente modificado en los pasos finales para veralipride-d6 éster mediante la introducción de un intercambio de reacción, que aumentó el rendimiento global.
¿CUÁL DE AMBOS TOMAMOS AQUÍ EN ESPAÑA?
DEBEMOS DE CERCIORARNOS ¿CÓMO? PUES DISPONEMOS DE "AGREAL" DE ITALIA-MARRUECOS Y ESPAÑA.
¡¡ IDEAS CÓMO HACERLO !!
¿CUANTAS FACTURAS SANOFI AVENTIS DEL MEDICAMENTO AGREAL?
Comunidad Valenciana
Condenan a Sanidad a pagar 68 millones de euros por deudas contraídas desde 2001
Medio centenar de empresas acuden a los tribunales para recibir sus cobros.
Medio centenar de empresas, la mayoría de ellas laboratorios médicos y proveedores de productos farmacéuticos, se han visto obligadas a acudir a los tribunales valencianos para reclamar lo que es suyo: el dinero por los productos o servicios prestados a la Conselleria de Sanidad.
La factura global que la Justicia ha obligado a la Generalitat Valenciana a pagar en los últimos dos años asciende a casi 68 millones de euros.
Este importe no refleja la deuda actual de la Conselleria de Sanidad, ya que hace alusión, únicamente, a aquellas cantidades reclamadas por empresas que se han visto obligadas a acudir a los tribunales para poder cobrar. El medio centenar de sentencias han sido dictadas entre 2007 y 2008 y corresponden a la sección tercera de la sala de lo contencioso-administrativo. No obstante, algunas de las facturas pendientes de pago estaban fechadas en 2001.
Una de las empresas que más ha sufrido por los impagos de Sanidad es Sanofi-Aventis, uno de los líderes mundiales de la industria farmacéutica. Está presente en más de 100 países, tiene mas de 80 plantas industriales. En España cuenta con alrededor de 2.000 empleados y también con 4.150 facturas impagadas por suministros a la Conselleria de Sanidad.
Según este conjunto de fallos judiciales, la cantidad más importante adeudada por Sanidad en los últimos años asciende a casi 11 millones de euros, repartidos en 1.540 facturas que fueron emitidas desde 2004.
Laboratorios Abbot es la empresa de fármacos afectada. La firma, con sede social en Madrid, se vio obligada a acudir a la justicia para poder cobrar este importe, además de los correspondientes intereses de demora.
En algunos de los casos, las reclamaciones de las empresas afectadas se refieren a las cantidades reflejadas en las facturas, pero en otras lo que se exige es el cobro de los intereses de demora. Los retrasos en los pagos por parte de la Conselleria han supuesto que tenga que desembolsar más de 26.700.000 euros por intereses. Dicho de otro modo, el precio por pagar tarde supone un gasto de un 39% más de dinero respecto al importe de los productos.
A la hora de estimar estas reclamaciones, el tribunal se fundamenta en la Ley de Contratos de las Administraciones Públicas. Uno de sus artículos establece que la Administración "tendrá la obligación de abonar el precio dentro de los dos meses siguientes a la fecha de la expedición de las certificaciones de obras o de los documentos que acrediten la realización total o parcial del contrato".Si se demorase, deberá abonar al contratista el interés del dinero incrementado en un 1,5 puntos. La fecha a partir de la cual comienzan a contar los dos meses es la que consta en la emisión de las facturas, que deberá coincidir con la entrega del suministro en cuestión.La mayoría de las sociedades afectadas producen medicamentos, pero también hay otras que se dedican a limpieza o suministran otros productos a hospitales.
LAS PROVINCIAS DE VALENCIA
Condenan a Sanidad a pagar 68 millones de euros por deudas contraídas desde 2001
Medio centenar de empresas acuden a los tribunales para recibir sus cobros.
Medio centenar de empresas, la mayoría de ellas laboratorios médicos y proveedores de productos farmacéuticos, se han visto obligadas a acudir a los tribunales valencianos para reclamar lo que es suyo: el dinero por los productos o servicios prestados a la Conselleria de Sanidad.
La factura global que la Justicia ha obligado a la Generalitat Valenciana a pagar en los últimos dos años asciende a casi 68 millones de euros.
Este importe no refleja la deuda actual de la Conselleria de Sanidad, ya que hace alusión, únicamente, a aquellas cantidades reclamadas por empresas que se han visto obligadas a acudir a los tribunales para poder cobrar. El medio centenar de sentencias han sido dictadas entre 2007 y 2008 y corresponden a la sección tercera de la sala de lo contencioso-administrativo. No obstante, algunas de las facturas pendientes de pago estaban fechadas en 2001.
Una de las empresas que más ha sufrido por los impagos de Sanidad es Sanofi-Aventis, uno de los líderes mundiales de la industria farmacéutica. Está presente en más de 100 países, tiene mas de 80 plantas industriales. En España cuenta con alrededor de 2.000 empleados y también con 4.150 facturas impagadas por suministros a la Conselleria de Sanidad.
Según este conjunto de fallos judiciales, la cantidad más importante adeudada por Sanidad en los últimos años asciende a casi 11 millones de euros, repartidos en 1.540 facturas que fueron emitidas desde 2004.
Laboratorios Abbot es la empresa de fármacos afectada. La firma, con sede social en Madrid, se vio obligada a acudir a la justicia para poder cobrar este importe, además de los correspondientes intereses de demora.
En algunos de los casos, las reclamaciones de las empresas afectadas se refieren a las cantidades reflejadas en las facturas, pero en otras lo que se exige es el cobro de los intereses de demora. Los retrasos en los pagos por parte de la Conselleria han supuesto que tenga que desembolsar más de 26.700.000 euros por intereses. Dicho de otro modo, el precio por pagar tarde supone un gasto de un 39% más de dinero respecto al importe de los productos.
A la hora de estimar estas reclamaciones, el tribunal se fundamenta en la Ley de Contratos de las Administraciones Públicas. Uno de sus artículos establece que la Administración "tendrá la obligación de abonar el precio dentro de los dos meses siguientes a la fecha de la expedición de las certificaciones de obras o de los documentos que acrediten la realización total o parcial del contrato".Si se demorase, deberá abonar al contratista el interés del dinero incrementado en un 1,5 puntos. La fecha a partir de la cual comienzan a contar los dos meses es la que consta en la emisión de las facturas, que deberá coincidir con la entrega del suministro en cuestión.La mayoría de las sociedades afectadas producen medicamentos, pero también hay otras que se dedican a limpieza o suministran otros productos a hospitales.
LAS PROVINCIAS DE VALENCIA
Tratamiento neuroléptico intermitente y el riesgo para la discinesia tardía
Tratamiento neuroléptico intermitente y el riesgo para la discinesia tardía: Curazao
Síndromes extrapiramidales
Estudio III.
OBJETIVO:
Los autores examinaron la asociación entre las tres variables de la vida de medicación (cantidad acumulada de los neurolépticos, el número de interrupciones de tratamiento neuroléptico, el importe acumulado de los anticolinérgicos) y la incidencia y la gravedad de la discinesia tardía.
MÉTODO:
El estudio se realizó en el único hospital psiquiátrico de una bien definida zona de captación (las Antillas Neerlandesas).
Para todos los pacientes que tenían un historial de tomar neurolépticos durante al menos 3 meses y se utilizan actualmente neurolépticos (N = 133, media de edad = 51,5 años), la presencia y la gravedad de la discinesia tardía, se midieron con movimientos involuntarios anormales de la Escala.
RESULTADOS:
De las tres variables de la vida la medicación, sólo el número de interrupciones por neurolépticos fue significativamente relacionada con la discinesia tardía. El riesgo de discinesia tardía fue tres veces mayor para los pacientes con más de dos interrupciones neurolépticos como para los pacientes con dos o menos interrupciones.
CONCLUSIONES:
Este hallazgo apoya el protocolo de la esquizofrenia a largo plazo en lugar de tratamiento neuroléptico dirigidas o intermitente tratamiento neuroléptico.
NO COLOCAR ESTE ESTUDIO EN OTRO FORO.
Síndromes extrapiramidales
Estudio III.
OBJETIVO:
Los autores examinaron la asociación entre las tres variables de la vida de medicación (cantidad acumulada de los neurolépticos, el número de interrupciones de tratamiento neuroléptico, el importe acumulado de los anticolinérgicos) y la incidencia y la gravedad de la discinesia tardía.
MÉTODO:
El estudio se realizó en el único hospital psiquiátrico de una bien definida zona de captación (las Antillas Neerlandesas).
Para todos los pacientes que tenían un historial de tomar neurolépticos durante al menos 3 meses y se utilizan actualmente neurolépticos (N = 133, media de edad = 51,5 años), la presencia y la gravedad de la discinesia tardía, se midieron con movimientos involuntarios anormales de la Escala.
RESULTADOS:
De las tres variables de la vida la medicación, sólo el número de interrupciones por neurolépticos fue significativamente relacionada con la discinesia tardía. El riesgo de discinesia tardía fue tres veces mayor para los pacientes con más de dos interrupciones neurolépticos como para los pacientes con dos o menos interrupciones.
CONCLUSIONES:
Este hallazgo apoya el protocolo de la esquizofrenia a largo plazo en lugar de tratamiento neuroléptico dirigidas o intermitente tratamiento neuroléptico.
NO COLOCAR ESTE ESTUDIO EN OTRO FORO.
El propósito del presente estudio fue investigar las anomalías en la TC discinesia tardía (DT)
El propósito del presente estudio fue investigar las anomalías en la TC discinesia tardía (DT) y la búsqueda de relaciones posibles con los datos clínicos.
Un grupo de 30 pacientes psicóticos (15 esquizofrénicos trastorno afectivo y 15) se comparó con TD corresponde a un grupo de 30 pacientes psiquiátricos sin TD y un combinado de grupo de 30 controles sanos. CT datos fueron analizados utilizando dos métodos estadísticos multivariados, [escalamiento multidimensional (MDS) y por etapas, análisis discriminante].MDS claramente separadas ambas TD TD y no grupos de la saludable grupo de control sobre la base de los parámetros de CT.
Caudado izquierda y la reducción temporal izquierdo surcos ampliación fueron los parámetros más importantes que de no discrimina TD-TD pacientes. Sólo en los pacientes que TD-caudado izquierda y la reducción temporal izquierdo surcos ampliación correlacionan significativamente con la duración total de hospitalizaciones psiquiátricas.
Los datos del presente estudio apoya los resultados de las anomalías estructurales en el núcleo caudado y en el lóbulo temporal de pacientes con DT. Estas anomalías fueron especialmente marcados en el hemisferio izquierdo.Se supone que algunos factores relacionados con el tratamiento en el hospital psiquiátrico más largo (por ejemplo, la ingesta de neurolépticos) podría ser responsable de estas anomalías.
QUE NO SEA REPRODUCIDO ESTE MENSAJE EN OTRO FORO.
Un grupo de 30 pacientes psicóticos (15 esquizofrénicos trastorno afectivo y 15) se comparó con TD corresponde a un grupo de 30 pacientes psiquiátricos sin TD y un combinado de grupo de 30 controles sanos. CT datos fueron analizados utilizando dos métodos estadísticos multivariados, [escalamiento multidimensional (MDS) y por etapas, análisis discriminante].MDS claramente separadas ambas TD TD y no grupos de la saludable grupo de control sobre la base de los parámetros de CT.
Caudado izquierda y la reducción temporal izquierdo surcos ampliación fueron los parámetros más importantes que de no discrimina TD-TD pacientes. Sólo en los pacientes que TD-caudado izquierda y la reducción temporal izquierdo surcos ampliación correlacionan significativamente con la duración total de hospitalizaciones psiquiátricas.
Los datos del presente estudio apoya los resultados de las anomalías estructurales en el núcleo caudado y en el lóbulo temporal de pacientes con DT. Estas anomalías fueron especialmente marcados en el hemisferio izquierdo.Se supone que algunos factores relacionados con el tratamiento en el hospital psiquiátrico más largo (por ejemplo, la ingesta de neurolépticos) podría ser responsable de estas anomalías.
QUE NO SEA REPRODUCIDO ESTE MENSAJE EN OTRO FORO.
El cuadro clínico, los factores de riesgo y la historia natural de distonía tardía
El cuadro clínico, los factores de riesgo y la historia natural de distonía tardía
resultantes de antagonista del receptor de dopamina (DRA) de tratamiento en 107 pacientes (57 varones y 50 mujeres), considerado entre 1972 y 1995, se describen. La edad media al inicio (+ / - SD) fue 38,3 + / - 13,7 años (rango 13-68 años), y la edad en la última de seguimiento fue de 46,3 + / - 15,7 años (rango 15-80 años) Estos pacientes habían recibido DRAs para la esquizofrenia (39%), para otras condiciones psiquiátricas (51,5%) y no para los trastornos psiquiatricos (9,5 %).Todas las clases de neurolépticos utilizados fueron implicados en la producción de distonía tardía, que se encontró para desarrollar en cualquier momento, que van de 4 días a 23 años después de su introducción (mediana de 5, con una media de 6,2 + / - 5,1 años), no hubo "seguro" período.
Los hombres fueron significativamente más jóvenes que las mujeres en el inicio de la distonía, que se desarrolló después de la exposición más corto en los hombres.
Al inicio, la distonía focal fue de 83% de los casos, pero avanzó durante meses o años y se mantuvo en el centro sólo un 17% en el momento de máxima gravedad.Cráneocervicales la región participó en el 87% de los casos, y fue el sitio más comúnmente afectado tanto al inicio y al máximo de gravedad. Hubo una correlación entre el sitio y la edad de inicio, el sitio de inicio ascendió de las extremidades inferiores a la cara como la edad media de inicio aumentado.
En general, la fenomenología de la distonía tardía fue indistinguible de la de primaria (idiopática), distonía, aunque retrocollis y anterocollis, tortícolis, así como a la derecha, fueron significativamente más frecuentes en distonía tardía. Es un trastorno muy persistente, sólo el 14% de nuestros pacientes tuvieron una remisión más de una media de seguimiento de 8,5 años.Remisión se produjo después de una media de 5,2 años a partir de inicio y 2,6 años después de la suspensión de los neurolépticos (rango de 1 mes a 9 años).
La interrupción de neurolépticos aumento de las posibilidades de remisión de cuatro. 10 años de exposición, lo que sugiere que los cambios en patogenético tardive distonía puede ser irreversible después de su uso a largo plazo de estas drogas. Ninguno de los numerosos tratamientos tratado en estos pacientes, incluida la clozapina y las inyecciones de toxina botulínica, parece que se refieren a resultados generales, pero hubo una asociación negativa significativa entre la ocurrencia de la remisión y el uso de benzodiazepinas.Aunque hay indicios de una posible predisposición genética, la cuestión de si los pacientes con distonía tardive tienen una vulnerabilidad subyacente permanece sin respuesta.
MINISTERIO DE SANIDAD, DRES. EN DEFENSA DE SANIDAD Y SANOFI AVENTIS:
COMO PUEDEN VER EN LOS AÑOS DE ESTE ESTUDIO DE LOS NEUROLÉPTICOS "EXISTÍAN ESTUDIOS MUCHO ANTES DE LA AUTORIZACIÓN DEL AGREAL EN ESPAÑA.
¡¡¡ NO MAS MENTIRAS !!!
"QUE ESTE MENSAJE NO SE REPRODUZCA EN OTRO FORO DEL AGREAL"
resultantes de antagonista del receptor de dopamina (DRA) de tratamiento en 107 pacientes (57 varones y 50 mujeres), considerado entre 1972 y 1995, se describen. La edad media al inicio (+ / - SD) fue 38,3 + / - 13,7 años (rango 13-68 años), y la edad en la última de seguimiento fue de 46,3 + / - 15,7 años (rango 15-80 años) Estos pacientes habían recibido DRAs para la esquizofrenia (39%), para otras condiciones psiquiátricas (51,5%) y no para los trastornos psiquiatricos (9,5 %).Todas las clases de neurolépticos utilizados fueron implicados en la producción de distonía tardía, que se encontró para desarrollar en cualquier momento, que van de 4 días a 23 años después de su introducción (mediana de 5, con una media de 6,2 + / - 5,1 años), no hubo "seguro" período.
Los hombres fueron significativamente más jóvenes que las mujeres en el inicio de la distonía, que se desarrolló después de la exposición más corto en los hombres.
Al inicio, la distonía focal fue de 83% de los casos, pero avanzó durante meses o años y se mantuvo en el centro sólo un 17% en el momento de máxima gravedad.Cráneocervicales la región participó en el 87% de los casos, y fue el sitio más comúnmente afectado tanto al inicio y al máximo de gravedad. Hubo una correlación entre el sitio y la edad de inicio, el sitio de inicio ascendió de las extremidades inferiores a la cara como la edad media de inicio aumentado.
En general, la fenomenología de la distonía tardía fue indistinguible de la de primaria (idiopática), distonía, aunque retrocollis y anterocollis, tortícolis, así como a la derecha, fueron significativamente más frecuentes en distonía tardía. Es un trastorno muy persistente, sólo el 14% de nuestros pacientes tuvieron una remisión más de una media de seguimiento de 8,5 años.Remisión se produjo después de una media de 5,2 años a partir de inicio y 2,6 años después de la suspensión de los neurolépticos (rango de 1 mes a 9 años).
La interrupción de neurolépticos aumento de las posibilidades de remisión de cuatro. 10 años de exposición, lo que sugiere que los cambios en patogenético tardive distonía puede ser irreversible después de su uso a largo plazo de estas drogas. Ninguno de los numerosos tratamientos tratado en estos pacientes, incluida la clozapina y las inyecciones de toxina botulínica, parece que se refieren a resultados generales, pero hubo una asociación negativa significativa entre la ocurrencia de la remisión y el uso de benzodiazepinas.Aunque hay indicios de una posible predisposición genética, la cuestión de si los pacientes con distonía tardive tienen una vulnerabilidad subyacente permanece sin respuesta.
MINISTERIO DE SANIDAD, DRES. EN DEFENSA DE SANIDAD Y SANOFI AVENTIS:
COMO PUEDEN VER EN LOS AÑOS DE ESTE ESTUDIO DE LOS NEUROLÉPTICOS "EXISTÍAN ESTUDIOS MUCHO ANTES DE LA AUTORIZACIÓN DEL AGREAL EN ESPAÑA.
¡¡¡ NO MAS MENTIRAS !!!
"QUE ESTE MENSAJE NO SE REPRODUZCA EN OTRO FORO DEL AGREAL"
jueves, 5 de febrero de 2009
LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la pérdida de neuronas que producen dopamina, un neurotransmisor clave, lo que da lugar a temblores, rigidez y síntomas asociados.
Trabajos previos de investigación han identificado varios genes que están mutados en algunos casos de enfermedad de Parkinson, pero su conexión entre sí no se ha visto con claridad.
Los investigadores, dirigidos por Susan Lindquist, muestran que en células de levadura que la toxicidad causada por una proteína asociada a la enfermedad de Parkinson, la alfa-sinucleina, puede ser suprimida por la expresión conjunta de otra, la ATP13A2, lo que sugiere que tienen funciones relacionadas. Los autores también observaron esta interacción genética en neuronas cultivadas de rata.
Trabajos previos de investigación han identificado varios genes que están mutados en algunos casos de enfermedad de Parkinson, pero su conexión entre sí no se ha visto con claridad.
Los investigadores, dirigidos por Susan Lindquist, muestran que en células de levadura que la toxicidad causada por una proteína asociada a la enfermedad de Parkinson, la alfa-sinucleina, puede ser suprimida por la expresión conjunta de otra, la ATP13A2, lo que sugiere que tienen funciones relacionadas. Los autores también observaron esta interacción genética en neuronas cultivadas de rata.
Bernat Soria insta al sector farmacéutico a crear empleo y aumentar la inversión en I+D para afrontar la crisis
GRANADA, 4 Feb.
El ministro de Sanidad y Consumo, Bernat Soria, instó hoy a la industria farmacéutica española a adquirir el compromiso de crear empleo, aumentar la competitividad y la inversión en I+D para afrontar la crisis económica que atraviesa el país y favorecer un cambio en el modelo productivo.
Bernat Soria hizo este "serio" llamamiento durante la inauguración de la ampliación de la planta de Laboratorios Abbott en Granada, empresa dedicada a la investigación y desarrollo de productos destinados a la nutrición infantil y médica.
"Espero que en un plazo de pocas semanas la industria farmacéutica esté en condiciones de anunciar junto con el Gobierno ese compromiso", comentó Soria.
LO DEL SR. SORIA ES DE JUZGADO DE GUARDIA.
HACE DOS MESES LOS LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS HIZO UN ERE. A NOVECIENTOS EMPLEADOS.
¿PORQUÉ EL SR. SORIA NO INSTÓ A ESTE LABORATORIO LO MISMO QUE DIJO AYER EN GRANADA?
SANOFI-AVENTIS ES EL NIÑO MIMADO DEL GOBIERNO DEL SR. ZAPATERO, SE LES PERMITE TODO, LES CONCEDEN PREMIOS, LES HACEN PROPAGANDA DE SUS MEDICAMENTOS (VPH), HACEN CAMPAÑAS PUBLICITARIAS JUNTOS, RECIBEN AYUDAS INSTITUCIONALES, AYUDA PARA QUE NO SE GANEN LOS JUICIOS POR EL AGREAL, Y UN AMPLIO ETC.
El ministro de Sanidad y Consumo, Bernat Soria, instó hoy a la industria farmacéutica española a adquirir el compromiso de crear empleo, aumentar la competitividad y la inversión en I+D para afrontar la crisis económica que atraviesa el país y favorecer un cambio en el modelo productivo.
Bernat Soria hizo este "serio" llamamiento durante la inauguración de la ampliación de la planta de Laboratorios Abbott en Granada, empresa dedicada a la investigación y desarrollo de productos destinados a la nutrición infantil y médica.
"Espero que en un plazo de pocas semanas la industria farmacéutica esté en condiciones de anunciar junto con el Gobierno ese compromiso", comentó Soria.
LO DEL SR. SORIA ES DE JUZGADO DE GUARDIA.
HACE DOS MESES LOS LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS HIZO UN ERE. A NOVECIENTOS EMPLEADOS.
¿PORQUÉ EL SR. SORIA NO INSTÓ A ESTE LABORATORIO LO MISMO QUE DIJO AYER EN GRANADA?
SANOFI-AVENTIS ES EL NIÑO MIMADO DEL GOBIERNO DEL SR. ZAPATERO, SE LES PERMITE TODO, LES CONCEDEN PREMIOS, LES HACEN PROPAGANDA DE SUS MEDICAMENTOS (VPH), HACEN CAMPAÑAS PUBLICITARIAS JUNTOS, RECIBEN AYUDAS INSTITUCIONALES, AYUDA PARA QUE NO SE GANEN LOS JUICIOS POR EL AGREAL, Y UN AMPLIO ETC.
6 DE OCTUBRE 2006--ITALIA: NOTA INFORMATIVA SOBRE AGRADIL ® (Agreal)
La AIFA anunció los cambios en el RCP y el prospecto del medicamento Agradil (Veralipride).
Las indicaciones terapéuticas se limitan al tratamiento de los sofocos en el síndrome de la menopausia, el tratamiento debe limitarse a tres meses, con ciclos de no más de 20 días por mes.
Reacciones adversas, como discinesia y síntomas agudos extrapirimidales, exigir la suspensión de tratamiento, en casos raros, hay síntomas de abstinencia, en particular la ansiedad y la depresión, es contraindicado el uso de la medicina en el caso de la administración de los neurolépticos antipsicóticos y antieméticos.
ESTA NOTA FUE UN AÑO ANTES DE LA RETIRADA POR LA EMEA.
AQUI EN ESPAÑA CON EL AGREAL, EN 22 AÑOS ¿¿¿CUÁNTAS NOTAS SACÓ EL MINISTERIO DE SANIDAD???
NINGUNA.
Las indicaciones terapéuticas se limitan al tratamiento de los sofocos en el síndrome de la menopausia, el tratamiento debe limitarse a tres meses, con ciclos de no más de 20 días por mes.
Reacciones adversas, como discinesia y síntomas agudos extrapirimidales, exigir la suspensión de tratamiento, en casos raros, hay síntomas de abstinencia, en particular la ansiedad y la depresión, es contraindicado el uso de la medicina en el caso de la administración de los neurolépticos antipsicóticos y antieméticos.
ESTA NOTA FUE UN AÑO ANTES DE LA RETIRADA POR LA EMEA.
AQUI EN ESPAÑA CON EL AGREAL, EN 22 AÑOS ¿¿¿CUÁNTAS NOTAS SACÓ EL MINISTERIO DE SANIDAD???
NINGUNA.
Contraindicada la administración concomitante de veraliprida con neurolépticos antieméticos
Nota: Se recuerda que veraliprida no secomercializa en países de alta vigilancia sanitaria como Estados Unidos, ReinoUnido, Australia, Alemania, NuevaZelanda o Suecia, por lo que es muy importante notificar todas las sospechasde reacciones adversas a veraliprida.
CUÁNTOS MEDICAMENTOS "CONCOMINANTES" HEMOS TOMADO CON LA VERALIPRIDA COMPAÑERAS?
¿A QUIÉN LE DEBEMOS TODO ÉSTO?
PUES SE LO DEBEMOS AL MÁXIMO RESPONSABLE DE VIGILAR Y CONTROLAR LOS MEDICAMENTOS EN ESPAÑA "MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO" Y, EN SEGUNDO LUGAR A LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, SYNTHELABO, DELAGRANGE. QUE POR CIERTO ÉSTE ULTIMO CUANDO SE FUSIONÓ CON SYNTHELABO "NO FIGURABA EL AGREAL", ENTONCES,
¿PORQUE LOS LABORATORIOS AVENTIS SYNTHELABO, CONTINUÓ VENDIÉNDOLO TANTO AQUÍ EN ESPAÑA COMO EN FRANCIA, ITALIA, PORTUGAL ETC. ?
AH, LA PREGUNTA DEL MILLON, Y SABEMOS LA RESPUESTA AL MENOS DE LO SUCEDIDO AQUI EN ESPAÑA.
CUÁNTOS MEDICAMENTOS "CONCOMINANTES" HEMOS TOMADO CON LA VERALIPRIDA COMPAÑERAS?
¿A QUIÉN LE DEBEMOS TODO ÉSTO?
PUES SE LO DEBEMOS AL MÁXIMO RESPONSABLE DE VIGILAR Y CONTROLAR LOS MEDICAMENTOS EN ESPAÑA "MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO" Y, EN SEGUNDO LUGAR A LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS, SYNTHELABO, DELAGRANGE. QUE POR CIERTO ÉSTE ULTIMO CUANDO SE FUSIONÓ CON SYNTHELABO "NO FIGURABA EL AGREAL", ENTONCES,
¿PORQUE LOS LABORATORIOS AVENTIS SYNTHELABO, CONTINUÓ VENDIÉNDOLO TANTO AQUÍ EN ESPAÑA COMO EN FRANCIA, ITALIA, PORTUGAL ETC. ?
AH, LA PREGUNTA DEL MILLON, Y SABEMOS LA RESPUESTA AL MENOS DE LO SUCEDIDO AQUI EN ESPAÑA.
PROSPECTO AGREAL AÑO 1985. ANTERIOR A ESE AÑO DEL AGREAL NO EXISTE NADA.
Laboratorio: Delagrange
Clasificación: Otros productos ginecológicos
Presentación: 20 cápsulas 100 mg
Composición: Veraliprida 100mg en cada cápsula
Indicaciones: Manifestaciones psicofuncionales de la menopausia confirmada: sofocos, irritabilidad, ansiedad.
Posología:Adultos: 100 mg al día, durante 20 días. Oral.Repetir el tratamiento varias veces con intervalos de descanso de 10 días.
Contraindicaciones: Hiperprolactinemia no funcional
Efectos secundarios: Galactorrea, principalmente cuando la secreción endógena de estradiol no está suprimida (periodo premenopáusico).
¿CÓMO TODA UNA AGENCIA DEL MEDICAMENTO-FARMACOVIGILANCIA Y UN MINISTERIO DE SANIDAD, PUEDE ADMITIR Y ACEPTAR UN PROSPECTO DE ÉSTA GUISA?
SIENDO LA VERALIPRIDA "UN ANTIPSICOTICO"
Clasificación: Otros productos ginecológicos
Presentación: 20 cápsulas 100 mg
Composición: Veraliprida 100mg en cada cápsula
Indicaciones: Manifestaciones psicofuncionales de la menopausia confirmada: sofocos, irritabilidad, ansiedad.
Posología:Adultos: 100 mg al día, durante 20 días. Oral.Repetir el tratamiento varias veces con intervalos de descanso de 10 días.
Contraindicaciones: Hiperprolactinemia no funcional
Efectos secundarios: Galactorrea, principalmente cuando la secreción endógena de estradiol no está suprimida (periodo premenopáusico).
¿CÓMO TODA UNA AGENCIA DEL MEDICAMENTO-FARMACOVIGILANCIA Y UN MINISTERIO DE SANIDAD, PUEDE ADMITIR Y ACEPTAR UN PROSPECTO DE ÉSTA GUISA?
SIENDO LA VERALIPRIDA "UN ANTIPSICOTICO"
miércoles, 4 de febrero de 2009
Diferencias entre antipsicóticos: aún queda mucho por estudiar
MARÍA REVUELTA 02/02/2009
Con la cautela necesaria a la hora de evaluar los estudios sobre el uso de antipsicóticos en ancianos, los expertos señalan que no se puede concluir que los antipsicóticos clásicos sean más seguros que los atípicos en la población anciana con demencia, ni viceversa.
Tal y como relata Inés Francés, de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, un estudio realizado en Australia, en pacientes con demencia en residencias de ancianos tratados con un neuroléptico atípico "desató la alerta por el aumento de eventos agudos cerebrovasculares en los pacientes tratados frente a los del grupo placebo"
.Análisis de otros estudios también con neurolépticos atípicos hallaron un aumento de la mortalidad también en pacientes con demencia. A la luz de estos datos, se han realizado estudios retrospectivos que intentan analizar la seguridad de estos fármacos. "Uno de ellos, publicado en The New England Journal of Medicine, muestra que los pacientes tratados con neurolépticos clásicos tenían mayor mortalidad a corto plazo con respecto a los tratados con atípicos, por lo que no parecen ser más seguros, en cuanto a mortalidad, aunque sí producen menos efectos extrapiramidales".
IGUAL QUE CON EL AGREAL (VERALIPRIDE) DE SANOFI-AVENTIS, UN ANTIPSICÓTICO PARA LOS SOFOCOS DE MENOPAUSIA.
VOLVEMOS A REPETIR, NI SOMOS PERSONAS CON DEMENCIA NI PSICÓTICAS PARA QUE NOS HAYAN RECETADO UN ANTIPSICÓTICO NEUROLÉPTICO.
Con la cautela necesaria a la hora de evaluar los estudios sobre el uso de antipsicóticos en ancianos, los expertos señalan que no se puede concluir que los antipsicóticos clásicos sean más seguros que los atípicos en la población anciana con demencia, ni viceversa.
Tal y como relata Inés Francés, de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, un estudio realizado en Australia, en pacientes con demencia en residencias de ancianos tratados con un neuroléptico atípico "desató la alerta por el aumento de eventos agudos cerebrovasculares en los pacientes tratados frente a los del grupo placebo"
.Análisis de otros estudios también con neurolépticos atípicos hallaron un aumento de la mortalidad también en pacientes con demencia. A la luz de estos datos, se han realizado estudios retrospectivos que intentan analizar la seguridad de estos fármacos. "Uno de ellos, publicado en The New England Journal of Medicine, muestra que los pacientes tratados con neurolépticos clásicos tenían mayor mortalidad a corto plazo con respecto a los tratados con atípicos, por lo que no parecen ser más seguros, en cuanto a mortalidad, aunque sí producen menos efectos extrapiramidales".
IGUAL QUE CON EL AGREAL (VERALIPRIDE) DE SANOFI-AVENTIS, UN ANTIPSICÓTICO PARA LOS SOFOCOS DE MENOPAUSIA.
VOLVEMOS A REPETIR, NI SOMOS PERSONAS CON DEMENCIA NI PSICÓTICAS PARA QUE NOS HAYAN RECETADO UN ANTIPSICÓTICO NEUROLÉPTICO.
¿Qué es la psicosis?
domingo, 01 de febrero de 2009
Según estudios psiquiátricos, la psicosis de fuga es una psicosis paranoica. Y la paranoia es una enfermedad cuyo síntoma más importante es el sentimiento de persecución y la pérdida de contacto con la realidad. El paciente presenta alucinaciones y delirio.
En medio de la crisis, el enfermo no pierde su identidad sino su contacto con lo que sucede a su alrededor, y entre los distintos síntomas muestra una indiferencia afectiva. El desencadenamiento de esta patología puede ser producto de un hecho conflictivo o traumático.
Esta enfermedad se aborda con psiquiatras y existen antipsicóticos para esta patología. También es importante la contención familiar. El tratamiento es largo y en una gran cantidad de casos presenta una muy buena evolución.
¿PORQUÉ, SI LAS MENOPÁUSICAS NO ESTAMOS PSICÓTICAS NOS RECETARON UN ANTIPSICÓTICO PARA PALIAR LOS SOFOCOS?
¿PORQUÉ EL MINISTERIO DE SANIDAD Y LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO NO SE DIERON CUENTA CUANDO LOS LABORATORIOS DE LAGRANGE Y LUEGO SANOFI-SINTHELABO, HOY SANOFI-AVENTIS, NO SE DIERON CUENTA DE TAL ABERRACIÓN SI DESDE 1952 SE SABÍAN LOS EFECTOS ADVERSOS DE DICHOS ANTIPSICÓTICOS?
AHORA CALLAN, TANTO UNOS COMO OTROS.
NOS HAN ENFERMADO DE POR VIDA Y AHORA NOS HAN ABANDONADO A NUESTRA SUERTE.
LUEGO SE VANAGLORIAN DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD ESPAÑOL, PERDONEN PERO LES QUEDA MUCHO, MUCHÍSIMO POR APRENDER A TRATAR A ENFERMOS Y AFECTADOS POR SUS NEGLIGENCIAS.
Según estudios psiquiátricos, la psicosis de fuga es una psicosis paranoica. Y la paranoia es una enfermedad cuyo síntoma más importante es el sentimiento de persecución y la pérdida de contacto con la realidad. El paciente presenta alucinaciones y delirio.
En medio de la crisis, el enfermo no pierde su identidad sino su contacto con lo que sucede a su alrededor, y entre los distintos síntomas muestra una indiferencia afectiva. El desencadenamiento de esta patología puede ser producto de un hecho conflictivo o traumático.
Esta enfermedad se aborda con psiquiatras y existen antipsicóticos para esta patología. También es importante la contención familiar. El tratamiento es largo y en una gran cantidad de casos presenta una muy buena evolución.
¿PORQUÉ, SI LAS MENOPÁUSICAS NO ESTAMOS PSICÓTICAS NOS RECETARON UN ANTIPSICÓTICO PARA PALIAR LOS SOFOCOS?
¿PORQUÉ EL MINISTERIO DE SANIDAD Y LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO NO SE DIERON CUENTA CUANDO LOS LABORATORIOS DE LAGRANGE Y LUEGO SANOFI-SINTHELABO, HOY SANOFI-AVENTIS, NO SE DIERON CUENTA DE TAL ABERRACIÓN SI DESDE 1952 SE SABÍAN LOS EFECTOS ADVERSOS DE DICHOS ANTIPSICÓTICOS?
AHORA CALLAN, TANTO UNOS COMO OTROS.
NOS HAN ENFERMADO DE POR VIDA Y AHORA NOS HAN ABANDONADO A NUESTRA SUERTE.
LUEGO SE VANAGLORIAN DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD ESPAÑOL, PERDONEN PERO LES QUEDA MUCHO, MUCHÍSIMO POR APRENDER A TRATAR A ENFERMOS Y AFECTADOS POR SUS NEGLIGENCIAS.
Información sobre seguridad - AGEMED - Metilfenidato
Resumen de la nota informativa:“Metilfenidato: actualización de las condiciones de uso”
Ref: 2009/0122 de enero de 2009
La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios ha informado a los profesionales sanitarios y a los ciudadanos sobre las nuevas condiciones de uso de los medicamentos que contienen metilfenidato, modificadas tras la evaluación del balance beneficio-riesgo llevada a cabo, por el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA).
El motivo de esta revisión ha sido la asociación de diversos riesgos al tratamiento con metilfenidato, principalmente trastornos cardiovasculares y cerebrovasculares. También se han estudiado otros aspectos de seguridad relacionados con trastornos psiquiátricos, y posibles efectos a largo plazo como alteración del crecimiento o maduración sexual. Este asunto fue tratado por el Comité de Seguridad de Medicamentos de Uso Humano (CSMH) de la AEMPS.
Como conclusión de la evaluación llevada a cabo se ha estimado que el beneficio terapéutico del tratamiento con metilfenidato supera los posibles riesgos asociados al mismo, siempre y cuando se utilice en las condiciones de uso autorizadas. No se dispone de datos suficientes respecto a los posibles efectos a largo plazo, por lo que se realizarán estudios a este respecto.
La AEMPS informa que el uso de metilfenidato tiene que ajustarse a las siguientes condiciones:
El tratamiento con metilfenidato debe realizarse bajo la supervisión de un especialista con experiencia en trastornos del comportamiento en niños y/o adolescentes.
Metilfenidato puede presentar efectos cardiovasculares (entre los que se encuentran incremento de la presión sanguínea y trastornos del ritmo cardiaco), por lo que se debe realizar un examen cardiovascular cuidadoso antes del inicio del tratamiento y un seguimiento durante el mismo.
Se debe hacer una evaluación sobre la continuidad del tratamiento al menos una vez al año.
Dado que el tratamiento con metilfenidato puede causar o exacerbar algunos trastornos psiquiátricos (como depresión, comportamiento suicida, hostilidad, psicosis y manía), se debe realizar un examen cuidadoso antes del tratamiento y un seguimiento regular a lo largo del mismo de los antecedentes y síntomas psiquiátricos que pudiera presentar el paciente.
Durante el tratamiento con metilfenidato, se debe monitorizar el peso y altura de los pacientes.
Pueden consultarse las notas informativas completas para profesionales sanitarios y para ciudadanos en: www.agemed.es
Fecha de actualización: 2 de febrero de 2009
El motivo de esta revisión ha sido la asociación de diversos riesgos al tratamiento con metilfenidato, principalmente trastornos cardiovasculares y cerebrovasculares. También se han estudiado otros aspectos de seguridad relacionados con trastornos psiquiátricos, y posibles efectos a largo plazo como alteración del crecimiento o maduración sexual. Este asunto fue tratado por el Comité de Seguridad de Medicamentos de Uso Humano (CSMH) de la AEMPS.
Como conclusión de la evaluación llevada a cabo se ha estimado que el beneficio terapéutico del tratamiento con metilfenidato supera los posibles riesgos asociados al mismo, siempre y cuando se utilice en las condiciones de uso autorizadas. No se dispone de datos suficientes respecto a los posibles efectos a largo plazo, por lo que se realizarán estudios a este respecto.
La AEMPS informa que el uso de metilfenidato tiene que ajustarse a las siguientes condiciones:
El tratamiento con metilfenidato debe realizarse bajo la supervisión de un especialista con experiencia en trastornos del comportamiento en niños y/o adolescentes.
Metilfenidato puede presentar efectos cardiovasculares (entre los que se encuentran incremento de la presión sanguínea y trastornos del ritmo cardiaco), por lo que se debe realizar un examen cardiovascular cuidadoso antes del inicio del tratamiento y un seguimiento durante el mismo.
Se debe hacer una evaluación sobre la continuidad del tratamiento al menos una vez al año.
Dado que el tratamiento con metilfenidato puede causar o exacerbar algunos trastornos psiquiátricos (como depresión, comportamiento suicida, hostilidad, psicosis y manía), se debe realizar un examen cuidadoso antes del tratamiento y un seguimiento regular a lo largo del mismo de los antecedentes y síntomas psiquiátricos que pudiera presentar el paciente.
Durante el tratamiento con metilfenidato, se debe monitorizar el peso y altura de los pacientes.
Pueden consultarse las notas informativas completas para profesionales sanitarios y para ciudadanos en: www.agemed.es
Fecha de actualización: 2 de febrero de 2009
POBRES NIÑOS, LES HACEN DEPENDIENTES DE FÁRMACOS DE POR VIDA.
LOS LABORATORIOS NOS ENFERMAN CON SUS MEDICAMENTOS (VENENOS) PARA CREAR FUTUROS DEPENDIENTES.
NO CREAN QUE PIENSAN EN NOSOTROS, NO, PIENSAN EN LLENAR SUS ARCAS CAIGA QUIEN CAIGA COMO NOS HA PASADO A TODAS LAS AFECTADAS DE AGREAL EN EL MUNDO, TODAS CON EFECTOS NEUROLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS SEVEROS E IRREVERSIBLES.
¡QUÉ DESVERGÜENZA, Y ENCIMA, RECIBEN PREMIOS!
AÑOS 1993 NOTIFICACION DE TARJETA AMARILLA-CATALUÑA:
Describe un cuadro de parkinsonismo en una mujer de 63 años tratada con fluoxetina y veraliprida desde hacía un mes; los síntomas desaparecieron poco después de suspender la administración de ambos medicamentos.
CONCOMIANTE.
MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO ESPAÑOL, LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.
LO MISMO QUE ESTE CASO, NOS PASÓ A TODAS, FUÍMOS TRATADAS CON ANTIDEPRESIVOS-ANSIOLITCOS Y TOMANDO VERALIPRIDA "NO SE PODÍA HACER" LA MEZCLA DE AMBOS ERAN: CONCOMINANTES.
CONCOMIANTE.
MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO ESPAÑOL, LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.
LO MISMO QUE ESTE CASO, NOS PASÓ A TODAS, FUÍMOS TRATADAS CON ANTIDEPRESIVOS-ANSIOLITCOS Y TOMANDO VERALIPRIDA "NO SE PODÍA HACER" LA MEZCLA DE AMBOS ERAN: CONCOMINANTES.
CONCIERTO ENTRE EL SERVICIO CANARIO DE LA SALUD Y LOS COLEGIOS OFICIALES DE FARMACÉUTICOS DE LA COMUNIDAD AUTÓNOMA DE CANARIAS
AL PARECER, EN LA COMUNIDAD CANARIA, EN VEZ DE UNA HORA MENOS EN RELACIÓN A LA PENINSULA, ES TRES MESES Y MEDIO MENOS, LEAN:
CONCIERTO ENTRE EL SERVICIO CANARIO DELA SALUD Y LOS COLEGIOS OFICIALES DE FARMACÉUTICOS DE LA COMUNIDAD AUTÓNOMA DE CANARIAS, POR EL QUE SE FIJAN LAS CONDICIONES PARA LA EJECUCIÓN DE LA PRESTACIÓN FARMACÉUTICA A TRAVÉS DE LAS OFICINAS DE FARMACIA.
30 de diciembre de 2005
ENTRE MUCHOS MEDICAMENTOS RELACIONADOS ESTÁ: VERALIPRIDA 100MG, 20 CAPSULAS CON IVA 6,33 SIN IVA 6,09.
O, NO SERÁ QUE EL MINISTERIO DE SANIDAD, AGENCIA DEL MEDICAMENTO Y FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOL, SOLO SE LIMITÓ A INDICAR LA RETIRADA DEL AGREAL EN SU PAGINA WEB Y NO INFORMÓ A LAS COMUNIDADES AUTÓNOMAS NI A LOS MEDICOS??
CONCIERTO ENTRE EL SERVICIO CANARIO DELA SALUD Y LOS COLEGIOS OFICIALES DE FARMACÉUTICOS DE LA COMUNIDAD AUTÓNOMA DE CANARIAS, POR EL QUE SE FIJAN LAS CONDICIONES PARA LA EJECUCIÓN DE LA PRESTACIÓN FARMACÉUTICA A TRAVÉS DE LAS OFICINAS DE FARMACIA.
30 de diciembre de 2005
ENTRE MUCHOS MEDICAMENTOS RELACIONADOS ESTÁ: VERALIPRIDA 100MG, 20 CAPSULAS CON IVA 6,33 SIN IVA 6,09.
O, NO SERÁ QUE EL MINISTERIO DE SANIDAD, AGENCIA DEL MEDICAMENTO Y FARMACOVIGILANCIA ESPAÑOL, SOLO SE LIMITÓ A INDICAR LA RETIRADA DEL AGREAL EN SU PAGINA WEB Y NO INFORMÓ A LAS COMUNIDADES AUTÓNOMAS NI A LOS MEDICOS??
Un juez de Madrid investigará la supuesta publicidad engañosa de la campaña de la vacuna contra el cáncer de útero
3/02/2009
La Audiencia Provincial de Madrid ha obligado al juez de Instrucción número 24 de Madrid a investigar la supuesta publicidad engañosa de la campaña sobre la vacuna contra el cáncer de cuello de útero, que se incluye en la prestación sanitaria de las niñas de 14 años que residen en la región y otras comunidades autónomas.
MADRID, 3 (EUROPA PRESS)
La Asociación de Mujeres de las Islas Baleares por la Salud presentó el pasado marzo una querella ante los Juzgados ordinarios de Plaza de Castilla en el que se planteaba la competencia de los tribunales de Madrid ante la imposibilidad de determinar un lugar determinado de comisión del delito por engañar a los consumidores. La asociación esgrimía que se trata de una campaña difundida a nivel nacional.
El magistrado rechazó la querella, cuya inadmisión se recurrió en apelación ante la Audiencia Provincial de Madrid. Ahora, la Audiencia madrileña estima que el magistrado no motivó su decisión de no investigar los hechos denunciados, incurriendo en "una vulneración a la tutela judicial efectiva". Por ello, le obliga a investigar los hechos y, en su caso, motivar el auto de inadmisión.
En el caso de la región, la Consejería de Sanidad comenzó el pasado septiembre a dispensar a las 30.000 niñas de 14 años que residen en la región la vacuna contra el VPH. La Comunidad de Madrid preveía entonces distribuir 97.823 dosis viales que se administrarán de manera gratuita en los 410 centros de salud.
En la región se registra una media de casi 400 ingresos de mujeres con diagnóstico de neoplasia maligna de cuello de útero. Cerca de 60 pacientes fallecen por esta enfermedad. No obstante, la incidencia del cáncer asociado a este virus ha ido descendiendo en los últimos años debido al aumento de las mujeres que se someten a pruebas de cribado o revisiones ginecológicas con citologías, situándose en un 92,7 por ciento de mujeres entre 34 a 64 años.
CONTRA LA FARMACEÚTICA
La querella apunta al laboratorio Sanofi Pasteur MSD S.A. como responsables de la supuesta publicidad engañosa con miras a comercializar la venta de la vacuna contra el virus del papiloma humano (VHP).
La asociación deja claro que su querella "no denuncia, ni combate en ningún momento los avances científicos asociados al descubrimiento de la vacuna, sino la forma de venta de la misma, engañando al consumidor de forma vil, ocultando datos esenciales, para conseguir ilícitamente una mayor venta de las mismas".
Denuncian que Sanofi Pasteur MSD S.A. "realiza publicidad encubierta e indirecta de la vacuna, estando prohibida la publicidad de un medicamento que requiere de receta médica". Entre las informaciones falseadas, figura el que en Europa, el cáncer de cuello de útero es la segunda causa de mortalidad por cáncer en mujeres entre 15-44 años, después del cáncer de mama.
Según el denunciante, se trata de la sexta causa y a los 60 años. Además, critican que los ensayos clínicos se hayan realizado sobre adultos, cuando las principales destinatarias son jóvenes de 14 años.
La querella se basa en un delito contra los derechos de los consumidores. Se trata, según el denunciante, de "falsear la información incorporada al producto en su ofrecimiento al consumidor, de forma que éste ve distorsionada la posibilidad de conocer con garantías la composición objetiva de lo que adquiere, así como sus características esenciales".
Entre otras diligencias, la asociación solicita la declaración de los miembros del Consejo de Administración de Sanofi Pasteur y reclama al Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) que aclare determinadas informaciones falseadas que incluyen las campañas publicitarias.
La Audiencia Provincial de Madrid ha obligado al juez de Instrucción número 24 de Madrid a investigar la supuesta publicidad engañosa de la campaña sobre la vacuna contra el cáncer de cuello de útero, que se incluye en la prestación sanitaria de las niñas de 14 años que residen en la región y otras comunidades autónomas.
MADRID, 3 (EUROPA PRESS)
La Asociación de Mujeres de las Islas Baleares por la Salud presentó el pasado marzo una querella ante los Juzgados ordinarios de Plaza de Castilla en el que se planteaba la competencia de los tribunales de Madrid ante la imposibilidad de determinar un lugar determinado de comisión del delito por engañar a los consumidores. La asociación esgrimía que se trata de una campaña difundida a nivel nacional.
El magistrado rechazó la querella, cuya inadmisión se recurrió en apelación ante la Audiencia Provincial de Madrid. Ahora, la Audiencia madrileña estima que el magistrado no motivó su decisión de no investigar los hechos denunciados, incurriendo en "una vulneración a la tutela judicial efectiva". Por ello, le obliga a investigar los hechos y, en su caso, motivar el auto de inadmisión.
En el caso de la región, la Consejería de Sanidad comenzó el pasado septiembre a dispensar a las 30.000 niñas de 14 años que residen en la región la vacuna contra el VPH. La Comunidad de Madrid preveía entonces distribuir 97.823 dosis viales que se administrarán de manera gratuita en los 410 centros de salud.
En la región se registra una media de casi 400 ingresos de mujeres con diagnóstico de neoplasia maligna de cuello de útero. Cerca de 60 pacientes fallecen por esta enfermedad. No obstante, la incidencia del cáncer asociado a este virus ha ido descendiendo en los últimos años debido al aumento de las mujeres que se someten a pruebas de cribado o revisiones ginecológicas con citologías, situándose en un 92,7 por ciento de mujeres entre 34 a 64 años.
CONTRA LA FARMACEÚTICA
La querella apunta al laboratorio Sanofi Pasteur MSD S.A. como responsables de la supuesta publicidad engañosa con miras a comercializar la venta de la vacuna contra el virus del papiloma humano (VHP).
La asociación deja claro que su querella "no denuncia, ni combate en ningún momento los avances científicos asociados al descubrimiento de la vacuna, sino la forma de venta de la misma, engañando al consumidor de forma vil, ocultando datos esenciales, para conseguir ilícitamente una mayor venta de las mismas".
Denuncian que Sanofi Pasteur MSD S.A. "realiza publicidad encubierta e indirecta de la vacuna, estando prohibida la publicidad de un medicamento que requiere de receta médica". Entre las informaciones falseadas, figura el que en Europa, el cáncer de cuello de útero es la segunda causa de mortalidad por cáncer en mujeres entre 15-44 años, después del cáncer de mama.
Según el denunciante, se trata de la sexta causa y a los 60 años. Además, critican que los ensayos clínicos se hayan realizado sobre adultos, cuando las principales destinatarias son jóvenes de 14 años.
La querella se basa en un delito contra los derechos de los consumidores. Se trata, según el denunciante, de "falsear la información incorporada al producto en su ofrecimiento al consumidor, de forma que éste ve distorsionada la posibilidad de conocer con garantías la composición objetiva de lo que adquiere, así como sus características esenciales".
Entre otras diligencias, la asociación solicita la declaración de los miembros del Consejo de Administración de Sanofi Pasteur y reclama al Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) que aclare determinadas informaciones falseadas que incluyen las campañas publicitarias.
MINISTERIO DE SANIDAD-LABORATORIOS SANOFI AVENTIS. LABORATORIO SANOFI AVENTIS-MINISTERIO DE SANIDAD.
Non esiste un antidoto specifico di veralipride.
Il trattamento è unicamente sintomatico.
TRADUCCIÓN:
No hay un antídoto específico veralipride.
El tratamiento es sólo sintomático.
Il trattamento è unicamente sintomatico.
TRADUCCIÓN:
No hay un antídoto específico veralipride.
El tratamiento es sólo sintomático.
EN RELACIÓN AL CONTENCIOSO ADMINISTRATIVO CONTRA EL MINISTERIO DE SANIDAD, DE UNA COMPAÑERA DEL AGREAL,
ENTRE OTRAS MUCHAS COSAS “NO CIERTAS" DICE:
En cuanto al número de casos de depresión o ansiedad, se decía que, con anterioridad a su retirada y desde su autorización de comercialización en 1983, en España solo se habían producido 4 casos de notificación de reacciones adversas psiquiátricas durante el tratamiento y 9 tras la interrupción del tratamiento, pese a que se habían dispensado 3.022.139 envases. Era una tasa muy baja teniendo en cuenta el uso del medicamento. No obstante, tras la suspensión de la comercialización se notificaron en España 280 reacciones adversas psiquiátricas. En total, las tasas anuales de notificación variaron entre 0 y 13,53 casos por millón de días de tratamiento, incluyendo los casos notificados en España tras la suspensión de su comercialización.
Y MIRAD LO QUE LE INDICA A FRANCIA, PARA QUE PUSIERA EL ASUNTO "VERALIPRIDA" ANTE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO.
FIJAROS EN EL NUMERO DE NOTIFICACIONES:
Un total de 588 notificaciones fueron registradas en la Internacional de Farmacovigilancia Titular MOA, hasta el 31 de agosto de 2006. La mayoría de los casos de eventos adversos psiquiátricos incluido (61%) neurológica (52% de los casos)
Entre estas notificaciones, el 54% se han notificado en España (hasta el 96% tras la comunicación relativa a la retirada en España.
AÚN NO SIENDO CIERTA ESA CANTIDAD DE NOTIFICACIONES (SON MUCHISIMAS MAS, ANTES DE LA RETIRADA), YA QUE ¿QUIÉN CULPABA AL AGREAL DE TODOS NUESTROS PROBLEMAS DE SALUD, CON EL PROSPECTO QUE DISPONIAMOS AQUI EN ESPAÑA? ENCIMA "NO DICEN LA VERDAD" NI SIQUIERA BAJO JURAMENTO EN UN JUICIO.
En cuanto al número de casos de depresión o ansiedad, se decía que, con anterioridad a su retirada y desde su autorización de comercialización en 1983, en España solo se habían producido 4 casos de notificación de reacciones adversas psiquiátricas durante el tratamiento y 9 tras la interrupción del tratamiento, pese a que se habían dispensado 3.022.139 envases. Era una tasa muy baja teniendo en cuenta el uso del medicamento. No obstante, tras la suspensión de la comercialización se notificaron en España 280 reacciones adversas psiquiátricas. En total, las tasas anuales de notificación variaron entre 0 y 13,53 casos por millón de días de tratamiento, incluyendo los casos notificados en España tras la suspensión de su comercialización.
Y MIRAD LO QUE LE INDICA A FRANCIA, PARA QUE PUSIERA EL ASUNTO "VERALIPRIDA" ANTE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO.
FIJAROS EN EL NUMERO DE NOTIFICACIONES:
Un total de 588 notificaciones fueron registradas en la Internacional de Farmacovigilancia Titular MOA, hasta el 31 de agosto de 2006. La mayoría de los casos de eventos adversos psiquiátricos incluido (61%) neurológica (52% de los casos)
Entre estas notificaciones, el 54% se han notificado en España (hasta el 96% tras la comunicación relativa a la retirada en España.
AÚN NO SIENDO CIERTA ESA CANTIDAD DE NOTIFICACIONES (SON MUCHISIMAS MAS, ANTES DE LA RETIRADA), YA QUE ¿QUIÉN CULPABA AL AGREAL DE TODOS NUESTROS PROBLEMAS DE SALUD, CON EL PROSPECTO QUE DISPONIAMOS AQUI EN ESPAÑA? ENCIMA "NO DICEN LA VERDAD" NI SIQUIERA BAJO JURAMENTO EN UN JUICIO.
IGUAL, TOTALMENTE IGUAL QUE EL AGREAL Y TAMBIEN EN ESPAÑA, SIN PRECEDENTE EN TODA EUROPA
La indemnización posiblemente más alta de Europa -1,52 millones de euros (253 millones de pesetas)- por daños de un fármaco neuroléptico se ha pactado en España de forma extrajudicial antes de que el Tribunal Supremo resolviera el recurso de casación, todo un precedente que afianza la doctrina sobre responsabilidad de los laboratorios farmacéuticos. El laboratorio que ha indemnizado -Smithkline Beecham, ahora Glaxo Smithkline- fue condenado en primera instancia y también por la Audienciade Valencia (ver texto íntegro de esta sentencia y comentario en ADS nº 39 / mayo 1998. Pág. 242).
El autor, especialista y pionero del Derecho Farmacéutico, comenta en este artículo la evolución de la responsabilidad del laboratorio desde la fecha del suceso por daños derivados de la administración de un neuroléptico cuyo prospecto no advertía de un riesgo muy grave,remoto pero posible, de síndrome neuroléptico maligno. El fármaco, Eskacine, cuyo principio activo es la trifluoperazina,causó tetraplejia flácida en un paciente psiquiátrico. El hecho es más grave por cuanto la posibilidad de sufrireste riesgo no figuraba en el prospecto distribuido en España, y sí en el que se había comercializado en Gran Bretaña.
En Europa habrá un antes y un después del caso "Eskazine", aunque su resolución final haya sido a través de un acuerdo extrajudicial,fijado en 253 millones de ptas (1,52 millones de euros). Este pacto alcanzado el 12 de septiembre de 2003, crea un precedenteen la Unión Europea, en cuanto a la futura responsabilidad terapéutica de la industria farmacéutica internacional, comoconsecuencia de la acción u omisión respecto de la información del mismo tipo, a través de los prospectos de los medicamentos.
HISTORIA BREVE:
Los hechos ocurrieron en el mes de agosto de 1991, originados por un fármaco, denominado comercialmente como"Eskazine", cuyo principio activo, es la Trifluoperazina, neuroléptico que puede instaurar el Síndrome Neuroléptico Maligno (S.N.M), cuya incidencia de muerte es de 0,8 % y que no figuraba intencionadamente en el prospecto del medicamento en nuestro país, aunque sí lo hacía en otros países de nuestro entorno. Este hecho tan grave respecto de la información terapéutica, por omisión intencionada de la misma, no produjo la muerte del ciudadano afectado, aunque sí, gravísimos daños irreversibles en su salud, como es la tetraparesia (parálisis total de sus extremidades).
BUENO, Y DIGO YO, SI ESTA SENTENCIA PASÓ IGUAL QUE CON EL AGREAL
¿PORQUÉ NO SE HA PROCEDIDO DE IGUAL MANERA?. A SANOFI-AVENTIS LE HA HECHADO UNA MANO BASTANTE A SU FAVOR EL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO, POR LAS NOTAS INFORMATIVAS QUE HA SACADO Y QUE NO SE AJUSTA A LA VERDAD DEL AGREAL EN ESPAÑA.¿QUIÉN LE VA A HECHAR UNA MANO AL MINISTERIO DE SANIDAD POR EL NO CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL AGREAL EN ESPAÑA DURANTE 22 AÑOS?. ¿SERÁN LOS MEDICOS DEL CONTENCIOSO ADMNISTRATIVO, QUE TAMPOCO HA DICHO LA VERDAD DEL AGREAL EN ESPAÑA?
TIEMPO AL TIEMPO.
El autor, especialista y pionero del Derecho Farmacéutico, comenta en este artículo la evolución de la responsabilidad del laboratorio desde la fecha del suceso por daños derivados de la administración de un neuroléptico cuyo prospecto no advertía de un riesgo muy grave,remoto pero posible, de síndrome neuroléptico maligno. El fármaco, Eskacine, cuyo principio activo es la trifluoperazina,causó tetraplejia flácida en un paciente psiquiátrico. El hecho es más grave por cuanto la posibilidad de sufrireste riesgo no figuraba en el prospecto distribuido en España, y sí en el que se había comercializado en Gran Bretaña.
En Europa habrá un antes y un después del caso "Eskazine", aunque su resolución final haya sido a través de un acuerdo extrajudicial,fijado en 253 millones de ptas (1,52 millones de euros). Este pacto alcanzado el 12 de septiembre de 2003, crea un precedenteen la Unión Europea, en cuanto a la futura responsabilidad terapéutica de la industria farmacéutica internacional, comoconsecuencia de la acción u omisión respecto de la información del mismo tipo, a través de los prospectos de los medicamentos.
HISTORIA BREVE:
Los hechos ocurrieron en el mes de agosto de 1991, originados por un fármaco, denominado comercialmente como"Eskazine", cuyo principio activo, es la Trifluoperazina, neuroléptico que puede instaurar el Síndrome Neuroléptico Maligno (S.N.M), cuya incidencia de muerte es de 0,8 % y que no figuraba intencionadamente en el prospecto del medicamento en nuestro país, aunque sí lo hacía en otros países de nuestro entorno. Este hecho tan grave respecto de la información terapéutica, por omisión intencionada de la misma, no produjo la muerte del ciudadano afectado, aunque sí, gravísimos daños irreversibles en su salud, como es la tetraparesia (parálisis total de sus extremidades).
BUENO, Y DIGO YO, SI ESTA SENTENCIA PASÓ IGUAL QUE CON EL AGREAL
¿PORQUÉ NO SE HA PROCEDIDO DE IGUAL MANERA?. A SANOFI-AVENTIS LE HA HECHADO UNA MANO BASTANTE A SU FAVOR EL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO, POR LAS NOTAS INFORMATIVAS QUE HA SACADO Y QUE NO SE AJUSTA A LA VERDAD DEL AGREAL EN ESPAÑA.¿QUIÉN LE VA A HECHAR UNA MANO AL MINISTERIO DE SANIDAD POR EL NO CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL AGREAL EN ESPAÑA DURANTE 22 AÑOS?. ¿SERÁN LOS MEDICOS DEL CONTENCIOSO ADMNISTRATIVO, QUE TAMPOCO HA DICHO LA VERDAD DEL AGREAL EN ESPAÑA?
TIEMPO AL TIEMPO.
martes, 3 de febrero de 2009
N – SISTEMA NERVIOSO
01AA NESTESICOS GENERALES
N01AA Eteres
N01 AA01 Eter anestésico (dietiléter)
N01AA02 Vinil éter
N01AB Hidrocarburos halogenados
N01AB01 Halotano
N01AB02 Cloroformo
N01AB03 Metoxiflurano
N01AB04 Enflurano
N01AB05 Tricloroetileno
N01AB06 Isoflurano
N01AB07 Desflurano
N01AB08 Seveflurano
N01AF Barbitúricos,solos
N01AF01 Metohexital
N01AF02 Hexobarbital
N01AF03 Tiopental
N01AG Barbitúricos, combinaciones con otros fármacos
N01AG01 Narcobarbital
N01AH Anestésicos opiáceos
N01AH01 Fentanilo
N01AH02 Alfentanilo
N01AH03 Sufentanilo
N01AH04 Fenoperidina
N01AH05 Anileridina
N01AH06 Remifentanilo
N01AH51 Fentanilo, combinaciones conN01AX
Otros anestésicos generales
N01AX01 Droperidol
N01AX03 Ketamina
N01AX04 Propanidid
N01AX05 Alfaxalona
N01AX07 Etomidato
N01AX10 Propofol
N01AX11 Ácido hidroxibutírico
N01AX13 Óxido nitroso
N01AX14S-Ketamina
N01B ANESTESICOS LOCALES
N01BA Esteres del ácido aminobenzoico
N01BA01 Metalbutetamina
N01BA02 Procaína
N01BA03 Tetracaína
N01BA04 Clorprocaína
N01BA05 Benzocaína
N01BA52 Procaína, combinaciones con
N01BB Amidas
N01BB01 Bupivacaína
N01BB02 Lidocaína
N01BB03 Mepivacaína
N01BB04 Prilocaína
N01BB05 Butanilicaína
N01BB06 Cincocaína
N01BB07 Etildocaína
N01BB08 Articaína
N01BB09 Ropivacaína
N01BB10 Levobupivacaína
N01BB20 Combinaciones
N01BB51 Bupivacaína, combinaciones con
N01BB52 Lidocaína, combinaciones con
N01BB53 Mepivacaína, combinaciones con
N01BB54 Prilocaína, combinaciones con
N01BB57 Etidocaína, combinaciones con
N01BB58 Articaína, combinaciones con
N01BC Esteres del ácido benzoico
N01BC01 Cocaína
N01BX Otros anestésicos locales
N01BX01 Etilcloruro
N01BX02 Diclonina
N01BX03 Fenol
N01BX04 Capsaicina
N02 ANALGESICOS
N02A OPIOIDES
N02AA Alcaloides naturales del opio
N02AA01 Morfina
N02AA02 Opio
N02AA03 Hidromorfona
N02AA04 Nicomorfina
N02AA05 Oxicodona
N02AA08 Dihidrocodeína
N02AA09 Diamorfina
N02AA10 Papavereto
N02AA51 Morfina, combinaciones con
N02AA58 Dihidrocodeína, combinaciones con
N02AA59 Codeína, combinaciones con
N02AB Derivados de fenilpiperidina
N02AB01 Cetobemidona
N02AB02 Petidina (meperidina)
N02AB03 Fentanilo
N02AB52 Petidina, combinaciones excl. psicolépticos
N02AB72 Petidina, combinaciones con psicolépticos
N02AC Derivados de difenilpropilamina
N02AC01 Dextromoramida
N02AC02 Metadona
N02AC03 Piritramida
N02AC04 Dextropropoxifeno
N02AC05 Becitramida
N02AC52 Metadona, combinaciones con
N02AC54 Dextropropoxifeno, combinaciones excl. psicolépticos
N02AC74 Dextropropoxifeno, combinaciones con psicolépticos
N02AD Derivados de benzomorfano
N02AD01 Pentazocina
N02AD02 Fenazocina
N02AE Derivados de oripavina
N02AE01 Buprenorfina
N02AF Derivados de morfinano
N02AF01 Butorfanol
N02AF02 Nalbufina
N02AG Opioides en combinación con antiespasmódicos
N02AG01 Morfina con antiespasmódicos
N02AG02 Cetobemidona con antiespasmódicos
N02AG03 Petidina con antiespasmódicos
N02AG04 Hidromorfona con antiespasmódicos
N02AX Otros opiáceos
N02AX01 Tilidina
N02AX02 Tramadol
N02AX03 Dezocina
N02AX52 *Tramadol, combinaciones
N02B OTROS ANALGESICOS Y ANTIPIRETICOS
N02BA Derivados del ácido salicílico
N02BA01 Ácido acetilsalicílico
N02BA02 Aloxiprina
N02BA03 Salicilato de colina
N02BA04 Salicilato de sodio
N02BA05 Salicilamida
N02BA06 Ácido saliciloilsalicílico
N02BA07 Etenzamida
N02BA08 Salicilato de morfolina
N02BA09 Dipirocetilo
N02BA10 Benorilato
N02BA11 Diflunisal
N02BA12 Salicilato de potasio
N02BA14 Guacetisal
N02BA15 Carbasalato de calcio
N02BA16 Salicilato de imidazol
N02BA51 Ácido acetilsalicílico, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA55 Salicilamida, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA57 Etenzamida, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA59 Dipirocetilo, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA65 Carbasalato de calcio, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA71 Ácido acetilsalicílico, combinaciones con psicolépticos
N02BA75 Salicilamida, combinaciones con psicolépticos
N02BA77 Etenzamida, combinaciones con psicolépticos
N02BA79 Dipirocetilo, combinaciones con psicolépticos
N02BB Pirazolonas
N02BB01 Fenazona
N02BB02 Metamizol sódico (dipirona)
N02BB03 Aminofenazona
N02BB04 Propifenazona
N02BB05 Nifenazona
N02BB51 Fenazona, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB52 Metamizol sódico, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB53 Aminofenazona, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB54 Propifenazona, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB71 Fenazona, combinaciones con psicolépticos
N02BB72 Metamizol sódico combinaciones con psicolépticos
N02BB73 Aminofenazona, combinaciones con psicolépticos
N02BB74 Propifenazona, combinaciones con psicolépticos
N02BE Anilidas
N02BE01 Paracetamol
N02BE03 Fenacetina
N02BE04 Bucetina
N02BE05 Propacetamol
N02BE51 Paracetamol, combinaciones excl. psicolépticos
N02BE53 Fenacetina, combinaciones excl. psicolépticos
N02BE54 Bucetina, combinaciones exlc. psicolépticos
N02BE71 Paracetamol, combinaciones con psicolépticos
N02BE73 Fenacetina, combinaciones con psicolépticos
N02BE74 Bucetina, combinaciones con psicolépticos
N02BG Otros analgésicos y antipiréticos
N02BG02 Rimazolio
N02BG03 Glafenina
N02BG04 Floctafenina
N02BG05 Viminol
N02BG06 Nefopam
N02BG07 Flupirtina
N02C ANTIMIGRAÑOSOS
N02CA Alcaloides del cornezuelo
N02CA01 Dihidroergotamina
N02CA02 Ergotamina
N02CA04 Metisergida
N02CA07 Lisurida
N02CA51 Dihidroergotamina, combinaciones con
N02CA52 Ergotamina, combinaciones excl. psicolépticos
N02CA72 Ergotamina, combinaciones con psicolépticos
N02CB Derivados esteroídicos
N02CB01 Flumedroxona
N02CC Agosnistas selectivos del receptor 5-HT1
N02CC01 Sumatriptán
N02CC02 Naratriptán
N02CC03 Zolmitriptán
N02CC04 Rizatriptán
N02CX Otros antimigrañosos
N02CX01 Pizotifeno
N02CX02 Clonidina
N02CX03 Iprazocromo
N02CX05 Dimetotiazina
N02CX06 Oxtorona
N03 ANTIEPILEPTICOS
N03A ANTIEPILEPTICOS
N03AA Barbitúricos
N03AA01 Metilfenobarbital
N03AA02 Fenobarbital
N03AA03 Primidona
N03AA04 Barbexaclona
N03AA30 Metarbital
N03AB Hidantoinas
N03AB01 Etotoína
N03AB02 Fenitoína
N03AB03 Amino (difenilhidantoína) ácido valérico
N03AB04 Mefenitoína
N03AB05 Fosfenitoína
N03AB52 Fenitoína, combinaciones con
N03AB54 Mefenitoína, combinaciones con
N03ACO xazolidinas
N03AC01 Parametadiona
N03AC02 Trimetadiona
N03AC03 Etadiona
N03AD Succinimidas
N03AD01 Etosuximida
N03AD02 Fensuximida
N03AD03 Mesuximida
N03AD51 Etosuximida, combinaciones con
N03AE Benzodiazepinas
N03AE01 Clonazepam
N03AF Carboxamidas
N03AF01 Carbamazepina
N03AF02 Oxcarbaxepina
N03AG Acidos grasos
N03AG01 Ácido valproico
N03AG02 Valpromida
N03AG03 Ácido aminobutírico
N03AG04 Vigabatrina
N03AG05 Progabida
N03AG06 Tiagabina
N03AX Otros antiepilépticos
N03AX03 Sultiame (sultiamina)
N03AX07 Fenacemida
N03AX09 Lamotrigina
N03AX10 Felbamato
N03AX11 Topiramto
N03AX12 Gabapentina
N03AX13 Feneturida
N03AX14 *Levetiracetam
N03AX30 Beclamida
N04 ANTIPARKINSONIANOS
N04A ANTICOLINERGICOSN04AAAminas terciarias
N04AA01 Trihexifenidilo
N04AA02 Biperideno
N04AA03 Metixeno
N04AA04 Prociclidina
N04AA05 Profenamina
N04AA08 Dexetimida
N04AA09 Fenglutarimida
N04AA10 Mazaticol
N04AA11 Bornaprina
N04AA12 Tropatepina
N04AB Eteres relacionados con antihistamínicos
N04AB01 Etanautina
N04AB02 Orfenadrina (cloruro)
N04AC Derivados de tropina
N04AC01 Benzatropina
N04AC02 Etilbenzatropina
N04B DOPAMINERGICOS
N04BA Dopa y derivados
N04BA01 Levodopa
N04BA02 Levodopa con inhibidor de decarboxilasa
N04BB Derivados de adamantano
N04BB01 Amantadina
N04BC Agonistas dopaminérgicos
N04BC01 Bromocriptina
N04BC02 Pergolida
N04BC03 Dihidroergocriptina, mesilato de
N04BC04 Ropinirol
N04BC05 Pramipexol
N04BC06 Cabergolina
N04BC07 Apomorfina
N04BD Inhibidores de la MAO B
N04BD01 Selegilina
N04BX Otros dopaminérgicos
N04BX01 Tolcapona
N04BX02 Entacapona
N04BX03 Budipino
N05 PSICOLEPTICOS
N05A ANTIPSICOTICOS
N05AA Fenotiazinas (dimetilaminopropil)
N05AA01 Clorpromazina
N05AA02 Levomepromazina
N05AA03 Promazina
N05AA04 Acepromazina
N05AA05 Triflupromazina
N05AA06 Ciamemazina
N05AA07 Clorproetazina
N05AB Fenotiazinas (piperazina)
N05AB01 Dixirazina
N05AB02 Flufenazina
N05AB03 Perfenazina
N05AB04 Proclorperazina
N05AB05 Tiopropazato
N05AB06 Trifluoperazina
N05AB07 Acetofenazina
N05AB08 Tioproperazina
N05AB09 Butaperazina
N05AB10 Perazina
N05AC Fenotiazinas (piperidina)
N05AC01 Periciazina
N05AC02 Tioridazina
N05AC03 Mesoridazina
N05AC04 Pipotiazina
N05AD Butirofenonas
N05AD01 Haloperidol
N05AD02 Trifluperidol
N05AD03 Melperona
N05AD04 Moperona
N05AD05 Pipamperona
N05AD06 Bromperidol
N05AD07 Benperidol
N05AD08 Droperidol
N05AD09 Fluanisona
N05AE Indoles
N05AE01 Oxipertina
N05AE02 Molindona
N05AE03 Sertindol
N05AE04 Ziprasidona
N05AF Tioxantenos
N05AF01 Flupentixol
N05AF02 Clopentixol
N05AF03 Clorprotixeno
N05AF04 Tiotixeno
N05AF05 Zuclopentixol
N05AG Difenilbutilpiperidinas
N05AG01 Fluspirileno
N05AG02 Pimozida
N05AG03 Penfluridol
N05AH Diazepinas, oxazepinas y tiazepinas
N05AH01 Loxapina
N05AH02 Clozapina
N05AH03 Olanzapina
N05AH04 Quetiapina
N05AK Neurolépticos para diskinesia tardía
N05AK01 Tetrabenazina
N05AL Benzamidas
N05AL01 Sulpirida
N05AL02 Sultoprida
N05AL03 Tiaprida
N05AL04 Remoxiprida
N05AL05 Amisulprida
N05AL06 Veraliprida
N05AN LitioN05A
N01 Litio
N05AX Otros antipsicóticos
N05AX07 Propipendilo
N05AX08 Risperidona
N05AX09 Clotiapina
N05AX10 Mosapramina
N05AX11 Zotepina
N05B ANSIOLITICOS
N05BA Benzodiazepinas
N05BA01 Diazepam
N05BA02 Clordiazepóxido
N05BA03 Medazepam
N05BA04 Oxazepam
N05BA05 Clorazepato de potasio
N05BA06 Lorazepam
N05BA07 Anidazolam
N05BA08 Bromazepam
N05BA09 Clobazam
N05BA10 Quetazolam
N05BA11 Prazepam
N05BA12 Alprazolam
N05BA13 Halezepam
N05BA14 Pinazepam
N05BA15 Camazepam
N05BA16 Nordazepam
N05BA17 Fludiazepam
N05BA18 Loflazepato de etilo
N05BA19 Etizolam
N05BA21 Clotiazepam
N05BA22 Cloxazolam
N05BA23 Tofisopam
N05BA56 Lorazepam, combinaciones con
N05BB Difenilmetanos
N05BB01 Hidroxizina
N05BB02 Captodiamo
N05BB51 Hidroxizina, combinaciones con
N05BC Carbamatos
N05BC01 Meprobamato
N05BC03 Emilcamato
N05BC04 Mebutamo
N05BC51 Meprobamato, combinaciones con
N05BD Dibenzobiciclooctadienos
N05BD01 Benzoctamina
N05BE Azaspirodecanodionas
N05BE01 Buspirona
N05BX Otros ansiolíticos
N05BX01 Mefenoxalona
N05BX02 Gedocarnilo
N05BX03 Etifoxina
N05C HIPNOTICOS Y SEDANTES
N05CA Barbitúricos, solos
N05CA01 Pentobarbital
N05CA02 Amobarbital
N05CA03 Butobarbital
N05CA04 Barbital
N05CA05 Aprobarbital
N05CA06 Secobarbital
N05CA07 Talbutal
N05CA08 Vinilbital
N05CA09 Vinbarbital
N05CA10 Ciclobarbital
N05CA11 Heptabarbital
N05CA12 Reposal
N05CA15 Metohexital
N05CA16 Hexobarbital
N05CA19 Tiopental
N05CA20 Etalobarbital
N05CA21 Alobarbital
N05CA22 Proxibarbal
N05CB Barbitúricos, asociaciones
N05CB01 Barbitúricos, combinaciones de
N05CB02 Barbíturicos en combinación con otras drogas
N05CC Aldehídos y derivados
N05CC01 Hidrato de cloral
N05CC02 Cloralodol
N05CC03 Hidrato de cloral, acetilglicinamida del
N05CC04 Dicloralfenazona
N05CC05 Paraldehído
N05CD Benzodiazepinas
N05CD01 Flurazepam
N05CD02 Nitrazepam
N05CD03 Flunitrazepam
N05CD04 Estazolam
N05CD05 Triazolam
N05CD06 Lormetazepam
N05CD07 Temazepam
N05CD08 Midazolam
N05CD09 Brotizolam
N05CD10 Quazepam
N05CD11 Loprazolona
N05CD12 Doxefazepam
N05CD13 Cinolazepam
N05CE Piperidinodionas
N05CE01 Glutctimida
N05CE02 Metiprilón
N05CE04 Piritildiona
N05CF Fármacos relacionados con benzodiazepinas
N05CF01 Zopiclona
N05CF02 Zolpidem
N05CF03 Zaleplon
N05CM Otros hipnóticos y sedantes
N05CM01 Metacualona
N05CM02 Clometiazol
N05CM03 Bromisoval
N05CM04 Carbromal
N05CM05 Escopolamina
N05CM06 Propiomazina
N05CM07 Triclofós
N05CM08 Etclorvinol
N05CM09 Valeriana
N05CM10 Hexapropimato
N05CM11 Bromuros
N05CM12 Apronal
N05CM13 Valnoctamida
N05CM15 Metilpentinol
N05CM16 Niaprazina
N05CX Hipnóticos y sedantes en combinación (excl. barbitúricos)
N05CX01 Meprobamato, combinaciones con
N05CX02 Metacualona, combinaciones con
N05CX03 Metilpentinol, combinaciones con
N05CX04 Clometiazol, combinaciones con
N05CX05 Emepronio, combinaciones con
N05CX06 Dipiperonilaminoetanol, combinaciones con
N06 PSICOANALEPTICOS
N06A ANTIDEPRESIVOS
N06AA Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas
N06AA01 Desipramina
N06AA02 Imipramina
N06AA03 Imipraminóxido
N06AA04 Clomipramina
N06AA05 Opipranol
N06AA06 Trimipramina
N06AA07 Lofepramina
N06AA08 Dibenzepina
N06AA09 Amitriptilina
N06AA10 Nortriptilina
N06AA11 Protriptilina
N06AA12 Doxepina
N06AA13 Iprindol
N06AA14 Melitraceno
N06AA15 Butriptilina
N06AA16 Dosulepina
N06AA17 Amoxapina
N06AA18 Dimetacrina
N06AA19 Amineptino
N06AA21 Maprotilina
N06AA23 Quinupramina
N06AB Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
N06AB02 Zimeldina
N06AB03 Fluoxetina
N06AB04 Citalopram
N06AB05 Paroxetina
N06AB06 Sertralina
N06AB07 Alaproclato
N06AB08 Fluvoxamina
N06AB09 Etoperidona
N06AF Inhibidores no selectivos de la MAO
N06AF01 Isocarboxazida
N06AF02 Nialamida
N06AF03 Fenelzina
N06AF04 Tranilcipromina
N06AF05 Iproniazida
N06AF06 *Iproclozida
N06AG Inhibidores de la MAO AN06AG01Moclobemida
N06AG02 Toloxatona
N06AX Otros antidepresivos
N06AX01 Oxitriptán
N06AX02 Triptofano
N06AX03 Mianserina
N06AX04 Nomifensina
N06AX05 Trazodona
N06AX06 Nefazodona
N06AX07 Minaprina
N06AX08 Bifemelano
N06AX09 Viloxazina
N06AX10 Oxaflozano
N06AX11 Mirtazapina
N06AX13 Medifoxamina
N06AX14 Tianeptina
N06AX15 Pivagabina
N06AX16 Venlafaxina
N06AX17 Milnaciprán
N06AX18 Reboxetina
N06B PSICOESTIMULANTES Y NOOTROPICOS
N06BA Simpaticomiméticos de acción central
N06BA01 Anfetamina
N06BA02 Dexanfetamina
N06BA03 Metanfetamina
N06BA04 Metilfenidato
N06BA05 Pemolina
N06BA06 Fencanfamina
N06BA07 Modafinilo
N06BA08 Fenozolona
N06BC Xantinas
N06BC01 Cafeína
N06BC02 Propentofylina
N06BX Otros psicoestimulantes y nootrópicos
N06BX01 Meclofenoxato
N06BX02 Piritinol
N06BX03 Piracetam
N06BX04 Dcanol
N06BX05 Fipexida
N06BX06 Citicolina
N06BX07 Oxiracetam
N06BX08 Pirisudanol
N06BX09 Linopirdina
N06BX10 Nizofenona
N06BX11 Aniracetam
N06BX12 Acetilcarnitina
N06BX13 Idebenona
N06BX14 Prolintano
N06BX15 Pipradrol
N06BX16 Pramiracetam
N06BX17 Adrafinilo
N06BX18 Vinpocetina
N06C PSICOLEPTICOS Y PSICOANALEPTICOS, COMBINACIONES
N06CA Combinaciones de psicolépticos y antidepresivos
N06CA01 Amitriptilina y psicolépticos
N06CA02 Melitraceno y psicolépticos
N06CB Combinaciones de psicolépticos y estimulantes
N06D FÁRMACOS CONTRA LA DEMENCIA
N06DA Anticolinesterasas
N06DA01 Tacrina
N06DA02 Donepezilo
N06DA03 Rivastigmina
N06DA04 Galantamina
N06DX Otros fármacos contra la demencia
N06DX01 Memantina
N06DX02 Ginkgo biloba
N07 OTROS FARMACOS PARA EL SISTEMA NERVIOSO
N07A PARASIMPATICOMIMETICOS
N07AA Anticolinesterásicos
N07AA01 Neostigmina
N07AA02 Piridostigmina
N07AA03 Distigmina
N07AA30 Ambenonio
N07AA51 Neostigmina, combinaciones con
N07AB Esteres de la colina
N07AB01 Carbacol
N07AB02 Betanecol
N07AX Otros parasimpaticomiméticos
N07AX01 Pilocarpina
N07AX02 Colina alfoscerato
N07B FARMACOS DESHABITUANTES
N07BA Deshabituantes del tabaco
N07BA01 Nicotina
N07BA02 *Bupropion
N07BB Deshabituantes del alcohol
N07BB01 Disulfiram
N07BB02 Carbimida de calcio
N07BB03 Acamprosato
N07BB04 Naltrexona
N07BC Deshabituantes de opioides
N07BC02 Metadona
N07BC03 Levacetilmetadol
N07C ANTIVERTIGINOSOS
N07CA Antivertiginosos
N07CA01 Betahistina
N07CA02 Cinarizina
N07CA03 Flunarizina
N07CA04 Acetil leucina
N07CA52 Cinarizina, combinaciones con
N07X OTROS FARMACOS PARA EL SISTEMA NERVIOSO
N07XA Gangliósidos y derivados
N07XX Otros
N07XX01 Tirilazad
N07XX02 Riluzol
NOTA:
* CODIGO ASIGNADO TEMPORALMENTE FAMACOVIGILANCIA DE ESPAÑA, AGENCIA DEL MEDICAMENTO: ¿CUAL ASIGNARON USTEDES A LA VERALIPRIDA?
N01AA Eteres
N01 AA01 Eter anestésico (dietiléter)
N01AA02 Vinil éter
N01AB Hidrocarburos halogenados
N01AB01 Halotano
N01AB02 Cloroformo
N01AB03 Metoxiflurano
N01AB04 Enflurano
N01AB05 Tricloroetileno
N01AB06 Isoflurano
N01AB07 Desflurano
N01AB08 Seveflurano
N01AF Barbitúricos,solos
N01AF01 Metohexital
N01AF02 Hexobarbital
N01AF03 Tiopental
N01AG Barbitúricos, combinaciones con otros fármacos
N01AG01 Narcobarbital
N01AH Anestésicos opiáceos
N01AH01 Fentanilo
N01AH02 Alfentanilo
N01AH03 Sufentanilo
N01AH04 Fenoperidina
N01AH05 Anileridina
N01AH06 Remifentanilo
N01AH51 Fentanilo, combinaciones conN01AX
Otros anestésicos generales
N01AX01 Droperidol
N01AX03 Ketamina
N01AX04 Propanidid
N01AX05 Alfaxalona
N01AX07 Etomidato
N01AX10 Propofol
N01AX11 Ácido hidroxibutírico
N01AX13 Óxido nitroso
N01AX14S-Ketamina
N01B ANESTESICOS LOCALES
N01BA Esteres del ácido aminobenzoico
N01BA01 Metalbutetamina
N01BA02 Procaína
N01BA03 Tetracaína
N01BA04 Clorprocaína
N01BA05 Benzocaína
N01BA52 Procaína, combinaciones con
N01BB Amidas
N01BB01 Bupivacaína
N01BB02 Lidocaína
N01BB03 Mepivacaína
N01BB04 Prilocaína
N01BB05 Butanilicaína
N01BB06 Cincocaína
N01BB07 Etildocaína
N01BB08 Articaína
N01BB09 Ropivacaína
N01BB10 Levobupivacaína
N01BB20 Combinaciones
N01BB51 Bupivacaína, combinaciones con
N01BB52 Lidocaína, combinaciones con
N01BB53 Mepivacaína, combinaciones con
N01BB54 Prilocaína, combinaciones con
N01BB57 Etidocaína, combinaciones con
N01BB58 Articaína, combinaciones con
N01BC Esteres del ácido benzoico
N01BC01 Cocaína
N01BX Otros anestésicos locales
N01BX01 Etilcloruro
N01BX02 Diclonina
N01BX03 Fenol
N01BX04 Capsaicina
N02 ANALGESICOS
N02A OPIOIDES
N02AA Alcaloides naturales del opio
N02AA01 Morfina
N02AA02 Opio
N02AA03 Hidromorfona
N02AA04 Nicomorfina
N02AA05 Oxicodona
N02AA08 Dihidrocodeína
N02AA09 Diamorfina
N02AA10 Papavereto
N02AA51 Morfina, combinaciones con
N02AA58 Dihidrocodeína, combinaciones con
N02AA59 Codeína, combinaciones con
N02AB Derivados de fenilpiperidina
N02AB01 Cetobemidona
N02AB02 Petidina (meperidina)
N02AB03 Fentanilo
N02AB52 Petidina, combinaciones excl. psicolépticos
N02AB72 Petidina, combinaciones con psicolépticos
N02AC Derivados de difenilpropilamina
N02AC01 Dextromoramida
N02AC02 Metadona
N02AC03 Piritramida
N02AC04 Dextropropoxifeno
N02AC05 Becitramida
N02AC52 Metadona, combinaciones con
N02AC54 Dextropropoxifeno, combinaciones excl. psicolépticos
N02AC74 Dextropropoxifeno, combinaciones con psicolépticos
N02AD Derivados de benzomorfano
N02AD01 Pentazocina
N02AD02 Fenazocina
N02AE Derivados de oripavina
N02AE01 Buprenorfina
N02AF Derivados de morfinano
N02AF01 Butorfanol
N02AF02 Nalbufina
N02AG Opioides en combinación con antiespasmódicos
N02AG01 Morfina con antiespasmódicos
N02AG02 Cetobemidona con antiespasmódicos
N02AG03 Petidina con antiespasmódicos
N02AG04 Hidromorfona con antiespasmódicos
N02AX Otros opiáceos
N02AX01 Tilidina
N02AX02 Tramadol
N02AX03 Dezocina
N02AX52 *Tramadol, combinaciones
N02B OTROS ANALGESICOS Y ANTIPIRETICOS
N02BA Derivados del ácido salicílico
N02BA01 Ácido acetilsalicílico
N02BA02 Aloxiprina
N02BA03 Salicilato de colina
N02BA04 Salicilato de sodio
N02BA05 Salicilamida
N02BA06 Ácido saliciloilsalicílico
N02BA07 Etenzamida
N02BA08 Salicilato de morfolina
N02BA09 Dipirocetilo
N02BA10 Benorilato
N02BA11 Diflunisal
N02BA12 Salicilato de potasio
N02BA14 Guacetisal
N02BA15 Carbasalato de calcio
N02BA16 Salicilato de imidazol
N02BA51 Ácido acetilsalicílico, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA55 Salicilamida, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA57 Etenzamida, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA59 Dipirocetilo, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA65 Carbasalato de calcio, combinaciones excl. psicolépticos
N02BA71 Ácido acetilsalicílico, combinaciones con psicolépticos
N02BA75 Salicilamida, combinaciones con psicolépticos
N02BA77 Etenzamida, combinaciones con psicolépticos
N02BA79 Dipirocetilo, combinaciones con psicolépticos
N02BB Pirazolonas
N02BB01 Fenazona
N02BB02 Metamizol sódico (dipirona)
N02BB03 Aminofenazona
N02BB04 Propifenazona
N02BB05 Nifenazona
N02BB51 Fenazona, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB52 Metamizol sódico, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB53 Aminofenazona, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB54 Propifenazona, combinaciones excl. psicolépticos
N02BB71 Fenazona, combinaciones con psicolépticos
N02BB72 Metamizol sódico combinaciones con psicolépticos
N02BB73 Aminofenazona, combinaciones con psicolépticos
N02BB74 Propifenazona, combinaciones con psicolépticos
N02BE Anilidas
N02BE01 Paracetamol
N02BE03 Fenacetina
N02BE04 Bucetina
N02BE05 Propacetamol
N02BE51 Paracetamol, combinaciones excl. psicolépticos
N02BE53 Fenacetina, combinaciones excl. psicolépticos
N02BE54 Bucetina, combinaciones exlc. psicolépticos
N02BE71 Paracetamol, combinaciones con psicolépticos
N02BE73 Fenacetina, combinaciones con psicolépticos
N02BE74 Bucetina, combinaciones con psicolépticos
N02BG Otros analgésicos y antipiréticos
N02BG02 Rimazolio
N02BG03 Glafenina
N02BG04 Floctafenina
N02BG05 Viminol
N02BG06 Nefopam
N02BG07 Flupirtina
N02C ANTIMIGRAÑOSOS
N02CA Alcaloides del cornezuelo
N02CA01 Dihidroergotamina
N02CA02 Ergotamina
N02CA04 Metisergida
N02CA07 Lisurida
N02CA51 Dihidroergotamina, combinaciones con
N02CA52 Ergotamina, combinaciones excl. psicolépticos
N02CA72 Ergotamina, combinaciones con psicolépticos
N02CB Derivados esteroídicos
N02CB01 Flumedroxona
N02CC Agosnistas selectivos del receptor 5-HT1
N02CC01 Sumatriptán
N02CC02 Naratriptán
N02CC03 Zolmitriptán
N02CC04 Rizatriptán
N02CX Otros antimigrañosos
N02CX01 Pizotifeno
N02CX02 Clonidina
N02CX03 Iprazocromo
N02CX05 Dimetotiazina
N02CX06 Oxtorona
N03 ANTIEPILEPTICOS
N03A ANTIEPILEPTICOS
N03AA Barbitúricos
N03AA01 Metilfenobarbital
N03AA02 Fenobarbital
N03AA03 Primidona
N03AA04 Barbexaclona
N03AA30 Metarbital
N03AB Hidantoinas
N03AB01 Etotoína
N03AB02 Fenitoína
N03AB03 Amino (difenilhidantoína) ácido valérico
N03AB04 Mefenitoína
N03AB05 Fosfenitoína
N03AB52 Fenitoína, combinaciones con
N03AB54 Mefenitoína, combinaciones con
N03ACO xazolidinas
N03AC01 Parametadiona
N03AC02 Trimetadiona
N03AC03 Etadiona
N03AD Succinimidas
N03AD01 Etosuximida
N03AD02 Fensuximida
N03AD03 Mesuximida
N03AD51 Etosuximida, combinaciones con
N03AE Benzodiazepinas
N03AE01 Clonazepam
N03AF Carboxamidas
N03AF01 Carbamazepina
N03AF02 Oxcarbaxepina
N03AG Acidos grasos
N03AG01 Ácido valproico
N03AG02 Valpromida
N03AG03 Ácido aminobutírico
N03AG04 Vigabatrina
N03AG05 Progabida
N03AG06 Tiagabina
N03AX Otros antiepilépticos
N03AX03 Sultiame (sultiamina)
N03AX07 Fenacemida
N03AX09 Lamotrigina
N03AX10 Felbamato
N03AX11 Topiramto
N03AX12 Gabapentina
N03AX13 Feneturida
N03AX14 *Levetiracetam
N03AX30 Beclamida
N04 ANTIPARKINSONIANOS
N04A ANTICOLINERGICOSN04AAAminas terciarias
N04AA01 Trihexifenidilo
N04AA02 Biperideno
N04AA03 Metixeno
N04AA04 Prociclidina
N04AA05 Profenamina
N04AA08 Dexetimida
N04AA09 Fenglutarimida
N04AA10 Mazaticol
N04AA11 Bornaprina
N04AA12 Tropatepina
N04AB Eteres relacionados con antihistamínicos
N04AB01 Etanautina
N04AB02 Orfenadrina (cloruro)
N04AC Derivados de tropina
N04AC01 Benzatropina
N04AC02 Etilbenzatropina
N04B DOPAMINERGICOS
N04BA Dopa y derivados
N04BA01 Levodopa
N04BA02 Levodopa con inhibidor de decarboxilasa
N04BB Derivados de adamantano
N04BB01 Amantadina
N04BC Agonistas dopaminérgicos
N04BC01 Bromocriptina
N04BC02 Pergolida
N04BC03 Dihidroergocriptina, mesilato de
N04BC04 Ropinirol
N04BC05 Pramipexol
N04BC06 Cabergolina
N04BC07 Apomorfina
N04BD Inhibidores de la MAO B
N04BD01 Selegilina
N04BX Otros dopaminérgicos
N04BX01 Tolcapona
N04BX02 Entacapona
N04BX03 Budipino
N05 PSICOLEPTICOS
N05A ANTIPSICOTICOS
N05AA Fenotiazinas (dimetilaminopropil)
N05AA01 Clorpromazina
N05AA02 Levomepromazina
N05AA03 Promazina
N05AA04 Acepromazina
N05AA05 Triflupromazina
N05AA06 Ciamemazina
N05AA07 Clorproetazina
N05AB Fenotiazinas (piperazina)
N05AB01 Dixirazina
N05AB02 Flufenazina
N05AB03 Perfenazina
N05AB04 Proclorperazina
N05AB05 Tiopropazato
N05AB06 Trifluoperazina
N05AB07 Acetofenazina
N05AB08 Tioproperazina
N05AB09 Butaperazina
N05AB10 Perazina
N05AC Fenotiazinas (piperidina)
N05AC01 Periciazina
N05AC02 Tioridazina
N05AC03 Mesoridazina
N05AC04 Pipotiazina
N05AD Butirofenonas
N05AD01 Haloperidol
N05AD02 Trifluperidol
N05AD03 Melperona
N05AD04 Moperona
N05AD05 Pipamperona
N05AD06 Bromperidol
N05AD07 Benperidol
N05AD08 Droperidol
N05AD09 Fluanisona
N05AE Indoles
N05AE01 Oxipertina
N05AE02 Molindona
N05AE03 Sertindol
N05AE04 Ziprasidona
N05AF Tioxantenos
N05AF01 Flupentixol
N05AF02 Clopentixol
N05AF03 Clorprotixeno
N05AF04 Tiotixeno
N05AF05 Zuclopentixol
N05AG Difenilbutilpiperidinas
N05AG01 Fluspirileno
N05AG02 Pimozida
N05AG03 Penfluridol
N05AH Diazepinas, oxazepinas y tiazepinas
N05AH01 Loxapina
N05AH02 Clozapina
N05AH03 Olanzapina
N05AH04 Quetiapina
N05AK Neurolépticos para diskinesia tardía
N05AK01 Tetrabenazina
N05AL Benzamidas
N05AL01 Sulpirida
N05AL02 Sultoprida
N05AL03 Tiaprida
N05AL04 Remoxiprida
N05AL05 Amisulprida
N05AL06 Veraliprida
N05AN LitioN05A
N01 Litio
N05AX Otros antipsicóticos
N05AX07 Propipendilo
N05AX08 Risperidona
N05AX09 Clotiapina
N05AX10 Mosapramina
N05AX11 Zotepina
N05B ANSIOLITICOS
N05BA Benzodiazepinas
N05BA01 Diazepam
N05BA02 Clordiazepóxido
N05BA03 Medazepam
N05BA04 Oxazepam
N05BA05 Clorazepato de potasio
N05BA06 Lorazepam
N05BA07 Anidazolam
N05BA08 Bromazepam
N05BA09 Clobazam
N05BA10 Quetazolam
N05BA11 Prazepam
N05BA12 Alprazolam
N05BA13 Halezepam
N05BA14 Pinazepam
N05BA15 Camazepam
N05BA16 Nordazepam
N05BA17 Fludiazepam
N05BA18 Loflazepato de etilo
N05BA19 Etizolam
N05BA21 Clotiazepam
N05BA22 Cloxazolam
N05BA23 Tofisopam
N05BA56 Lorazepam, combinaciones con
N05BB Difenilmetanos
N05BB01 Hidroxizina
N05BB02 Captodiamo
N05BB51 Hidroxizina, combinaciones con
N05BC Carbamatos
N05BC01 Meprobamato
N05BC03 Emilcamato
N05BC04 Mebutamo
N05BC51 Meprobamato, combinaciones con
N05BD Dibenzobiciclooctadienos
N05BD01 Benzoctamina
N05BE Azaspirodecanodionas
N05BE01 Buspirona
N05BX Otros ansiolíticos
N05BX01 Mefenoxalona
N05BX02 Gedocarnilo
N05BX03 Etifoxina
N05C HIPNOTICOS Y SEDANTES
N05CA Barbitúricos, solos
N05CA01 Pentobarbital
N05CA02 Amobarbital
N05CA03 Butobarbital
N05CA04 Barbital
N05CA05 Aprobarbital
N05CA06 Secobarbital
N05CA07 Talbutal
N05CA08 Vinilbital
N05CA09 Vinbarbital
N05CA10 Ciclobarbital
N05CA11 Heptabarbital
N05CA12 Reposal
N05CA15 Metohexital
N05CA16 Hexobarbital
N05CA19 Tiopental
N05CA20 Etalobarbital
N05CA21 Alobarbital
N05CA22 Proxibarbal
N05CB Barbitúricos, asociaciones
N05CB01 Barbitúricos, combinaciones de
N05CB02 Barbíturicos en combinación con otras drogas
N05CC Aldehídos y derivados
N05CC01 Hidrato de cloral
N05CC02 Cloralodol
N05CC03 Hidrato de cloral, acetilglicinamida del
N05CC04 Dicloralfenazona
N05CC05 Paraldehído
N05CD Benzodiazepinas
N05CD01 Flurazepam
N05CD02 Nitrazepam
N05CD03 Flunitrazepam
N05CD04 Estazolam
N05CD05 Triazolam
N05CD06 Lormetazepam
N05CD07 Temazepam
N05CD08 Midazolam
N05CD09 Brotizolam
N05CD10 Quazepam
N05CD11 Loprazolona
N05CD12 Doxefazepam
N05CD13 Cinolazepam
N05CE Piperidinodionas
N05CE01 Glutctimida
N05CE02 Metiprilón
N05CE04 Piritildiona
N05CF Fármacos relacionados con benzodiazepinas
N05CF01 Zopiclona
N05CF02 Zolpidem
N05CF03 Zaleplon
N05CM Otros hipnóticos y sedantes
N05CM01 Metacualona
N05CM02 Clometiazol
N05CM03 Bromisoval
N05CM04 Carbromal
N05CM05 Escopolamina
N05CM06 Propiomazina
N05CM07 Triclofós
N05CM08 Etclorvinol
N05CM09 Valeriana
N05CM10 Hexapropimato
N05CM11 Bromuros
N05CM12 Apronal
N05CM13 Valnoctamida
N05CM15 Metilpentinol
N05CM16 Niaprazina
N05CX Hipnóticos y sedantes en combinación (excl. barbitúricos)
N05CX01 Meprobamato, combinaciones con
N05CX02 Metacualona, combinaciones con
N05CX03 Metilpentinol, combinaciones con
N05CX04 Clometiazol, combinaciones con
N05CX05 Emepronio, combinaciones con
N05CX06 Dipiperonilaminoetanol, combinaciones con
N06 PSICOANALEPTICOS
N06A ANTIDEPRESIVOS
N06AA Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas
N06AA01 Desipramina
N06AA02 Imipramina
N06AA03 Imipraminóxido
N06AA04 Clomipramina
N06AA05 Opipranol
N06AA06 Trimipramina
N06AA07 Lofepramina
N06AA08 Dibenzepina
N06AA09 Amitriptilina
N06AA10 Nortriptilina
N06AA11 Protriptilina
N06AA12 Doxepina
N06AA13 Iprindol
N06AA14 Melitraceno
N06AA15 Butriptilina
N06AA16 Dosulepina
N06AA17 Amoxapina
N06AA18 Dimetacrina
N06AA19 Amineptino
N06AA21 Maprotilina
N06AA23 Quinupramina
N06AB Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
N06AB02 Zimeldina
N06AB03 Fluoxetina
N06AB04 Citalopram
N06AB05 Paroxetina
N06AB06 Sertralina
N06AB07 Alaproclato
N06AB08 Fluvoxamina
N06AB09 Etoperidona
N06AF Inhibidores no selectivos de la MAO
N06AF01 Isocarboxazida
N06AF02 Nialamida
N06AF03 Fenelzina
N06AF04 Tranilcipromina
N06AF05 Iproniazida
N06AF06 *Iproclozida
N06AG Inhibidores de la MAO AN06AG01Moclobemida
N06AG02 Toloxatona
N06AX Otros antidepresivos
N06AX01 Oxitriptán
N06AX02 Triptofano
N06AX03 Mianserina
N06AX04 Nomifensina
N06AX05 Trazodona
N06AX06 Nefazodona
N06AX07 Minaprina
N06AX08 Bifemelano
N06AX09 Viloxazina
N06AX10 Oxaflozano
N06AX11 Mirtazapina
N06AX13 Medifoxamina
N06AX14 Tianeptina
N06AX15 Pivagabina
N06AX16 Venlafaxina
N06AX17 Milnaciprán
N06AX18 Reboxetina
N06B PSICOESTIMULANTES Y NOOTROPICOS
N06BA Simpaticomiméticos de acción central
N06BA01 Anfetamina
N06BA02 Dexanfetamina
N06BA03 Metanfetamina
N06BA04 Metilfenidato
N06BA05 Pemolina
N06BA06 Fencanfamina
N06BA07 Modafinilo
N06BA08 Fenozolona
N06BC Xantinas
N06BC01 Cafeína
N06BC02 Propentofylina
N06BX Otros psicoestimulantes y nootrópicos
N06BX01 Meclofenoxato
N06BX02 Piritinol
N06BX03 Piracetam
N06BX04 Dcanol
N06BX05 Fipexida
N06BX06 Citicolina
N06BX07 Oxiracetam
N06BX08 Pirisudanol
N06BX09 Linopirdina
N06BX10 Nizofenona
N06BX11 Aniracetam
N06BX12 Acetilcarnitina
N06BX13 Idebenona
N06BX14 Prolintano
N06BX15 Pipradrol
N06BX16 Pramiracetam
N06BX17 Adrafinilo
N06BX18 Vinpocetina
N06C PSICOLEPTICOS Y PSICOANALEPTICOS, COMBINACIONES
N06CA Combinaciones de psicolépticos y antidepresivos
N06CA01 Amitriptilina y psicolépticos
N06CA02 Melitraceno y psicolépticos
N06CB Combinaciones de psicolépticos y estimulantes
N06D FÁRMACOS CONTRA LA DEMENCIA
N06DA Anticolinesterasas
N06DA01 Tacrina
N06DA02 Donepezilo
N06DA03 Rivastigmina
N06DA04 Galantamina
N06DX Otros fármacos contra la demencia
N06DX01 Memantina
N06DX02 Ginkgo biloba
N07 OTROS FARMACOS PARA EL SISTEMA NERVIOSO
N07A PARASIMPATICOMIMETICOS
N07AA Anticolinesterásicos
N07AA01 Neostigmina
N07AA02 Piridostigmina
N07AA03 Distigmina
N07AA30 Ambenonio
N07AA51 Neostigmina, combinaciones con
N07AB Esteres de la colina
N07AB01 Carbacol
N07AB02 Betanecol
N07AX Otros parasimpaticomiméticos
N07AX01 Pilocarpina
N07AX02 Colina alfoscerato
N07B FARMACOS DESHABITUANTES
N07BA Deshabituantes del tabaco
N07BA01 Nicotina
N07BA02 *Bupropion
N07BB Deshabituantes del alcohol
N07BB01 Disulfiram
N07BB02 Carbimida de calcio
N07BB03 Acamprosato
N07BB04 Naltrexona
N07BC Deshabituantes de opioides
N07BC02 Metadona
N07BC03 Levacetilmetadol
N07C ANTIVERTIGINOSOS
N07CA Antivertiginosos
N07CA01 Betahistina
N07CA02 Cinarizina
N07CA03 Flunarizina
N07CA04 Acetil leucina
N07CA52 Cinarizina, combinaciones con
N07X OTROS FARMACOS PARA EL SISTEMA NERVIOSO
N07XA Gangliósidos y derivados
N07XX Otros
N07XX01 Tirilazad
N07XX02 Riluzol
NOTA:
* CODIGO ASIGNADO TEMPORALMENTE FAMACOVIGILANCIA DE ESPAÑA, AGENCIA DEL MEDICAMENTO: ¿CUAL ASIGNARON USTEDES A LA VERALIPRIDA?
INFORMACIÓN TERAPÉUTICA DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD.
Vol. 27–N.º 4-2003.
c) OTROS TRATAMIENTOS
De los síntomas vasomotores:
Cuando la THS está contraindicada o no es tolerada, aunque de menor eficacia, puede utilizarse clonidina (puede producir hipotensión ortostática), metildopa,o veraliprida (puede provocar hiperprolactinemia). Los progestágenos son tan eficaces como los estrógenos contra los sofocos. Los fitoestrógenos pueden actuar como moduladores estrogénicos selectivos, pero aún faltan estudios que avalen su uso. Recientemente ha sido propuesto que s
íntomas como pérdida del deseo sexual, pérdida de energía o vitalidad, humor bajo, incluso la pérdida de masa ósea y muscular podrían estar relacionados en la mujer menopáusica con deficienciade andrógenos 14, aunque su utilidad terapéuticaes controvertida.
¿SÓLO HIPERPROLACTINEMIA, LA VERALIPRIDA, INSTITUTO NACIONAL DE SALUD?.
CLARO: SIN FICHA TÉCNICA, SIN REVISAR LAS TARJETAS AMARILLAS, SIN NO QUERER SABER DE LOS ESTUDIOS CIENTFICOS REALIZADOS DE LA VERALIPRIDA EN 22 AÑOS Y BASÁNDOSE EN EL SIMPLE PROSPECTO QUE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS INDICABA, ASÍ QUEDÓ EL AGREAL-VERALIPRIDA " 22 AÑOS " SIN EL MÁS MÍNIMO CONTROL POR FARMACOVIGILANCIA NI LA AGENCIA ESPAÑOLA DE MEDICAMENTO.¡¡
COMPAÑERAS, ASI ESTAMOS !!
c) OTROS TRATAMIENTOS
De los síntomas vasomotores:
Cuando la THS está contraindicada o no es tolerada, aunque de menor eficacia, puede utilizarse clonidina (puede producir hipotensión ortostática), metildopa,o veraliprida (puede provocar hiperprolactinemia). Los progestágenos son tan eficaces como los estrógenos contra los sofocos. Los fitoestrógenos pueden actuar como moduladores estrogénicos selectivos, pero aún faltan estudios que avalen su uso. Recientemente ha sido propuesto que s
íntomas como pérdida del deseo sexual, pérdida de energía o vitalidad, humor bajo, incluso la pérdida de masa ósea y muscular podrían estar relacionados en la mujer menopáusica con deficienciade andrógenos 14, aunque su utilidad terapéuticaes controvertida.
¿SÓLO HIPERPROLACTINEMIA, LA VERALIPRIDA, INSTITUTO NACIONAL DE SALUD?.
CLARO: SIN FICHA TÉCNICA, SIN REVISAR LAS TARJETAS AMARILLAS, SIN NO QUERER SABER DE LOS ESTUDIOS CIENTFICOS REALIZADOS DE LA VERALIPRIDA EN 22 AÑOS Y BASÁNDOSE EN EL SIMPLE PROSPECTO QUE LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS INDICABA, ASÍ QUEDÓ EL AGREAL-VERALIPRIDA " 22 AÑOS " SIN EL MÁS MÍNIMO CONTROL POR FARMACOVIGILANCIA NI LA AGENCIA ESPAÑOLA DE MEDICAMENTO.¡¡
COMPAÑERAS, ASI ESTAMOS !!
REACCIONES ADVERSAS GRAVES Y FÁRMACOS SOSPECHOSOS
REACCIONES ADVERSAS GRAVES Y FÁRMACOS SOSPECHOSOS:
Las reacciones adversas que se relacionan en la tabla siguiente corresponden a las codificadas como graves según el Centro de Farmacovigilancia de La Rioja, ya que, como se puede leer en el apartado siguiente, según la codificación europea el número de R.A.M. graves es mayor.
Reacción adversa:
Farmcos sospechosos:
Urticaria, dolor torácicoprecordial
Empeoramiento de lahipertensión
Colitis pseudomembranosa
Broncoespasmo
Pancitopenia
Tendón, trastorno
Hepatitis
Fiebre, Escalofríos, MialgiaIntento suicido, Depresión,Depresión psicótica, Dificultadde concentración, Amnesia,Apatía, Ansiedad, InsomnioTrastorno cerebrovascular
Muerte, Síndrome neurolépticomaligno, Hipertermia
Amoxicilina
Memantina Cilastatina, sodio / Imipenem
Succinilcolina Abacavir / Lamivudina /Zidovudina Levofloxacino Amoxicilina / Ác. clavulánico
Toxoide diftérico / Toxoidetetánico
Veraliprida
Risperidona
Clomipramina, Quetiapina, Venlafaxina
Veraliprida:
Intento suicido, Depresión, Depresión psicótica, Dificultad de concentración, Amnesia, Apatía, Ansiedad, Insomnio
Trastorno cerebrovascular
Muerte, Síndrome neurolépticomaligno, Hipertermia.
QUE NADA MINISTERIO DE SANIDAD: RECUERDAN "UNA VEZ DEJADO DE TOMAR EL AGREAL, TODAS LAS SECUELAS DESAPARECERAN"
Boletín del Centro Autonómico de Farmacovigilancia de La Rioja.
Las reacciones adversas que se relacionan en la tabla siguiente corresponden a las codificadas como graves según el Centro de Farmacovigilancia de La Rioja, ya que, como se puede leer en el apartado siguiente, según la codificación europea el número de R.A.M. graves es mayor.
Reacción adversa:
Farmcos sospechosos:
Urticaria, dolor torácicoprecordial
Empeoramiento de lahipertensión
Colitis pseudomembranosa
Broncoespasmo
Pancitopenia
Tendón, trastorno
Hepatitis
Fiebre, Escalofríos, MialgiaIntento suicido, Depresión,Depresión psicótica, Dificultadde concentración, Amnesia,Apatía, Ansiedad, InsomnioTrastorno cerebrovascular
Muerte, Síndrome neurolépticomaligno, Hipertermia
Amoxicilina
Memantina Cilastatina, sodio / Imipenem
Succinilcolina Abacavir / Lamivudina /Zidovudina Levofloxacino Amoxicilina / Ác. clavulánico
Toxoide diftérico / Toxoidetetánico
Veraliprida
Risperidona
Clomipramina, Quetiapina, Venlafaxina
Veraliprida:
Intento suicido, Depresión, Depresión psicótica, Dificultad de concentración, Amnesia, Apatía, Ansiedad, Insomnio
Trastorno cerebrovascular
Muerte, Síndrome neurolépticomaligno, Hipertermia.
QUE NADA MINISTERIO DE SANIDAD: RECUERDAN "UNA VEZ DEJADO DE TOMAR EL AGREAL, TODAS LAS SECUELAS DESAPARECERAN"
Boletín del Centro Autonómico de Farmacovigilancia de La Rioja.
LA OMS, EN SU DEFINICIÓN DE USO RACIONAL DEL MEDICAMENTO, HA SUGERIDO
LA OMS, EN SU DEFINICIÓN DE USO RACIONAL DEL MEDICAMENTO, HA SUGERIDO que los componentes principales de la calidad terapéutica son:
• Calidad científico-técnica
• Adecuación a situaciones clínicas concretas
• Efectividad de los tratamientos
• Eficiencia
En cuanto a la calidad científico-técnica, ésta se refiere a la seguridad y eficacia de los medicamentos. Su medición exige disponer de un indicador quepermita valorar la eficacia y seguridad de los fármacos. En la actualidad en nuestro pais existen diversos grupos de trabajo que están estudiando la puesta a punto de estos indicadores. Por el momento se han propuesto dos conceptos relacionados con la calidad científico-técnica:
1. Valor intrínseco no elevado: corresponde a medicamentos que no handemostrado su eficacia ni su seguridad en ensayos clínicos contro l a d o s.
2. Utilidad terapéutica baja: fármacos que no han demostrado su eficacia.Se propone el empleo de indicadores basados en la medición de la utilizaciónde fármacos con valor intrínseco no elevado, o de fármacos con utilidadterapéutica baja. Estos indicadores constituirían indicadores de calidadde primer nivel.
Si se pretende una aproximación a la adecuación, se proponen indicadore sde segundo nivel, midiendo la utilización de los fármacos en función de su nivel de selección y/o su potencial de uso. Conforme avanzamos en complejidad y en calidad de los indicadores, pueden perderse grados de acuerdo. El FAP debe dirigir sus actuaciones hacia la implicación del médico prescriptoren la elaboración de indicadores de calidad y hacia la incorporaciónde la evaluación y el control de calidad de la prescripción en la actividad cotidianade los profesionales sanitarios.
Actividades:
Realización y promoción de estudios de utilización de medicamentos del tipo indicación-pescripción, prescripción-indicación y esquema terapéutico.
Incorporación de indicadores de calidad de primer nivel en la información mensual que recibe el facultativo de sus prescripciones Información y difusión del indicador de primer nivel.
Difusión de datos obtenidos para su discusión por parte de los facultativos prescriptores.
Colaboración con cualquier actividad que suponga una mejora enel conocimiento de la evaluación de la actividad asistencial.
O.M.S. en 1985.
¿SE CUMPLIO LO ESTABLECIDO POR LA OMS.INFORME TECNICO nº 615, CON EL AGREAL EN ESPAÑA?
.SRES.SRAS. DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO "EN NADA SE CUMPLIÓ CON EL AGREAL.¿A QUE TEMEN LAS SRAS.SRES. DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y LOS LABORATORIOS DE SANOFI AVENTIS, QUE TODO, TODO, LO ESTÁN ELIMINANDO, DEL AGREAL EN ESPAÑA?.
POR DESGRACIA Y PARA LAS ENFERMAS, ESTAMOS AQUI, NOSOTRAS, SEGUIREMOS "LUCHANDO" POR LO QUE NOS HAN HECHO.
• Calidad científico-técnica
• Adecuación a situaciones clínicas concretas
• Efectividad de los tratamientos
• Eficiencia
En cuanto a la calidad científico-técnica, ésta se refiere a la seguridad y eficacia de los medicamentos. Su medición exige disponer de un indicador quepermita valorar la eficacia y seguridad de los fármacos. En la actualidad en nuestro pais existen diversos grupos de trabajo que están estudiando la puesta a punto de estos indicadores. Por el momento se han propuesto dos conceptos relacionados con la calidad científico-técnica:
1. Valor intrínseco no elevado: corresponde a medicamentos que no handemostrado su eficacia ni su seguridad en ensayos clínicos contro l a d o s.
2. Utilidad terapéutica baja: fármacos que no han demostrado su eficacia.Se propone el empleo de indicadores basados en la medición de la utilizaciónde fármacos con valor intrínseco no elevado, o de fármacos con utilidadterapéutica baja. Estos indicadores constituirían indicadores de calidadde primer nivel.
Si se pretende una aproximación a la adecuación, se proponen indicadore sde segundo nivel, midiendo la utilización de los fármacos en función de su nivel de selección y/o su potencial de uso. Conforme avanzamos en complejidad y en calidad de los indicadores, pueden perderse grados de acuerdo. El FAP debe dirigir sus actuaciones hacia la implicación del médico prescriptoren la elaboración de indicadores de calidad y hacia la incorporaciónde la evaluación y el control de calidad de la prescripción en la actividad cotidianade los profesionales sanitarios.
Actividades:
Realización y promoción de estudios de utilización de medicamentos del tipo indicación-pescripción, prescripción-indicación y esquema terapéutico.
Incorporación de indicadores de calidad de primer nivel en la información mensual que recibe el facultativo de sus prescripciones Información y difusión del indicador de primer nivel.
Difusión de datos obtenidos para su discusión por parte de los facultativos prescriptores.
Colaboración con cualquier actividad que suponga una mejora enel conocimiento de la evaluación de la actividad asistencial.
O.M.S. en 1985.
¿SE CUMPLIO LO ESTABLECIDO POR LA OMS.INFORME TECNICO nº 615, CON EL AGREAL EN ESPAÑA?
.SRES.SRAS. DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO "EN NADA SE CUMPLIÓ CON EL AGREAL.¿A QUE TEMEN LAS SRAS.SRES. DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y LOS LABORATORIOS DE SANOFI AVENTIS, QUE TODO, TODO, LO ESTÁN ELIMINANDO, DEL AGREAL EN ESPAÑA?.
POR DESGRACIA Y PARA LAS ENFERMAS, ESTAMOS AQUI, NOSOTRAS, SEGUIREMOS "LUCHANDO" POR LO QUE NOS HAN HECHO.
Los psicólogos aseguran que España necesitaría incluir 7.200 nuevos psicólogos al SNS para ponerse a la altura de la UE
2/02/2009
El vicesecretario del Consejo General del Colegio Oficial de Psicólogos de España, Fernando Chacón, informó hoy en el marco de la Ponencia de Estudio de las Necesidades de Recursos Humanos del Sistema Nacional de Salud (SNS), creada en el seno de la Comisión de Sanidad y Consumo del Senado, que España necesitaría incorporar unos 7.200 psicólogos al Sistema Nacional de Salud (SNS) para alcanzar la media europea, que está en los 18 psicólogos por 100.000 habitantes.
Chacón explicó que, durante su intervención, ha destacado que España sólo cuenta "con 4,3 psicólogos por cada 100.000 habitantes" y que el SNS sufre "un importante déficit" de estos profesionales, ya que cada año sólo se ofertan para lo público 126 plazas de especialistas en Psicología Clínica (PIR). "Esta oferta de plazas para entrar en el sistema hace que la mayoría de la asistencia psicológica sea privada", aseveró.
El representante de los psicólogos recordó en el Senado que, según encuestas recientes realizadas en el ámbito de la Atención Primaria (AP), al menos el 25 por ciento de las consultas que se realizan al médico de cabecera se deben a problemas psicológicos, como la depresión o la ansiedad. Destacó también datos de la Estrategia de Salud Mental del SNS, que apunta que el 15 por ciento de los españoles padecerán algún trastorno mental en sus vidas. "Tenemos una alta necesidad de psicólogos, pero recursos escasos", acotó.
Por otra parte, el experto destacó la necesidad de regular la práctica de la psicoterapia, que en la actualidad puede ser ejercida como tal sin una titulación oficial específica, y la importancia de que la Psicología sea reconocida como profesión sanitaria, no con la actual orden ministerial que permite a los psicólogos formados abrir consultas, sino con "una regulación de mayor rango".
Chacón coincidió con los miembros de la ponencia en que las 35 facultades de Psicología que existen en nuestro país son "demasiadas" y en que también son muchos los 35.000 estudiantes con los que contamos en la actualidad. Sin embargo, reconoció que se ha intentado sin éxito en varias ocasiones reducir a los alumnos para esta carrera, la tercera más demandada tras Derecho y Económicas.
El vicesecretario del Consejo General del Colegio Oficial de Psicólogos de España, Fernando Chacón, informó hoy en el marco de la Ponencia de Estudio de las Necesidades de Recursos Humanos del Sistema Nacional de Salud (SNS), creada en el seno de la Comisión de Sanidad y Consumo del Senado, que España necesitaría incorporar unos 7.200 psicólogos al Sistema Nacional de Salud (SNS) para alcanzar la media europea, que está en los 18 psicólogos por 100.000 habitantes.
Chacón explicó que, durante su intervención, ha destacado que España sólo cuenta "con 4,3 psicólogos por cada 100.000 habitantes" y que el SNS sufre "un importante déficit" de estos profesionales, ya que cada año sólo se ofertan para lo público 126 plazas de especialistas en Psicología Clínica (PIR). "Esta oferta de plazas para entrar en el sistema hace que la mayoría de la asistencia psicológica sea privada", aseveró.
El representante de los psicólogos recordó en el Senado que, según encuestas recientes realizadas en el ámbito de la Atención Primaria (AP), al menos el 25 por ciento de las consultas que se realizan al médico de cabecera se deben a problemas psicológicos, como la depresión o la ansiedad. Destacó también datos de la Estrategia de Salud Mental del SNS, que apunta que el 15 por ciento de los españoles padecerán algún trastorno mental en sus vidas. "Tenemos una alta necesidad de psicólogos, pero recursos escasos", acotó.
Por otra parte, el experto destacó la necesidad de regular la práctica de la psicoterapia, que en la actualidad puede ser ejercida como tal sin una titulación oficial específica, y la importancia de que la Psicología sea reconocida como profesión sanitaria, no con la actual orden ministerial que permite a los psicólogos formados abrir consultas, sino con "una regulación de mayor rango".
Chacón coincidió con los miembros de la ponencia en que las 35 facultades de Psicología que existen en nuestro país son "demasiadas" y en que también son muchos los 35.000 estudiantes con los que contamos en la actualidad. Sin embargo, reconoció que se ha intentado sin éxito en varias ocasiones reducir a los alumnos para esta carrera, la tercera más demandada tras Derecho y Económicas.
OCTUBRE 2008, RETIRADA DE ACOMPLIA (RIMONABANT) DE SANOFI-AVENTIS. LA FDA. NO LO DEJÓ COMERCIALIZAR ¿PORQUÉ EN EUROPA SÍ?
A finales de octubre de 2008, prescriptores y pacientes se han enterado de una nueva retirada de un medicamento del mercado: el rimonabant, comercializado con el nombre de Acomplia, cuya autorización de comercialización ha sido «suspendida», según las palabras de la Agencia Europea del Medicamento (EMEA), porque el CHMP «confirmó que se duplica el riesgo de trastornos psiquiátricos». Tras la retirada de anorexígenos en 1998, nos encontramos ante otra retirada de un medicamento promovido para el tratamiento de la obesidad, esta «temible epidemia» de los países ricos.
Como es habitual, en nuestro país no se hizo un seguimiento serio de los efectos indeseados en la práctica real. Llama la atención esta vigilancia tan escasa, comparada con la fuerte presencia de «expertos» que minimizaban sus riesgos y exageraban su eficacia en los medios de comunicación cuando el medicamento fue comercializado. No obstante, aparte de estas consideraciones, que son habituales cada vez que se produce un nuevo «caso» de farmacovigilancia, se plantea una pregunta que también se repite demasiado a menudo: ¿esta retirada era previsible?
La respuesta se encuentra en las bases de la farmacología, en la farmacodinamia. El rimonabant fue presentado como un antagonista competitivo de los receptores centrales del cannabis (poco importa el subtipo, un argumento de marketing, dado que la «selectividad» es parcial, variable y temporal, y por tanto difícilmente transferible a la farmacología humana [1]). No es necesario tener muchos conocimientos de farmacología para saber que el consumo de cannabis se acompaña de un aumento de las sensaciones de placer. Por tanto, un antagonista cannabinoide cortará cualquier sensación de placer, y debe ser por tanto definido como un fármaco anhedónico. El término «anhedonia», neologismo propuesto hace más de un siglo (1896) por Théodule Ribot, se refiere a la insensibilidad al placer. El individuo anhedónico no nota las sensaciones positivas en situaciones vitales anteriormente consideradas agradables. Así, la aparición de estados depresivos en personas que toman rimonabant es un efecto indeseado previsible, y por tanto esperado, derivado de las propiedades farmacodinámicas básicas del fármaco.
Estos hechos recuerdan los de los efectos indeseados de los coxibs, la veraliprida, la cerivastatina y otros medicamentos retirados del mercado en los últimos años.
El análisis a priori del perfil farmacodinámico de los coxibs ya sugería que se asociarían inevitablemente a un doble riesgo: digestivo (úlcera gastroduodenal, hemorragia digestiva) y cardiovascular trombótico (no tienen efecto antiagregante plaquetario).
La veraliprida, retirada hace pocos años, era un fármaco prescrito para los sofocos de la menopausia. Sus propiedades antagonistas de los receptores dopaminérgicos centrales la convertían en un verdadero neuroléptico: la aparición de casos de síndrome extrapiramidal y de cuadros depresivos constituía también en este caso simple lógica farmacodinámica.
Finalmente, la cerivastatina, retirada el 2001 debido a efectos indeseados musculares graves que podían llegar a la rabdomiólisis, había sido seleccionada por su «potencia», frente a otras estatinas. Si se recuerda el paralelismo entre la intensidad de la inhibición de la HMG CoA reductasa (que es una propiedad farmacodinámica básica de las estatinas) y la aparición de efectos indeseados musculares, la probabilidad de aparición de estos casos «graves» con cerivastatina también era esperable.
Efectivamente, como escribió Gilles Bardelay en Le Monde en 2004 cuando se retiró el Vioxx, para un farmacólogo que se fije en la transferibilidad de las propiedades farmacodinámicas básicas en la práctica clínica, la retirada del rimonabant no es más que una «falsa sorpresa» [2], previsible y desgraciadamente esperable a partir de una simple revisión de las propiedades básicas del fármaco.
En nuestras evaluaciones de fármacos, en nuestras reflexiones sobre las prescripciones, junto a los datos clínicos, que son indispensables y decisivos, no debemos olvidar ni ignorar la farmacología, simple y eterna: un «anticannabinoide» será siempre evidentemente depresógeno, un coxib ulcerógeno y trombógeno, un neuroléptico depresógeno e inductor de parkinsonismo, y un fármaco muy «potente» determinará más efectos indeseados que sus congéneres.
Análogamente, aunque la observación clínica y los datos farmacoepidemiológicos son indispensables, la farmacodinámica básica es una disciplina «fundamental» en el sentido original del término. Con frecuencia es presentada por las compañías farmacéuticas con finalidad de promoción, o ha sido enseñada en facultades de medicina y de farmacia como algo no transferible. Esto explica que sea tan a menudo ignorada por el médico. Y sin embargo, no consiste en una cuestión de moléculas y células no transferible a la práctica terapéutica cotidiana. Basada en la fisiología, esta farmacología «global» no sólo explica los efectos beneficiosos de los fármacos, sino que también permite anticipar numerosos efectos indeseados y retiradas del mercado. Es la base de una evaluación justa, racional, segura e independiente de nuestras prescripciones. Tal como lo repetía incansablemente el Prof Paul Montastruc, «¿Qué hacemos, en la práctica, de las propiedades básicas de los fármacos?»
Como es habitual, en nuestro país no se hizo un seguimiento serio de los efectos indeseados en la práctica real. Llama la atención esta vigilancia tan escasa, comparada con la fuerte presencia de «expertos» que minimizaban sus riesgos y exageraban su eficacia en los medios de comunicación cuando el medicamento fue comercializado. No obstante, aparte de estas consideraciones, que son habituales cada vez que se produce un nuevo «caso» de farmacovigilancia, se plantea una pregunta que también se repite demasiado a menudo: ¿esta retirada era previsible?
La respuesta se encuentra en las bases de la farmacología, en la farmacodinamia. El rimonabant fue presentado como un antagonista competitivo de los receptores centrales del cannabis (poco importa el subtipo, un argumento de marketing, dado que la «selectividad» es parcial, variable y temporal, y por tanto difícilmente transferible a la farmacología humana [1]). No es necesario tener muchos conocimientos de farmacología para saber que el consumo de cannabis se acompaña de un aumento de las sensaciones de placer. Por tanto, un antagonista cannabinoide cortará cualquier sensación de placer, y debe ser por tanto definido como un fármaco anhedónico. El término «anhedonia», neologismo propuesto hace más de un siglo (1896) por Théodule Ribot, se refiere a la insensibilidad al placer. El individuo anhedónico no nota las sensaciones positivas en situaciones vitales anteriormente consideradas agradables. Así, la aparición de estados depresivos en personas que toman rimonabant es un efecto indeseado previsible, y por tanto esperado, derivado de las propiedades farmacodinámicas básicas del fármaco.
Estos hechos recuerdan los de los efectos indeseados de los coxibs, la veraliprida, la cerivastatina y otros medicamentos retirados del mercado en los últimos años.
El análisis a priori del perfil farmacodinámico de los coxibs ya sugería que se asociarían inevitablemente a un doble riesgo: digestivo (úlcera gastroduodenal, hemorragia digestiva) y cardiovascular trombótico (no tienen efecto antiagregante plaquetario).
La veraliprida, retirada hace pocos años, era un fármaco prescrito para los sofocos de la menopausia. Sus propiedades antagonistas de los receptores dopaminérgicos centrales la convertían en un verdadero neuroléptico: la aparición de casos de síndrome extrapiramidal y de cuadros depresivos constituía también en este caso simple lógica farmacodinámica.
Finalmente, la cerivastatina, retirada el 2001 debido a efectos indeseados musculares graves que podían llegar a la rabdomiólisis, había sido seleccionada por su «potencia», frente a otras estatinas. Si se recuerda el paralelismo entre la intensidad de la inhibición de la HMG CoA reductasa (que es una propiedad farmacodinámica básica de las estatinas) y la aparición de efectos indeseados musculares, la probabilidad de aparición de estos casos «graves» con cerivastatina también era esperable.
Efectivamente, como escribió Gilles Bardelay en Le Monde en 2004 cuando se retiró el Vioxx, para un farmacólogo que se fije en la transferibilidad de las propiedades farmacodinámicas básicas en la práctica clínica, la retirada del rimonabant no es más que una «falsa sorpresa» [2], previsible y desgraciadamente esperable a partir de una simple revisión de las propiedades básicas del fármaco.
En nuestras evaluaciones de fármacos, en nuestras reflexiones sobre las prescripciones, junto a los datos clínicos, que son indispensables y decisivos, no debemos olvidar ni ignorar la farmacología, simple y eterna: un «anticannabinoide» será siempre evidentemente depresógeno, un coxib ulcerógeno y trombógeno, un neuroléptico depresógeno e inductor de parkinsonismo, y un fármaco muy «potente» determinará más efectos indeseados que sus congéneres.
Análogamente, aunque la observación clínica y los datos farmacoepidemiológicos son indispensables, la farmacodinámica básica es una disciplina «fundamental» en el sentido original del término. Con frecuencia es presentada por las compañías farmacéuticas con finalidad de promoción, o ha sido enseñada en facultades de medicina y de farmacia como algo no transferible. Esto explica que sea tan a menudo ignorada por el médico. Y sin embargo, no consiste en una cuestión de moléculas y células no transferible a la práctica terapéutica cotidiana. Basada en la fisiología, esta farmacología «global» no sólo explica los efectos beneficiosos de los fármacos, sino que también permite anticipar numerosos efectos indeseados y retiradas del mercado. Es la base de una evaluación justa, racional, segura e independiente de nuestras prescripciones. Tal como lo repetía incansablemente el Prof Paul Montastruc, «¿Qué hacemos, en la práctica, de las propiedades básicas de los fármacos?»
lunes, 2 de febrero de 2009
DRES. ALVAREZ-AYUSO-MALDONADO
Veralipride no es favorable, con especial referencia los riesgos relacionados con su actividad como un antagonista de la dopamina, en en los trastornos extrapiramidales, potencialmente irreversibles, y a los trastornos psiquiátricos tales como ansiedad y depresión. Siena recomienda que los pacientes que toman la veralipride consultar a sus médicos para examinar el tratamiento alternativa. Cabe señalar que desde el fuerte suspensión de la droga puede causar síntomas tales como ansiedad, insomnio y la depresión, es conveniente reducir gradualmente la dosis dentro de una semana o dos.
SI DOCTORES, POTENCIALMENTE IRREVERSIBLE, AUN MÁS AQUI EN ESPAÑA Y USTEDES DRES. LO SABEN: SIN TIEMPO LIMITE DE TOMA.
SIN UN TIEMPO PARA IR RETIRANDO AGREAL PAULATINAMENTE, COMO ANTIPSICOTICO QUE ERA ETC.
SI DOCTORES, POTENCIALMENTE IRREVERSIBLE, AUN MÁS AQUI EN ESPAÑA Y USTEDES DRES. LO SABEN: SIN TIEMPO LIMITE DE TOMA.
SIN UN TIEMPO PARA IR RETIRANDO AGREAL PAULATINAMENTE, COMO ANTIPSICOTICO QUE ERA ETC.
Síndromes coronarios agudos inducido por Veralipride. Desenmascarar un feocromocitoma que la segregación.
Se describe aquí el ejemplo de una mujer de 52 años de edad que se presenta con un síndrome coronario agudo inmediatamente después de tomar el veralipride. Basado en el conocimiento de que la liberación de la activación de los antagonistas de los receptores de catecolaminas DA2 un feocromocitoma se sospechó y por consiguiente, este es el primer informe del caso en el que veralipride Desenmascara un feocromocitoma en silencio.
domingo, 1 de febrero de 2009
TENGAN DOCTORES ALVAREZ, AYUSO, MALDONADO, ETC., MINISTERIO DE SANIDAD Y LABORATORIOS SANOFI AVENTIS
Distonía es un síndrome de contracciones musculares sostenidas que producen torsiones y movimientos repetitivos o posturas anormales.
El alcance y la gravedad de la afectación muscular son muy variables, que van desde la contracción intermitente limitado a una sola región del cuerpo a la participación de la distonía generalizada extremidades y músculos axiales.
Según la región del cuerpo afectada, distonía focal es una sola área, si es que participan, tales como la cara, oromandibulares área, del brazo, o cuello.
Es segmentaria si 2 o más áreas contiguas se ven afectados, tales como craneal y cervical o zonas la cara, la mandíbula y la lengua.
Si es multifocal 2 o más regiones del cuerpo no contiguas están involucrados, tales como un brazo y una pierna craneal con afectación muscular o blefaroespasmo y la distonía pierna.
Por último, es generalizada, si ambas piernas y 1 de otro organismo región están implicados.
Muchos movimientos se dystonic la adopción de medidas específicas.
Algunas personas desarrollan movimientos involuntarios sólo durante la escritura (por ejemplo, el calambre del escribiente), mientras que otros pueden tener dystonicos movimientos en el brazo y el tronco al caminar, pero no en el baile.
Muchos pacientes con distonía pierden parcialmente el control de las armas pequeñas mediante maniobras táctiles, como tocar el mentón en el caso de la distonía cervical o tocar la frente en el caso del blefaroespasmo (antagonistique gesta).
Estas maniobras táctil puede inducir a error a los médicos para el diagnóstico erróneo de la simulación o histeria.
En 1911, Oppenheim distonía introdujo el término para describir la variable tono presentes en pacientes con espasmos musculares anormales.
Distonía persistente fue presentado por el francés para describir las complicaciones tardías de la clorpromazina terapia.
En 1973, Keegan y Rajput introdujo el término para describir tarda distonía inducida por drogas sostenido espasmos musculares que causan movimientos repetitivos o posturas anormales en pacientes que fueron tratados con levodopa. En 1982, Burke et al acuñó el término distonía tardive; tardía se deriva de la palabra latina sentido de inicio tardío.
Se propone los siguientes 4 criterios de diagnóstico: La presencia de distonía crónica Una historia de tratamiento farmacológico antipsicótico anterior o simultánea con la aparición de la distonía La exclusión de causas conocidas de distonía secundaria adecuada evaluación clínica y de laboratorio Una historia familiar negativa de distonía Un quinto criterio también se propuso, pero parecía poco para ganar la aceptación de otros investigadores - "Si otros movimientos involuntarios (por ejemplo, discinesia, acatisia) están presentes, además, la distonía es la más destacada".
Tradicionalmente, la distonía tardía se considera un subtipo de desactivar un síndrome más amplio conocido como discinesia tardía.
El original de las descripciones de la discinesia tardía se refiere a los estereotipos orolingual masticatorio y movimiento de un choreic naturaleza, tomando la forma de los labios y cachetes persigue, protrusión lingual, la masticación y lamer y movimientos. Este término debe utilizarse sólo para los trastornos del movimiento en desarrollo después de la exposición a largo plazo a los receptores de la dopamina-el bloqueo de los agentes (por definición, al menos dentro de 3 meses de la exposición total acumulado de las drogas, que puede ser continuo o discontinuo) y de duración superior a 3 meses . Sin embargo, este punto de vista tradicional ha sido objeto de ataques en los últimos años, como algunos argumentan que deberían ser caracterizadas como trastornos separados.
En 1982, Burke et al distonía tardive sugirió que se distingue del clásico oral-bucal-lingual choreic forma de discinesia tardía, no sólo por la naturaleza de la dystonic movimientos involuntarios, pero también por la frecuencia con la que se produce una importante discapacidad neurológica. Burke et al observaron que los síntomas pueden comenzar después de sólo unas pocas semanas o algunos días de la exposición y el grado de mejoría fue mucho más limitado en comparación con la discinesia tardía. Otros autores han seguido el ejemplo de Burke y sus colegas, la publicación de comentarios que punto a las diferencias en las manifestaciones clínicas, la prevalencia, el pronóstico y los tratamientos de distonía y la disquinesia tardía.
La fisiopatología de la distonía tardía y distonías en general no es bien entendida, en parte porque describe un síntoma que puede surgir de una variedad de estructuras cerebrales, como los ganglios basales, cerebelo, tálamo o corteza cerebral o, o puede ser causada por alteraciones genéticas. Los ganglios de la base (es decir, el cuerpo estriado y globo pálido) y funcionalmente las estructuras relacionadas (por ejemplo, subthalamic núcleo, sustancia negra, tálamo motor, cerebelo, la amígdala) modulan la función motora utilizando varios neurotransmisores a través de las vías segregadas paralelo eferentes. Estos neurotransmisores, entre ellos el glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA), endorfinas, enkephalins, dopamina, acetilcolina, y la sustancia P, están íntimamente involucrados en la modulación de la circulación a través de estos funcionalmente separados de motor, oculomotor, circuitos y de comportamiento (es decir, prefrontal dorsolateral , mesolimbic).
Por farmacológicos (es decir, bloqueo de los receptores de dopamina agentes estimulantes CNS) o tóxica (por ejemplo, 1-metil-4-fenil-1 ,2,5,6-tetrahydropyridine [MPTP]) la manipulación, muchas enfermedades pueden ser inducidos, por ejemplo, como parkinsonismo inducido por drogas (por bloqueo de los receptores D1 y D2), los trastornos del movimiento hipercinéticos (es decir, la discinesia tardía, mediante el bloqueo de los receptores D2), y las disquinesias inducidas por drogas observada en la última etapa de la enfermedad de Parkinson (por la excesiva estimulación dopaminérgica).
Debido a la limitada comprensión de la fisiopatología de la distonía tardía, es útil a la primera revisión de lo que se conoce acerca de la fisiopatología de los trastornos relacionados con los de la discinesia tardía y las distonías nontardive poner esta información en contexto.
Discinesia tardía
El actual modelo utilizado para explicar el mecanismo subyacente es la discinesia tardía supersensitivity de los receptores postsinápticos de dopamina striatal resultante de la administración a largo plazo de la dopamina-el bloqueo de los receptores de los agentes. Según esta teoría, a largo plazo del bloqueo de los receptores de dopamina postsinápticos resultados en denervación supersensitivity con un máximo de regulación y el aumento del número de receptores. Esta condición lleva a un aumento de los receptores de dopamina postsinápticos disponibles para interactuar con la dopamina endógena. Si estos receptores están bloqueados, la disminución de los movimientos involuntarios anormales. Si se liberan estos receptores, los receptores más están disponibles para la estimulación, lo que lleva a un aumento en la gravedad de estos movimientos.
Estas condiciones explican la observación clínica que caracteriza a la discinesia tardía. Si la dosis de medicamentos neurolépticos se reduce o el tratamiento, la gravedad de los movimientos anormales aumenta. Si la dosis de dopamina de bloqueo de los receptores de los agentes aumenta, estos movimientos mejorar o desaparecer completamente. Esto también explica las mejoras observadas con la dopamina-el agotamiento de los agentes para el tratamiento de la discinesia tardía.
Drogas como la alfa-metil paratyrosine, tetrabenazine, reserpina o agotan la dopamina y son extremadamente útiles en la gestión de estos movimientos excesivos.
A veces, el tratamiento de la discinesia tardía puede requerir una combinación de ambos agentes de la dopamina-el agotamiento de la dopamina y de bloqueo de las drogas.
En algunos casos, la toxina botulínica puede ser utilizado como un complemento en el tratamiento para desactivar dystonic algunos movimientos.
Distonía origen de los ganglios basales
Distonía origen de los ganglios basales pueden desarrollar después de striatal lesiones focales, que ocurre semanas o meses después de la incitación a los ganglios basales y la lesión lo que sugiere que la condición puede ser el resultado de cambios secundarios, en lugar de la lesión primaria. Por lo tanto, los cambios compensatorios en la afinidad o el número de receptores de la dopamina en el resto del cuerpo estriado o una reorganización de striatal topografía puede dar lugar a cambios en la actividad de las demás estructuras de los ganglios basales.
Dystonic posturas
Dystonic posturas inadecuadas son causadas por la contracción tónica de los músculos antagonistas o grupos musculares, estos signos se han confirmado con estudios electromiográfica. Multicanal superficie electromiografía muestra phasic ráfagas predominante en un antagonista de los músculos correspondientes a los movimientos dystonic. Trémulo movimientos van acompañados de irregulares, agrupados contracción. Iniciativas voluntarias no influya en la actividad involuntaria de los músculos afectados, pero que hacen precipitar la contracción de los músculos de los vecinos de los segmentos del cuerpo.
El fenómeno Westphal, paradójica o la activación de los músculos pasivamente abreviado, puede ser fácilmente despertado.
Combinando los estudios electrofisiológico H reflejo de los nervios periféricos y estimulación cortical sugieren una anormalidad de la activación de 1a interneuronas inhibitorias en la médula espinal, lo que permite la anormales de contracción simultánea de músculos antagonistas. Algunos informes sugieren hiperactividad interneuronas de tronco cerebral en pacientes con blefaroespasmo. La respuesta de la R2 reflejo de parpadeo se ha encontrado a recuperar mucho más rápido después de un estímulo de acondicionamiento en pacientes con distonía craneal (incluso aquellos sin blefaroespasmo) que en los controles normales.
Existen pruebas de reflejos vagales alterada en pacientes con disfonía espasmódica y un fracaso de la represión del cuello exteroceptive neurona motora actividad en pacientes con tortícolis espasmódica. Electrofisiológico Estos resultados sugieren un defecto en las funciones del tronco cerebral y la médula espinal interneuronas normalmente se ocupan de reciprocidad y de otros no deseados inhibiciones de la actividad motora. El papel de las perturbaciones de los ganglios basales descendente influencias sobre estas interneuronas queda por definir.
Distonía idiopática
Perturbaciones sensoriales de entrada y de transformación en distonía también han hecho hincapié en los últimos estudios. Electrofisiológico y la tomografía por emisión de positrones (PET) estudios demuestran las pruebas de motor variable hiperexcitabilidad cortical. En base a la evidencia de disociación entre lentiform (aumento) y thalamic (disminución) de su metabolismo, eidelberg y otros sugieren que la vía indirecta striatopallidal puede ser hiperactivo en personas con distonía idiopática. Variable de agentes farmacológicos con acciones terapéuticas producir distonía como un efecto adverso inmediato del tratamiento farmacológico, o como una persistente y, a menudo permanentes complicación.
Muchos de estos compuestos modificar el metabolismo del cerebro monoamines, a saber, la dopamina, noradrenalina y serotonina. Con más frecuencia, la dopamina estimulantes, tales como L-dopa y agonistas de la dopamina, inducir distonía aguda, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Los informes indican que la persistencia y, en ocasiones, la distonía paroxística puede ocurrir después de la administración de las anfetaminas y compuestos relacionados. Bloqueadores de los receptores de dopamina producir distonía aguda y persistente, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Recientemente, se informó de algunos casos de distonía tardía ocasional después de la ingesta de anfetaminas y compuestos relacionados. Fisiopatológicos base de distonía tardive Fisiopatológicos de la base sigue siendo oscuro distonía tardía.
No todos los casos de distonía tardía se han relacionado con la exposición neurolépticos. os choreas, y en otros no está clara. Sachdev ha planteado la cuestión de si tardive distonía se desarrolla en personas que ya son vulnerables a la distonía, con los fármacos antipsicóticos de activar una latente predisposición.
Aunque aguda y tardía distonías distonías tienen muchas similitudes, también tienen algunas diferencias y se han mostrado renuentes a la conclusión de que estos existen en un continuo con los demás.. En cuanto a los estudios genéticos, la evidencia de los mecanismos genéticos similares se ha carecido. Por ejemplo, en muchas familias afectadas por la distonía de torsión idiopática, una mutación del gen en el DYT1 banda 9q34 ha sido identificado, pero en la actualidad, no existen pruebas de que los factores genéticos similares causan la predisposición a la distonía tardía. Además, la evidencia genética ha faltado que los factores que predicen la discinesia tardía también predecir distonía tardía. Por ejemplo, el Ser9Gly polimorfismo en el receptor D3 se ha asociado con la vulnerabilidad a la discinesia tardía, pero un estudio de Mihara et al ver que los genes y 2 de otras mutaciones conocidas como causantes de disminución del metabolismo de los neurolépticos a través de cambios en el citocromo P4502D6 y una disminución de referencia densidad número de receptores D2, respectivamente, no encontró excesiva de cualquiera de estas mutaciones y su muestra de 9 pacientes con distonía tardía. 6 Hasta la fecha, no marcadores genéticos se han identificado que predicen el desarrollo de la distonía tardía. La neurofarmacología distonía tardive cambios subyacentes siguen siendo poco conocidos. Un posible papel para noradrenergic serotoninérgicos y modulación de las vías colinérgicas se sugirió en la distonía tardía. El cuerpo estriado (caudado y putamen) excitatorios glutamatérgicos recibe los impulsos de la mayoría de las regiones de la corteza del manto. El cuerpo estriado embudos estos impulsos a la pallidum, que es su principal zona eferentes. Desde el cuerpo estriado, 2 distinta, funcional, directo, indirecto y de salida de las vías eferentes actuar como vías de transmisión de los impulsos a otras estructuras de ganglios basales. Una conexión directa e indirecta se produce en el circuito de motor. Ambas rutas tienen diferentes subtipos de los receptores de la dopamina. La vía directa striatopallidal ha subtipo de los receptores de dopamina D1 actuando directamente en el tálamo de motor. El receptor D1 es una vía de excitación, y el D2 es un inhibidor del receptor de la vía. Durante la función normal de los ganglios basales, ambas vías de trabajar en concierto para mantener el equilibrio de las dos vías directas e indirectas. La vía directa se conecta el cuerpo estriado al globo pálido medial o interna globo pálido y sustancia negra reticulata con el motor ventrolateral y ventral núcleo anterior del tálamo. La vía directa es el motor de la corteza motora (es decir, la corteza motora primaria, corteza motora suplementaria) a través del tálamo motor para permitir cortically mediada impulsos.
Una de las teorías más populares ha sido propuesta por Trugman, quien sostuvo que la estimulación repetitiva de los receptores D1 de dopamina endógena, lo que resulta en la sensibilización de la D1-mediada striatal salida en presencia de bloqueo de los receptores D2, es un mecanismo fundamental mediar la discinesia tardía tardía y distonía (Trugman, 1994).
Esta hipótesis se basa en una separación relativa de los productos, el D1-mediada striatal salida se dirige preferentemente a el globo pálido, segmento interno y la sustancia negra, y las igualdades reticulata, y el D2 mediado por la producción se dirige preferentemente a el globo pálido y externos segmento. Selectivamente por el bloqueo de los receptores D2, el tratamiento a largo plazo con neurolépticos convencionales perturba el normal, coordinado saldo de D1 y D2-mediada striatal productos. A largo plazo con neurolépticos administración, la dopamina endógena es capaz de estimular los receptores D1, mientras que los receptores D2 están ocupadas por los neurolépticos.
La hipótesis de que la sensibilización de la D1-mediada striatal salida está involucrado en la patogénesis es coherente tanto con el retraso en la aparición de la distonía después de neurolépticos inicio y la persistencia de los síntomas después de la retirada neurolépticos, por lo tanto, este modelo predice que la D1 antagonista será beneficioso en el tratamiento de la distonía tardía. La principal limitación de esta teoría es que se trata de conceptualizar la distonía y la disquinesia tardía con una única vía, pero los 2 tienen trastornos de diferencias que son difíciles de explicar si esto fuera efectivamente así. Lo más llamativo son las diferencias en el curso natural y tratamiento.
Distonía tardive tiende a ser mucho más resistentes al tratamiento entonces la discinesia tardía, pero los medicamentos, como los anticolinérgicos, que en ocasiones el tratamiento de los síntomas dystonic han sido mucho menos eficaz en la discinesia tardía.
Frecuencia Internacional
La prevalencia de la distonía es tardía 0.5-21.6% de los pacientes que son tratados con neurolépticos, con la mayoría en el extremo inferior de ese rango. Esta condición, sin duda, es menos común que el oral-bucal-lingual discinesia tardía. I En una encuesta de 555 pacientes psiquiátricos, Yassa et al encontrar una tasa de prevalencia de 34% por vía oral de la discinesia tardía y sólo el 1,4% en el caso de distonía tardía. 7 De manera similar, Friedman y compañeros de trabajo encontraron una tasa de prevalencia de sólo 1,5% entre 352 pacientes psiquiátricos hospitalizados. 8 Un estudio reciente realizado por Sethi et al indicado una tasa de prevalencia de 21% para la distonía tardía entre veteranos institucionalizada a largo plazo. Sin embargo, la mayoría de estos casos fueron leves y sólo el 20% eran sintomáticos.
Mortalidad / morbilidad
La discapacidad es de moderada a grave en el 70% de los pacientes con distonía tardía.
Discapacidades implican las actividades de la vida diaria y son socialmente vergonzoso. Deterioro del habla, visión, comer, sentarse, andar y ha sido reportado. El dolor es también a menudo un síntoma de acompañamiento. Cualquier troncales o distonía de extremidades inferiores provoca una anomalía de andar, lo que lleva a un estado en cama sólo en casos graves. La vergüenza social y la angustia en los movimientos son las cuestiones que a menudo se refieren a la mayoría de los pacientes.
Limitaciones (reales o percibidos) en el mantenimiento de un empleo remunerado y hacer nuevos amigos y socios romántico puede ser devastador. Raza Tardive distonía parece ocurrir en todos los grupos étnicos y raciales en la que se ha estudiado. Sin embargo, no a gran escala de prevalencia se han realizado estudios específicos para determinar su prevalencia en cada grupo. Sexo
La literatura muestra una mayor prevalencia en hombres que en mujeres. En 1982, Burke et al informaron una 1,6:1 macho a hembra preponderancia relación. 1.14:1. 2 En un seguimiento de 107 pacientes, de los cuales 16 habían sido seguidas por Burke, la proporción era de 1.14:1. 2 Friedman et al 8 y Yassa et al 7 realizaron estudios psiquiátricos, de 2 de las poblaciones no seleccionadas, los resultados de un hombre que apoyó a predominio femenino proporción de 4:1 y 3:1, respectivamente.
Edad
Aunque no hay gran población de estudio no seleccionado existe, distonía tardía parece haber una media de edad antes de la aparición de otros dystonic condiciones. En el estudio de Yassa et al, distonía tardía tenían una edad media de inicio de 40,5 años. 7 En un estudio realizado por Kiriakakis y otros de 107 pacientes con distonía tardía, la edad media de inicio fue 38,3 + / - 13,7 años, con hombres tener una edad más temprana de inicio entonces las mujeres (y también antes de comenzar los neurolépticos). 10 También se observó que los jóvenes de un paciente neurolépticos exposición, el más corto es el intervalo antes de desarrollar distonía tardía. IEn 1982, Burke et al encontrar un promedio de edad de inicio de la distonía tardía de 34 años para los hombres y 44 años para las mujeres 2.
En 1985, Giménez-Roldán et al encontrarse la edad de inicio a 36 años para la distonía tardía y 61,8 años para la discinesia tardía. 11 Davis y Cummings observó que tardive distonía segmentaria tiene una edad más temprana de aparición tardía de distonía craneal.
Historia Clínica
Tardive distonía comienza insidiosa y progresa durante meses o años, hasta que se convierte en estática. Machos jóvenes de los pacientes psiquiátricos se desarrollan distonía tardía después de períodos variables (semanas o años) de la exposición a los antagonistas dopaminérgicos.
En la mayoría de los pacientes, tardive distonía comienza en la cara o cuello; con menos frecuencia, la distonía puede comenzar en uno de los brazos y, en raras ocasiones, como una distonía focal de pie.
En 1992, Burke et al realizaron un estudio de los pacientes en el momento de máxima gravedad de su enfermedad. 12 La mayoría de los pacientes había participación de los nervios craneales. El cuello estaba involucrado en casi el 80% de los casos; retrocollis era característica, que ocurre en el 50% de las personas con cuello participación. El tronco se vio afectado en el 35% de los pacientes, y la mayoría de ellos había copias de los movimientos de arqueo. Las armas se vieron afectados en el 42% de los pacientes, a menudo en la forma de mantenerse a la extensión del codo, sobre todo al caminar. Las piernas se ven afectados en una minoría de los pacientes.
Según Burke et al, el diagnóstico de la distonía tardive exige los siguientes 4 criterios:
El paciente debe tener dystonic movimientos sostenidos define como contracciones musculares, a menudo causando torsión y movimientos repetitivos o posturas anormales. Los 3 meses de corte reconoce el hecho de que los neurolépticos puede suprimir la discinesia tardía, que a menudo no se manifiestan hasta algún tiempo después de las drogas están detenidos. Otros signos neurológicos no deben estar presentes para sugerir una de las muchas causas conocidas de distonía secundaria, como la enfermedad de Wilson.
En presencia de una historia familiar positiva, saber si la persona afectada ha distonía inducida por neurolépticos o simplemente expresa una forma hereditaria que es coincidente con el uso de neurolépticos no es posible. Una historia reciente de trauma en la misma región del cuerpo como la distonía focal o trauma craneal sugiere una distonía postraumático. Hemidystonia casi siempre esta relacionado a una lesión cerebral en el lado contralateral de los movimientos anormales.
Física
Los movimientos de manifiesto en los pacientes con distonía tardía no son diferentes a los observados en pacientes con distonía de torsión primaria. Dystonic movimientos pueden ser focal, segmentaria, generalizada, multifocales, o hemidystonic.
Distonía focal indica que una sola área del cuerpo está afectada. Comúnmente ocurren tipos de distonía focal tienen etiquetas específicas como las siguientes: Blefaroespasmo es dystonic los movimientos del párpado. Tortícolis es dystonic los movimientos del cuello. Calambre del escribiente es dystonic los movimientos del brazo.
Oromandibulares distonía es dystonic movimientos de la boca. Dystonic aductores disfonía que causa la distonía es laringe espasmo.
Distonía segmentaria puede subdividirse en craneal, axial, braquial y crural. Distonía craneal se refiere a la participación de cualquier combinación de musculatura en la región de cabeza y cuello.
Distonía segmentaria axial representa participación cuando ambos cuello y el tronco se ven afectados, sin participación en otros lugares.
Distonía segmentaria braquial se refiere a distonía que afecta a sólo dos brazos, un brazo y una estructura contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos), o ambos brazos y la región contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos).
Distonía segmentaria crural distonía indica que está presente en ambas piernas (con o sin el tronco también se vea afectado) o una pierna y el tronco.
Distonía generalizada representa una combinación de distonía segmentaria crural, más la participación de cualquier otra zona del cuerpo.
El término distonía multifocal se aplica a la participación de 2 o más partes no contiguas del cuerpo, e incluye una pierna y el brazo opuesto, una pierna y el cuello, o un brazo y la mandíbula.
Hemidystonia afecta a la mitad del cuerpo; distonía es casi siempre un síntoma en vez de idiopática. El clásico-lenguaje oral-bucal discinesia tardía con movimientos repetitivos estereotipados puede preceder a la aparición de movimientos dystonic y, en algunos pacientes, puede ocurrir después de la aparición de movimientos dystonic.
Retrocollis arqueo-y del tronco hacia atrás parecen ocurrir más frecuentemente en pacientes con distonía tardía, más que en aquellos con distonía idiopática. El diagnóstico clínico de la distonía tardía es a menudo ayudados por la coexistencia de otros tardive movimiento involuntario.
Classic oral-bucal-lingual discinesia tardía se produce en algún momento durante el curso entre el 55% de los pacientes con distonía tardía.
Tardive acatisia, caracterizada por la inquietud de motor y subjetiva, está presente en el 31% de los pacientes con distonía tardía. Video grabaciones de los pacientes con distonía tardive tienen varias ventajas prácticas. Estrecha y prolongada observaciones son menos intrusivos con cinta de vídeo con grabaciones de una o más clínicas son menos observadores y revelador de la verdadera finalidad de la evaluación.
Si los pacientes son conscientes de que sus movimientos son el centro de atención, podrían deliberadamente o involuntariamente, suprimir o controlar sus movimientos. Grabaciones de video pueden ser útiles para aumentar la sensibilidad diagnóstica para la distonía tardía, particularmente en lo que respecta a la detección de signos precoces de la enfermedad.
La mayoría de las investigaciones clínicas en un paciente con distonía tardía se dirigen a descubrir una posible causa del trastorno.
Toxinas, tales como el manganeso y el metanol, puede causar síntomas similares, por lo general después de un primer neurológicos insulto.
En algunos pacientes, puede aparecer distonía sintomática meses a años después de la inicial cerebral insulto.
D Retraso de inicio distonías pueden ocurrir en la adolescencia y se refieren a la asfixia, sin embargo, este fenómeno también se puede observar con centrales Pontine myelinosis y la intoxicación con cianuro. Detalles de la aparición, distribución y características clínicas de la dystonic espasmos son a menudo útil en el diagnóstico de un paciente con distonía sintomática.
Una distonía focal de inicio brusco sugiere una lesión estructural del sistema nervioso o una etiología psicógena.
Idiopática distonías suelen ser inducido a la acción de inicio, seguido por el desbordamiento de distonía, y, finalmente, están presentes en el resto.
Distonía en reposo, incluso desde el principio, sugiere una distonía secundaria. Una vez que un diagnóstico de la distonía se haga, las consideraciones deben tenerse en cuenta las posibles causas. La evaluación de pacientes para la enfermedad de Wilson por la obtención de un suero ceruloplasmina valor y una lámpara de hendidura examen por un oftalmólogo es lo recomendado. Los pacientes con enfermedad de Wilson se puede presentar con distonía u otros trastornos del movimiento anormal. Distonía tardive diferenciar de otras causas de la distonía es importante.
Otras causas son las siguientes:
Familiar Esporádica
Lesión perinatal
Encefalitis
Lesión en la cabeza
Golpe
Tumor
Enfermedad de Huntington índrome de Friedreich ataxia Olivopontocerebellar atrofia
Ceroide lipofuscinosis
Menores dystonic lipidosis GM1 y GM2 gangliosidoses
Ataxia
Telangiectasia
Síndrome de Lesch-Nyhan
El síndrome de Leigh Metachromatic leucodistrofia
Acidemia glutárica
Enfermedad degenerativa (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva)
I Si los signos neurológicos son distintos de distonía progresiva, entonces tardive distonía puede estar asociada con otras condiciones patológicas porque neurolépticos no inducir cambios progresivos en el intelecto, como la función sensorial, sistemas piramidales de motor, y la función cerebelar.
Causas
Corta edad, sexo masculino, el retraso mental, la terapia convulsiva y han sido identificados como factores de riesgo específicos. Neurolépticos exposición es el factor etiológico más imp ortante.
Otros medicamentosasociados con distonía tardía incluyen antieméticos (por ejemplo, proclorperazina, prometazina, metoclopramida) y los antidepresivos (por ejemplo, amoxapine).
Also, a benzamide derivative, veralipride, has been reported to cause tardive dystonia. Asimismo, un derivado benzamida, veralipride, se ha informado a causa distonía tardía. Neurolépticos
T Distonía tardía se desarrolla en un período más breve y mucho menos con la exposición total de neurolépticos que la discinesia tardía grave. Además, los pacientes con distonía tardive parecen recibir menos dosis de neurolépticos que los agentes las personas que desarrollan discinesia tardía.
Prácticamente todos los antagonistas de los receptores de la dopamina, que al parecer causa oral discinesia tardía, también causa distonía tardía.
Estos agentes son los siguientes: Alifáticos, piperazina, piperidina y clases de fenotiazinas Butyrophenones (por ejemplo, haloperidol) Thioxanthenes Dibenzepin agentes Diphenylbutylpiperidines Indalone (molindona) Antidepresivos Amoxapine, un antidepresivo con el bloqueo de los receptores de dopamina propiedades, ha sido implicado en casos de distonía tardía.
IEn 1997, et al Vandel revisó la literatura y encontró que los antidepresivos tricíclicos inducido síntomas extrapiramidales, entre ellos la discinesia tardía, distonía tardía, mioclonus, y la acatisia. 13 Antieméticos Varios antieméticos con bloqueo de los receptores de dopamina propiedades también se han asociado con distonía tardía. Estos incluyen proclorperazina, prometazina, y la metoclopramida.
Benzamida derivados:
En 1992, Gabellini et al informaron de un caso de distonía tardía causada por un benzamida derivado, veralipride 14.
Antipsicóticos Algunos informes recientes correlacionar el uso de antipsicóticos atípicos, incluyendo clozapina, olanzapina y la risperidona, con distonía tardía y la discinesia tardía.
No existen suficientes datos epidemiológicos con respecto a si cualquier diagnóstico psiquiátrico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la distonía tardía. La duración de la exposición a los antipsicóticos necesarios para provocar una distonía tardía va de meses a años. La exposición a los antipsicóticos no necesita ser largo, y un período mínimo de seguridad no es aparente. Esta duración de la exposición neurolépticos parece ser más corto para las mujeres. Una mayor duración de la exposición a los neurolépticos no se correlaciona con la gravedad de la distonía, sin embargo, los pacientes con distonía generalizada han neurolépticos exposición corta que los pacientes con distonía focal.
El alcance y la gravedad de la afectación muscular son muy variables, que van desde la contracción intermitente limitado a una sola región del cuerpo a la participación de la distonía generalizada extremidades y músculos axiales.
Según la región del cuerpo afectada, distonía focal es una sola área, si es que participan, tales como la cara, oromandibulares área, del brazo, o cuello.
Es segmentaria si 2 o más áreas contiguas se ven afectados, tales como craneal y cervical o zonas la cara, la mandíbula y la lengua.
Si es multifocal 2 o más regiones del cuerpo no contiguas están involucrados, tales como un brazo y una pierna craneal con afectación muscular o blefaroespasmo y la distonía pierna.
Por último, es generalizada, si ambas piernas y 1 de otro organismo región están implicados.
Muchos movimientos se dystonic la adopción de medidas específicas.
Algunas personas desarrollan movimientos involuntarios sólo durante la escritura (por ejemplo, el calambre del escribiente), mientras que otros pueden tener dystonicos movimientos en el brazo y el tronco al caminar, pero no en el baile.
Muchos pacientes con distonía pierden parcialmente el control de las armas pequeñas mediante maniobras táctiles, como tocar el mentón en el caso de la distonía cervical o tocar la frente en el caso del blefaroespasmo (antagonistique gesta).
Estas maniobras táctil puede inducir a error a los médicos para el diagnóstico erróneo de la simulación o histeria.
En 1911, Oppenheim distonía introdujo el término para describir la variable tono presentes en pacientes con espasmos musculares anormales.
Distonía persistente fue presentado por el francés para describir las complicaciones tardías de la clorpromazina terapia.
En 1973, Keegan y Rajput introdujo el término para describir tarda distonía inducida por drogas sostenido espasmos musculares que causan movimientos repetitivos o posturas anormales en pacientes que fueron tratados con levodopa. En 1982, Burke et al acuñó el término distonía tardive; tardía se deriva de la palabra latina sentido de inicio tardío.
Se propone los siguientes 4 criterios de diagnóstico: La presencia de distonía crónica Una historia de tratamiento farmacológico antipsicótico anterior o simultánea con la aparición de la distonía La exclusión de causas conocidas de distonía secundaria adecuada evaluación clínica y de laboratorio Una historia familiar negativa de distonía Un quinto criterio también se propuso, pero parecía poco para ganar la aceptación de otros investigadores - "Si otros movimientos involuntarios (por ejemplo, discinesia, acatisia) están presentes, además, la distonía es la más destacada".
Tradicionalmente, la distonía tardía se considera un subtipo de desactivar un síndrome más amplio conocido como discinesia tardía.
El original de las descripciones de la discinesia tardía se refiere a los estereotipos orolingual masticatorio y movimiento de un choreic naturaleza, tomando la forma de los labios y cachetes persigue, protrusión lingual, la masticación y lamer y movimientos. Este término debe utilizarse sólo para los trastornos del movimiento en desarrollo después de la exposición a largo plazo a los receptores de la dopamina-el bloqueo de los agentes (por definición, al menos dentro de 3 meses de la exposición total acumulado de las drogas, que puede ser continuo o discontinuo) y de duración superior a 3 meses . Sin embargo, este punto de vista tradicional ha sido objeto de ataques en los últimos años, como algunos argumentan que deberían ser caracterizadas como trastornos separados.
En 1982, Burke et al distonía tardive sugirió que se distingue del clásico oral-bucal-lingual choreic forma de discinesia tardía, no sólo por la naturaleza de la dystonic movimientos involuntarios, pero también por la frecuencia con la que se produce una importante discapacidad neurológica. Burke et al observaron que los síntomas pueden comenzar después de sólo unas pocas semanas o algunos días de la exposición y el grado de mejoría fue mucho más limitado en comparación con la discinesia tardía. Otros autores han seguido el ejemplo de Burke y sus colegas, la publicación de comentarios que punto a las diferencias en las manifestaciones clínicas, la prevalencia, el pronóstico y los tratamientos de distonía y la disquinesia tardía.
La fisiopatología de la distonía tardía y distonías en general no es bien entendida, en parte porque describe un síntoma que puede surgir de una variedad de estructuras cerebrales, como los ganglios basales, cerebelo, tálamo o corteza cerebral o, o puede ser causada por alteraciones genéticas. Los ganglios de la base (es decir, el cuerpo estriado y globo pálido) y funcionalmente las estructuras relacionadas (por ejemplo, subthalamic núcleo, sustancia negra, tálamo motor, cerebelo, la amígdala) modulan la función motora utilizando varios neurotransmisores a través de las vías segregadas paralelo eferentes. Estos neurotransmisores, entre ellos el glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA), endorfinas, enkephalins, dopamina, acetilcolina, y la sustancia P, están íntimamente involucrados en la modulación de la circulación a través de estos funcionalmente separados de motor, oculomotor, circuitos y de comportamiento (es decir, prefrontal dorsolateral , mesolimbic).
Por farmacológicos (es decir, bloqueo de los receptores de dopamina agentes estimulantes CNS) o tóxica (por ejemplo, 1-metil-4-fenil-1 ,2,5,6-tetrahydropyridine [MPTP]) la manipulación, muchas enfermedades pueden ser inducidos, por ejemplo, como parkinsonismo inducido por drogas (por bloqueo de los receptores D1 y D2), los trastornos del movimiento hipercinéticos (es decir, la discinesia tardía, mediante el bloqueo de los receptores D2), y las disquinesias inducidas por drogas observada en la última etapa de la enfermedad de Parkinson (por la excesiva estimulación dopaminérgica).
Debido a la limitada comprensión de la fisiopatología de la distonía tardía, es útil a la primera revisión de lo que se conoce acerca de la fisiopatología de los trastornos relacionados con los de la discinesia tardía y las distonías nontardive poner esta información en contexto.
Discinesia tardía
El actual modelo utilizado para explicar el mecanismo subyacente es la discinesia tardía supersensitivity de los receptores postsinápticos de dopamina striatal resultante de la administración a largo plazo de la dopamina-el bloqueo de los receptores de los agentes. Según esta teoría, a largo plazo del bloqueo de los receptores de dopamina postsinápticos resultados en denervación supersensitivity con un máximo de regulación y el aumento del número de receptores. Esta condición lleva a un aumento de los receptores de dopamina postsinápticos disponibles para interactuar con la dopamina endógena. Si estos receptores están bloqueados, la disminución de los movimientos involuntarios anormales. Si se liberan estos receptores, los receptores más están disponibles para la estimulación, lo que lleva a un aumento en la gravedad de estos movimientos.
Estas condiciones explican la observación clínica que caracteriza a la discinesia tardía. Si la dosis de medicamentos neurolépticos se reduce o el tratamiento, la gravedad de los movimientos anormales aumenta. Si la dosis de dopamina de bloqueo de los receptores de los agentes aumenta, estos movimientos mejorar o desaparecer completamente. Esto también explica las mejoras observadas con la dopamina-el agotamiento de los agentes para el tratamiento de la discinesia tardía.
Drogas como la alfa-metil paratyrosine, tetrabenazine, reserpina o agotan la dopamina y son extremadamente útiles en la gestión de estos movimientos excesivos.
A veces, el tratamiento de la discinesia tardía puede requerir una combinación de ambos agentes de la dopamina-el agotamiento de la dopamina y de bloqueo de las drogas.
En algunos casos, la toxina botulínica puede ser utilizado como un complemento en el tratamiento para desactivar dystonic algunos movimientos.
Distonía origen de los ganglios basales
Distonía origen de los ganglios basales pueden desarrollar después de striatal lesiones focales, que ocurre semanas o meses después de la incitación a los ganglios basales y la lesión lo que sugiere que la condición puede ser el resultado de cambios secundarios, en lugar de la lesión primaria. Por lo tanto, los cambios compensatorios en la afinidad o el número de receptores de la dopamina en el resto del cuerpo estriado o una reorganización de striatal topografía puede dar lugar a cambios en la actividad de las demás estructuras de los ganglios basales.
Dystonic posturas
Dystonic posturas inadecuadas son causadas por la contracción tónica de los músculos antagonistas o grupos musculares, estos signos se han confirmado con estudios electromiográfica. Multicanal superficie electromiografía muestra phasic ráfagas predominante en un antagonista de los músculos correspondientes a los movimientos dystonic. Trémulo movimientos van acompañados de irregulares, agrupados contracción. Iniciativas voluntarias no influya en la actividad involuntaria de los músculos afectados, pero que hacen precipitar la contracción de los músculos de los vecinos de los segmentos del cuerpo.
El fenómeno Westphal, paradójica o la activación de los músculos pasivamente abreviado, puede ser fácilmente despertado.
Combinando los estudios electrofisiológico H reflejo de los nervios periféricos y estimulación cortical sugieren una anormalidad de la activación de 1a interneuronas inhibitorias en la médula espinal, lo que permite la anormales de contracción simultánea de músculos antagonistas. Algunos informes sugieren hiperactividad interneuronas de tronco cerebral en pacientes con blefaroespasmo. La respuesta de la R2 reflejo de parpadeo se ha encontrado a recuperar mucho más rápido después de un estímulo de acondicionamiento en pacientes con distonía craneal (incluso aquellos sin blefaroespasmo) que en los controles normales.
Existen pruebas de reflejos vagales alterada en pacientes con disfonía espasmódica y un fracaso de la represión del cuello exteroceptive neurona motora actividad en pacientes con tortícolis espasmódica. Electrofisiológico Estos resultados sugieren un defecto en las funciones del tronco cerebral y la médula espinal interneuronas normalmente se ocupan de reciprocidad y de otros no deseados inhibiciones de la actividad motora. El papel de las perturbaciones de los ganglios basales descendente influencias sobre estas interneuronas queda por definir.
Distonía idiopática
Perturbaciones sensoriales de entrada y de transformación en distonía también han hecho hincapié en los últimos estudios. Electrofisiológico y la tomografía por emisión de positrones (PET) estudios demuestran las pruebas de motor variable hiperexcitabilidad cortical. En base a la evidencia de disociación entre lentiform (aumento) y thalamic (disminución) de su metabolismo, eidelberg y otros sugieren que la vía indirecta striatopallidal puede ser hiperactivo en personas con distonía idiopática. Variable de agentes farmacológicos con acciones terapéuticas producir distonía como un efecto adverso inmediato del tratamiento farmacológico, o como una persistente y, a menudo permanentes complicación.
Muchos de estos compuestos modificar el metabolismo del cerebro monoamines, a saber, la dopamina, noradrenalina y serotonina. Con más frecuencia, la dopamina estimulantes, tales como L-dopa y agonistas de la dopamina, inducir distonía aguda, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Los informes indican que la persistencia y, en ocasiones, la distonía paroxística puede ocurrir después de la administración de las anfetaminas y compuestos relacionados. Bloqueadores de los receptores de dopamina producir distonía aguda y persistente, especialmente en pacientes con síndromes akinetic-rígido. Recientemente, se informó de algunos casos de distonía tardía ocasional después de la ingesta de anfetaminas y compuestos relacionados. Fisiopatológicos base de distonía tardive Fisiopatológicos de la base sigue siendo oscuro distonía tardía.
No todos los casos de distonía tardía se han relacionado con la exposición neurolépticos. os choreas, y en otros no está clara. Sachdev ha planteado la cuestión de si tardive distonía se desarrolla en personas que ya son vulnerables a la distonía, con los fármacos antipsicóticos de activar una latente predisposición.
Aunque aguda y tardía distonías distonías tienen muchas similitudes, también tienen algunas diferencias y se han mostrado renuentes a la conclusión de que estos existen en un continuo con los demás.. En cuanto a los estudios genéticos, la evidencia de los mecanismos genéticos similares se ha carecido. Por ejemplo, en muchas familias afectadas por la distonía de torsión idiopática, una mutación del gen en el DYT1 banda 9q34 ha sido identificado, pero en la actualidad, no existen pruebas de que los factores genéticos similares causan la predisposición a la distonía tardía. Además, la evidencia genética ha faltado que los factores que predicen la discinesia tardía también predecir distonía tardía. Por ejemplo, el Ser9Gly polimorfismo en el receptor D3 se ha asociado con la vulnerabilidad a la discinesia tardía, pero un estudio de Mihara et al ver que los genes y 2 de otras mutaciones conocidas como causantes de disminución del metabolismo de los neurolépticos a través de cambios en el citocromo P4502D6 y una disminución de referencia densidad número de receptores D2, respectivamente, no encontró excesiva de cualquiera de estas mutaciones y su muestra de 9 pacientes con distonía tardía. 6 Hasta la fecha, no marcadores genéticos se han identificado que predicen el desarrollo de la distonía tardía. La neurofarmacología distonía tardive cambios subyacentes siguen siendo poco conocidos. Un posible papel para noradrenergic serotoninérgicos y modulación de las vías colinérgicas se sugirió en la distonía tardía. El cuerpo estriado (caudado y putamen) excitatorios glutamatérgicos recibe los impulsos de la mayoría de las regiones de la corteza del manto. El cuerpo estriado embudos estos impulsos a la pallidum, que es su principal zona eferentes. Desde el cuerpo estriado, 2 distinta, funcional, directo, indirecto y de salida de las vías eferentes actuar como vías de transmisión de los impulsos a otras estructuras de ganglios basales. Una conexión directa e indirecta se produce en el circuito de motor. Ambas rutas tienen diferentes subtipos de los receptores de la dopamina. La vía directa striatopallidal ha subtipo de los receptores de dopamina D1 actuando directamente en el tálamo de motor. El receptor D1 es una vía de excitación, y el D2 es un inhibidor del receptor de la vía. Durante la función normal de los ganglios basales, ambas vías de trabajar en concierto para mantener el equilibrio de las dos vías directas e indirectas. La vía directa se conecta el cuerpo estriado al globo pálido medial o interna globo pálido y sustancia negra reticulata con el motor ventrolateral y ventral núcleo anterior del tálamo. La vía directa es el motor de la corteza motora (es decir, la corteza motora primaria, corteza motora suplementaria) a través del tálamo motor para permitir cortically mediada impulsos.
Una de las teorías más populares ha sido propuesta por Trugman, quien sostuvo que la estimulación repetitiva de los receptores D1 de dopamina endógena, lo que resulta en la sensibilización de la D1-mediada striatal salida en presencia de bloqueo de los receptores D2, es un mecanismo fundamental mediar la discinesia tardía tardía y distonía (Trugman, 1994).
Esta hipótesis se basa en una separación relativa de los productos, el D1-mediada striatal salida se dirige preferentemente a el globo pálido, segmento interno y la sustancia negra, y las igualdades reticulata, y el D2 mediado por la producción se dirige preferentemente a el globo pálido y externos segmento. Selectivamente por el bloqueo de los receptores D2, el tratamiento a largo plazo con neurolépticos convencionales perturba el normal, coordinado saldo de D1 y D2-mediada striatal productos. A largo plazo con neurolépticos administración, la dopamina endógena es capaz de estimular los receptores D1, mientras que los receptores D2 están ocupadas por los neurolépticos.
La hipótesis de que la sensibilización de la D1-mediada striatal salida está involucrado en la patogénesis es coherente tanto con el retraso en la aparición de la distonía después de neurolépticos inicio y la persistencia de los síntomas después de la retirada neurolépticos, por lo tanto, este modelo predice que la D1 antagonista será beneficioso en el tratamiento de la distonía tardía. La principal limitación de esta teoría es que se trata de conceptualizar la distonía y la disquinesia tardía con una única vía, pero los 2 tienen trastornos de diferencias que son difíciles de explicar si esto fuera efectivamente así. Lo más llamativo son las diferencias en el curso natural y tratamiento.
Distonía tardive tiende a ser mucho más resistentes al tratamiento entonces la discinesia tardía, pero los medicamentos, como los anticolinérgicos, que en ocasiones el tratamiento de los síntomas dystonic han sido mucho menos eficaz en la discinesia tardía.
Frecuencia Internacional
La prevalencia de la distonía es tardía 0.5-21.6% de los pacientes que son tratados con neurolépticos, con la mayoría en el extremo inferior de ese rango. Esta condición, sin duda, es menos común que el oral-bucal-lingual discinesia tardía. I En una encuesta de 555 pacientes psiquiátricos, Yassa et al encontrar una tasa de prevalencia de 34% por vía oral de la discinesia tardía y sólo el 1,4% en el caso de distonía tardía. 7 De manera similar, Friedman y compañeros de trabajo encontraron una tasa de prevalencia de sólo 1,5% entre 352 pacientes psiquiátricos hospitalizados. 8 Un estudio reciente realizado por Sethi et al indicado una tasa de prevalencia de 21% para la distonía tardía entre veteranos institucionalizada a largo plazo. Sin embargo, la mayoría de estos casos fueron leves y sólo el 20% eran sintomáticos.
Mortalidad / morbilidad
La discapacidad es de moderada a grave en el 70% de los pacientes con distonía tardía.
Discapacidades implican las actividades de la vida diaria y son socialmente vergonzoso. Deterioro del habla, visión, comer, sentarse, andar y ha sido reportado. El dolor es también a menudo un síntoma de acompañamiento. Cualquier troncales o distonía de extremidades inferiores provoca una anomalía de andar, lo que lleva a un estado en cama sólo en casos graves. La vergüenza social y la angustia en los movimientos son las cuestiones que a menudo se refieren a la mayoría de los pacientes.
Limitaciones (reales o percibidos) en el mantenimiento de un empleo remunerado y hacer nuevos amigos y socios romántico puede ser devastador. Raza Tardive distonía parece ocurrir en todos los grupos étnicos y raciales en la que se ha estudiado. Sin embargo, no a gran escala de prevalencia se han realizado estudios específicos para determinar su prevalencia en cada grupo. Sexo
La literatura muestra una mayor prevalencia en hombres que en mujeres. En 1982, Burke et al informaron una 1,6:1 macho a hembra preponderancia relación. 1.14:1. 2 En un seguimiento de 107 pacientes, de los cuales 16 habían sido seguidas por Burke, la proporción era de 1.14:1. 2 Friedman et al 8 y Yassa et al 7 realizaron estudios psiquiátricos, de 2 de las poblaciones no seleccionadas, los resultados de un hombre que apoyó a predominio femenino proporción de 4:1 y 3:1, respectivamente.
Edad
Aunque no hay gran población de estudio no seleccionado existe, distonía tardía parece haber una media de edad antes de la aparición de otros dystonic condiciones. En el estudio de Yassa et al, distonía tardía tenían una edad media de inicio de 40,5 años. 7 En un estudio realizado por Kiriakakis y otros de 107 pacientes con distonía tardía, la edad media de inicio fue 38,3 + / - 13,7 años, con hombres tener una edad más temprana de inicio entonces las mujeres (y también antes de comenzar los neurolépticos). 10 También se observó que los jóvenes de un paciente neurolépticos exposición, el más corto es el intervalo antes de desarrollar distonía tardía. IEn 1982, Burke et al encontrar un promedio de edad de inicio de la distonía tardía de 34 años para los hombres y 44 años para las mujeres 2.
En 1985, Giménez-Roldán et al encontrarse la edad de inicio a 36 años para la distonía tardía y 61,8 años para la discinesia tardía. 11 Davis y Cummings observó que tardive distonía segmentaria tiene una edad más temprana de aparición tardía de distonía craneal.
Historia Clínica
Tardive distonía comienza insidiosa y progresa durante meses o años, hasta que se convierte en estática. Machos jóvenes de los pacientes psiquiátricos se desarrollan distonía tardía después de períodos variables (semanas o años) de la exposición a los antagonistas dopaminérgicos.
En la mayoría de los pacientes, tardive distonía comienza en la cara o cuello; con menos frecuencia, la distonía puede comenzar en uno de los brazos y, en raras ocasiones, como una distonía focal de pie.
En 1992, Burke et al realizaron un estudio de los pacientes en el momento de máxima gravedad de su enfermedad. 12 La mayoría de los pacientes había participación de los nervios craneales. El cuello estaba involucrado en casi el 80% de los casos; retrocollis era característica, que ocurre en el 50% de las personas con cuello participación. El tronco se vio afectado en el 35% de los pacientes, y la mayoría de ellos había copias de los movimientos de arqueo. Las armas se vieron afectados en el 42% de los pacientes, a menudo en la forma de mantenerse a la extensión del codo, sobre todo al caminar. Las piernas se ven afectados en una minoría de los pacientes.
Según Burke et al, el diagnóstico de la distonía tardive exige los siguientes 4 criterios:
El paciente debe tener dystonic movimientos sostenidos define como contracciones musculares, a menudo causando torsión y movimientos repetitivos o posturas anormales. Los 3 meses de corte reconoce el hecho de que los neurolépticos puede suprimir la discinesia tardía, que a menudo no se manifiestan hasta algún tiempo después de las drogas están detenidos. Otros signos neurológicos no deben estar presentes para sugerir una de las muchas causas conocidas de distonía secundaria, como la enfermedad de Wilson.
En presencia de una historia familiar positiva, saber si la persona afectada ha distonía inducida por neurolépticos o simplemente expresa una forma hereditaria que es coincidente con el uso de neurolépticos no es posible. Una historia reciente de trauma en la misma región del cuerpo como la distonía focal o trauma craneal sugiere una distonía postraumático. Hemidystonia casi siempre esta relacionado a una lesión cerebral en el lado contralateral de los movimientos anormales.
Física
Los movimientos de manifiesto en los pacientes con distonía tardía no son diferentes a los observados en pacientes con distonía de torsión primaria. Dystonic movimientos pueden ser focal, segmentaria, generalizada, multifocales, o hemidystonic.
Distonía focal indica que una sola área del cuerpo está afectada. Comúnmente ocurren tipos de distonía focal tienen etiquetas específicas como las siguientes: Blefaroespasmo es dystonic los movimientos del párpado. Tortícolis es dystonic los movimientos del cuello. Calambre del escribiente es dystonic los movimientos del brazo.
Oromandibulares distonía es dystonic movimientos de la boca. Dystonic aductores disfonía que causa la distonía es laringe espasmo.
Distonía segmentaria puede subdividirse en craneal, axial, braquial y crural. Distonía craneal se refiere a la participación de cualquier combinación de musculatura en la región de cabeza y cuello.
Distonía segmentaria axial representa participación cuando ambos cuello y el tronco se ven afectados, sin participación en otros lugares.
Distonía segmentaria braquial se refiere a distonía que afecta a sólo dos brazos, un brazo y una estructura contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos), o ambos brazos y la región contigua axial (por ejemplo, el cuello, tronco, o ambos).
Distonía segmentaria crural distonía indica que está presente en ambas piernas (con o sin el tronco también se vea afectado) o una pierna y el tronco.
Distonía generalizada representa una combinación de distonía segmentaria crural, más la participación de cualquier otra zona del cuerpo.
El término distonía multifocal se aplica a la participación de 2 o más partes no contiguas del cuerpo, e incluye una pierna y el brazo opuesto, una pierna y el cuello, o un brazo y la mandíbula.
Hemidystonia afecta a la mitad del cuerpo; distonía es casi siempre un síntoma en vez de idiopática. El clásico-lenguaje oral-bucal discinesia tardía con movimientos repetitivos estereotipados puede preceder a la aparición de movimientos dystonic y, en algunos pacientes, puede ocurrir después de la aparición de movimientos dystonic.
Retrocollis arqueo-y del tronco hacia atrás parecen ocurrir más frecuentemente en pacientes con distonía tardía, más que en aquellos con distonía idiopática. El diagnóstico clínico de la distonía tardía es a menudo ayudados por la coexistencia de otros tardive movimiento involuntario.
Classic oral-bucal-lingual discinesia tardía se produce en algún momento durante el curso entre el 55% de los pacientes con distonía tardía.
Tardive acatisia, caracterizada por la inquietud de motor y subjetiva, está presente en el 31% de los pacientes con distonía tardía. Video grabaciones de los pacientes con distonía tardive tienen varias ventajas prácticas. Estrecha y prolongada observaciones son menos intrusivos con cinta de vídeo con grabaciones de una o más clínicas son menos observadores y revelador de la verdadera finalidad de la evaluación.
Si los pacientes son conscientes de que sus movimientos son el centro de atención, podrían deliberadamente o involuntariamente, suprimir o controlar sus movimientos. Grabaciones de video pueden ser útiles para aumentar la sensibilidad diagnóstica para la distonía tardía, particularmente en lo que respecta a la detección de signos precoces de la enfermedad.
La mayoría de las investigaciones clínicas en un paciente con distonía tardía se dirigen a descubrir una posible causa del trastorno.
Toxinas, tales como el manganeso y el metanol, puede causar síntomas similares, por lo general después de un primer neurológicos insulto.
En algunos pacientes, puede aparecer distonía sintomática meses a años después de la inicial cerebral insulto.
D Retraso de inicio distonías pueden ocurrir en la adolescencia y se refieren a la asfixia, sin embargo, este fenómeno también se puede observar con centrales Pontine myelinosis y la intoxicación con cianuro. Detalles de la aparición, distribución y características clínicas de la dystonic espasmos son a menudo útil en el diagnóstico de un paciente con distonía sintomática.
Una distonía focal de inicio brusco sugiere una lesión estructural del sistema nervioso o una etiología psicógena.
Idiopática distonías suelen ser inducido a la acción de inicio, seguido por el desbordamiento de distonía, y, finalmente, están presentes en el resto.
Distonía en reposo, incluso desde el principio, sugiere una distonía secundaria. Una vez que un diagnóstico de la distonía se haga, las consideraciones deben tenerse en cuenta las posibles causas. La evaluación de pacientes para la enfermedad de Wilson por la obtención de un suero ceruloplasmina valor y una lámpara de hendidura examen por un oftalmólogo es lo recomendado. Los pacientes con enfermedad de Wilson se puede presentar con distonía u otros trastornos del movimiento anormal. Distonía tardive diferenciar de otras causas de la distonía es importante.
Otras causas son las siguientes:
Familiar Esporádica
Lesión perinatal
Encefalitis
Lesión en la cabeza
Golpe
Tumor
Enfermedad de Huntington índrome de Friedreich ataxia Olivopontocerebellar atrofia
Ceroide lipofuscinosis
Menores dystonic lipidosis GM1 y GM2 gangliosidoses
Ataxia
Telangiectasia
Síndrome de Lesch-Nyhan
El síndrome de Leigh Metachromatic leucodistrofia
Acidemia glutárica
Enfermedad degenerativa (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva)
I Si los signos neurológicos son distintos de distonía progresiva, entonces tardive distonía puede estar asociada con otras condiciones patológicas porque neurolépticos no inducir cambios progresivos en el intelecto, como la función sensorial, sistemas piramidales de motor, y la función cerebelar.
Causas
Corta edad, sexo masculino, el retraso mental, la terapia convulsiva y han sido identificados como factores de riesgo específicos. Neurolépticos exposición es el factor etiológico más imp ortante.
Otros medicamentosasociados con distonía tardía incluyen antieméticos (por ejemplo, proclorperazina, prometazina, metoclopramida) y los antidepresivos (por ejemplo, amoxapine).
Also, a benzamide derivative, veralipride, has been reported to cause tardive dystonia. Asimismo, un derivado benzamida, veralipride, se ha informado a causa distonía tardía. Neurolépticos
T Distonía tardía se desarrolla en un período más breve y mucho menos con la exposición total de neurolépticos que la discinesia tardía grave. Además, los pacientes con distonía tardive parecen recibir menos dosis de neurolépticos que los agentes las personas que desarrollan discinesia tardía.
Prácticamente todos los antagonistas de los receptores de la dopamina, que al parecer causa oral discinesia tardía, también causa distonía tardía.
Estos agentes son los siguientes: Alifáticos, piperazina, piperidina y clases de fenotiazinas Butyrophenones (por ejemplo, haloperidol) Thioxanthenes Dibenzepin agentes Diphenylbutylpiperidines Indalone (molindona) Antidepresivos Amoxapine, un antidepresivo con el bloqueo de los receptores de dopamina propiedades, ha sido implicado en casos de distonía tardía.
IEn 1997, et al Vandel revisó la literatura y encontró que los antidepresivos tricíclicos inducido síntomas extrapiramidales, entre ellos la discinesia tardía, distonía tardía, mioclonus, y la acatisia. 13 Antieméticos Varios antieméticos con bloqueo de los receptores de dopamina propiedades también se han asociado con distonía tardía. Estos incluyen proclorperazina, prometazina, y la metoclopramida.
Benzamida derivados:
En 1992, Gabellini et al informaron de un caso de distonía tardía causada por un benzamida derivado, veralipride 14.
Antipsicóticos Algunos informes recientes correlacionar el uso de antipsicóticos atípicos, incluyendo clozapina, olanzapina y la risperidona, con distonía tardía y la discinesia tardía.
No existen suficientes datos epidemiológicos con respecto a si cualquier diagnóstico psiquiátrico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de la distonía tardía. La duración de la exposición a los antipsicóticos necesarios para provocar una distonía tardía va de meses a años. La exposición a los antipsicóticos no necesita ser largo, y un período mínimo de seguridad no es aparente. Esta duración de la exposición neurolépticos parece ser más corto para las mujeres. Una mayor duración de la exposición a los neurolépticos no se correlaciona con la gravedad de la distonía, sin embargo, los pacientes con distonía generalizada han neurolépticos exposición corta que los pacientes con distonía focal.
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