Trasplante de córnea: el rechazo

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Trasplante de córnea: el rechazo En casi un 20% de las cirugías se produce el rechazo endotelial....

Empezaremos recordando que en la nota anterior el doctor Cremona nos hacía conocer que en su experiencia, el rechazo podía ser epitelial, estromal o endotelial....

El rechazo epitelial puede adquirir dos formas, pero en ambos casos el paciente permanece asintomático o tiene síntomas de irritación mínimos...

El rechazo de tipo epitelial es autolimitado. El rechazo estromal es muy raro. En casos severos puede llegar hasta a aparecer una necrosis (muerte celular) estromal. ...

El rechazo endotelial es el más frecuente, y es causado por una reacción inmune, y puede presentarse entre un 15% y un 20% de las cirugías. La inflamación, el edema y los precipitados queráticos anuncian que el fracaso se está consumando..

Por todo lo manifestado, y según lo manifestado por el doctor Cremona, debemos clasificar a los pacientes antes de la cirugía y después de la misma, según el riesgo de rechazo. Los pacientes de bajo riesgo son aquellos que reciben un injerto por primera vez, tienen su córnea sin vasos (avascular), presión intraocular normal y no presentan inflamación. Los antecedentes de inflamación son un parámetro propio de los pacientes de mediano y alto riesgo de rechazo....

Los pacientes con múltiples injertos y con episodios previos de rechazo siempre son pacientes de alto riesgo. Según los antecedentes recogidos por este profesional, la supervivencia del injerto total de córnea es aproximadamente del 85% al año, y disminuye al 55% a los quince años. Los corticoides tópicos (en gotas), cumplen una función esencial en la prevención y el tratamiento del rechazo del injerto. Más de las dos terceras partes de los rechazos inmunológicos pueden curarse con un tratamiento precoz y adecuado. Asimismo, los corticoides pueden usarse por todas las vías de administración, según el tipo y la gravedad de la reacción inmune. El diagnóstico de rechazo implica que el tratamiento sea urgente. Si se actúa dentro de las 48 horas, hay muchas posibilidades de recuperar el injerto. Todo depende de dónde se produce el rechazo, la intensidad de la reacción inflamatoria, el tiempo de demora en tratarlo, y la respuesta a los medicamentos por parte del paciente.....

.....El actual arsenal terapéutico hace cada vez más viable una recuperación, salvo en los casos de injertos de alto riesgo.....

...Dr. Raúl Eloy Baigorrí Centro Privado de Oftalmología

http://www.eldiariocba.com.ar/noticias/nota.asp?nid=36176

La situación de Urgencias del Hospital Insular de Gran Canaria era «un secreto a voces»

Odra Rodríguez / Las Palmas de Gran Canaria

Las deficiencias que sufre el nuevo servicio de Urgencias del Hospital Insular por la escasez de medios, mala distribución, concepción y organización de las áreas de atención al paciente, ya se conocían antes de que profesionales del área lo sacasen a la luz pública. Por su parte, la gerencia del hospital no quiere hacer declaraciones al respecto.

Ya el mismo día en que se abrió el nuevo servicio de Urgencias del Hospital Universitario Insular de Gran Canaria, el 15 de marzo, se pudieron observar las «dificultades con las que se iba a trabajar y la falta de coherencia a la hora de estructurar y organizar el área. Todo el hospital lo sabía», aseguran fuentes hospitalarias.

«Era un secreto a voces que los profesionales no estaban trabajando a gusto. Que esto iba a saltar por algún lado», añaden otras fuentes sanitarias. Hacer una mudanza al mismo tiempo que se atendía a los pacientes en un «área nueva y desconocida para la mayoría de los profesionales, ya fue difícil de por sí.

Pero si, además, el servicio no reúne condiciones para ofrecer una atención asistencial a los pacientes, ya no hay más que hablar», señalaron las mismas fuentes.

CANARIAS7 publicó el pasado domingo las quejas de 65 profesionales, que confesaban «estar desanimados y sentirse engañados porque las dificultades y deficiencias» con las que está trabajando, tras ocho años de espera por la apertura del servicio, son «más de lo mismo o peor de la que han tenido que soportar en el viejo servicio».

Denunciaban la «escasez de medios, la mala distribución y concepción de áreas, la falta de iluminación, ventilación, organización y de personal». Por su parte, la gerencia del hospital, con la que este periódico se puso ayer en contacto, declinó hacer declaraciones a este respecto.

http://www.canarias7.es/articulo.cfm?id=208401

Mala Praxis y encubrimientos a los culpables por el mismo Colectivo.

Mala Praxis y encubrimientos a los culpables por el mismo Colectivo.

Buenas tardes.

Exposición del caso:

Ingreso en un hospital de una comunidad autónoma de un paciente.
Pasa de Urgencias a planta, andando y hablando.

En planta es atentido por un especialista por la sintómatologia que presenta, evoluciona favorablemente con el tratamiento prescrito, con paseos por toda la planta y conversando normalmente.

Por las circunstancias que fuera, este especialista, se ausenta del hospital. El paciente continua con su mejoría.

A este especialista que se ausenta, le sustituye otro, comprueba en sus visitas a los pacientes y entre estos pacientes se encuentra el de este caso.

Le cambia radicalmente el tratamiento y le indica que padece tal patología y que le da el alta del hospital y que en su casa comience su nuevo tratamiento.

Una vez ya en su domicilio, andando y conversando como estaba en el hospital, se le comienza el nuevo tratamiento prescrito por el segundo especialista ya que le había quitado el tratamiento del primer especialista que le atendió.

Comienza a decaer, apenas puede caminar ni hablar, se le agudiza los mienbros dañados, motivo por el cual le llevaron a urgencias e ingresado en planta.

Ante la insistencia de un familiar que llama por teléfono al especialista que le cambió, tratamiento y el alta, éste le indica que se lo llevara a otra consulta, del mismo hospital, cuándo lo ve, le indica que caminara unos pasos, apenas pudo darlo, le consulta a otro especialista de esas consultas, indicandole que él le habia diagnosticado ......, el compañero le dice "no veo que tenga nada de ......".
Le indica al paciente y al familiar que le llamaría para volverlo a ingresar.

Lo ingresó a los ...... días.

Ordenó hacerle varias pruebas, ya no solo este especialista que le cambió todo el tratamiento del primero sino que tambien otro especialista "les indicaron" que tiene un tumor enorme, asi y según éllos lo indicaban las pruebas que se le habían hecho.

Con este diagnostico, debe se pasar a otra planta del mismo hospital para comprobar si se le podía extirpar ese "gran tumor" y que probablemente era muy dificil de extirpar por la zona en que se encontraba y la dimensidad del mismo.

Se le hace lo requerido en estos casos.

Diagnóstico "no existe tumor alguno" ni benigno ni maligno.

El paciente, no camina, no habla y todo un lado paralizado.

Se le vuelve a pasar al cabo de casi una semana "no habian camas" a la planta en que fué ingresado.

El especialista que le cambió todo el primer tratamiento y que le dió el alta hospitalaria, le indica a un familiar " de cien esto le puede pasar a uno" y le a tocado a su familiar así se lo comunicó en el pasillo de la planta "ahora niega" que de su boca saliera dicha frase.
Al día siguiente de esa frase, regresa el primer especialista que atendió al paciente y precisamente entra en la habitación, no para éste paciente, para el que se encontraba al lado, al ver a su paciente antes de irse se queda "inmovilizado y con la mirada puesta en su paciente pero un buen rato se queda petrificado mirándole. Atiende al paciente que iba a ver y cuándo sale de la habitación, habla con el familiar y le pregunta ¿pero qué le ha pasado? le comenta lo ocurrido después que él se ausentó e hizo un "comentario" y el cual no cumplió.

Y no les canso más, pretenden darle el alta del hospital, bien para una clinica concertada o bien para su casa en las condiciones en que está.
La familia al completo se niega, la mala praxis se ha cometido en el hospital y se oponen a que lo saque de allí.

Pero "el hospital" se niega a que permanezca en el mismo ya que la cama hace falta para otro enfermo.

Independientemente de las acciones judiciales que los familiares van a tomar, contra el hospital y los especialistas.

¿Que nos recomiendan que pueda hacer la familia, con respecto a aceptar la clinica concertada o no permitir que el paciente salga del hospital donde se cometieron enormer errores y con gravisimas secuelas?.

Una cosa tiene muy clara la familia, en el próximo comentario, indicarán nombre del hospital y especialistas que cometieron la mala praxis.

Gracias.

ACLIMAFEL/VERALIPRIDA -- CARTA 2009- "RETIRENLO POR FAVOR"

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FECHA: 5 de Mayo del 2009. COMUNICADO A LOS PROFESIONALES DE LA SALUD Y A LAS CONSUMIDORAS DEL PRODUCTO ACLIMAFEL ® (VERALIPRIDA). El Centro Nacional de farmacovigilancia de la COFEPRIS considera importante realizar algunas recomendaciones de seguridad sobre el uso del producto Aclimafel ® (Veraliprida), medicamento antagonista de la dopamina comercializado en México desde 1989. Está indicado en el tratamiento de las crisis vasomotoras y de las manifestaciones psicofuncionales de la menopausia, tales como el bochorno, sudor, diaforesis, rubor y sofocación. Se sugiere utilizar este producto únicamente para las indicaciones precisas y autorizadas antes mencionadas, y respetar el esquema terapéutico de 20 días de administración del medicamento seguido de un descanso de 10 días. A los médicos que prescriban este medicamento, se les invita a realizar un seguimiento estrecho y a reportar cualquier sospecha de reacción adversa relacionada con la administración del mismo. Las pacientes que se encuentren tomando dicho medicamento se les recomienda informen cualquier molestia o efecto que pudiera estar relacionado por el consumo de Aclimafel ®, al Centro Nacional de Farmacovigilancia de la COFEPRIS. Es necesario contar con información que nos permita realizar un análisis de la seguridad del mismo y así poder tomar decisiones al respecto. Puedes enviar tu reporte a: la página principal COFEPRIS www. cofepris .gob mx en el icono de: o en el siguiente Vínculo: http://201.147.97.100:8080/ReaccionesAdversas/Index ------------------------- TIENEN CIENTOS DE MUJERES CON REACCIONES ADVERSAS, HAN LEIDO SUS TESTIMONIOS EN ESTE BLOG Y LES HAN SIDO COMUNICADAS POR LA COMPAÑERA LUCHADORA GABRIELA CAMPOS..... "HACEN CASO OMISO A TODO LO RELACIONADO CON LA "VERALIPRIDA"..... ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD QUE PUBLICÓ LA RETIRADA..... AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO, QUE ORDENÓ SU RETIRADA DE LOS PAISES MIEMBROS DE LA UNIÓN QUE LO VENDÍAN..... Y QUÉ MAS QUIEREN: LA FDA "NUNCA LO AUTORIZÓ"......

Gabriela Campos ha dejado un nuevo comentario en su entrada "ACLIMAFEL/VERALIPRIDA " DR. McGREGOR DUC.... NOS M...

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Gabriela Campos ha dejado un nuevo comentario en su entrada "ACLIMAFEL/VERALIPRIDA " DR. McGREGOR DUC.... NOS M...": De sobra sabemos queridas amigas luchadoras que en México ha sido infructuosa la lucha ante que las autoridades de Salud (COFEPRIS), atiendan con profesionalismo la investigación los efectos adversos sobre el ACLIMAFEL (Veraliprida). Me he enterado por dos Ginecólogos de Médica Sur que recibieron una carta acerca de las advertencias sobre el medicamento. Uno de ellos no sabía donde había dejado la carta y el otro no quiso mostrarla. El primero me felicitó por ver resultados de mi trabajo y el segundo, con la soberbia que caracteriza a algunos médicos, me dijo que no me la mostraría y que él sabía muy bien cómo prescribirlo. La reacción interna es enojo y cuando salí de su consultorio, la impotencia de no convencerlo ante lo evidente, uno se pregunta cuantos miles de médicos piensan lo mismo. Mis felicitaciones al Dr. Mc Gregor y un saludo afectuoso par ustedes. Gabriela Campos México, D.F. ..................................... SOBRE EL QUE SABE "COMO PRESCRIBIRLO" LE INDICAREMOS: DESDE LA PRIMERA CAJA DEL ACLIMAFEL "YA PRODUCE LOS EFECTOS GRAVISIMOS EN EL CEREBRO" ¿LE HACE USTED UN SEGUIMIENTO EN CADA CAJA A LA PACIENTE QUE SE LO RECOMIENDA?. ASÍ ES COMO Y EL PORQUÉ LO RETIRÓ LA AGENCIA EUROPEA. DEL RESTO DE INDESEABLES DOCTORES, GABRIELA "LAS PELAS SON LAS PELAS". SI AMIGA GRABIELA "UN ENORME TRABAJO EL TUYO PARA QUE RETIREN EL ACLIMAFEL/VERALIPRIDA DE MEXICO. CUENTA CON NUESTRO APOYO.

El deterioro cognitivo leve. Un paso antes de la enfermedad de Alzheimer

Imprimir INTRODUCCIÓN Las quejas sobre la función cognitiva de los pacientes son un motivo creciente de atención. Algunas de estas quejas son meramente subjetivas o, a veces, están refrendadas por un informador fiable, sin que puedan constatarse por test psicométricos, en lo que se ha dado en llamar, alteración cognitiva. Otro grupo de pacientes, sí presenta una alteración apreciable en los test psicométricos, y se catalogaría, según el mismo grupo, como deterioro cognitivo leve (DCL). Este último, es considerado como un grupo patológico, según las tasas anuales de evolución a demencia (sobre todo Enfermedad de Alzheimer), generalmente superiores a 10%.1 En la práctica clínica habitual, el diagnóstico de esta enfermedad se retrasa con frecuencia varios años tras el inicio de los síntomas. Dicha afección, descrita por vez primera en 1906 por el eminente psiquiatra alemán Alois Alzheimer (1864-1915), se caracteriza por presentar un inicio insidioso y un curso lentamente progresivo que típicamente se manifiesta a través de problemas de memoria. Estas características han dificultado su diagnóstico, sobre todo, en las etapas iniciales cuando comparte algunos rasgos del envejecimiento normal. 2 OBJETIVOS - Exponer la definición, subtipos, evolución y criterios diagnósticos más acertados en el Deterioro Cognitivo Leve. - Dar a conocer la utilidad de la neuroimagen, el líquido cefalorraquídeo y el plasma en el diagnóstico y evolución del Deterioro Cognitivo Leve. - Describir los principales predictores de conversión a Enfermedad de Alzheimer en el Deterioro Cognitivo Leve y las modalidades de tratamiento utilizadas en la actualidad. DESARROLLO Diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer (EA) El estudio neuropsicológico contribuye en gran medida al diagnóstico temprano de la EA; de hecho, la evaluación neuropsicológica puede demostrar la presencia de déficit cognitivos, años antes de la aparición del síndrome demencial. 3 La afectación en la memoria episódica se encuentra entre las primeras manifestaciones cognitivas en esta enfermedad y forma parte del prolongado período prodrómico que precede a sus manifestaciones clínicas. Existe la convicción de que, la "ventana terapéutica" se abre en los años previos al inicio de los trastornos de la memoria, incluso muchos años antes. Posiblemente esta ventana siga abierta en el período que caracterizaremos como DCL.4 EL DETERIORO COGNITIVO LEVE (DCL) Aspectos históricos Históricamente, se han empleado en la literatura diversos términos para describir estadios intermedios entre normalidad y demencia. Algunos de estos han sido: en 1962, "olvidos benigno y maligno de la vejez", con los que se designaban sendos estados de disfunción de la memoria en ancianos. Posteriormente, en 1986, se introdujo el término "Deterioro de la memoria asociado al Envejecimiento (DMAE), para designar una alteración de la memoria que supone una pérdida de esta capacidad que, medida por tests psicométricos, se apartaría más de lo esperable de una desviación típica en adultos jóvenes sanos. Años más tarde, en 1989, otros autores propusieron la división del DMAE en 2 categorías: el "deterioro de la memoria consistente con la edad" (DMCE), para los sujetos cuyo rendimiento se encuentra en 75% o más de las pruebas de memoria administradas, dentro de una desviación típica con respecto al grupo de su misma edad, y el "olvido de la vejez" (OV), aplicable a las personas con un rendimiento entre una y dos desviaciones típicas por debajo de su grupo etáreo, al menos en 50% de las pruebas. En 1994, se elaboró el concepto de "declive cognitivo asociado al envejecimiento" (DCAE).5 Estos y otros términos se han venido utilizando desde hace algunos años, sin embargo, Reisberg et al, 5 emplea por vez primera el término "declinar cognitivo ligero". A pesar de ello, no es hasta finales de la década de los 90, que el Deterioro Cognitivo Leve (del inglés: Mild cognitive impairment) comienza a recibir mayor atención y aceptación en la literatura especializada; siendo aceptado por la Academia Americana de Neurología hace apenas 7 años. Actualmente, el DCL, es aceptado como una entidad diagnóstica y se refiere a un estado transitorio entre la normalidad y la demencia.6,7,8,9 Definición El DCL se define, como una alteración de la memoria, superior a la esperada para la edad y nivel de escolaridad del sujeto, quien se desenvuelve adecuadamente en su quehacer diario, por lo que no puede aplicársele el diagnóstico de demencia. Por otra parte, se deberá constatar que las alteraciones de memoria son adquiridas; mediante la declaración de un informador fiable o bien por su objetivación en exploraciones diferentes.9,10 Diagnóstico Los criterios diagnósticos de DCL propuestos por Petersen et al, 9 incluyen: - Alteración subjetiva de la memoria, corroborada por un informador fiable. - Alteración de la memoria objetivada mediante test con datos normativos de personas de la misma edad y nivel de escolaridad. - Función cognitiva general normal. -Realización normal de las actividades de la vida diaria. -No estar demenciado. La aplicación de estos criterios diagnósticos ha constituido un aporte interesante, principalmente dirigido a disminuir la heterogeneidad que caracteriza a estos pacientes, aumentar el conocimiento de esta etapa entre lo normal y lo patológico e intentar definir grupos de alto riesgo. Algunos trabajos, han concluido que los pacientes con DCL se sitúan entre los sujetos sanos y aquellos afectados de EA en estadio inicial, hecho que ha planteado la existencia de un continuum en aquellos pacientes que desarrollarán la enfermedad.11 Por su parte, el grupo de trabajo del Consorcio Europeo para la EA (EADC), ha realizado recientemente una revisión crítica sobre el concepto de DCL y propone los siguientes elementos para su diagnóstico:10 - Quejas cognoscitivas procedentes del paciente y/o su familia. - El paciente y/o el informador refieren un declive en el funcionamiento cognoscitivo en relación con las capacidades previas durante los últimos 12 meses. - Trastornos cognoscitivos evidenciados mediante evaluación clínica (deterioro de la memoria y/u otro dominio cognoscitivo). - El deterioro cognoscitivo no tiene repercusiones principales en la vida diaria, aunque el sujeto puede referir dificultades concernientes a actividades complejas del día a día. -Ausencia de demencia. Subtipos Se ha propuesto la existencia de tres subtipos de DCL, cada uno de los cuales guardaría una relación más estrecha con una determinada evolución posterior. El primer tipo propuesto sería el DCL amnésico (DCL-a), que implicaría la presencia de quejas subjetivas de alteración de la memoria, objetivadas mediante pruebas estandarizadas tomando como referencia datos normativos para la misma edad y nivel de escolaridad del sujeto. Aun con la presencia de esta alteración en la memoria, la persona obtiene buenos resultados en pruebas de funcionamiento cognitivo general (ejemplo, MEEM), no se observan otras alteraciones cognitivas y mantiene básicamente preservadas sus actividades de la vida diaria. Según los autores Petersen RC et al 12, 13 el DCL-a sería el tipo más frecuente y tendría una etiología degenerativa, siendo una etapa prodrómica de la EA. El segundo tipo sería el DCL difuso (DCL-d), que requiere la presencia de diversas disfunciones cognitivas, no necesariamente de la memoria, en el lenguaje, funciones ejecutivas, alteraciones visoespaciales o visoconstructivas en relación con datos normativos, pero con un grado de alteración leve que no permite el diagnóstico de demencia. Así, los pacientes con DCL-d también obtienen resultados normales en pruebas de cribado y mantienen su independencia en las actividades de la vida diaria. Según se refiere, este tipo de DCL puede progresar hacia la EA, pero también se relaciona con otras etiologías, como la demencia vascular, y puede encontrarse en el extremo del envejecimiento no patológico. Finalmente, encontraríamos el DCL focal no amnésico (DCL-f), que implicaría una alteración leve de alguna función cognitiva que no fuese la memoria, como una alteración específica del lenguaje que pudiera evolucionar hacia una afasia progresiva primaria o de las funciones ejecutivas que podría orientarnos hacia una demencia frontotemporal. En este caso, tampoco se excluye la posible evolución hacia la EA, dada la importante heterogeneidad clínica y etiológica que se observa entre los pacientes con DCL.9 Otros autores, en un concepto más ampliado sobre el DCL, distinguen cuatro subtipos clínicos: DCL amnésico simple dominio, DCL amnésico múltiple dominio, DCL no amnésico simple dominio y DCL no amnésico múltiple dominio. La posible evolución planteada en estos subtipos no difiere a la comentada antes y se asume que teóricamente los de tipo amnésico tendrían mayor probabilidad de progresar a EA y los no amnésicos a una demencia diferente a esta última.13 Escalas de evaluación. Solapamiento (overlap) Son varios los instrumentos (relativamente breves) para la evaluación cognitiva, y sus resultados permiten establecer un diagnóstico aproximado de DCL; no obstante, son en muchos casos dudosos pues superponen poblaciones de sujetos con DCL y sujetos con EA en etapas iniciales. Entre las escalas de mayor utilidad empleadas para poder hacer un seguimiento del continuum que se establece entre el envejecimiento normal y los diversos estadios de demencia, pasando por el DCL están: en primer lugar el CDR (Escala Clínica para la Demencia) y en segundo lugar el GDS (Escala global de deterioro). En ocasiones, varios estadios de estas escalas, sustituyen la definición clínica de Petersen con respecto al DCL. 9 Mayormente, los DCL son clasificados con CDR=0.5; sin embargo, esta es una escala para evaluar severidad, no es para clasificación diagnóstica. Por tanto, pacientes con CDR=0.5 pueden tener diagnóstico clínico de DCL o EA leve. El diagnóstico de DCL y un CDR=0.5, no son necesariamente sinónimos. Igualmente sucede con el GDS, el que usualmente es utilizado en la literatura para determinar el grado de severidad. En el estadio 3 de esta escala, pueden estar representados el DCL y la EA leve. Por tanto, dichas escalas, deberán utilizarse con mucha precaución dada la posibilidad de solapamiento, sobre todo, si tenemos en cuenta que aún siguen "borrosos" los límites entre normalidad, DCL y EA.9,14 Predictores de conversión a EA en pacientes con DCL Diversos resultados de investigaciones sobre déficit cognitivos que anteceden a la EA han revelado la asociación de algunas pruebas neuropsicológicas con el diagnóstico futuro de demencia; por ejemplo se ha reportado un pobre rendimiento en el MEEM en aquellos individuos que desarrollan la EA al compararlos con los que no se demencian. También, se describen como posibles predictores detectables entre 1-3 años antes de que pueda realizarse un diagnóstico de síndrome demencial a las alteraciones en el examen de la memoria episódica, la fluencia verbal, la capacidad de razonamiento abstracto y la capacidad nominativa. 14, 15 También se ha propuesto que las alteraciones en la evocación diferida y el Trail Making Test B son los mejores predictores de demencia. En otro estudio (Nun Study), se demostró que la baja capacidad lingüística, medida incluso en épocas tempranas de la vida, podía ser un factor predictivo de deterioro cognitivo y EA en edades avanzadas. 4 En opinión de Fleisher et al., 16 el modelo que mejor predice progresión de DCL amnésico a EA después de 36 meses de seguimiento incluye el estado de APOE4, el examen de la modalidad por símbolos de dígitos, el recuerdo diferido de 10 palabras, el recuerdo diferido del párrafo de la Universidad de Nueva York y el puntaje total del ADAS-cognitivo. En esta investigación, cuando se eliminó la APOE4 del análisis, el resultado tuvo similar exactitud en la estimación predictiva de todo el modelo empleado; siendo esta de 80%. Por otra parte, se ha expuesto, que aquellos pacientes con una alteración aislada de la memoria raramente progresan a demencia después de un período de seguimiento de dos años, mientras que, en aquellos pacientes con, al menos, dos funciones cognitivas alteradas, especialmente memoria episódica y praxis constructiva, se observa una tasa de conversión de 48%.14,15 Papel de la neuroimagen La resonancia magnética (RM) proporciona imágenes anatómicas de alta resolución para la evaluación de los cambios estructurales del cerebro in vivo. La atrofia hipocámpica, medida por técnicas de RM (volumetría hipocámpica) es uno de los indicadores más usados. Los índices de atrofia hipocampal se han correlacionado con el estado cognitivo en el estudio basal y los cambios de este en el tiempo. Se ha demostrado además, que la atrofia hipocámpica es significativamente mayor en aquellos cuyo estado cognitivo declina a lo largo del tiempo cuando se compararon con los que mantienen una condición cognitiva estable. Sin embargo, los cambios estructurales aparecen en una fase relativamente avanzada de la EA, de ahí su valor relativo en el diagnóstico temprano de la enfermedad. La neuroimagen funcional en sus distintas modalidades (tomografía por emisión de positrones [PET], tomografía por emisión de fotones [SPECT] y resonancia magnética funcional [RMNf]) parece mucho más prometedora para el diagnóstico de la EA en fase prodrómica. Gracias a las imágenes funcionales se puede evaluar el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr), el metabolismo cerebral o los sistemas de neuroreceptores. Por sus características, los estudios funcionales pueden detectar cambios antes que el déficit cognitivo sea evidente o se produzcan alteraciones visibles con las técnicas estructurales de imagen. Sin embargo, el papel que tienen en la clínica la SPECT y la PET en lo relativo al diagnóstico y pronóstico del síndrome demencial es aún controvertido y no se recomienda su uso rutinario por la insuficiente validación de sus datos. La hipoperfusión temporal posterior y parietal, bilaterales (puede ser asimétrica), se cita como la alteración típica en la EA y frecuentemente se correlaciona con el estado mental. Tres son los sitios que parecen ser los más tempranamente afectados en esta afección según las descripciones de la PET y la SPECT. Entre estos se citan: la corteza de asociación temporoparietal, el cíngulo posterior y el complejo hipocampo-amigdalino.17,18,19 Otra técnica prometedora en el estudio de estos pacientes es la espectroscopía por resonancia magnética (ERM), que permite una valoración de los niveles de un número de metabolitos en el tejido cerebral in vivo. El N-acetyl aspartato (NAA) y el myoinositol (MI) se han encontrado disminuidos y elevados respectivamente en los pacientes con EA. Aunque el metabolismo exacto del NAA permanece oscuro, el NAA representa un marcador de daño en la función neuronal y sus niveles decrecen cuando existe pérdida o daño neuronal, pudiendo retornar a la normalidad durante la recuperación en este último caso. Las elevaciones del myoinositol pueden ser un marcador de gliosis, una disfunción de membrana o de alteraciones del citoesqueleto.17,19 Utilidad del plasma y el líquido cefalorraquídeo (LCR) La literatura sobre los diferentes marcadores en sangre (suero/plasma) y LCR es aún discutida. Desde 1995, dos marcadores bioquímicos del LCR han sido reportados en numerosos estudios multicéntricos, la proteína tau, integrante de los ovillos neurofibrilares (ONF), y el péptido betaamiloide (Ab), constituyente de las placas neuríticas, especialmente en su forma amiloidogénica Ab-42. La concentración de Ab (1-42) en el LCR se ha reportado repetidamente disminuida en los pacientes con EA al compararlos con controles, mientras que las concentraciones de Ab total o de Ab se mantienen sin variaciones. Es bueno señalar que estas disminuciones de la Ab (1-42) en LCR se ven ya desde los estadios moderados (MEEM >25) de la EA, sugiriendo entonces su posible utilidad como marcador en el diagnóstico temprano. No obstante, el empleo de las mediciones en las concentraciones de este marcador en el diagnóstico diferencial es limitado dado el comportamiento similar de estas en la EA y la depresión mayor. Recientemente, se ha reportado que las concentraciones de proteína Tau en el LCR se incrementan con el envejecimiento. Este incremento también se cita reiteradamente en los pacientes con EA y en el DCL. A pesar de la ausencia de datos definitivos en el uso de estas determinaciones para el diagnóstico del DCL, varios estudios longitudinales han comprobado que casi todos los sujetos con DCL que evolucionan hacia una EA tienen niveles altos de Tau en el LCR, mientras que en el DCL no progresivo esos niveles de Tau se mantienen bajos.20,21 Tratamiento 22, 23, 24, 25 Varios ensayos clínicos multicéntricos están en marcha en estos momentos en este grupo de pacientes con el objetivo de, al menos, alterar la frecuencia de progresión de estos sujetos a una EA, sin cura hasta el momento. Estos estudios tienen como finalidad común evaluar el posible efecto de los inhibidores de la acetil-colinesterasa central en el DCL. Los mismos incluyen Donepezil, Rivastigmina y Galantamina, fármacos que han demostrado su eficacia en EA. Al respecto se ha planteado, que el tratamiento farmacológico del DCL puede retrasar el diagnóstico clínico de la EA. La posibilidad de esta enfermedad se redujo solamente en los primeros 12 meses iniciales entre aquellos que recibieron tratamiento con Donepezil cuando se compararon con los que recibieron placebo. Sin embargo, en un segundo análisis, se observó que este efecto era más prominente entre los portadores de APOE e 4, con una reducción del riesgo aparente en 36 meses a lo largo del estudio. Por todo lo expuesto, se puede suponer que esta familia de fármacos pueda tener incidencia en la evolución del DCL. No obstante, otras investigaciones recientes concluyen que los fármacos anticolinérgicos afectan negativamente al cerebro causando, o empeorando, el deterioro cognitivo a largo plazo en mayores afroamericanos. A pesar de que en el momento actual, el DCL no tiene un tratamiento específico, además de los medicamentos comentados antes, también se están empleando de manera empírica los antioxidantes, particularmente vitamina E o selegilina, o ambos, por similitud con el efecto neuroprotector que estas sustancias muestran en EA. Actualmente, se ha elevado el interés hacia los inhibidores de la HMG-coA reductasa (estatinas) ya que han demostrado disminuir el riesgo de desarrollar EA en 70%. Además de las medidas farmacológicas, se deben considerar las técnicas de rehabilitación cognitiva que basan su eficiencia en la acción del entrenamiento sobre la plasticidad neuronal. Diferentes estudios han mostrado que la extensa red social y la participación en actividades de estimulación cognitiva, están asociadas con la reducción del riesgo de EA. Por otra parte, un alto consumo de ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva) y uno bajo de ácidos grasos saturados, también pueden tener efecto protector contra los desórdenes cognitivos. De momento, ninguno de estos tratamientos puede ser considerado aún como eficaz e indicado para el Deterioro Cognitivo Leve, hasta que existan suficientes ensayos clínicos bien diseñados que así lo confirmen. CONCLUSIONES Las quejas sobre la función cognitiva de los pacientes son un motivo creciente de atención en las consultas de atención primaria y secundaria. En este grupo de personas, se encuentran pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL). Estos tienen tasas anuales de evolución a demencia (sobre todo enfermedad de Alzheimer), generalmente superiores a 10%. Este hecho, ha planteado la existencia de un continuum en aquellos que desarrollarán la enfermedad. Son varios los instrumentos para la evaluación cognitiva, y sus resultados permiten establecer un diagnóstico aproximado de DCL, no obstante, son en muchos casos dudosos pues superponen poblaciones de sujetos con DCL y sujetos con EA en etapas iniciales. Se ha planteado la asociación de algunas pruebas neuropsicológicas con el diagnóstico futuro de demencia en pacientes con DCL; por ejemplo, se reporta el pobre rendimiento en el MEEM, las alteraciones en el examen de la memoria episódica, fluencia verbal, capacidad de razonamiento abstracto y capacidad nominativa. Se conoce que la "ventana terapéutica" se abre en los años previos al inicio de los trastornos de la memoria, incluso muchos años antes. Posiblemente esta ventana siga abierta en el período que caracterizaremos como DCL; siendo entonces de gran valor, poder detectar tempranamente a este grupo de pacientes en riesgo de desarrollar EA. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Migliacci ML, Scharovsky D, Gonorazky SE. Deterioro cognitivo leve: características neuropsicológicas de los distintos subtipos. Rev Neurol. 2009; 48 (5): 237-241. 2. Burns A, Lliffe S. Alzheimer's disease. BMJ. 2009; 338:b158. 3. Valls-Pedret C, Molinuevo JL, Rami L. Diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer: fase prodrómica y preclínica. Rev Neurol. 2010; 51 (8): 471-480. 4. Otero JL, Fontán L. La Frontera entre el envejecimiento cognitivo normal y la Enfermedad de Alzheimer. El concepto de deterioro cognitivo. Rev Med Uruguay. 2003; 19: 4-13. 5. Reisberg B, Ferris SH, Kluger A, Franssen E, Wegiel J, de Leon MJ. Mild cognitive impairment (MCI): a historical perspectiva. International Psychogeriatrics. 2008; 20 (1):18-31. 6. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Archives of Neurology. 1999; 56: 303-308. 7. Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, Tangalos EG, Cummings JL, DeKosky ST. Practice parameter - early detection of dementia: mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001; 56: 1133-1142. 8. Boyle PA, Wilson RS, Aggarwal NT, Tang Y, Bennett DA. Mild cognitive impairment. Risk of Alzheimer disease and rate of cognitive decline. Neurology. 2006; 67:441-445. 9. Petersen RC, Parisi J, Dickson D. et al. Neuropathologic features of amnestic mild cognitive impairment. Arch Neurol. 2006; 63(5):665-672. 10. Portet F, Ousset PJ, Visser PJ, Frisoni GB, Nobili F, Scheltens Ph, Vellas B, Touchon J. The MCI Working Group of the European Consortium on Alzheimer´s Disease (EADC). Mild cognitive impairment (MCI) in medical practice: a critical review of the concept and new diagnostic procedure. Report of the MCI Working Group of the European Consortium on Alzheimer´s Disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77: 714-718. 11. Reyes-Figueroa JC, Rosich-Estrago M, Bordas-Buera E, Gaviria-Gómez AM, Vilella-Cuadrada E, Labad-Alquezar A. Síntomas psicológicos y conductuales como factores de progresión a demencia tipo Alzheimer en el deterioro cognitivo leve. Rev Neurol. 2010; 50 (11): 653-660. 12. Petersen RC, Roberts RO, Knopman DS, Geda YE, Cha RH, Pankratz VS, Boeve BF, Tangalos EG, Ivnik RJ, Rocca WA. Prevalence of mild cognitive impairment is higher in men: The Mayo Clinic Study of Aging. Neurology. Sep 2010; 75: 889 - 897. 13. Busse A, Hensel A, Gühne U, Angermeyer M.C, Riedel Heller SG. Mild cognitive impairment. Long-term course of four clinical subtypes. Neurology. 2006; 67: 2176-2185. 14. Nelson AP, O'Connor MG. Mild cognitive impairment: a neuropsychological perspective. CNS Spectr. 2008; 13(1):56-64. 15. Landau SM, Harvey D, Madison CM, Reiman EM, Foster NL, Aisen PS, Petersen RS. Comparing predictors of conversion and decline in mild cognitive impairment. Neurology. 2010; 75:230-238. 16. Fleisher AS, Sowell BB, Taylor C, Gamst AC, Petersen RC. Thal LJ and for the Alzheimer's Disease Cooperative Study. Clinical predictors of progression to Alzheimer disease in amnestic mild cognitive impairment. Neurology. 2007; 68: 1588-1595. 17. Van de Pol LA, Van der Flier LV, Korf ESC, Fox NC, Barkhof F, Scheltens P. Baseline predictors of rates of hippocampal atrophy in mild cognitive impairment. Neurology, Oct 2007; 69: 1491-1497. 18. Wolf H, Jelic V, Gertz H-J, Nordberg A, Julin P, Wahlund LO. A critical discussion of the role of neuroimaging in mild cognitive impairment. Acta Neurol Scand. 2003; 107 (Suppl 179): 52-76. 19. Masdeuad JC, Zubietab JL, Arbizu J. Neuroimaging as a marker of the onset and progression of Alzheimer's disease. Journal of the Neurological Sciences. 2005; 236: 55-64. 20. Herukka SK, Helisalmi S, Hallikainen M, Tervo S, Soininen H, Pirttilä T. CSF Abeta42, Tau and phosphorylated Tau, APOE epsilon4 allele and MCI type in progressive MCI. Neurobiol Aging. 2007; 28(4):507-514. 21. Hansson O, Zetterberg H, Buchhave P, Londos E, Blennow K, Minthon L. Association between CSF biomarkers and incipient Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairment: a follow-up study. Lancet Neurol. 2006; 5(3):228-234. 22. Jessen F, Wiese B, Cvetanovska G, et al. Patterns of subjective memory impairment in the elderly: association with memory performance. Psychol Med. 2007; 37(12):1753-1762. 23. Robles Bayón A. Acción de la memantina sobre la alteración cognitiva del paciente con demencia: reflexiones tras dos años de experiencia en España. Rev neurol. 2006; 42 (5): 288-296. 24. Campbell NL, Boustani MA, Lane KA, Gao S, Hendrie H, Khan BA, Murrell JR, Unverzagt FW, Hake A, Smith-Gamble V, Hall K. Use of anticholinergics and the risk of cognitive impairment in an African American population. Neurology. July 13, 2010; 75( 2): 152-159. 25. Solfrizzia V, D'Intronoa A, Colaciccoa AM, Capursob C, Del Parigic A, Capurso S, et al. Dietary fatty acids intake: possible role in cognitive decline and dementia. Experimental Gerontology. 2005; 40: 257-270.

ACLIMAFEL/VERALIPRIDA " DR. McGREGOR DUC.... NOS MANDA LO SIGUIENTE

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Solo con leer las repercusiones que este medicamento puede generar no se deberia vender pero la farmaceutica es la que lucra a consta de la salud "NO TOMEN ESTE MEDICAMENTO MUJERE MEXICANAS". ----------------- MUCHAS GRACIAS DR. McGREGOR D. POR SU TESTINOMIO. LES IMPORTA A LAS FARMACEUTICAS "LA SALUD HUMANA" ROTUNDAMENTE NO. SOLO LES INTERESA GANAR Y GANAR DINERO.

"Menopausia" Los antidepresivos reducen los sofocos durante la menopausia

Imprimir Los antidepresivos reducen los sofocos durante la menopausia Recientes estudios han demostrado que los antidepresivos reducen los sofocos en la mujer durante la menopausia, gracias a que los neurotransmisores cerebrales relacionados con la depresión, serotonina y noradrelanina, también están relacionados con los sofocos. En diferentes investigaciones científicas (*referencia al final del artículo), se han obtenido evidencias que confirman la eficacia de los antidepresivos usuales como la venlafaxina, fluoxetina, paroxetina y otros, sobre los síntomas vasomotores del organismo (sofocos y sudores). Incluso se han finalizado los estudios sobre un nuevo antidepresivo, la desvenlafaxina, que tambien tiene indicación para los sofocos. Este nuevo fármaco que ya está comercializado en otros países como México, ha sido presentado ante la Agencia Europea del Medicamento, y se encuentra a la espera de su aprobación. El Dr Santiago Palacios, ginecólogo y director del Instituto Palacios de salud y medicina de la mujer de Madrid, señala que “una de cada tres mujeres en España tiene en la menopausia síntomas de sofocos y sudores que alteran su calidad de vida, pero solo se tratan el 10% de ellas. La razón, es el miedo a los tratamientos hormonales”; a lo que el doctor añade que “estos nuevos tratamientos suponen una alternativa no hormonal de tratar estos síntomas”. Informar sobre los sofocos, evitar los desencadenantes, como alcohol y comidas picantes, vestirse por capas y hacer ejercicio, son las primeras medidas que hay que hacer, señala el espacielista; especificando que “si a pesar de estas medidas continúan los sofocos, habrá que valorar la posibilidad de los tratamientos no hormonales, como las isoflavonas de soja.” Desde el centro médico Instituto Palacios, especializado en salud integral de la mujer, se considera que los nuevos fármacos no hormonales que se están desarrollado, como la desvenlafaxina, facilitaran la individualización del tratamiento de los sofocos en la menopausia. Por ello, en el centro médico hemos comenzado con una campaña gratuita de atención a pacientes que sufren sofocos, para informar y aconsejar como mejorar la calidad de vida, y elaborar un diagnóstico individual que permita establecer el tratamiento más indicado para cada mujer. Publicado en Instituto Palacios de Ginecología http://www.noticias-medicas.com/tag/menopausia ------------------------- ¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento? La desvenlafaxina puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece: •estreñimiento •pérdida del apetito •sequedad en la boca •mareos •cansancio extremo •sueños inusuales •bostezos •sudoración •temblor incontrolable de alguna parte del cuerpo •dolor, ardor, entumecimiento u hormigueo en parte del cuerpo •dilatación de las pupilas (círculos negros en el centro de los ojos) •visión borrosa •cambios en el deseo o en la capacidad sexual •dificultad para orinar Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta cualquiera de estos síntomas o de los mencionados en la sección ADVERTENCIA IMPORTANTE, llame a su médico de inmediato: •sarpullido •urticaria •inflamación •dificultad para respirar •latidos cardíacos rápidos •tos •dolor en el pecho •fiebre •coma (pérdida del conocimiento por largo tiempo) •convulsiones •alucinaciones (ver cosas o escuchar voces que no existen) •fiebre, sudoración, confusión, latidos cardíacos rápidos o irregulares y rigidez muscular intensa •sangrado o moretones anormales •sangrado nasal •manchitas rojas o moradas en la piel •náuseas •vómitos •diarrea •dolor de cabeza •dificultad para concentrarse •problemas de memoria •confusión •debilidad •problemas de coordinación •mayor tendencia a caerse •desvanecimiento La desvenlafaxina puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si tiene algún problema inesperado mientras toma este medicamento. ¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir? Antes de tomar desvenlafaxina, •dígales a su médico y a su farmacéutico si es alérgico a la desvenlafaxina, a la venlafaxina (Effexor) o a otros medicamentos. •dígale a su médico si está tomando algún inhibidor de la monoamino oxidasa (MAO), como isocarboxazida (Marplan), linezolida (Zyvox), fenelzina (Nardil), selegilina (Eldepryl, Emsam, Zelapar) y tranilcipromina (Parnate), o si dejó de tomar cualquiera de esos medicamentos en los últimos 14 días. Posiblemente su médico le diga que no debe tomar desvenlafaxina. Si deja de tomar desvenlafaxina, su médico le dirá que debe esperar al menos 7 días antes de empezar a tomar un inhibidor de la MAO. •tenga presente que la desvenlafaxina es muy similar a otro SNRI, la venlafaxina (Effexor). No debe tomar estos medicamentos al mismo tiempo. •dígales a su médico y a su farmacéutico qué otros medicamentos con y sin receta o vitaminas está tomando o planea tomar. No olvide mencionar ninguno de los siguientes: anticoagulantes ('diluyentes de la sangre') como warfarina (Coumadin); determinados antifúngicos, como el itraconazol (Sporanox) y ketoconazol (Nizoral); amiodarona (Cordarone, Pacerone); aspirina y otros fármacos antiinflamatorios no esteroides (NSAID, por sus siglas en inglés), como ibuprofeno (Advil, Motrin) y naproxeno (Aleve, Naprosyn); claritromicina (Biaxin); diuréticos ('water pills'); litio (Eskalith, Lithobid); medicamentos para la ansiedad, la enfermedad mental o las convulsiones; determinados medicamentos contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), como indinavir (Crixivan), nelfinavir (Viracept) y ritonavir (Norvir); medicamentos para la migraña, como almotriptán (Axert), eletriptán (Relpax), frovatriptán (Frova), naratriptán (Amerge), rizatriptán (Maxalt), sumatriptán (Imitrex) y zolmitriptán (Zomig); midazolam; nefazodona; sedantes; inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, por sus siglas en inglés) como citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), fluoxetina (Prozac, Sarafem), fluvoxamina (Luvox), paroxetina (Paxil) y sertralina (Zoloft); otros SNRI, como duloxetina (Cymbalta); sibutramina (Meridia); píldoras para dormir; tramadol (Ultram); tranquilizantes; y antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina, amoxapina (Asendin), clomipramina (Anafranil), desipramina (Norpramin), doxepina (Sinequan), imipramina (Tofranil), nortriptilina (Aventyl, Pamelor), protriptilina (Vivactil) y trimipramina (Surmontil); es posible que su médico deba cambiar la dosis de sus medicamentos o vigilarle estrechamente por si presentara efectos secundarios. Muchos otros medicamentos pueden interactuar también con la desvenlafaxina, así que no olvide decirle a su médico todos los medicamentos que esté tomando, incluso los que no aparecen en esta lista. •dígale a su médico qué productos herbarios y suplementos nutricionales está tomando, sobre todo la hierba de San Juan y triptófano. •dígale a su médico si consume o ha consumido drogas ilegales o ha abusado de los medicamentos con receta. Dígale también a su médico si tuvo recientemente un ataque al corazón y si tiene o ha tenido: problemas de sangrado; un accidente cerebrovascular; presión arterial alta; colesterol o triglicéridos altos (grasas en sangre); glaucoma (una enfermedad ocular); hipertensión ocular (una afección que puede generar glaucoma); convulsiones; bajos niveles de sodio en sangre; o enfermedad del corazón, el riñón o el hígado. •dígale a su médico si está embarazada, planea quedar embarazada o está amamantando. Si queda embarazada mientras está tomando desvenlafaxina, llame a su médico. •si le van a hacer una cirugía, incluso una cirugía dental, dígale a su médico o a su dentista que está tomando desvenlafaxina. •tenga presente que la desvenlafaxina puede causar somnolencia. Evite conducir vehículos u operar maquinarias hasta que sepa cómo le afecta este medicamento. •pregúntele a su médico si puede consumir bebidas alcohólicas sin riesgo mientras está tomando desvenlafaxina. El alcohol puede empeorar los efectos secundarios de la desvenlafaxina. ------------------

COMO "HICIERON NUESTRAS ABUELAS Y MADRES"

N A D A.

La batalla de un padre de Granada por el 'cheque bebé'

Imprimir La batalla de un padre de Granada por el 'cheque bebé' Justiniano Pastor recibió los 2.500 euros por su hija pero ahora, que ya ni siquiera existe está ayuda, tiene que devolver el dinero porque su mujer es rusa. Tendría que ser el momento más feliz de sus vidas, el nacimiento de un hijo, pero se ha convertido para Justiniano y su esposa Natalia en una auténtica pesadilla administrativa de la que todavía hoy, dos años después, están pagando las consecuencias. Alejandra, nacida el 22 de diciembre de 2008, venía, como todos los niños en España hasta enero de este año, con un pan de 2.500 euros bajo el brazo. O al menos eso creían sus progenitores, que daban por hecho que contarían con esta compensación económica para hacer frente a los gastos de la criatura en los primeros meses de vida. Esa es la filosofía de la norma. En el preámbulo de la ley se reconoce a la familia como «elemento esencial de la sociedad, teniendo derecho a una protección, en los planos jurídico, económico y social, para lograr su desarrollo». Sin embargo, en el artículo 2 -el responsable de que este vecino natural de Valladolid y afincado en Armilla esté en esta situación- se recoge que solo la madre podrá pedir la ayuda. Un matiz relevante. La esposa de Justiniano es extranjera de un país no comunitario -en este caso Rusia-. Además, para tener acceso a la ayuda le exigían llevar dos años con el carné de residencia española antes de dar a luz. «Creo que esta ley discrimina por razón de sexo y también provoca una discriminación social, vulnera el derecho de los padres; de ahí nuestra particular batalla. No obstante, pedimos la ayuda en Hacienda rellenando un recibo de Nacimiento o Adopción de Hijo con solicitud de pago único y se adjuntó el certificado de empadronamiento de Natalia y el libro de familia», explica Justiniano señalando uno de los cientos de folios con cintillos de las diferentes administraciones públicas a las que ya se ha dirigido. Tras tener que enviar por segunda vez el certificado de empadronamiento de la mujer, los Pastor Lolenko recibieron la ayuda el 5 de marzo de 2009, es decir, casi tres meses después de que naciera la niña, y acordándose el pago al padre. Al fin se había resuelto el entuerto. Pero lejos de mejorar, la situación fue a peor. Reclamación En julio de 2010, la Agencia Tributaria le reclamó la cuantía porque la beneficiaria solo puede ser la madre. Dispusieron de diez días para presentar cualquier tipo de alegación, que una vez cumplimentada desestimaron, y se les penalizó con el pago de 2.500 euros más el 5% de intereses, o lo que es lo mismo 2.634 euros, una cantidad a la que la familia no puede hacer frente con los 450 euros que reciben al mes, por lo que han recurrido al pago fraccionado. «Después de esto solicité un recurso de reposición a la jefa de la dependencia de Gestión Tributaria de Granada, quien me reconoció que tenía razón al calificar de discriminatorio y desigual ese punto de la normativa, pero que de todas formas debía devolver el dinero. Es decir, yo, como ciudadano, debo cumplir con unas obligaciones y las administraciones o poderes públicos no pueden garantizar mis derechos, ¿no?», se queja visiblemente afectado este exmilitar de profesión, que asegura que no solo él ha tenido este problema. El siguiente paso fue la interposición de una reclamación económico-administrativa contra la desestimación de la jefa de ese departamento de Hacienda, así como la exposición de todo lo que le estaba sucediendo al Defensor del Pueblo español, el Ministerio de Igualdad, Senado, Congreso, Ministerio de Hacienda y Presidencia del Gobierno. «Sin duda, la respuesta que más me ha sorprendido ha sido la del antiguo Ministerio de Igualdad, que hoy ya no existe como tal, y al frente del que estaba Bibiana Aído. Su respuesta no fue otra que decir que no tenían competencias en esta materia cuando yo les escribí exponiendo las razones por las que creía que el artículo debía modificarse al ser discriminatorio y ofrecer un trato desigual entre la madre y el padre», cuenta Justiniano. Con el cambio de ministros, la ahora ministra de Sanidad, Política Social e Igualdad, Leire Pajín, le comunicó el pasado mes de enero que la ley había sido derogada. Sin embargo, en estos tres meses al ex militar le han quitado ya de su cuenta corriente más de 1.300 euros por esta cuestión. «Lo único que han hecho es pasarse la pelota de un tejado a otro, no hay derecho a esto, porque además del daño económico que supone para nosotros también hay un daño moral. No me voy a quedar quieto, de eso pueden estar seguros», anuncia Justiniano, a la vez que comenta que él, de igual modo, va a pedir intereses desde 2008, año en que comenzó todo. Y si la respuesta que espera del Tribunal Económico Administrativo no le satisface, acudirá a la Justicia. http://www.ideal.es/granada/v/20110404/granada/batalla-padre-granada-cheque-20110404.html

AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA "COMO VERÁ SRA. EX MINISTRA DE SANIDAD SALGADO" ADEMÁS DE QUE UNA IMAGEN .. TAMBIEN SU FIRMA ...

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SI SRA. EX MINISTRA ELENA SALGADO "TENEMOS SU FIRMA SOBRE LA CONNIVENCIA ENTRE EL MINISTERIO DE SANIDAD, CUANDO USTED ERA MINISTRA Y LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS".

¿CÓMO FIRMA USTED SRA. ELENA SALGADO?

E SALGADO

Y ADEMÁS CON UNA RÚBLICA QUE NOS HACE PENSAR " QUE SÍ, QUE USTED ES LA SOLDADO DE HIERRO" AUNQUE SEA "MINTIENDO".

LABORATORIOS SANOFI AVENTIS "DESAFIANDO" A LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO "AÚN PERSISTE QUE SU VENENO AGREAL, ES SEGURO".

¡¡¡ QUÉ HORROR !!!! A ESTA MUJER QUE FUÉ OPERADA DE CÁNCER "LE MANDAN AGREAL" SI HUBIERAMOS TENIDO UN PROSPECTO QUE INDICARA "TODO LO QUE INDICARON CON EL AGRADIL EN ITALIA" NADIE SE LO HUBIERA RECOMENDADO.

"SON UNOS AUTÉNTICOS IDESEABLES" POR SUS MENTIRAS EN ESPAÑA, SOBRE EL "AGREAL/VERALIPRIDA".

¿Quién debe formar a los médicos?

¿Quién debe formar a los médicos? Este año se cumple el cincuenta aniversario del primer debate que transformó la aprobación y el uso de los medicamentos de prescripción y de la introducción de la legislación para regular la industria farmacéutica en Estados Unidos. En un artículo en el NEJM el profesor J Avorn reflexiona sobre cómo la información sobre medicamentos deber ser evaluada y comunicada a los médicos y por quién, y analiza la situación de la formación médica continuada 50 años después de la publicación de un editorial en la misma revista con el título “Ethical drugs. Who shall educate the physician?” (NEJM 2011;364: 1185-7). Hace 50 años, la FDA no tenía autoridad legal para exigir a los laboratorios farmacéuticos que demostraran la eficacia de sus productos. No había ningún mecanismo gubernamental para evaluar la eficacia de un medicamento y divulgar estos datos. Entonces, como ahora, los laboratorios farmacéuticos montaban agresivas campañas de promoción de sus productos, y la principal y casi única fuente de información que tenían los médicos sobre los nuevos medicamentos procedía de los laboratorios. Entre otras cosas, la legislación Kefauver intentó que el gobierno aportara una información pública más ecuánime sobre los medicamentos para los médicos: un folleto para todos los medicamentos con receta donde se describiera toda la información sobre la actividad, los usos y los efectos adversos, así como una lista anual de medicamentos con un riesgo elevado de efectos adversos graves. La propuesta de que el gobierno debe tener un papel central en la evaluación de la eficacia de los medicamentos y la difusión de esta información se vio amenazada por la Asociación Médica Americana (AMA) y la industria farmacéutica. Pero a raíz del desastre de la talidomida, una nueva ley autorizó a la FDA que exigiera a los laboratorios pruebas de eficacia y de seguridad de sus productos antes de ser comercializados. Medio siglo después, la pregunta del editorial, ¿Quién debe formar al médico?, sigue siendo muy controvertida. Las pruebas que deben orientar a los médicos para tomar decisiones terapéuticas están fuertemente influidas por estudios financiados por los laboratorios, en los que se comparan los nuevos fármacos con placebo y se evalúan variables subrogadas. El reciente movimiento de eficacia comparativa podría mejorar la situación, si sobrevive políticamente. Algunas actividades de divulgación han evolucionado para difundir información no comercial sobre medicamentos a los clínicos. La Agencia para la investigación y la Calidad (AHRQ) ha intentado proporcionar una fuente pública de información basada en pruebas sobre fármacos y otras intervenciones. Otro ejemplo es el creciente apoyo del gobierno a las sesiones informativas presenciales (academic detailing) o programas educativos en los que investigadores y clínicos independientes revisan sistemáticamente los datos de una área terapéutica determinada y hacen recomendaciones terapéuticas no comerciales, basadas en pruebas sobre selección de tratamiento. Varios estados, aseguradoras y programas federales financian actualmente programas de “academic detailing” a partir de contenidos elaborados por organizaciones sin ánimo de lucro y sin vínculos con la industria. A medida que crece la preocupación sobre la seguridad, la complejidad y la asequibilidad de nuestra amplia farmacopea, aumenta la demanda de estos programas. Como concluye el autor, cincuenta años después de que la revista lidiara con estas cuestiones, son aun más relevantes, y la necesidad de dar información fiable sobre medicamentos a los médicos es todavía más apremiante. http://w3.icf.uab.es/notibg/index.php/item/1073

AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA "D. JOSÉ LUIS RODRIGUEZ ZAPATERO, HA ANUNCIADO USTED QUE NO SE VOLVERÁ A PRESENTAR EN LAS CERCANAS ELECCIONES GENERALES..

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"D. JOSÉ LUIS RODRIGUEZ ZAPATERO, HA ANUNCIADO USTED QUE NO SE VOLVERÁ A PRESENTAR EN LAS CERCANAS ELECCIONES GENERALES" HACE APENAS 15 MINUTOS. RECUERDE USTED D. JOSÉ LUIS RODRIGUEZ ZAPATERO:

"QUE EL HABER HECHO SUYO EL ASUNTO SOBRE EL AGREAL/VERALIPRIDA EN ESPAÑA" .

NO SE HA PRONUNCIADO AL DÍA DE HOY "SOBRE LA MASACRE QUE NOS HICIERON EN LA SALUD DE MILES, MILES Y MILES DE MUJERES EN ESPAÑA".

RECUERDA USTED D. JOSÉ LUIS RODRIGUEZ ZAPATERO:

"LA CARTA STANDAR QUE NOS ENVIÓ A MUCHAS MUJERES SOBRE EL MEDICAMENTO AGREAL/VERALIPRIDA"

SI LA QUE, ENTRE OTRAS COSAS NOS INDICABA:

"UNA VEZ QUE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO, DETERMINEN SOBRE ESTE ASUNTO......"

ME PRONUNCIARÉ.

LA AGENCIA EUROPEA Y LO SABE USTED BIEN, SE PRONUNCIÓ EL 23 DE JULIO DE 2007.

HAN PASADO CUATRO AÑOS D. JOSÉ LUIS RODRIGUEZ ZAPATERO Y USTED "NADA DE NADA".

AL CONTRARIO QUE EN CONNIVENCIA CON LOS LABORATORIOS SANOFI AVENTIS.

USTED Y SU GOBIERNO

"SE UNIERON A LOS LABORATORIOS" ÚNICA Y EXCLUSIVAMENTE:

"PARA MENTIR EN TODO LO OCURRIDO EN ESPAÑA SOBRE EL AGREAL MALDITO".

"QUE LE VAYA BONITO, D. JOSÉ LUIS RODRIGUEZ ZAPATERO"

PERO "LAS LUCHADORAS" HAREMOS NUESTRA CAMPAÑA "PARTICULAR" CONTRA SU PARTIDO Y ADEMÁS CONTRA EL PARTIDO DE LA OPOSICIÓN LOS CUALES "TAMPOCO NUNCA SE HAN PRONUNCIADO"

Técnicas de imagen para el estudio de la recuperación funcional tras el ictus: II. Técnicas complementarias

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Técnicas de imagen para el estudio de la recuperación funcional tras el ictus: II. Técnicas complementarias. Muchos pacientes que sobreviven a un ictus se enfrentan a serias discapacidades funcionales durante el resto de sus vidas, lo que supone un drama personal para sí mismos y sus allegados, y un elevado coste para la sociedad. Por ello, la recuperación funcional del sujeto tras un ictus debe ser un objetivo esencial que habría que considerar en el desarrollo de nuevas aproximaciones terapéuticas. Éste es el segundo de una serie de dos trabajos en los que revisamos las estrategias y herramientas disponibles hoy en día para la evaluación de múltiples aspectos relacionados con la función cerebral (tanto en humanos como en animales de experimentación), y que están ayudando a los neurocientíficos a entender mejor los procesos de restauración y reorganización de la función cerebral que se inician tras un ictus, partiendo de la premisa de que una aproximación multidisciplinar proporciona una perspectiva más completa de los mecanismos que subyacen bajo los procesos de reparación tisular, de reorganización plástica del cerebro y de los compensatorios que se desencadenan tras un ictus. En el segundo de los trabajos de esta serie nos centramos en una serie de técnicas complementarias basadas en la imagen por resonancia magnética y que no se engloban dentro de los grupos de técnicas discutidos en el primer trabajo de esta serie, bien por abordar aspectos no relacionados directamente con la función cerebral, aunque sí lo hacen de forma indirecta, bien por estar basados en principios fisicoquímicos o fisiológicos diferentes a los ya discutidos. http://www.neurologia.com/sec/resumen.php?or=news&i=e&id=2010323&vol=52&num=07

Expertos piden prudencia ante los biosimilares

Expertos piden prudencia ante los biosimilares

Se estima que estos medicamentos crecerán en los próximos años y los profesionales deben conocer sus diferencias con los originales.

No son genéricos y se incide en que no se sustituyan de forma automática y que sólo se extrapolen en casos justificados científicamente.

C. Ossorio

En un escenario en el que en un futuro próximo se esperan varios agentes biológicos de primera generación sin protección de patentes, cabe esperar que el número de medicamentos biosimilares crecerá. Por ello es necesario que los profesionales tomen conciencia de las diferencias entre los medicamentos biotecnológicos originales y los biosimilares, de cara a asegurar un uso apropiado en la práctica clínica.

Así lo explicó Jos Kosterink, del Centro Médico Universitario Groningen (Países Bajos), durante el simposio "Preguntas clave sobre biosimilares", auspiciado por Amgen y Roche en el marco del 16º Congreso de la Asociación Europea de Farmacéuticos de Hospital (EAHP).

Como apuntó, desde el sector biotecnológico se sugiere que se prescriba por nombre de marca y no sólo por nombre genérico (DCI, denominación común internacional, INN, en sus siglas en inglés). Durante el simposio se hizo especial hincapié en cómo la inmunogenicidad puede influir en la respuesta o la seguridad del paciente; en el uso de la extrapolación sólo si se justifica científicamente, y en el inapropiado empleo de la sustitución automática.

Por un lado, Jens Peter Kampmann, del departamento de Farmacología Clínica del Bispebjerg Hospital de Copenhague (Dinamarca), desentrañó el tema de las nomenclaturas. Los biosimilares no son genéricos ordinarios ya que no logran licencia basada sólo en estudios de biodisponibilidad. Si se utiliza la misma denominación, se facilita la identificación de los efectos de la misma clase, así como la entrada de los biosimilares al mercado.

Sin embargo, ante con una DCI distinta se evita la sustitución automática, se mejora la trazabilidad y se favorece la farmacovigilancia.

Según expuso, en la actualidad a los medicamentos genéricos se les asigna la misma DCI que al innovador, incluso si se produce a través de diferentes vías. Por ello, subrayó que "hasta que el sistema de nomenclatura para los biosimilares se mejore, se recomienda el uso de las especialidades de marca, además de la DCI".

Meenu Wadhwa, del Instituto Nacional para Estándares y Control de Biológicos de Hertfordshire (Reino Unido), abordó qué se sabe y qué se puede medir sobre la inmunogenicidad. Si bien los productos derivados de la biotecnología han sido un éxito para el tratamiento de diversas enfermedades, las proteínas terapéuticas tienen el potencial para inducir una respuesta inmune debido por ejemplo a su origen exógeno.

En este sentido, Wadhwa definió uno de los principales retos a los que se enfrenta: "es imposible predecir la incidencia dela inmunogenicidad no deseada, así como las características de la respuesta inmune y sus consecuencias clínicas, por lo que esta situación requiere una evaluación en estudios cuidadosamente diseñados".

Así, aunque la inmunogenicidad del producto comercializado no influye en la necesidad de realizar estudios comparativos, si los perfiles de toxocidad de los biosimilares no son iguales, tendrán que ser tenidos en cuenta como "diferentes".

Claves de la extrapolación

Es precisamente la inmunogenicidad, además de los mecanismos de acción y las indicaciones para la enfermedad, los factores que conciernen a la extrapolación en el campo de los biosimilares, como detalló Hakan Mellstedt, profesor de bioterapia oncológica en el Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia).

En el caso concreto de los biosimilares de anticuerpos monoclonales (MAB), el experto recordó que se desconoce la "contribución neta de cada modo de acción in vivo", ya que los ensayos preclínicos y no clínicos sugieren un papel diferente del modo de acción, dependiendo de los factores de la enfermedad, como la medicación concomitante, el número de receptores y la densidad.

"Los anticuerpos monoclonales son moléculas grandes y complejas y que son imposibles de reproducir exactamente, en concreto las modificaciones post-traduccionales", declaró. Por tanto, los criterios de valoración clínica de los biosimilares MAB son difíciles de establecer, y recalcó que la extrapolación a través de indicaciones puede poner a los pacientes en riesgo.

La Agencia Europea del Medicamento (EMA) aprobó en noviembre de 2010 un proyecto de directrices y han sido distribuidas para consulta con fecha límite de 31 de mayo 2012

http://www.gacetamedica.com/gacetamedica/articulo.asp?idcat=703&idart=530366

Fuego amigo: Gripe A y coordinación en el SNS

Enrique Sánchez de León, Sánchez de León Abogados

Se ha festejado, y se celebra, el éxito de la gestión de la gripe A en España durante la pandemia del año pasado. El secretario general del Ministerio de Sanidad, José Martínez Olmos, se regocija (véase EG número 510), lógicamente, de cómo se previeron, se desarrollaron y resultaron los hechos relacionados con la misma. Bien está. Pero, siendo así, no parece lo más correcto atribuir dicho éxito a la "coordinación" de todos los recursos del Sistema Nacional de Salud (SNS).

Claro que funcionaron, sencillamente porque nadie, es decir, ninguna comunidad autónoma recabó para sí las competencias que la legalidad sobre salud pública le atribuye. El miedo, o el respeto imperante ante una primera experiencia de este tipo, grave y global, pudo ser la motivación de esa colaboración leal entre Administración central y autonómica. La voluntaria integración de funciones y servicios pudo ser la razón primaria de esa conjunción, mas que esa característica fundamental del SNS (artículo 46, c) de la Ley General de Sanidad) llamada coordinación. No hay más que recordar, para admitir esa realidad, que cuando falla esa "voluntariedad" no hay legalidad que exija lógica y sensatez ante una protegida descoordinación. Véase, como ejemplo, el calendario vacunal.

Al margen de los problemas surgidos: epidemiología, definición de grupos de riesgos, extensión de la vacunación, seguridad y eficacia de las vacunas, presencia de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la Agencia Europea del Medicamento (EMA), adquisición, distribución, posturas profesionales o comunicación, interesa en estas líneas incitar a una reflexión sincera sobre qué ocurrió 'por dentro', qué papel jugó cada cual, cuáles fueron los errores y cuáles deberían ser las previsiones para que algo tan importante como una pandemia no obligue a improvisaciones que puedan ser trascendentemente dañinas.

Lo que hoy toca, dos años juntos desde la aparición en México de una nueva cepa de virus H1N1 y meses después de que la OMS anunciara extinguida la pandemia de gripe A, es señalar la convicción de muchos juristas persuadidos de que el 'mito' de la coordinación en nuestro ordenamiento jurídico-constitucional (Luis Blanco de Tella, Fernando Garrido Falla, Eduardo García de Enterría...) no debe llevarnos a engaño: o la coordinación es imperativa o si la pretenden órganos sin capacidad decisoria que actúan por recomendaciones y acuerdan por consenso, "sólo por un milagro podrá obtenerse". Habrá que reconocer que obtener coordinación en el SNS ante un asunto clave para la convivencia nacional no depende de la legalidad imperativa, sino de la buena voluntad de los agentes sanitarios en cuestión. Y eso no es Derecho, sólo es política. Queda advertido a tiempo.

http://www.elglobal.net/articulo.asp?idcat=633&idart=528996

¿QUIÉN HA DICHO QUE ESPAÑA ESTÁ EN CRISIS? LEAN ESTA NOTICIA DEL MINISTERIO DE SANIDAD-SRA. PAJIN

Pajín regala 1,3 millones de euros a las feministas de Paraguay.

Abogan por el “acceso y disfrute de los derechos sexuales y reproductivos de las niñas y/o adolescentes”. Los proyectos son coordinados por asociaciones españolas. Rosalina Moreno. Madrid La austeridad en el gasto que tanto proclama el Gobierno no parece importarle a la ministra de Sanidad y Política Social e Igualdad, Leire Pajín, que ha decidido subvencionar con 1.339.000 euros proyectos ultrafeministas en Iberoamérica. Este dinero del Erario público español ha sido destinado a organizaciones no gubernamentales españolas de corte progresista y feminista “para el seguimiento y apoyo de la ejecución de proyectos de cooperación al desarrollo en el marco del Programa de Cooperación Internacional ‘Mujeres y Desarrollo”, según la resolución publicada en el BOE el pasado 17 de diciembre, firmada por la secretaria de Estado de Igualdad, Bibiana Aído. Ya en enero de 2010 el boletín recogía otra partida otorgada por la desaparecida cartera de Igualdad, en manos de Aído, por 1,4 millones de euros para 26 trabajos del citado programa en el año 2009.

Insólitos

Estas últimas ayudas concedidas, que oscilan entre los 35.400 y los 68.600 euros, sufragan proyectos que van desde uno llamado “Mujeres en primer plano” a otro de “Promoción y prevención sobre los derechos sexuales y reproductivos”, al “Fortalecimiento del liderazgo de las mujeres” o al “Empoderamiento e incidencia política en mujeres trabajadoras sexuales”. Han recaído sobre las asociaciones españolas Acsur Las Segovias, Aieti, Asamblea de Cooperación por la Paz, Cooperació, Federación de Mujeres Progresistas, Femur, Fundación Justicia, Fundación Mujeres; la Fundación Taller Solidaridad; Fundación Watu; ICID; Iepala, Instituto Mujeres y Cooperació; Intered; Mujeres Zona Conflicto y Solidaridad Internacional. Estas, conjuntamente con un total de 25 asociaciones iberoamericanas radicadas en Nicaragua, Colombia, Perú, Honduras, El Salvador, Paraguay, Ecuador, Guatemala y Bolivia, supuestamente desarrollarán estos trabajos que dicen que van a llevar a cabo.

Entre los proyectos subvencionados están los que tienen como objetivo dar educación sexual a niñas como el denominado “Mejoramiento del acceso y disfrute de los derechos sexuales y reproductivos de las niñas y/o adolescentes para la desvinculación y prevención de la explotación sexual en Asunción”, en Paraguay, al que el Gobierno español ha destinado 52.700 euros. Otro de ellos es la “Promoción de las capacidades locales de las mujeres, a través de la escuela de formación política en derechos humanos de las mujeres, democracia y feminismo y la construcción de una agenda de política local de las mujeres”, al que se le han concedido 38.300 euros y que dicen que será realizado en Honduras.

Resulta además llamativo un trabajo que pretende el “Cumplimiento de obligaciones y compromisos internacionales estatales con relación a los derechos humanos de las mujeres y el principio de igualdad de género en el ámbito local de 15 países de América Latina y el Caribe hispano”, que se desarrollará en Perú y que ha sido subvencionado con 68.600 euros. Asimismo, entre los proyectos favorecidos por Pajín también llaman la atención uno denominado “Irradiando el Desarrollo Local con enfoque de género en Suchitoto”, en El Salvador, que ha recibido 54.900 euros, o el “Observatorio Manuela de Violencia, Feminicidio y Mujeres en Riesgo”, en Bolivia, al que se le han destinado 54.600 euros.

Mapa sexual

Leire Pajín ya ha estado en la picota por las ayudas. Cabe recordar que la ONG Solidaridad Internacional, vinculada al PSOE y presidida entre 2000 y 2004 por la hoy ministra, ha recibido casi 30 millones de euros para el periodo 2010-2013, según publicó Abc. Otro de los últimos escándalos que ha protagonizado ha sido quitar las subvenciones a una asociación de gays y lesbianas por criticarla. Por su parte, Bibiana Aído, también ha tenido polémicas. A través del Instituto de la Mujer, cuando dirigía Igualdad, gastó 845.803 euros en la “realización de investigaciones relacionadas con estudios feministas, de las mujeres y del género”, entre los que estaba un Mapa de inervación y excitación sexual en clítoris y labios menores, por 26.000 euros. Además, el Tribunal de Cuentas, en un demoledor informe de enero, muestra que contrató de forma irregular por valor de 5,5 millones con Concepto Staff de Publicidad. También entregó tres millones de euros a la fundación José María de Llanos del socialista Laurentino de Miguel Morejudo.

http://www.intereconomia.com/noticias-gaceta/sociedad/pajin-regala-13-millones-euros-las-feministas-paraguay-20110401

Laboratorios reponen semanalmente vacunas contra influenza

EL UNIVERSAL

Laboratorios reponen semanalmente vacunas contra influenza.

Debido al diferencial cambiario, las nuevas vacunas deberán venderse con 50% de incremento.

Para satisfacer al menos parcialmente, la amplia demanda de vacunas contra influenza que existe en este momento en Venezuela debido al brote del virus AH1N1, los laboratorios han incrementado el número de despachos a los centros de inmunización de todo el país.

Según explicó Marieli Alfonzo, gerente general de Sanofi Pasteur, división de vacunas del grupo Sanofi-Aventis, -uno de los dos laboratorios con el mayor peso en el mercado privado venezolano de vacunas-, cada semana atienden pedidos pero la demanda sigue siendo mucho mayor. "Sin embargo, esperamos que a partir de mañana se atenúen un poco las exigencias pues despacharemos un importante lote de vacunas contra influenza estacional", explicó.

El sector público de la salud es abastecido directamente por el Ministerio de Salud, que suele adquirir sus vacunas a través de la Organización Panamericana de la Salud. Sin embargo, la calidad de las vacunas es la misma y, al igual que en el sector privado, los principales proveedores son los laboratorios Sanofi y Glaxo.

Hasta este nuevo brote de AH1N1, la demanda normal de vacunas contra influenza que atendía Sanofi Pasteur en el sector privado era de apenas cien mil al año. "Esa cantidad la cubríamos con comodidad con nuestros inventarios regulares", aseguró Alfonzo.

Esas cien mil dosis fueron importadas a una tasa de cambio de 2,150 bolívares por dólar, pero las resposiciones fueron compradas a la nueva tasa de cambio de 4,300 bolívares por dólar. "Aunque el laboratorio ha hecho un esfuerzo para no trasladar todo el aumento al público, pues nos interesa que los venezolanos se vacunen, el precio se ha incrementado en 50%", refirió. Giuliana Chiappe.

http://calidaddevida.eluniversal.com/2011/03/31/laboratorios-reponen-semanalmente-vacunas-contra-influenza.shtml

REGIÓN MURCIA--Investigan si una prótesis de cadera puede ser tóxica

El Servicio Murciano de Salud está sometiendo a revisiones periódicas a 23 pacientes a los que se implantó una prótesis de cadera que la Agencia Española del Medicamento retiró en septiembre de 2010 tras comprobar una «posible cesión de restos metálicos de la aleación cromo-cobalto a los tejidos circundantes». Los pacientes son sometidos a un TAC «para comprobar si se ha desarrollado alguna masa tumoral alrededor de la prótesis», explica Roque Martínez, subdirector de Asistencia Especializada. También se les hacen análisis de sangre para detectar la presencia de cromo y cobalto en sangre. Hasta ahora, todos las revisiones han dado resultados negativos.

Las prótesis de cadera Depuy ASR se implantaron desde el año 2003 a 2010 en 70 hospitales españoles, según los datos ofrecidos por la firma Aguirre Abogados, que representa a un grupo de afectados. Este despacho ha encargado un estudio para comprobar la toxicidad de las prótesis a la Escuela de Medicina Legal de la Facultad de Medicina de la Complutense de Madrid. Todavía no se ha llegado a ninguna conclusión ni se ha estudiado a los pacientes afectados, pero esta escuela recuerda que la exposición a una fuente fija de cobalto en animales ha permitido determinar «alteraciones tóxicas» en el hígado, riñones, glándulas suprarrenales y bazo. Se desconoce, sin embargo, cuál es el «rango mínimo que produce efectos tóxicos en humanos». Mientras, la toxicidad por cromo puede provocar convulsiones, daño del hígado y riñón e incluso la muerte, explican los expertos. No está demostrado que estos efectos se hayan producido en alguno de los pacientes a los que se implantó la prótesis, y la Escuela de Medicina Legal se limita a recordar los efectos de estos contaminantes en pruebas realizadas en animales. En todo caso, la firma de abogados que representa a algunos de los afectados recuerda que los daños comprobados en esos modelos animales «son muy superiores a los contemplados en la alerta del Ministerio de Sanidad, que retiró las prótesis del mercado».

Los abogados denuncian que la alerta pública en España se dio en octubre de 2010, «casi un año después» de haberse prohibido estas prótesis en Australia. Además, denuncian que no se haya encargado un estudio sobre las consecuencias de estos implantes en los pacientes. En todo caso, los pacientes sí son revisados periódicamente a raíz de la alerta de la Agencia del Medicamento. En la Región, se implantaron 26 prótesis, pero 3 de ellas fueron retiradas al poco tiempo «por infecciones y complicaciones habituales» en este tipo de pacientes, explica Sanidad. «No hay relación entre esos problemas y los riesgos asociados a ese modelo por la aleación de cromo y cobalto», explica Roque Martínez, subdirector de Asistencia Especializada. A los 23 pacientes restantes no ha sido necesario retirarles la prótesis «porque no se ha detectado ningún problema», señala Martínez.

http://www.laverdad.es/murcia/v/20110401/region/investigan-protesis-cadera-puede-20110401.html

SUPLEMENTOS ALIMENTICIOS "EASY FIGURE" RETIRADOS D...

Hola, yo tome un tiempo easy, y la verdad me bajo de peso en forma gradual, y con muy buenos resultados, mientras estuve tomandolas, estuve haciendo ejercicio y estuve en chequeo con mi Mèdico, ya que el no estuvo de acuerdo en mi decision de tomarlas, pero como todo buen Mèdico, quiso estar al pendiente de cualquier reaccion que yo pudiera tener y mas por que ya habiamos visto toda esta informacion, se que fue una irresponsabilidad de mi parte y muy osada mi acciòn, pero gracias a Dios a mi me funciono estupendamente bien, ademàs mejoro mi autoestima, mi niveles de colesterol bajaron, mi presion arterial jamas se disparo y hasta la fecha no he tenido ningun problema de salud, cabe mencionar q tengo un año que las deje de tomar y hasta ahora no he recuperado esos horribles kilos, siento q el bajar de peso me motivo a cuidarme mas......