DISTONÍAS AGUDAS POR FÁRMACOS

B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz. - C. Marsal Alonso - C.I Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN

El término distonía define al trastorno del movimiento caracterizado por la existencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movimientos involuntarios repetitivos y contorsionantes (movimientos distónicos) o posturas anómalas (posturas distónicas).

Se producen por la contracción simultánea y excesiva de músculos agonistas y antagonistas. Característicamente los movimientos distónicos empeoran con la fatiga y el estrés y con cualquier acto motor voluntario; mejoran con la relajación y el sueño y típicamente también pueden mejorar usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en reposo o durante una acción voluntaria (distonía de acción). En ocasiones se
acompañan de temblor postural o de acción.
La tercera parte de las distonías son secundarias a causas demostrables y, entre
ellas la distonía aguda por fármacos.

CLASIFICACIÓN

Las distonías pueden clasificarse en distintos grupos en función de su distribución, etiología o edad de presentación.
1. Clasificación de la distonía según su localización: dependiendo del área corporal afecta se distinguen 5 grandes grupos (cuadro 61.1)

Cuadro 61.1: Clasificación de distonías según su localización

Focal: afecta a un solo músculo o grupo muscular.
- Blefarospasmo: oclusión palpebral (por afectación de musculatura palpebral y periocular).
- Distonía oromandibular: apertura, cierre y desviación de la mandíbula, movimientos
linguales (musculatura perioral y mandibular).
- Laríngea o distonía espástica: Habla entrecortada con inicio y final súbito (en
adducción) o voz afónica (en abducción).
- Tortícolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-antecolis (musculatura cervical)
- Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolígrafo (musculatura de
antebrazo y mano).

Segmentaria: afecta a varios músculos de 2 ó más regiones contiguas.
- Craneal: musculatura craneal y cervical (p.e. Síndrome de Meige: blefarospasmo con
distonía oromandibular).
- Axial: axial y tronco.
- Braquial: brazo, cuello y tronco.
- Crural: una o ambas piernas.
Multifocal: afecta a 2 ó más regiones corporales no contiguas.
Generalizada: afecta a una pierna más cualquier segmentaria.
Hemidistonía: afecta a brazo y pierna homolaterales.

En líneas generales las distonías focal y multifocal suelen ser esporádicas, la distonía generalizada generalmente es idiopática o inducida por drogas y toda hemidistonía obliga a descartar lesiones focales neurológicas centrales.
2. Clasificación etiológica (cuadro 61. 2).

Primaria o idiopática:
- Hereditaria.
- Esporádica.
Secundaria o sintomática:
- Trastornos del metabolismo de aminoácidos o lípidos.
- Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington.
- Causa ambiental o adquirida: lesión perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal,
tumores, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, tóxicos, fármacos.
Distonía relacionada con la enfermedad de Parkinson.
Distonía psicógena.
Pseudodistonía siringomielia, subluxación atlanto-axial, síndrome de Klippel-Feil, malformación de Arnold-Chiari.

3. La edad de aparición orienta sobre la etiología y el pronóstico. En la infancia y adolescencia las distonías son más a menudo hereditarias, en cambio los adultos presentan con más frecuencia distonías esporádicas.
CONCEPTOS
Dentro del grupo de las distonías secundarias de causa ambiental conocida se encuentrala distonía por fármacos. Ésta puede tener dos formas de presentación clínica: distonía aguda o reacción distónica aguda y distonía tardía. Cada una tiene un mecanismo patogénico y tratamiento diferente, aunque están producidas por los mismos fármacos (cuadro 61.3).
La distonía aguda por fármacos es aquella que aparece en relación con la administración de sustancias con actividad bloqueante dopaminérgica, fundamentalmente antipsicóticos y antieméticos (paradójicamente y con menor frecuencia puede aparecer con agonistas dopaminérgicos). Es la forma más frecuente de movimiento anormal visto en el Servicio de Urgencias.

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS

Como en la mayoría de los trastornos neurológicos el diagnóstico de la distonía aguda por fármacos se basa en la historia clínica (anamnesis y forma de presentación de la clínica) y la exploración física y neurológica.
La anamnesis nos confirmará el dato esencial: la exposición farmacológica. En
ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son
consideradas por los pacientes como fármacos como es el caso de antieméticos y
los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solución oral (jarabes). También es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en relación con la aparición de la clínica, como los reflejados en el Cuadro 4.
Presentación clínica: en la distonía aguda por fármacos los síntomas suelen aparecer a las 12-48 horas de iniciar el tratamiento farmacológico (el 90% dentro de los cuatro primeros días). La forma de presentación clínica más frecuente es la distonía oromandíbulolingual. Suele tener un inicio súbito, espectacular por la clínica y alarmante para el paciente. Puede acompañarse de dolor en los músculos en contracción. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria, podemos confundirlos con cuadros psicofuncionantes. Los síntomas presentan fluctuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculógiras hacia arriba y laterales. A veces son descritas sólo como tirantez en los músculos afectados y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar. En los
niños suelen ser generalizadas.

Cuadro 61.3: Fármacos responsables de distonía

Neurolépticos

Calcioantagonistas
Dopaminérgicos

Calcioantagonistas

Antiepilépticos

Antidepresivos

Otros: Veraliprida (Agreal®)

Cuadro 61.4: Antecedentes relacionados con la aparición de distonías

- Sufrimiento perinatal: Parálisis cerebral atetósica, distonías retardadas.
- Traumatismo craneal: Distonias generalizadas o hemidistonías.
- Traumatismos periféricos: Distonías focales o segmentarias.
- Lesiones vasculares, malformaciones, tumores: Distonías focales o hemidistonías.
- Toxoplasmosis, neurolúes, TBC, encefalitis virales: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

- Tóxicos: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

Cuando no exista el antecedente de la exposición a fármacos, nos orienta hacia la etiología sintomática o secundaria de la distonía el inicio en la infancia o adolescencia, la presentación como hemidistonía, la aparición en reposo, la progresión de los síntomas y la mayor afectación de los miembros inferiores. Igualmente hemos de tener presente las distonías más frecuentemente relacionadas con entidades como las que aparecen reflejadas en el cuadro 4. Ante cualquier distonía grave con neurolépticos poco potentes, será preciso descartar hipotiroidismo.
En la exploración neurológica es necesario comprobar que no existen otros datos
patológicos de interés que sugieran la existencia de procesos subyacentes. Es decir, comprobar la ausencia de síntomas y signos de alarma como los reflejados en el cuadro 61.5.

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cuadro 61.5: Síntomas y signos en las distonías secundarias (y patologías con las que se relacionan)

- Crisis oculógiras: Distonía postencefalítica, distonía por fármacos.
- Atrofia óptica: Enfermedad de Leigh.
- Retinopatía: Enfermedad de Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis.
- Oftalmoplejía: Lipidosis.
- Parálisis mirada conjugada: Lipidosis, PSP.
- Parkinsonismo: PSP, AMS, enfermedad de Parkinson.
- Afasia-apraxia-agnosia: Degeneración corticobasal.
- Convulsiones, sordera, ataxia: Encefalopatía mitocondrial.
- Polineuropatía: Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia,
degeneración espinocerebelosa
- Fenotipo peculiar: Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis
- Esplenomegalia: Trastornos del metabolismo.
Pueden plantearse dudas de diagnóstico diferencial con:
- Tétanos: por el trismus que aparece en la distonía oromandibular. El antecedente de herida y la progresión clínica apoyan el diagnóstico.
- Crisis de tetania: cuando existe afectación distal en MMSS con postura típica.
- Crisis parciales simples: cuando sólo existe distonía de cuello y crisis oculógiras. En este caso las contracciones serán bruscas y puede existir generalización secundaria.

TRATAMIENTO

1. El primer paso en el tratamiento es tranquilizar al paciente, evitando en parte la acentuación de la sintomatología.
2. Debemos retirar el fármaco responsable (si no es posible reduciremos la dosis o lo sustituiremos por otro de menor efecto extrapiramidal).
3. Entre los fármacos empleados en las distonías existen varias opciones:
- Anticolinérgicos: los más ampliamente aceptados. Biperideno a dosis de 2,5-
5mg iv diluido o im (en niños: 0.04mg/Kg y máximo tres dosis). Se puede repetir
la administración a los 30 minutos sin sobrepasar los 20 mg. Hay que vigilar
la aparición de posibles efectos secundarios (alucinaciones, alteración del
nivel de conciencia, visión borrosa, sequedad de boca) sobre todo en ancianos.
- Difenhidramina: antihistamínico H1 con acción anticolinérgica que es utilizado en distonías inducidas por Fenitoína y por neurolépticos a dosis de 50 mg iv.
- Benzodiacepinas: Clonacepam (2mg iv), Diacepam (dosis de 5-10 mg iv) diluidas y administradas lentamente. Son útiles en los espasmos musculares aunque hay que recordar que el Midazolam puede provocar la aparición de distonías.
- Agonistas dopaminérgicos: como apomorfina a dosis bajas.
4. Remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al menos 48 horas: Biperideno 2 mg vo cada 6 horas o 4 mg cada 8 horas.

BIBLIOGRAFÍA:
Anomalías del movimiento y la postura secundarias a enfermedades de los ganglios basales. En: Adams R, Victor M, Ropper A, editores. Principios de Neurología. 6ª edición. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. p. 54-77.
Martínez-Menéndez B. Movimientos anormales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B, ed. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: REGON; 1993. P. 87-88.
Burguera Hernández JA, Ferrer Casanova JM, Tembl Ferrairó Ji. Distonías secundarias. En: Jiménez-Jiménez FJ, Luquín MR, Molina JA, ed. Tratado de los trastornos del movimiento. Barcelona: IM&C; 1998. p. 695-722.

http://www.cht.es/mir2006/MANUAL/Capitulo%20061.pdf

Declaración, literal, de Farmacovigilancia de Canarias en programa "Código Abierto" de la TV Canaria emitido el 9/03/2009

Farmacovigilancia.
Centro Regional de Farmacovigilancia e información Terapeútica de Canarias:
"Este medicamento retirado ya del mercado hace ya por lo menos cuatro años, fue retirado parte porque producía alteraciones del movimiento, lo que llamamos los técnicos Diskinesias, parecidas al Parkinson y también producía, pues síndrome de abstinencia, parecido al que produce las drogas como si fuera un síndrome de drogodependencia, tendencias a la depresión o determinadas situaciones en las que claramente habían alteraciones Psiquiátricas."

Próximamente subieremos el vídeo completo en Youtube.

EN EL PROGRAMA, VARIAS COMPAÑERAS AFECTADAS POR EL VENENO AGREAL DEL LABORATORIO SANOFI-AVENTIS HABLARON DE SU EXPERIENCIA Y DE LOS EFECTOS ADVERSOS QUE LES HA PRODUCIDO. EFECTOS ADVERSOS DE TIPO NEURÓLOGICO Y PSIQUIÁTRICO SEVEROS E IRREVERSIBLES.
LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO Y EL MINISTERIO DE SANIDAD, NO QUIEREN NI OIR HABLAR DE ELLO, SILENCIO TOTAL A NUESTRA PETICIÓN DE UN EQUIPO MÉDICO MULTIDISCIPLINAR, NOS REMITEN AL SISTEMA NACIONAL DE SALUD, EL CUAL, NO TIENE NI IDEA DE COMO TRATAR NUESTROS MALES Y REHULLEN HABLAR (EXCEPTO ALGUNOS, MUY POCOS) DEL AGREAL Y PONEN MALAS CARAS EN CUANTO LO NOMBRAMOS.
¡BRAVO POR FARMACOVIGILANCIA DE CANARIAS!.
A VER SI EL RESTO DE CCAA. SE APLICAN EL CUENTO Y TOMAN LA DECISIÓN COMO HAN HECHO EN LA COMUNIDAD AUTÓNOMA DE CANARIAS, ¿QUE YA ES HORA!.
HAY ESTUDIOS DESDE 1952 DONDE YA SE HABLA CLARAMENTE DE LOS EFECTOS ADVERSOS, QUE NO SECUNDARIOS, DE LOS ANTIPSICÓTICOS.
PIDAN POR FAVOR LOS ESTUDIOS DE:
-DR. MASMOUDI DEL HOSPITAL "NORD ET SUD" EN AMIENS CEDEX, FRANCIA AÑO 1995;
-DR. MARTÍ MASSÓ DEL HOSPITAL DE DONOSTIA;
- DR. JULIO BENITO LEÓN, DR. FRANCISCO VIVANCOS, Y DR. IGNACIO JAVIER POSADADEL HOSPITAL UNIVERSITARIO "12 DE OCTUBRE" Y "LA PAZ" DE MADRID;
-DRA. Dña. Mª TERESA ALFONSO GALÁN, D. ANTONIO PIGA RIVERO Y DR. D. MARIANO BETÉS DE TORO DE LA UNIVERSIDAD DE ALCALÁ, MADRID.
ENTRE OTROS MUCHOS QUE PODEMOS INDICARLES TAMBIÉN POR SI LES PARECE POCO
¡BRAVO, BRAVÍSIMO POR LAS COMPAÑERAS DE CANARIAS!

SALUD...

El vídeo que aquí ponemos no es el que nos referimos en esta entrada, es de las afectadas de Canarias también, que se manifestaron en otra ocasión.

DIARIO DE ACTUALIDAD EN MEDICINA GERIÁTRICA DE BOBIGNY

(Distonía muscular incapacitante)

Journée d Actualités en Médecine Gériatrique de Bobigny

24 novembre 2001

a: hipertensión: contracción difusa y global en relación con prácticamente todos los músculos, plástico, cesionista por sacudidas dando la sensación de una rueda dentada que obstaculiza el movimiento voluntario.

b: distonía: hipertensión localizada a algunos grupos musculares que aparecen en algunas condiciones de actitud y de movimiento e implicando un movimiento involuntario.

c: oppositionniste: se traduce en gestos y movimientos involuntarios que ocurren precipitadamente a la ocasión de un movimiento voluntario que vuelve desordenado.

d: la akinésia: escasez de los movimientos. Consiste en una dificultad de todos los movimientos, tanto los movimientos voluntarios como los movimientos automáticos o asociados, como el balanceo de los brazos a la marcha y el mímico.

e: la akatisia: imposibilidad de al sentarse o de permanecer sentada más de algunos minutos o algunos segundos, necesidad de moverse incontrolable.

Los servicios de farmacología clínica y neurología del CHU d Amiens informó de 4 observaciones de desordenes extrapyramidales que ocurrían en mujeres tratadas por véralipride (Agréal) debido a sofocos asociados a la menopausia. Un caso presentó dyskinésias agudos después de 48 horas de tratamiento, los tres otros pacientes presentaron un síndrome parkinsoniano después de tres años de tratamiento ininterrumpido.

Neurolépticos " cachés" también se han incriminado.

Dos clases terapeúticas agrupan una gran parte de los neurolépticos " cachés": los antihistamínicos H1 y el antiéméticos. Estos neurolépticos ocultados exponen a los pacientes a los mismos efectos indeseables que los neurolépticos clásicos utilizados en psiquiatría. Los centros del vómito son ricos en receptores dopaminérgicos. Los neurolépticos, potentes antagonistas de estos receptores se utilizan como antiéméticoss.

Los efectos indeseables neurológicos de los antieméticos son distonías agudas, ocurriendo a partir de las primeras horas, de los temblores y síndromes extrapyramidales.

DONDE DICE DIGO "DIGO DIEGO" ???? Rafael Maldonado

Département de Pharmacochimie Moléculaire et Structurale

INSERM U266 - URA D 1500

Faculté de Pharmacie - Université René Descartes.

Introducción.

Los opiáceos son compuestos que poseen propiedades farmacológicas de un gran interés terapéutico y han sido ampliamente utilizados en clínica principalmente por sus efectos analgésicos.

Sin embargo, la administración repetida de estos compuestos produce una serie de modificaciones en el organismo que origina el desarrollo de tolerancia a la mayor parte de sus respuestas y fenómenos de dependencia. Estos procesos se desarrollan como consecuencia de los cambios adaptativos a nivel celular y molecular que se producen en el sistema nervioso central en respuesta a la presencia repetida del fármaco, y que persisten durante un largo periodo de tiempo incluso después que la administración de dicha droga es interrumpida. Entre los sistemas neuroquímicos que se encuentran implicados en los fenómenos de dependencia a opiáceos, el propio sistema opioide endógeno desempeña un papel importante realizando un control homólogo de estos procesos. No obstante, otros sistemas aminérgicos y peptidérgicos también juegan un papel predominante en los cambios adaptativos responsables del desarrollo de la tolerancia y la dependencia opiáceos/cea, controlando de esta manera a través de un mecanismo heterólogo, diferente del sistema opioide, la respuesta del organismo.

Mecanismos homólogos implicados en la dependencia a opiáceos.

Una primera hipótesis para explicar la implicación del sistema opioide endógeno en el desarrollo de la dependencia opiácea sugerir la existencia de una disminución en el número y/o afinidad de los receptores opioides en respuesta a la presencia continua del fármaco. Este fenómeno ha sido claramente observado tras la administración de agonistas opioides en cultivos celulares que poseen dichos receptores (Law et al., 1982; 1984). Sin embargo, este proceso se observa raramente en los estudios realizados en vivo (Chang et al., 1982; Law et al., 1984; Puttfarcken and Cox, 1989; Zadina et al;, 1992). Además, en las escasas ocasiones en las que se obtuvo esta subsensibilización en vivo resulta difícil relacionarla con el desarrollo de la tolerancia y la dependencia, pues aparece de una manera muy limitada en algunas estructuras cerebrales y tan solo tras ciertas condiciones particulares de tratamiento opiáceo Werling et al., 1989; Morris and Herz, 1989; Rothman et al., 1992).

Una segunda hipótesis para explicar la implicación del sistema opioide endógeno está basada en los efectos de la administración crónica de opiáceos sobre la biosíntesis de péptidos opioides. Según esta teoría durante el desarrollo de la tolerancia y la dependencia opiácea se generarán ciertos fragmentos peptídicos a partir de los propios precursores de los péptidos opioides endógenos que poseerán propiedades opuestas a los opioides. Estos fragmentos peptídicos disminuirán las respuestas farmacológicas de los opiáceos y participarán en la expresión de la dependencia (Hammonds et al., 1984; Nicolas et al., 1984; Bronstein et al., 1990).

No obstante, los cambios producidos a nivel del propio receptor opioide o de la síntesis y degradación de los péptidos opioides endógenos no parecen tener una relevancia importante en los procesos de tolerancia y dependencia. En efecto, los fenómenos adaptativos que se producen en el sistema opioide endógeno durante el desarrollo de la dependencia opiácea tienen lugar predominantemente a nivel de los sistemas de segundo mensajero acoplados al receptor opioide, incluyendo entre otros las proteínas G y diversos enzimas transmembranarios e intracelulares (Nestler et al., 1992). Así, la activación de los receptores opioides produce a través de su interacción con una proteína G la inhibición de un enzima transmembranario, la adenil-ciclasa, responsable de catalizar la síntesis de AMPc. La inhibición de este enzima es el punto de partida de toda una cascada de acontecimientos intracelulares que incluyen la inhibición de enzimas proteína kinasas y de la fosforilación de múltiples proteínas citroplasmáticas y nucleares que son el substrato de dichas kinasas. El efecto inhibitorio crónico producido por la presencia continuada del opiáceo induce una hipertrofia compensatoria que afecta a la mayor parte de estos mensajeros intracelulares ligados a los receptores opioides (Collier, 1980; Nestler et al., 1992). Diversos estudios han mostrado que estos cambios en los sistemas de mensajeros son en parte responsables de la aparición de los fenómenos de tolerancia y dependencia opiácea (Nestler et al., 1992).

Las primeras observaciones acerca de una activación del sistema AMPc durante la abstinencia opiácea fueron realizadas a partir de estudios sobre cultivos de células híbridas de neuroblasto-ma/glioma NG 108-15 (Sharma et al., 1975). Un incremento en los niveles de AMPc (Collier and Francis, 1975), así como en la actividad proteín kinasa (Clark et al., 1972) también fue inicialmente observada en el cerebro durante la abstinencia a opiáceos. Estudios posteriores han evaluado las estructuras cerebrales que se encuentran específicamente implicadas en estos cambios adaptativos. La dependencia opiácea produce una hipertrofia del sistema ligado al AMPc principalmente a nivel del locus coeruleus donde se observan modificaciones compensatorias en las proteínas G (Nestler et al., 1989) y en las actividades adenil ciclasa y proteín kinasa (Nestler and Tallman, 1988). Algunas de estas modificaciones también pudieron ser observadas en otras estructuras, como el núcleo accumbens (Terwilliger et al., 1991) y el estriado (Matthes et al., 1996). En el locus coeruleus, también se encontraron modificaciones compensatorias a nivel de diferentes proteínas que resultan fosforiladas por las proteín kinasas, incluyendo proteínas citoplasmáticas, proteínas del citoesqueleto que controlan la talla y la forma de las neuronas, y factores de transcripción que regulan la expresión genémica de la célula (Nestler et al., 1992).

Los cambios producidos a nivel de estos factores de transcripción resultan de gran importancia para la expresión de la dependencia, como será expuesto más adelante (Maldonado et al., 1996).

Sin embargo, este conjunto de fenómenos adaptativos que se producen a nivel del propio sistema opioide endógeno no es suficiente para explicar completamente el desarrollo de la dependencia. En efecto, si la dependencia fuera producida exclusivamente por las modificaciones en el sistema opioide endógeno, sería difícil explicar la completa incapacidad de los antagonistas opioides, tales como la naloxona, de desencadenar manifestaciones de abstinencia en animales que no han recibido un tratamiento opioide. También resulta incompatible con una implicación exclusiva de los mecanismos homólogos el hecho que las dosis de naloxona requeridas para desencadenar un síndrome de abstinencia disminuyan a medida que el grado de dependencia opiácea se ve incrementado (Wei et al., 1973; Schulteis et al., 1994). Estas y otras consideraciones condujeron a postular la hipótesis de la participación de mecanismos heterólogos en el desarrollo de la tolerancia y la dependencia opiácea (Koob and Bloom, 1988). Según esta teoría, la administración crónica de opiáceos produciría modificaciones no solo en el sistema opioide endógeno, sino también en otros sistemas de neurotransmisión diferentes que serían así mismo responsables de las respuestas adaptativas que conducen al desarrollo de estos fenómenos.

Mecanismos heterólogos implicados en la dependencia a opiáceos.

La participación de numerosos sistemas neuroquímicos diferentes del sistema opioide ha sido propuesta para explicar la regulación heteróloga de los procesos de dependencia a opiáceos. Así, diversos cambios han sido descritos durante el desarrollo de esta dependencia sobre todo a nivel de los sistemas dopaminérgico, noradrenérgico, serotonérgico, colinérgico, GABA_rgico y peptidérgicos. Sería difícil hacer una recopilación de todos estos mecanismos, por ello en esta sección tan solo se describirán someramente los cambios producidos a nivel de los sistemas catecolaminérgicos. Los dos principales sistemas catecolaminérgicos cerebrales, noradrenérgico y dopaminérgico, han sido ampliamente estudiados en estos procesos debido a su participación en la expresión de la dependencia opiácea (Maldonado, 1997).

Los primeros estudios que evaluaron el contenido total de noradrenalina y sus metabolitos en el sistema nervioso central sugirieron la existencia de un rápido incremento en la liberación de noradrenalina durante la abstinencia opiácea (Voght et al., 1954; Gunne, 1963; Redmond et al., 1972). Esta hipótesis se ha visto recientemente confirmada gracias a estudios de microdiálisis en vivo que han permitido medir directamente a nivel del espacio extracelular la liberación de noradrenalina en diversas estructuras cerebrales. Con el uso de estas técnicas se ha comprobado que el síndrome de abstinencia opiáceo produce un incremento en la liberación de noradrenalina a nivel del cortex (Rossetti et al., 1993) y del hipocampo (Done et al., 1992; Silverstone et al., 1993), el cual se encuentra bien correlacionado con la evolución de la severidad de la expresión comportamental de la abstinencia (Rossetti et al., 1993). Los estudios realizados para evaluar el contenido total de dopamina y sus metabolitos en el sistema nervioso durante la dependencia opiácea no permitieron proveer argumentos sólidos para sugerir su implicación en estos procesos (Gunne, 1963; Nakamura et al., 1972; Iwamoto et al., 1973). No obstante, la utilización de técnicas de microdiálisis in vivo ha permitido revelar importantes modificaciones en este sistema de neurotransmisión durante el desarrollo de la dependencia. En términos generales, los cambios en la liberación de dopamina observados en estos casos van en sentido opuesto a los descritos en el sistema noradrenérgico. Así, durante el síndrome de abstinencia opiácea se produce una profunda disminución en la liberación de dopamina a nivel del sistema mesolímbico (Acquas y DiChiara, 1992; Rossetti et al., 1992; 1993). Esta disminución persistirá durante al menos 7 días después de la retirada de la droga (Rossetti et al., 1992), y se ha pensado que pueda estar relacionada con el estado de disforia que caracteriza la abstinencia (Rossetti et al., 1992; 1993). No obstante, este conjunto de mecanismos homólogos y heterólogos no funciona de una manera independiente sino que se integra en unos sistemas neuronales comunes para dar lugar a una respuesta única de todo el organismo. Una estructura cerebral que puede servir como buen modelo para explicar la integración de estos mecanismos homólogos y heterólogos es el locus coeruleus. Este núcleo es el principal origen de las fibras noradrenérgicas en el cerebro y posee una alta densidad tanto de receptores opioides como de receptores adrenégicos (Moore and Bloom, 1979). El locus coeruleus parece ser además la principal estructura implicada en la expresión de la dependencia física a los opiáceos (Aghajanian et al., 1978; Maldonado et al., 1992; Maldonado y Koob, 1993), y presenta una gran hiperactividad neuronal durante la abstinencia que está directamente relacionada con las manifestaciones físicas de dicho síndrome (Rasmussen et al., 1990). Esta activación del locus coeruleus durante la abstinencia es debida a la combinación de diversos mecanismos. Por una parte, existen fenómenos intrínsecos en el propio locus coeruleus representados por los cambios adaptativos que se producen durante la administración crónica de opiáceos en el conjunto de mensajeros dependientes del AMPc (Nestler et al., 1992).

Así, el incremento de las actividades adenil ciclasa y proteín kinasa que se produce durante la dependencia, como previamente se explicó, contribuye directamente al aumento de la excitabilidad eléctrica de las neuronas del locus coeruleus en el momento de la abstinencia (Rasmussen et al., 1990). Sin embargo, existen también factores extrínsecos a esta estructura que participan en su activación. En efecto, el núcleo para gigantocelularis proyecta fibras glutamatérgicas de carácter excitatorio al locus coeruleus (Ennis y Aston-Jones, 1988). Durante la abstinencia se observa un incremento en la liberación de neurotransmisores excitatorios procedentes de dicho núcleo paragigantocellularis (Rasmussen y Aghajanian, 1989; Akaoka y Aston-Jones, 1991). Este aumento en la actividad de las aferencias excitatorias se acompaña de un incremento en la sensibilidad de las neuronas del locus coeruleus a dichos transmisores como consecuencia de los cambios intrínsecos ocurridos en esta estructura. La unión de ambos mecanismos es responsable de la hiperactividad noradrenérgica observada durante la abstinencia (Maldonado, 1997).

Por otra parte, los cambios de la actividad dopaminérgica observados a nivel del sistema mesolímbico también podrían estar relacionados, al menos en parte, con las modificaciones que acaban de ser descritas a nivel del sistema noradrenérgico. Así, las neuronas dopaminérgicas del sistema mesolímbico reciben conexiones noradrenérgicas de carácter inhibitorio (Bunney y Aghajanian, 1976). En consecuencia, el incremento de la actividad noradrenérgica producido por la activación del locus coeruleus podría facilitar la llegada de estímulos inhibitorios a través de estas conexiones, y disminuir con ello la liberación de dopamina en las estructuras mesolímbicas (Rossetti et al., 1993).

Recientes avances en el estudio de la dependencia opiácea mediante el empleo de animales mutantes.

Gracias a los avances en las técnicas de Biología Molecular, ha sido recientemente posible la generación de una serie de líneas de ratones mutantes deficientes en genes que codifican por determinados receptores o mensajeros intracelulares. La utilización de dichos animales ha permitido importantes avances en el estudio del substrato biológico de la dependencia opiácea. Así, mediante el empleo de técnicas de recombinación homóloga se han conseguido ratones en los que se han suprimido los genes responsables de la expresión de ciertos receptores opioides (receptores mu), monoaminérgicos (receptores dopaminérgicos D2), o de factores de transcripción relacionados con las respuestas intracelulares de los opiáceos (CREB : cAMP-responsive element-binding protein).

El empleo de ratones mutantes deficientes en el gen que codifica el receptor opioide no ha permitido clarificar su papel en la dependencia opiácea (Matthes et al., 1996). Las respuestas analgésicas inducidas por la administración aguda de morfina resultaron completamente abolidas en esta línea de ratones mutantes. La morfina tampoco mostró propiedades reforzantes tras su administración repetida en dichos ratones. Estos efectos reforzantes de los opiáceos se encuentran íntimamente ligados a su capacidad para inducir el componente psíquico de la dependencia (Koob y LeMoal, 1997). Por otra parte, el tratamiento crónico con morfina no desarrolló ninguna manifestación comportamental (signos somáticos y vegetativos de la abstinencia) ni bioquímica (elevación de la actividad adenil-ciclasa en el estriado) de dependencia opiácea en ratones deficientes en dichos receptores. Así pues, estos receptores opioides mu resultan imprescindibles no solo para el desarrollo de la dependencia morfínica, sino también para la expresión de las principales respuestas farmacológicas inducidas por este opiáceo.

La participación de los factores de transcripción ha sido estudiada mediante el empleo de ratones mutantes deficientes en el factor CREB. La eliminación del gen que codifica el factor de transcripción CREB (Hummler et al., 1994) no modificó las respuestas farmacológicas inducidas por la administración aguda de morfina, en particular la actividad analgésica. En contraste, los efectos producidos por la administración crónica de opiáceos se vieron fuertemente perturbados (Maldonado et al., 1996). Así, el desarrollo de la tolerancia a la actividad analgésica de la morfina se vio disminuída, y también se observó una reducción en la expresión de los signos somáticos y vegetativos de la abstinencia opiácea. Sin embargo, ciertas manifestaciones bioquímicas asociadas a dicha abstinencia no resultaron modificadas por la supresión de CREB. En efecto, durante la abstinencia se observa un incremento en la expresión de los genes precoces, c-FOS y c-JUN, en ciertas estructuras cerebrales como el locus coeruleus y el sistema límbico. La expresión de estos genes precoces y el incremento en la actividad del enzima adenil-ciclasa producido durante la abstinencia opiácea no resultaron modificados en los animales mutantes. El factor de transcripción CREB desempeña pues un papel importante en las manifestaciones comportamentales de la abstinencia, aunque no parece participar en los efectos analgésicos producidos por la administración aguda de morfina. Los resultados bioquímicos sugieren que el mecanismo por el cual CREB participa en los procesos de dependencia parece ser independiente de los mensajeros ligados al AMPc. Los sistemas intracelulares que participan en dicho mecanismo no han sido identificados y su conocimiento ayudará sin duda a esclarecer el substrato biológico de la dependencia opiácea.

La participación de ciertos mecanismos heterólogos, en particular del sistema dopaminérgico, también ha podido ser evaluada gracias al empleo de ratones mutantes. Así, los efectos producidos por el tratamiento agudo y crónico con morfina fueron investigados en ratones mutantes deficientes en receptores dopaminérgicos D2 (Maldonado et al., 1997), que han sido recientemente generados mediante la técnica de recombinación homóloga (Baik et al., 1995). La supresión de los receptores dopaminérgicos D2 no modifica las respuestas analgésicas y motoras inducidas por la administración aguda de morfina, ni el desarrollo de la dependencia física tras el tratamiento crónico con opiáceos‡ceos. Sin embargo, los efectos reforzantes producidos por la morfina resultaron completamente abolidos en dichos animales mutantes. Así pues, los receptores dopaminérgicos D2 están selectivamente implicados en las propiedades reforzantes de los opiáceos y no parecen desempeñar un papel importante en otras respuestas agudas o crónicas inducidas por estas drogas.

Inhibidores del catabolismo de las encefalinas: una nueva perspectiva en el tratamiento de la dependencia a opiáceos.

Por último se resumirán los estudios recientemente realizados con una nueva familia de compuestos, los inhibidores del catabolismo de las encefalinas, que podrían representar una nueva posibilidad terapéutica dentro del marco de la dependencia a opiáceos. En efecto, el descubrimiento en los a los 70 de los péptidos opioides endógenos, Met-encefalina y Leu-encefalina (Hughes et al., 1975), abrir una perspectiva terapéutica interesante, pues se pensó que al ser productos endógenos presentarían menos efectos indeseables que los opiáceos clásicos. No obstante pronto se observó que la administración de estos péptidos producía los mismos efectos indeseables que los inducidos tras la administración de otros opiáceos (Wei et al., 1981). Por otra parte, las acciones farmacológicas obtenidas tras la administración de las encefalinas en el animal de experimentación es relativamente débil y de muy corta duración. Ello es debido a la rápida inactivación de estos péptidos a través de un mecanismo de degradación enzimática en el que participan dos enzimas, la endopeptidasa neutra, también denominada encefalinasa (Kerr y Kenny, 1974), y la aminopeptidasa N (Knight y Klee, 1978). Dicho mecanismo es sumamente eficaz, y hace que más del 80-90 % de la cantidad de encefalinas administrada directamente en el cerebro de la rata resulte degradada en tan solo unos segundos (Meek et al., 1977).

El estudio de este mecanismo de inactivación enzimática ha permitido desarrollar una nueva estrategia para activar el sistema opioide, que consiste en proteger los péptidos opioides endógenos de su degradación mediante la utilización de inhibidores de dichos enzimas (Roques et al., 1993). Estos inhibidores enzimáticos producen sus efectos al incrementar los niveles extracelulares de los péptidos opioides endógenos que son liberados en la hendidura sinóptica. En consecuencia, esta respuesta será mucho más fisiológica que la obtenida tras la administración exógena de opiáceos ya que es inducida por los propios péptidos opioides endógenos y tan solo en aquellas estructuras en las que éstos están presentes. En este sentido, ciertas estructuras cerebrales poseen una liberación técnica de encefalinas, mientras que en otras, esta liberación se produce tan solo cuando es evocada por determinados estímulos. Evidentemente estos inhibidores enzimáticos activarán los receptores opioides tan solo en aquellas estructuras en las que exista en ese momento preciso una liberación fisiológica de encefalinas. Con ello se evita una activación generalizada de todo el sistema opioide y se consigue reducir ciertos efectos secundarios asociados a la administración de opiáceos.

Diversos estudios han mostrado que los inhibidores del catabolismo de las encefalinas son capaces de disminuir la severidad del síndrome de abstinencia opiáceo. La administración a nivel cerebral de inhibidores específicos de la endopeptidasa neutra, tales como el tiorfán o el fosforamidón, disminuye la expresión de la de abstinencia opiácea en ratas (Dzoljic et al., 1986; Haffmans y Dzoljic, 1987; Maldonado et al., 1989). Dicha abstinencia resultó también reducida tras la administración periférica de acetorfán, prodroga del tiorfán, (Livington et al., 1988) así como del inhibidor selectivo de la endopeptidasa neutra SCH 34828 (Dzoljic et al., 1992). Sin embargo, el efecto de estos inhibidores selectivos de un solo enzima fue bastante limitado y muchos signos permanecieron sin modificar. Esto parece ser debido a que el bloqueo de tan solo uno de los dos enzimas implicados en la degradación de las encefalinas produce únicamente una protección parcial de estos péptidos endógenos.

Para evitar este inconveniente, se diseñaron inhibidores mixtos capaces de bloquear al mismo tiempo ambas actividades enzimáticas (Roques et al., 1993). El primer compuesto que fue diseñado con tales características fue el kelatorfán, cuyos efectos bioquímicos y farmacológicos fueron considerablemente más intensos que los inducidos por los inhibidores selectivos (Fournié-Zaluski et al., 1984). El mismo tipo de resultado fue observado a nivel de la dependencia opiácea. En efecto, una inhibición más intensa de la abstinencia se observó tras la administración intracerebroventricular de inhibidores completos del catabolismo de las encefalinas como el kelatorfán o el RB 38 A (Maldonado et al., 1989). Dichos compuestos prácticamente abolieron la expresión de la abstinencia opiácea cuando fueron administrados localmente a nivel de la substancia gris periaqueductal (Maldonado et al., 1992a), una de las estructuras cerebrales más directamente implicadas en la manifestación de la dependencia física a los opiáceos (Maldonado et al., 1992b). A pesar de su potencia farmacológica, la utilización de estos primeros inhibidores mixtos estaba limitada debido a sus propiedades altamente hidrofílicas que dificultan considerablemente el paso de la barrera hemato-encefálica y que obligaba a administrar dichos compuestos por vía central.

Recientemente ha sido sintetizado un potente inhibidor mixto con capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica. Dicho compuesto, llamado RB 101 (Fournié-Zaluski et al., 1992), presenta una importante actividad analgésica tras su administración periférica, comparable a la inducida por la morfina (Noble et al., 1992). La posibilidad de obtener una potente respuesta farmacológica tras la administración por vía sistémica de este nuevo inhibidor enzimático representa una gran ventaja desde un punto de vista de su posible aplicación terapéutica. Estudios recientes han mostrado que la administración periférica de RB 101 disminuye de una manera considerable las manifestaciones de la abstinencia opiácea, tanto cuando esta fue desencadenada por la administración de un antagonista (Maldonado et al., 1995) como en el caso de la abstinencia espontánea (Ruiz et al., 1996). Las acciones sobre la abstinencia opiácea de este inhibidor enzimático pudieron ser facilitadas actuando a través de un sistema heterólogo. En efecto, el sistema colecistoquinérgico endógeno se ha mostrado ser capaz de modular las respuestas mediadas por la activación de los receptores opioides. Así, la administración de morfina provoca un incremento de los niveles endógenos de CCK-8, que a su vez inhibe la liberación de opioides endógenos al actuar sobre los receptores CCK-B (Faris et al., 1986). El bloqueo de estos receptores CCK-B es capaz de facilitar ciertas respuestas bioquímicas y farmacológicas de los opiáceos, como es el caso de los efectos analgésicos (Faris et al., 1986; Wank et al., 1992; Maldonado et al., 1993). Este mismo efecto facilitatorio ha sido observado en el caso de la dependencia opiácea. Así, la administración de antagonistas de los receptores CCK-B, que no indujeron ningún efecto sobre el síndrome de abstinencia opiáceo cuando fueron administrados solos, facilitaron considerablemente los efectos del RB 101 sobre la abstinencia (Maldonado et al., 1995). En consecuencia, la administración de un inhibidor del catabolismo de las encefalinas, como el RB 101, aceleraría la liberación de la CCK-8 formando un retrocontrol negativo. El bloqueo de este control negativo induciría un incremento del efecto opioide. No obstante, este efecto facilitatorio de los antagonistas CCK-B no se observó en ciertas condiciones particulares, como cuando el síndrome de abstinencia espontáneo fue de grado moderado (Ruiz et al., 1996).

Estos resultados proporcionan unas perspectivas clínicas interesantes, ya que se observa un potente efecto del RB 101 inhibiendo la expresión del síndrome de abstinencia a opiáceos que es potencializado por los antagonistas CCK-B. Las posibles perspectivas terapéuticas vienen también apoyadas por la falta de efectos secundarios tras la administración crónica del RB 101, a diferencia de lo que ocurre en el caso de la administración repetida de agonistas opiáceos clásicos como la morfina (Roques et al., 1993). Así pues, la asociación de un inhibidor de la degradación de las encefalinas y un antagonista CCK-B puede representar en un futuro una nueva alternativa a la metadona en los programas de mantenimiento de sujetos toxicómanos.

SÍ COMPAÑERAS "LUCHADORAS DEL AGREAL", EL DR. MALDONADO HA SIDO EL QUE HA DEFENDIDO A LOS LABORATORIOS SANOFI-AVENTIS EN LOS JUICIOS CELEBRADOS EN BARCELONA.

CHANTAL ENTREVISTADA EN EL PERIÓDICO "LE DAUPHINE" - AGREAL FRANCIA -

CRAN-GEVRIER

Después de la toma de una medicina para tratar la menopausia: una víctima cuenta su calvario

por La Redacción de DL ¦ el 11/03/09

Su cara angulosa casi flota detrás de sus gafas rodeadas. Del golpe, sus ojos claros parecen asustado por el asunto y sobre todo prensado de contar. Rápidamente, rápidamente, antes de tomar el riesgo de perder el hilo. Entonces, Chantal Midenet, 57 año, coge a llena mano la devanadera de su existencia y cuenta sus dolorosos años de sufrimientos físicos y psicológicos. La pérdida de «14 kilos entre los que estamos 7 en 5 días». Un calvario que lleva el nombre de Agréal (marca registrado), una medicina mucho tiempo administrado en el tratamiento de la menopausia y hoy prohibido a la venta. Todo comienza en 2005. Como numerosas quincuagenarias, Chantal, en presa a tufaradas de calor, consulta a su internista. Ella le prescribe primero el Tratamiento Hormonal Substitutivo (THS) luego, por falta del resultado, de Agréal. «Señalándome que fue prohibido en España». ¿Dudas lo asaltan? «No, confiaba en él. Cuando creo que a menudo le aportaba vasijas de mermelada». El tratamiento parece convenir, también «ella me hizo tres disposiciones de seis meses al 25 de febrero de 2007». Luego todo vacila. «Los últimos meses de toma, yo no tenía ganas más de salir, como si estuviera "ausente", y comenzaba a crecer». Por no ser oída por su internista, ella consulta otro que la ordena que pare inmediatamente las medicinas. «Fui cansada todo el tiempo, muy tenía frío, de dolores muy fuertes en el vientre. Y el corazón que latía, como si él fuera a salir de mi pecho». Y sin embargo, el peor hay que venir... Los 7 de marzo, el día en que habría debido recuperar un folleto de Agréal, es el principio de la bajada en los infiernos« Yo estaba en estado de falta, abofeteaba dientes.

«Yo no podía valorar más de pie, andar, escribir, memorizar las cosas. Tenía la impresión de sentir la vida irse, marchitarse. ¡Estaba en falta de neuroleptiques! Abofeteaba dientes, fui sacudida de temblores.» Es la incomprensión. Nada no podía explicar tal estado de sufrimiento. Chantal sospecha muy rápidamente entonces a Agréal. «No tomaba ninguna medicina separada un antiepiléptico en respuesta a un anévrisme cerebral. »Ella quiere saber pero también encontrar una mano tendida para sacar la cabeza del agua mémoriser les choses.

«Una mañana de diciembre, tuve pensamientos negros» ella reconoce. Rodeada de los cuidados de su esposo, Chantal recupera despacio gusto a la vida. Todas las mujeres bajo Agréal no tendrán esta posibilidad. Es lo que va a descubrirChantal practicando surf sobre la Red. Sin embargo refractaria a la cosa informática, se inscribe sobre sitios de diálogos. Y allí, es el electrochoque. Los testimonios recogidos por Aaavam (¹) son abrumadores: depresión, tentativas de suicidios, temblores, dyskinésies tardío hasta los diez años después de la toma de Agréal¿«Y cuántas mujeres no conocen el lazo de causa a efecto entre sus confusiones y la medicina? Las familias tienen el derecho de saber» ella pleitea. Cartas alcanzaron bien al ministro de Sanidad. «Ella se compadece pero informa que los efectos secundarios no son reconocidos» se aflige Chantal. Le gustaría tanto que justicia fuera hecha «con respecto a estos médicos y farmacéuticos que continuaron administrando o librando del Agréal después de la fecha de retirada decidida por Afssaps (²), afirma, y que conocían demasiado bien los riesgos expuestos por los usuarios». ¡Sobre todo que estuvo arreglado bajo los neuroleptiques en VidalMás de dos años después, Chantal se recupera muy lentamente gracias a un homeópata y una gruesa dosis de coraje y de tenacidad. La recaída nunca es mucho lejos cuando el frío se hace tenaz. «No puedo decir si, un día, esto se parará».

(¹) Aaavam: Asociación de ayuda a las víctimas de los accidentes de las medicinas
(²) Afssaps: Agencia francesa de seguridad sanitaria de los productos de salud
.(²) Afssaps : Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé.
MARCAS
AGRÉAL

Agréal, puesto en el mercado en 1979, fue prescrito a más de 200 000 mujeres en Francia, cada año. El mercado era, por su parte, de 4 a 5 millón de mujeres sobre el plan nacional. Era un derivado de Dogmatil, un neuroleptique descubierto en 1965 (para llamada, los neuroleptiques tratan ciertas enfermedades psiquiátricas de la esquizofrenia).

Después de la retirada del mercado español en 2005, centenas de Españolas denunciaron al civil y al penal. En Francia, Aaavam contemplaba una acción agrupada en daños y perjuicios contra el laboratorio y distribuidor, Sanofi-Grünental (fuente: Salud Revista, n°85).
Krystel BABLÉEKrystel BABLÉEAparecido en la edición 01G del 11/03/2009 (76237

DEMPEUS: POR UNA SANIDAD PÚBLICA. PEDIMOS VUESTRA COLABORACIÓN Y FIRMA PARA ESTA PLATAFORMA

- http://dempeus.nireblog.com/post/2009/02/20/exit-total-en-la-presentacio-de-dempeus

En este Blog podéis informaros sobre la plataforma creada en Catalunya en defensa del Sistema Nacional de Salud en todo su carácter: público, universal, de calidad, integral, solidario y de equidad garantizada.

- http://angelsmcastells.nireblog.com/post/2009/02/11/dempeus-en-castellano

Aquí encontraréis el manifiesto que DEMPEUS ha publicado.

- http://www.efirmas.com/463176/index.html

Y aquí podréis firmar el Manifiesto para sumaros y defender la Salud Pública con DEMPEUS.

SALUD...

LA DEPRESIÓN: COMO RECONOCERLA Y TRATARLA

La depresión afecta a muchas personas, ya sea porque ellas mismas viven un proceso depresivo o porque atañe a algún familiar. Es importante reconocerla a tiempo y saber cómo reaccionar.Una de las consecuencias más dramáticas de la depresión es el suicidio, que ocurre en un 15% de los casos, Cuando oímos que alguien está deprimido por lo general, entendemos que está anormalmente triste y que no tiene ganas de nada. Los científicos distinguen muchas clases de depresión, pero no vamos a entrar en demasiados detalles, porque lo más importante para las personas afectadas es saber sí ciertos problemas de comportamiento están relacionados o no con una depresión, Solamente en una fase posterior, y en colaboración con el médico, será necesario determinar exactamente el tipo de depresión.

¿Como reconocerla?

Es difícil contestar a esta pregunta sin forzar la realidad. Incluso en los síntomas, la depresión puede manifestarse de maneras muy diferentes, a veces opuestas. A pesar de todo, es posible dar algunos puntos de referencia, ya que ciertos signos son más frecuentes que otros. Para que podamos hablar de depresión, tienen que manifestarse al mismo tiempo al menos cuatro de los síntomas siguientes:

· Fatiga crónica y sin razones aparentes, que la persona deprimida siente como un gran peso que no puede quitarse de encima. Su rendimiento se resiente, se muestra incapaz de mantener sus actividades habituales y de emprender otras nuevas. En el aspecto motor, el andar se hace más cansino y los gestos más lentos. El rostro se vuelve inexpresivo o aparece una expresión dolorosa en la mirada. Cualquier actividad por banal que sea (lavarse, vestirse, preparar algo de comer) se hace penosa y exige un gran esfuerzo. A veces, la persona se descuida, pierde interés por su higiene corporal y su aspecto externo.

· Trastornos del sueño. A menudo se trata de insomnio: la persona deprimida tiene dificultades para dormirse y se despierta con frecuencia durante la noche. Un indicio concreto es el despertar muy temprano por la mañana, acompañado de crisis de angustia. En otros casos, existe hipersomnia (sueño excesivo): dormir de 10 a 14 horas de un tirón, sin embargo, esto no mejora en absoluto el estado de cansancio, puesto que siempre se trata de un sueño perturbado y no reparador. La persona deprimida a menudo está más cansada al despertar que al acostarse.

· Crisis de angustia. la persona deprimida siente una aprensión general, un miedo intenso e Incluso terror, a menudo junto a un sentimiento de catástrofe inminente. Estos ataques pueden ir acompañados de palpitaciones, dolores en el pecho, malestar, impresión de ahogo, sensación de perder el control, dificultades respiratorias, miedo a volverse loco...

· Crisis de Angustia, la persona deprimida se reprocha a, veces cosas de las que se considera el único responsable, sin poder hacer el análisis objetivo de la situación. Si bien, en algunos casos, los hechos no existen más que en su imaginación, otras veces pueden ser muy reales: el problema es que se siente el único responsable. Este sentimiento exacerbado de culpabilidad va acompañado a menudo de un sentimiento de indignidad: quien está deprimido se siente superado, a disgusto, difícilmente acepta un elogio o simplemente no se lo cree. Por el contrario, hace un drama de cualquier indicación poco amable. Todo le sirve de pretexto para desvalorizarse a sus propios ojos.

· Disminución de la capacidad intelectual: dificultades de concentración, pérdidas de memoria, dificultad para leer un libro, problemas para seguir las informaciones... Durante una conversación banal, la persona deprimida puede quedarse sin argumentos racionales, sin ideas, o bien no puede expresadas con claridad. En un ambiente laboral donde se exijan resultados exitosos, el deprimido se encontrará muy mal y, a veces, creerá que se ha vuelto senil.

· Hastío vital: a menudo, la persona deprimida no tiene ganas de nada y pierde todo interés por sus actividades habituales, que considera, fútiles o mezquinas. Los proyectos para salir de casa representan un calvario para ella. Encontrarse con otras personas parece una tarea inabordable. Incluso proyectar las vacaciones constituye un esfuerzo. Poner orden en sus papeles, realizar las tareas domésticas, todo eso parece desprovisto de sentido. Este hastío por todo puede desembocar en ideas suicidas.

· Inapetencia sexual la persona deprimida puede perder las ganas de hacer el amor. Incluso puede llegar a rehusar cualquier contacto físico. El hombre puede verse afectado por la impotencia, lo que aumenta la angustia ya existente. Frente a lo que de entrada podría parecer una falta de amor, la pareja debe mostrarse comprensiva.

· Trastornos alimenticios. La pérdida de( apetito puede ser uno de los síntomas de la depresión, pero lo contrario también: la bulimia a menudo es la expresión de una depresión subyacente. A veces, los períodos de pérdida de apetito y de bulimia se suceden.

¿Realmente es una enfermedad?

La gente que rodea a la persona deprimida no siempre toma en serio sus quejas, ya sea porque las circunstancias exteriores les parecen poca cosa, o incluso porque parece que no hay ninguna razón concreta para la depresión, Ahora bien, hay que entender que el deprimido no es un enfermo imaginario que podamos volver a poner en forma con reprimendas o recriminaciones, que más bien tendrían el efecto contrario. Es una verdadera enfermedad.

¿Cuáles son sus mecanismos fisiológicos?

Existen unas sustancias, llamadas neurotransmisores, que permiten la transferencia de información entre las neuronas (sistema nervioso). Dos son las que de forma especial tienen un papel importante en la depresión: la noradrelanina y la serotonina. Las neuronas están separadas por el espacio sináptico.

Los neurotransmisores pasan de una neurona a otra y transmiten el influjo nervioso que proviene M sistema nervioso central, es lo que nos permite movernos, respirar, actuar. Varios fenómenos pueden obstaculizar el desarrollo normal M proceso y, entonces, se produce una disminución anormal de la concentración, M número de neurotransmisores en el espacio sináptico, lo que disminuye la transmisión M influjo nervioso. Es lo que ocurre en una depresión.

¿Existe curación?

.Depende de la clase de depresión. Una depresión provocada principalmente por una causa externa puede superarse bien y no volver jamás. Sin embargo, es necesario que la persona modifique su actitud ante los acontecimientos traumatizantes que puedan producirse a lo largo de una vida. Por eso, al lado de un tratamiento con medicamentos, es necesario también un trabajo psicológico. No obstante, existen casos en los que las recaídas son frecuentes. A veces incluso, el tratamiento debe seguirse toda la vida.

DE ESA MANERA NOS HA DEJADO EL LABORATORIO SANOFI-AVENTIS, LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO Y EL MINISTERIO DE SANIDAD, EN MI CASO CON DEPRESIÓN MAYOR, TEMBLOR ESENCIAL Y UNA CALIDAD DE VIDA CADA VEZ MÁS PENOSA.

¿DÓNDE ESTÁN LAS MEDIDAS MULTIDISCIPLINARIAS PARA TODAS LAS AFECTADAS POR ESE VENENO LLAMADO AGREAL CON PRINCIPIO ACTIVO VERALIPRIDA/E, QUE DEBIERAN PONERNOS EN CADA COMUNIDAD AUTÓNOMA?.

¿CÓMO NOS PUEDEN DECIR QUE NUESTROS MALES PUEDEN SER ABORDADOS POR EL SISTEMA NACIONAL DE SALUD SI LOS MÉDICOS NO TIENEN NI IDEA DE LO QUE ERA EL AGREAL?.

NO NOS HEMOS CAÍDO DE UN CIRUELO Y SABEMOS QUE LO QUE PEDIMOS LAS LUCHADORAS DE AGREAL NO ES UNA LOCURA, AUNQUE NOS TACHEN DE SERLO.

SERIEDAD SEÑORES DEL GOBIERNO, SERIEDAD Y COMPLICIDAD CON LOS PACIENTES, NO CON LOS LABORATORIOS Y CON FARMAINDUSTRIA.

SALUD...

El Parkinsonismo Inducido por Fármacos (PIF)

(Parkinson visto en Resonancia Magnética)

Por Jorge el 15 Sep 2008

El parkinsonismo inducido por fármacos (PIF) constituye la segunda causa en frecuencia de los síndromes parkinsonianos, después de la enfermedad de Parkinson (EP), y representa entre un 10 y un 30% de los parkinsonismos.(13, 14) Se trata de síndromes provocados por la toma de fármacos, generalmente reversibles tras la supresión del fármaco causal.
El PIF es un efecto secundario bien conocido de los neurolépticos, ya comentado anteriormente. Este efecto indeseable puede limitar la eficacia terapéutica antipsicótica de estos fármacos. La decisión de añadir al tratamiento con neurolépticos, medicación antiparkinsoniana, especialmente anticolinérgicos, que tienen a su vez otros efectos secundarios, tiene también sus riesgos e inconvenientes. (14, 15)
Un estudio realizado en España reflejó que los anticálcicos fueron los responsables del 73% de los PIF de su estudio, seguidos por los neurolépticos (11,5%). En comparación con pacientes afectados por EP, los enfermos con PIF fueron predominantemente mujeres, presentaron mayor edad e iniciaron los síntomas bilateralmente con mayor frecuencia.(13)
El síndrome parkinsoniano, independientemente de su etiología, es bioquímicamente un síndrome de deficiencia de dopamina en el estriado. Esta deficiencia es subclínica hasta que supera el 75 o el 80%. La acinesia y la rigidez son directamente proporcionales al grado de deficiencia, cuando se supera este límite.
La posibilidad de este déficit subclínico de dopamina en el estriado justifica las siguientes observaciones:
1. Una persona puede estar tomando un fármaco parkinsonizante durante varios meses o años sin llegar a sufrir ningún síntoma ni signo parkinsoniano.
2. El síndrome parkinsoniano puede aparecer meses o años después del inicio de la toma del fármaco parkinsonígeno y depende de la potencia antidopaminérgica del fármaco, de la dosis y de la deficiencia inicial del paciente.
3. La cantidad de dopamina en el estriado es una función que depende de la edad. Las personas de edad más avanzada están más predispuestas a sufrir un síndrome parkinsoniano.
4. Determinados enfermos con una enfermedad de Parkinson preclínica están más expuestos a presentar un parkinsonismo secundario a fármacos. Estos, pueden quedar con signos parkinsonianos permanentes tras la retirada de la medicación causal. Incluso, la sintomatología puede desaparecer durante meses o años y luego reaparecer debido a la progresión de la enfermedad de Parkinson.(15)
El 75 % de los enfermos con PIF tienen una clínica completamente superponible a la de los enfermos con EP. Los síntomas que permiten sugerir que un parkinsonismo es debido a fármacos son el temblor de actitud asociado al temblor de reposo, y la disquinesia orolingual antes de iniciar el tratamiento antiparkinsoniano. También sugieren un PIF la presencia de temblor de mandíbula aislado, la instauración subaguda de un síndrome parkinsoniano bilateral y la escasa evolutividad. Sin embargo, hasta que se suspende la medicación y se comprueba que el paciente queda asintomático en el curso de semanas o meses (hasta 12 meses en nuestra experiencia), no puede afirmarse si estamos en presencia de un paciente con PIF o es una EP agravada por la medicación. (16, 17)
FÁRMACOS CAPACES DE INDUCIR UN SÍNDROME PARKINSONIANO O AGRAVAR UNA ENFERMEDAD DE PARKINSON
La revista española de neurología publica una lista de fármacos que pueden, o bien inducir un parkinsonismo en un paciente que previamente era sano, o bien agravar los síntomas motores de un paciente con Enfermedad de Parkinson. Dada la importancia que esta tiene para la terapéutica de las enfermedades neurológicas y de diversa índole, la anexamos como complemento de este artículo. No todos los fármacos de la lista tienen la misma capacidad de inducir o agravar un parkinsonismo. Algunos de ellos, como el triptófano o la papaverina están en la lista por la posibilidad de que puedan agravar los síntomas motores de un enfermo parkinsoniano bajo tratamiento con levodopa. Por tanto, puede que su mecanismo de acción sea la de una interacción medicamentosa con la levodopa, y no verdaderamente un efecto secundario intrínseco del medicamento. La importancia de la lista está en que todo enfermo que presente un síndrome parkinsoniano, debe evitar en lo posible tomar fármacos que estén incluidos en ella. Algunas veces la decisión es difícil, como por ejemplo, un paciente con enfermedad de Parkinson bajo tratamiento con amiodarona por una arritmia. La valoración correcta de las ventajas e inconvenientes derivados del fármaco deben ayudar a tomar la decisión. (17, 18)TRATAMIENTO
Simplemente con la interrupción del medicamento que provoca el parkinsonismo, siempre que sea posible, el enfermo mejorará o se curará.
La administración de anticolinérgicos o incluso de levodopa asociado a un inhibidor de la dopa-decarboxilasa (Carbidopa o benserazida), pueden estar indicados en pacientes con PIF que presenten una alteración motora grave que dificulte la marcha o el tragar de forma significativa. Posiblemente el riesgo de caídas, con posibilidad de fracturas sea la indicación más importante de administrar antiparkinsonianos a pacientes con PIF. Existen varios datos que apoyan el hecho de que los anticolinérgicos son más efectivos para varios síntomas, incluida la acinesia, de los PIF, que en los mismos síntomas de la EP. Sin embargo, siempre que sea posible, es preferible evitar la administración de cualquier tipo de medicamento, incluidos los antiparkinsonianos.El pronóstico del paciente con PIF es regresivo, mientras que el que sufre una EP es progresivo.
Fármacos que pueden inducir un Parkinsonismo
1. ACTIVIDAD ANTIDOPAMINERGICA MANIFIESTA
A. NEUROLEPTICOS
Fenotiazinas: Alifáticas: Clorpromacina, levomepromacina, Prometacina
Piperidínicas: Tioridazina, Periciacina, Metopimacina, pipotiacina
Piperacínicas: Trifluorpromacina, Mesoridacina, Piperacetacina, , Acetofenacina, Flufenazina, Perfenacina, Trimepracina, Tietilperacina, Dixiracina, Tioproperacina.
Butirofenonas: Haloperidol, Droperidol, Triperidol
Fenilbutilpiperidinas: Pimocide, Fluopiridene, Penfluridol Molindone Benzamidas sustituidas (Ortopropamidas): Sulpiride, Alizapride, Remoxipride, Tiapride, Veralipride (AGREAL DE SANOFI-AVENTIS), Metoclopramida, Clebopride
Benzoquinolizinas: Tetrabenacina
Derivados de la Rauwolfia: Reserpina
Tioxanteno: Flupentixol
Dibenzotiacepina: Clotiapina
Dibenzoxacepina: Loxapina
Azafenotiacina: Isopitendilo

http://www.psicofraude.com/phpBB3/viewtopic.php?f=8&t=170&p=252

TIENE UN NOMBRE MUY EXPLÍCITO ESTA PÁGINA WEB DÓNDE HE ENCONTRADO ESTE ARTÍCULO SOBRE EL PARKINSONISMO INDUCIDO POR FÁRMACOS: PSICOFRAUDE.COM.
SALUD...

10/03/2009 - TVCANARIA - PROGRAMA CÓDIGO ABIERTO - TESTIMONIOS DE AFECTADAS Y LUCHADORAS DE AGREAL

A Dª CRISTINA AVENDAÑO SOLÁ, DIRECTORA GENERAL DEL MEDICAMENTO.

Queridas Compañeras "LUCHADORAS DEL AGREAL"Gracias muchas gracias por seguirnos, al menos anoche en el programa CÓDIGO ABIERTO de la TV.CANARIA, Farmacovigilancia, como me han dicho muchísimas que me han llamado hoy de Canarias y Península que vieron dicho programa, efectivamente, Farmacovigilancia de Canarias que intervino en dicho programa "RECONOCIÓ" lo que la DROGA AGREAL, nos ha DEJADO EN NUESTRO CUERPO. Fue ESCUETO pero muy CONCISO, parkinsonismo, depresión, discinesia etc.

Como nos han indicado muchas de las llamadas recibidas de "HACER EL EFECTO LLAMADA" a Dª CRISTINA AVENDAÑO SOLA, les dije que yo lo haría en nombre de todas LAS LUCHADORAS DEL AGREAL, así lo hice, como siempre Dª Cristina está ocupada, le indiqué que muchas, muchísimas de las que nos han llamado, querían como yo, HACER ESA ACCIÓN DE LLAMARlE y que si Dª Cristina Avendaño Solá o el MINISTERIO DE SANIDAD no se pronunciaba respecto a las declaraciones de FARMACOVIGILANCIA DE CANARIAS, llamaríamos TODAS. Que enseguida iban a darle la nota de mi llamada a la COORDINADORA para que se la hiciera llegar a las manos de Dª CRISTINA AVENDAÑO SOLÁ.

ESPEREMOS UN POCO MÁS DE LO QUE LLEVAMOS ESPERANDO, de lo contrario llevaremos a cabo "EL EFECTO LLAMADA".

Gracias a las compañeras que salieron en el reportaje de CÓDIGO ABIERTO, Conchi, Juana, Nieves, Mari Carmen éstas de Tenerife y Mari Carmen de Fuerteventura.

Los DATOS a la Dirección de éste programa, fueron facilitados por: LUCHADORAS DEL AGREAL DE TODA ESPAÑA.

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ENHORABUENA A TODAS LAS QUE PARTICIPARON EN EL PROGRAMA DE TVCANARIA HABLANDO SOBRE LAS SECUELAS DEL AGREAL DEL LABORATORIO SANOFI-AVENTIS.

GRACIAS AL DR. DE FARMACOVIGILANCIA DE CANARIAS POR ADMITIR EN PÚBLICO LOS DAÑOS CAUSADOS POR ESTE VENENO LLAMADO MEDICAMENTO.

SALUD...

AÑO 2007 - CONCEDEN ¿UN PREMIO A SANOFI? PERO, ¿ACASO NO ESTÁN JUGANDO CON LA SALUD DE LOS PACIENTES?. ¡INAUDITO!

30/10/2007

¡Premio!.

El acto, que se celebró en el Casino de Madrid, consiguió lleno absoluto. El Ministro de Sanidad Sr.Soria tampoco se quiso perder la entrega de los Galien.

Veintiséis de Octubre de dos mil siete

Ayer se entregaron los premios Galien y los Elsevier Galien en la que es su edición XVII. En esta nueva entrega, que se preveía parca en asistentes por la coincidencia con el III Congreso de Periodismo Sanitario que se celebra en Sevilla, la industria farmacéutica estuvo presente durante la ceremonia y más de un asistente, que no todos eran de la Industria, tuvo que quedarse de pie mientras los trabajadores del Casino de Madrid no daban abasto para poner cada vez más y más sillas.

Otro año más, Elsevier organizó un evento que nadie quiso perderse…

Ramón Sánchez Ocaña ejerció de Maestro de Ceremonias y mientras presentó los candidatos a los premios, Javier López Iglesias, como secretario de los mismos, se encargó de leer los resultados de las deliberaciones del Jurado.Eel premio más esperado por todos fue al Mejor Medicamento del año, que entre los 25 candidatos, se lo llevó Sanofi-Pasteur MSD, por Rotateq (vacuna contra la gastroenteritis pediátrica por rotavirus) y que recogió Sergio Montero, Director General del laboratorio. La decisión suscitó más de un comentario, ya que otro de los candidatos era precisamente Rotarix de GSK, y hay quien considera, que al igual que se hizo en otras ocasiones (por ejemplo en el 2005 con Erbitux y Reyataz) el premio debería haber sido concedido ex-aequo.

Buena comida, bebida en abundancia y la asistencia casi de soslayo del Ministro Soria, que venía de haber inaugurado el Congreso de ANIS en Sevilla y un acto que tuvo por la tarde, pero no pudo evitar pasarse por ahí, entre otras cosas porque en 2005 recibió el premio a la Mejor Labor Investigadora. Y para finalizar podríamos contar quién se fue antes de tiempo, quién se quedó porque tenía intereses ocultos, también podríamos contaros quien acabó mezclando demasiado alcohol y tuvo que ser llevado a casa casi en brazos y de que se hablaba en diferentes corros del bar cercano en el que siguió ‘la otra ceremonia’ de los Galien… Podríamos, pero no lo haremos. Eso lo dejamos para las Adivina, Adivinanza

¿Qué me decís? Premio al mejor medicamento para Sanofi.

¿Cuándo a alguien que ha especulado con la salud de personas se le concede un premio? Y el Ministro Soria ¿qué?, no quiere reunirse con enfermas pero si al banquete para los premios que dan a Sanofi, será que entre comilona y comilona no tiene tiempo, además de hacer la pelota a los laboratorios que tantas penalidades están dejando detrás de ellos.

¿Con cuántas adversidades nos tendremos que tropezar todavía?, con muchas pero...

¡NO NOS MOVERÁN!

SALUD...

www.prnoticias.com/prn/hojas/noticias/detallenoticia.jsp?noticia=51393&repositorio=0&pagina=1&idapr=7__esp_1__

ALERTA EN EL REINO UNIDO POR LOS EFECTOS ADVERSOS DE LA VACUNA CONTRA EL VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)

09-mar-2009
Más de 1.300 efectos adversos han sido notificados en Reino Unido en niñas de 12 y 13 años tras ponerse la controvertida vacuna contra el virus del papiloma humano. Los médicos han informado de que niñas con edades comprendidas entre 12 y 13 años han sufrido parálisis, convulsiones y problemas de la vista después de haber recibido una dosis de la vacuna. A la luz de estos datos, algunos expertos han comenzado a pedir la suspensión de la campaña de vacunación, aunque fuentes gubernamentales afirman que no hay evidencias que hagan pensar en una relación entre la vacuna y los efectos más graves, como parálisis o convulsiones. Los informes de reacciones adversas han sido facilitados por la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA), de informes presentados por los médicos, entre los que se citan cuatro casos de niñas con convulsiones, un ataque epiléptico y varios casos de parálisis. Uno de ellos, parálisis de Bell, que paraliza la cara; había un caso de hemiparesia, que paraliza o debilita gravemente la mitad del cuerpo; dos experimentaron hipoestesia, en la que el paciente pierde mucho de su sentido del tacto, y un caso de síndrome de Guillain-Barré, que paraliza la piernas.

Un total de 1.340 informes, con 2.891 diferentes efectos adversos notificados.La doctora Jackie Fletcher, del grupo de apoyo JABS, afirmó anoche: "Cuando introdujeron esta nueva vacuna, nosotros tuvimos serias preocupaciones sobre su seguridad. La estadística que detalla las reacciones adversas -incluyendo los casos de epilepsia y convulsiones- confirman que teníamos razón para estar preocupados".

¿CUÁNTAS NIÑAS TIENEN QUE ENFERMAR O MORIR PARA QUE QUE SE RETIRE DEFINITIVAMENTE LA VPH?.

MIENTRAS TANTO LOS LABORATORIOS SANOFI-PASTEUR, MERCK Y GLAXO SMITH KLINE CON CERVARIX Y GARDASIL SE ESTÁN HACIENDO DE ORO CON PERMISO DE LOS GOBIERNOS.

LO MISMO QUE CON AGREAL DE SANOFI-AVENTIS QUE LOS GOBIERNOS PERMITIERON, Y MUCHOS TODAVÍA LO HACEN, SIN IMPORTAR PARA NADA LAS PACIENTES QUE LO CONSUMEN Y LOS EFECTOS ADVERSOS NEUROLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS SEVEROS E IRREVERSIBLES QUE CONLLEVA LA INGESTA DEL MISMO.

SALUD...

EL COMPLEJO INDUSTRIAL FARMACÉUTICO CONTINÚA SU IMPARABLE LUCHA CONTRA LA SALUD DURANTE EL MANDATO BUSH

Testaferro de las multinacionales farmacéuticas, Geoge W. Bush, las blinda contra responsabilidades en caso de muerte por las nuevas vacunas y medicamentos

Miércoles 2 de noviembre de 2005

Virginia, Estados Unidos.

Emilia DiSanto, 49 años de edad. Investigadora del Comité de Finanzas del Senado norteamericano, estaba junto a su vehículo cuando, de pronto, sin mediar palabra alguna, fue atacada por un hombre de raza blanca. Éste comenzó a golpearla con un bate de beisbol hasta que alarmados por los gritos de DiSanto, sus familiares salieron de casa, momento en que el agresor huyó. Trasladada a un hospital, la mujer fue tratada de lesiones de consideración.

¿Qué hacía a Emilia DiSanto tan significativa?. Precisamente su vinculación, como investigadora principal del Comité de Finanzas del Senado, con el presidente de este organismo, el republicano Chuck Grassley. Durante el último año éste ha venido persiguiendo con gran interés los fraudes al sistema de salud y especialmente las irregularidades en el control de la seguridad de los medicamentos.

Lo realmente relevante es que una de las pistas que ha seguido el FBI conduce al poderoso entramado de las industrias farmacéuticas. Un dato más que viene a reforzar la pobre valoración que la opinión pública norteamericana tiene de los fabricantes de medicamentos es la reciente encuesta publicada por The Wall Street Journal, a la pregunta de qué empresas deberían tener más control por parte del gobierno, " por ejemplo por motivos de seguridad, medio ambiente o salud", un 51% de los encuestados contestó que las farmacéuticas, sólo superadas con el 55% por las petroleras. De hecho, únicamente el 9% manifestó su apoyo a la industria de los fármacos.Otro de los problemas que causa más inquietud en el sector se refiere a que 28 de los medicamentos más vendidos verán caducar su patente antes del 2008, lo que supone para sus fabricantes más de 50 mil millones de dólares menos de ventas. "Una de mis preocupaciones es que la FDA tiene una relación demasiada relajada con las compañías de medicamentos. Es exactamente al contrario de como debería ser. La salud y seguridad del público deben ser la primera y única preocupación de la FDA. Estoy interesado en proponer cambios que permitan la mayor transparencia de esta agencia. Una reforma que podría concluir con la creación de un organismo independiente para vigilar la fiabilidad de los fármacos. No tiene sentido, desde ningún punto de vista, tener una oficina que revise la seguridad de los medicamentos bajo el control de la oficina que previamente ha puesto esos mismos fármacos en el mercado".Leído de otra manera: para Grassley, la salud de los ciudadanos ha dejado de constituir el primer objetivo del órgano regulador de los medicamentos, cuyas decisiones tienen una incuestionable influencia en la Unión Europea. La FDA recibe dinero de las compañías farmacéuticas - mediante la Prescription Drug User Fee Act ( Ley de Cuotas de Prescripción para Usuarios de Fármacos)- "con el fin de aprobar nuevos medicamentos y hacerlo lo más rápidamente posible"

Un informe de la revista norteamericana Bloomberg Market, publicado en diciembre de 2005, denunciaba que los ensayos con nuevos medicamentos en Fase I ( primera introducción de un fármaco experimental en un grupo humano con el objeto de determinar su seguridad ) se están realizando, en muchos casos, en centros privados a los que acuden inmigrantes y personas sin recursos con la intención de conseguir algo de dinero. Sin embargo, según dicha publicación, a los voluntarios no se les informa debidamente acerca de los riesgos que comportan las pruebas. Su normativa, que entre otras cosas exige a los sujetos evitar la ingesta de alcohol y narcóticos, además de participar en un solo ensayo al mismo tiempo, es ignorada a menudo. Además del peligro que corren estos verdaderos cobayas humanos debido a posibles interacciones indeseables que, al parecer, rara vez se detectan, los resultados de las pruebas son absolutamente ineficaces por razones obvias.

En 1991, según el New England Journal of Medicine el 80% de los controles de fármacos experimentales fueron dirigidos por facultades de Medicina, que garantizaban la protección de los participantes. Ahora, según el organismo independiente Center Watch, más del 75% de los ensayos clínicos pagados por las compañías farmacéuticas se hace en centros privados.De igual forma y en la dirección que desean Bush y su equipo de colaboradores más cercanos que han pertenecido a las multinacionales farmacéuticas, se dio luz verde a la "nueva pandemia" que debía acabar con millones de seres humanos y que solo cuaja en las cajas registradoras de empresas como Roche con la acaparación de la cosecha mundial del anís estrellado para la elaboración del tan cacareado Tamiflú que aun espera la peste aviar que nunca llega. Coincidiendo con la tormenta mundial desatada por las posibles repercusiones de esta enfermedad infecciosa, en octubre de 2005 los republicanos dieron luz verde en el Senado norteamericano a la Biodefense and Pandemic Vaccine and Drug Development Act of 2005/S- 1873 ( Biodefensa, Vacunas contra Pandemias y Desarrollo de Fármacos).Esta ley, más conocida como "Ley Burr", en alusión a Richard Burr, presidente del comité que la sacó adelante, establece que la Biomedical Advanced Research and Development Agency - BARDA ( Agencia para la Investigación y Desarrollo Biomédico Avanzado) es la única reponsable gubernamental para el estudio y la administración de medicamentos y vacunas, en respuesta a casos de bioterrorismo y brotes epidémicos de enfermedades como la gripe. La BARDA operará en secreto y no se someterá a la Freedom of Information Act, ni a laFederal Advisory Committee Act , de manera que no se hará pública ninguna evidencia de lesiones o muertes causadas por fármacos suministrados obligatoriamente a la población durante una supuesta emergencia nacional. Además, la "Ley Burr" impedirá el derecho de los ciudadanos a recurrir a la justicia en caso de daños provocados por los mismos."No importa cuanta luz se proyecte al fondo de la caverna de Platón. La rabiosa respuesta de quienes son iluminados es intentar apagar el origen de la luz, a lo que de lugar.

TANTO EN EL PRIMER COMO EN EL TERCER MUNDO, ESTAMOS DESTINADOS A SER COBAYAS DE LABORATORIOS, NO SÓLO EN EEUU., EN EUROPA LO ESTAMOS SUFRIENDO DIARIAMENTE EN NUESTRAS CARNES Y EN EL TERCER MUNDO ES MÁS DESCARADO TODAVÍA AL NO EXISTIR UNAS LEYES ESPECÍFICAS.

SALUD...

El esteroide tibolone, para menopausia y osteoporosis, aumenta el riesgo de reaparición del cáncer de mama

Londres, (EFE) miércoles 18, febrero 2009

El esteroide sintético tibolone/a, utilizado para el tratamiento de la menopausia y la osteoporosis, aumenta significativamente el riesgo de que las mujeres que han tenido cáncer de mama puedan padecer otra vez la enfermedad, señala la revista médica británica "The Lancet Oncology".
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Por lo tanto, tibolone no debe ser suministrado a las mujeres que han tenido cáncer de pecho o se sospecha que puedan padecer este mal, puntualiza la publicación.
Según explica el artículo, las mujeres con cáncer de mama sometidas a las terapias de quimioterapia suelen tener una menopausia prematura, pues presentan síntomas como sofocos y sudor.
Si bien los síntomas de la menopausia pueden ser tratados con terapias hormonales, éstas han sido descartadas para las pacientes con cáncer de mama por el temor de que puedan contribuir a la reaparición de la enfermedad.
Así, tibolone -actualmente suministrado para contrarrestar los efectos de la menopausia en mujeres con cáncer de pecho- es utilizado en noventa países para aliviar síntomas de la menopausia, mientras que en 55 se lo usa para tratar la osteoporosis.
El profesor Peter Kenemans y sus colegas del University Medical Center de Amsterdam (Holanda) evaluaron si una dosis de unos 2,5 miligramos por día de tibolone aumenta el riesgo de que el cáncer de pecho reaparezca en mujeres que ya han sido operadas de la enfermedad y que tienen síntomas de menopausia prematura.
Según "The Lancet", 3.098 mujeres fueron sometidas a la prueba, de las que 1.556 estaban en el grupo que recibieron tibolone y 1.542 las que recibieron placebo.
La media de edad de estas mujeres era de 52,7 años y el tiempo que transcurrió desde que fueron operadas fue de casi tres años.
De las mujeres a las que se les suministró tibolone, 237 (un 15,2 por ciento) volvieron a tener cáncer de mama, comparado con 165 (10,7 por ciento) de las que recibieron placebo, agrega la revista.
El riesgo de aumento fue tan pronunciado que la prueba debió ser interrumpida seis meses antes de lo estimado, puntualiza.
"Hay datos insuficientes para establecer la seguridad de tibolone en mujeres que han tenido cáncer de mama", concluye Kenemans.

1ª INCAPACIDAD ABSOLUTA EN ESPAÑA POR AMALGAMAS DENTALES

Una sentencia pionera como causa de sensibilidad química, fatiga crónica y fibromialgia.

HUBIERA PREFERIDO ESTAR SIN DIENTES

Ana Martínez Santiago

Los problemas de Servando Pérez Domínguez se originaron hace una década, cuando se empezó a desmoronar parcialmente. Hasta entonces, llevaba una vida sana, era deportista de competición y no sabía siquiera qué era una simple migraña. Hoy, con 41 años, el Juzgado de lo Social número 1 de Santiago acaba de reconocerle una incapacidad permanente absoluta por los problemas de salud que le han producido los efectos del mercurio de los cuatro empastes de su boca.

Es la única persona en España a la que se le ha aceptado esta incapacitación -tampoco hay ninguna parcial- por la intoxicación derivada de estas amalgamas metálicas de color plateado, de las que se ha deshecho. Su vía crucis comenzó en 1998. Segundo de su promoción, coordinador Erasmus, director de reconocidas investigaciones internacionales y docente en la Facultad de Ciencias de la Educación de Compostela, notaba cómo en clase a veces un alumno le hacía una pregunta y él perdía el hilo de la explicación. Al principio, le quitaba importancia y trataba de disimular; pero dejó de hacerlo. «Si no, pensarían que estaba mal de la cabeza», cuenta.

Tras el despiste, llegó un picor de ojos que no remitía, y que los oftalmólogos no eran capaces de explicar; y también cansancio, problemas gastrointestinales, dermatológicos, genito-urinarios, y las alergias. Ahí comenzaron las visitas a especialistas. «Nadie acertaba, apuntaban a estrés laboral, ansiedad; pasé por tres psiquiatras que determinaron que no tenía ningún trastorno psicológico, y ya decidí ponerme a investigar por mi cuenta». Sumó diez diagnósticos diferentes. En 2004, recurrió a un laboratorio y halló la ansiada respuesta: una concentración de 24 microgramos de mercurio por litro de sangre, cuando por lo general nunca rebasa los diez.

Empezó a descartar posibles causas. Dejó de comer pescado y marisco durante un mes, repitió el examen, y los resultados eran peores. Su calvario continuaba. Mandó analizar el agua que llegaba a su vivienda, nada; su pareja se hizo las pruebas y salieron perfectas; y, en su centro de trabajo, los compañeros estaban sanos. «Desesperado, con un dentista y la ayuda del libro Harrison, descubrí el foco de estos contratiempos», relata, y añade que ahora sus niveles son normales, aunque tiene altas cantidades del metal acumuladas en su organismo.

DEMANDA AL MINISTERIO DE SANIDAD

Sufre fatiga crónica, fibromialgia y sensibilidad química múltiple. No puede estar en lugares cerrados con demasiado humo, ni tolera los aromas fuertes. En la entrevista concedida a ABC a veces se pierde, y queda en blanco. Es por la memoria a corto plazo, que le falla. Preside la Asociación Mercuriados, que integra a más de doscientos afectados, y ha iniciado una demanda judicial contra el Servicio Gallego de Salud, por error continuado en la diagnosis; y otra, con 55 personas más, contra el Ministerio de Sanidad y Consumo.

Está pendiente de un tratamiento de quelación, para atacar la toxicidad, y espera que su estado mejore. Sabe que la Seguridad Social ha recurrido el fallo ante el Tribunal Superior de Justicia de Galicia, después de haberle confirmado una situación de incapacidad permanente total (que admite que no puede ejercer la docencia, pero sí otro trabajo; frente a la absoluta, que generaliza).«Estos son los cauces normales, pero en el dictamen deja claro que mis problemas de salud me imposibilitan para cualquier profesión y afectan a mi vida cotidiana; por lo que debe ser inexorablemente estimada», manifiesta. Está a la espera de que se ejecute. «Mucha gente se ha burlado de mí, restándole importancia; yo, a lo que aspiro, es a normalizar mi existencia. De saber esto a tiempo, hubiera preferido estar sin dientes», apostilla.

http://mi-estrella-de-mar.blogspot.com/2009/03/1-incapacidad-absoluta-en-espana-por.html

http://www.mercuriados.org/es/pag107

COMENTARIO DE MIGUEL JARA

Amigas afectadas por Agreal, me alegra ver que habéis emprendido un nuevo camino con una herramienta más de denuncia de vuestro caso y de la causa de la salud pública.

Todo lo local es global y cualquier daño a la salud de una persona producido por un medicamento, como ocurre en vuestro caso, es como para que cada ciudadano se sienta afectado.

Mucha suerte, pues hacerse visibles, presentes, es el único camino posible.

Miguel.

http://migueljara.wordpress.com/

GRACIAS MIGUEL POR TUS ÁNIMOS, SABES QUE APRECIAMOS TU OPINIÓN POR SER UNA PERSONA CONSECUENTE CON LA SALUD PÚBLICA Y DENUNCIAR TODOS SUS ENTRESIJOS.

UN SALUDO DE LAS "LUCHADORAS DE AGREAL".